胺碘酮醫(yī)學科技論文

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1　對象與方法

1．1研究對象

選擇2005年10月至2007年12月在我院急診科進行心肺復蘇并出現(xiàn)快速室性心律失常的患者75例,其中男42例,女33例,平均(51．2±13。8)歲;心肺復蘇過程中出現(xiàn)的快速室性心律失常包括室顫及無脈性室性心動過速18例,單形或多形性室性心動過速29例,頻發(fā)室性早搏28例。將心肺復蘇患者隨機分成①利多卡因治療組21例,其中男11例,女10例,年齡平均(52.9±11.3)歲;出現(xiàn)室顫及無脈性室性心動過速5例,單形或多形性室性心動過速8例,頻發(fā)室性早搏8例。②胺碘酮治療組28例,其中男15例,女13例,平均年齡(51.4±12.8)歲;出現(xiàn)室顫及無脈性室性心動過速7例,單形或多形性室性心動過速12例,頻發(fā)室性早搏9例。③胺碘酮聯(lián)合CP治療組26例,其中男14例,女12例,平均年齡(52.4±13.2)歲;出現(xiàn)室顫及無脈性室性心動過速7例,單形或多形性室性心動過速10例,頻發(fā)室性早搏9例。三組間的年齡、性別、快速室性心律失常類型均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

對于室顫或無脈性室性心動過速以及其他血流動力學不穩(wěn)定的快速室性心律失常先進行同步或非同步直流電復律1~3次。如電復律無效或血流動力學穩(wěn)定的快速室性心律失常給藥方法為:①利多卡因治療組:立即靜脈注射利多卡因1~1.5mg/kg,無效者5~10min后重復相同劑量,靜脈注射總量不超過300mg,有效后1~4mg/kg靜滴維持,每小時不超過300mg,并逐漸減量。②胺碘酮治療組:室顫或無脈性室性心動過速靜脈注射胺碘酮方法是:初始負荷劑量為300mg溶于10~20ml生理鹽水或葡萄糖液內(nèi)10min緩慢靜推,無效者3~5min后再推注150mg,維持劑量為1mg/min持續(xù)靜滴6h。對反復或頑固性室顫或室性心動過速,必要時可以再快速靜推150mg。每日最大劑量不超過2000mg。其余快速室性心律失常靜脈注射胺碘酮方法是:150mg用10min以上時間緩慢靜脈給予,隨之以1mg/min靜脈滴注6h,然后以0•5mg/min靜脈滴注18h以上。對復發(fā)性或耐藥性心律失?？擅?0min重復給予150mg,直至最大總?cè)沼昧?000mg。③胺碘酮聯(lián)合CP治療組:在胺碘酮治療組給藥方法基礎(chǔ)上同時加用CP(2•0g/次靜脈滴注,1次/d,連續(xù)3d)。

1.3觀察指標及療效判定標準

持續(xù)心電監(jiān)護和生命體征監(jiān)測,隨時記錄心律失常發(fā)生情況及用藥前后心律、心率的變化,每日記錄十二導聯(lián)心電圖并測定QTc。療效判定標準:室早或室速消失,室顫復律為顯效;室早減少≥50%,室速或室顫24h內(nèi)未復發(fā)為有效;重復用藥室早無明顯減少或室速、室顫反復發(fā)作為無效。

1.4統(tǒng)計學處理

采用SPSS11.0軟件統(tǒng)計,統(tǒng)計方法采用χ2檢驗,檢驗水準α=0.05。

2結(jié)果

2.1臨床療效的比較

胺碘酮治療組、聯(lián)合治療組總有效率分別為85.7%、92.3%,與利多卡因治療組總有效率57.1%相比較,χ2值分別為5.03和6.17,差異有顯著性意義(P<0.05),說明胺碘酮治療組、胺碘酮聯(lián)合CP治療組療效均優(yōu)于利多卡因治療組。聯(lián)合治療組顯效率為65.4%,與利多卡因治療組顯效率33.3%相比較,χ2值為4.78,差異也有顯著性意義(P<0.05),而胺碘酮治療組顯效率與利多卡因治療組顯效率相比較,差異無顯著性(P>0.05),說明在顯效率方面,胺碘酮聯(lián)合CP治療組療效優(yōu)于胺碘酮治療組和利多卡因治療組。

2.2不良反應(yīng)

胺碘酮治療組28例和胺碘酮聯(lián)合CP治療組26例(共54例)中2例血壓下降,3例竇緩(心率<50次/min),1例出現(xiàn)Ⅱ°Ⅱ型AVB,4例出現(xiàn)淺靜脈炎,分別給予升壓藥物、減量或停用胺碘酮等處理后上述不良反應(yīng)消失。

3討論

心肺復蘇搶救過程中,除心肺復蘇常規(guī)步驟外,及時準確處理各種快速室性心律失常是心肺復蘇成功的關(guān)鍵。2005美國心臟病協(xié)會心肺復蘇指南建議:在心肺復蘇時,如果2~3次電擊、持續(xù)的CPR和應(yīng)用血管升壓藥物之后室顫或室速仍然存在,應(yīng)考慮給予抗心律失常藥物,首選胺碘酮,如沒有胺碘酮,也可用利多卡因。胺碘酮是一類多通道阻滯劑,同時阻滯鈉、鉀通道和L型鈣通道,表現(xiàn)出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ類抗心律失常藥物的作用,在靜脈用藥時具有快速的藥理作用,是目前治療持續(xù)性室速和室顫有效的藥物,可延長動作電位,阻斷內(nèi)向整合電流和鉀通道;減慢浦氏纖維和心肌組織的傳導,特別是在因缺血部分除極化的組織中,并可抑制ATP敏感的鉀通道激活。因此可用于惡性室性心律失常的治療和預防。AR-REST試驗結(jié)果還表明,在采取常規(guī)心肺復蘇措施的過程中,靜脈應(yīng)用胺碘酮300mg可以提高院外心臟驟?；颊叩娜朐撼苫盥?。CP是人體內(nèi)自有的活性物質(zhì),是人體重要的能量供應(yīng)源,為ATP補充能量,而ATP是任何細胞代謝過程中最主要的能量源。在體內(nèi)CP的生物合成從腎臟開始,由甘氨酸與精氨酸反應(yīng)形成胍基乙酸,然后在肝臟經(jīng)甲基化形成肌酸,最后在各組織中被磷酸化后形成CP。國外資料表明心肌缺血時,體內(nèi)CP水平明顯減少,心肌代謝發(fā)生障礙,心肌細胞膜的穩(wěn)定性降低,易誘發(fā)心律失常發(fā)生,外源性CP可大大地減少室顫的發(fā)生和持續(xù)時間,CP的抗心律失常作用的電生理學基礎(chǔ)是去除極最大速率的降低和動作電位持續(xù)時間的延長。本研究表明,心肺復蘇過程中快速室性心律失常給予胺碘酮或聯(lián)合CP治療,療效均優(yōu)于單獨給予利多卡因治療;同時在顯效率方面,胺碘酮聯(lián)合CP治療的療效也優(yōu)于胺碘酮單獨治療和利多卡因單獨治療。因此,在電復律的基礎(chǔ)上,胺碘酮和CP的聯(lián)合治療有望成為心肺復蘇過程中快速室性心律失常處理的首選方法,對于降低死亡率,改善其預后有重要的意義。