PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象與糖尿病的關(guān)系
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〔摘要〕目的探討經(jīng)皮冠狀動脈介入(pci)術(shù)后患者無復(fù)流現(xiàn)象與2型糖尿病(T2DM)的關(guān)系。方法回顧性分析71例PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的急性心肌梗死合并T2DM患者納入無復(fù)流組，60例PCI術(shù)后復(fù)流正常的急性心肌梗死合并T2DM患者納入血流正常組，檢測兩組PCI術(shù)前的糖代謝水平，分析影響無復(fù)流現(xiàn)象的危險因素。結(jié)果無復(fù)流組空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血胰島素(FINS)水平顯著高于血流正常組(P＜0.05);無復(fù)流組合并高血壓、合并高脂血癥、FPG未達標(biāo)、HbA1c未達標(biāo)、FINS未達標(biāo)、肌鈣蛋白I未達標(biāo)的構(gòu)成比均明顯高于血流正常組(P＜0.05);合并高血壓、合并高脂血癥、FPG未達標(biāo)、HbA1c未達標(biāo)、FINS未達標(biāo)、肌鈣蛋白I未達標(biāo)均是無復(fù)流現(xiàn)象的危險因素。結(jié)論急性心肌梗死合并T2DM患者術(shù)前FPG、HbA1c、FINS水平均偏高導(dǎo)致PCI術(shù)后易發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象，合并高血壓、合并高脂血癥、FPG未達標(biāo)、HbA1c未達標(biāo)、FINS未達標(biāo)、肌鈣蛋白I未達標(biāo)均為無復(fù)流現(xiàn)象的危險因素。
〔關(guān)鍵詞〕經(jīng)皮冠狀動脈介入;無復(fù)流現(xiàn)象;2型糖尿病
急性心肌梗死是一種常見的冠狀動脈急性或持續(xù)性缺血、缺氧所引發(fā)的心肌壞死，主要以胸骨后疼痛為臨床表現(xiàn)，易并發(fā)心力衰竭、心律失常等，嚴重危害患者的身體健康〔1，2〕。目前臨床常采用經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療此病，雖可開通梗死相關(guān)動脈，但仍有部分患者出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象，嚴重影響患者的預(yù)后〔3〕。研究報道〔4〕無復(fù)流現(xiàn)象主要與冠狀動脈收縮或痙攣、動脈粥樣斑塊栓塞等有關(guān)。另有研究顯示〔5〕，2型糖尿病(T2DM)并急性心肌梗死患者存在嚴重的糖代謝紊亂，導(dǎo)致動脈內(nèi)皮功能受損，增加動脈粥樣硬化病變，故推測PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象與患者是否合并T2DM存在一定的關(guān)聯(lián)。但目前關(guān)于PCI術(shù)后患者出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象與T2DM的關(guān)系尚未完全明確，仍需進一步研究。因此，本研究探討PCI術(shù)后患者無復(fù)流現(xiàn)象T2DM的關(guān)系。
1資料與方法
1.1臨床資料
回顧性分析2017年5月至2019年4月河北省滄州市中心醫(yī)院71例PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的急性心肌梗死合并T2DM患者納入無復(fù)流組，同期收治的60例PCI術(shù)后復(fù)流正常的急性心肌梗死合并T2DM患者納入血流正常組。無復(fù)流組男40例，女31例，年齡50～80〔平均(64.89±5.41)〕歲，合并高血壓56例、合并高脂血癥48例，T2DM病程1～10〔平均(6.83±1.12)〕年;急性心肌梗死Killip分級:Ⅰ級48例、Ⅱ級16例、Ⅲ級7例。血流正常組男36例，女性24例，年齡50～80〔平均(65.10±5.43)〕歲，合并高血壓23例、合并高脂血癥21例，T2DM病程1～10〔平均(6.85±1.14)〕年，急性心肌梗死Killip分級:Ⅰ級39例、Ⅱ級13例、Ⅲ級8例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。
1.2納入與排除資料
納入標(biāo)準:均符合中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會中國T2DM診斷標(biāo)準〔6〕及中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會急性心肌梗死診斷和治療指南標(biāo)準〔7〕者;均有完整的臨床資料;排除標(biāo)準:合并精神或語言溝通障礙者;拒絕行PCI手術(shù)者;存在其他T2DM相關(guān)并發(fā)癥者;合并有嚴重心、肝、腎等功能不全者;存在惡性腫瘤或血管造影有血管機械性阻塞證據(jù)。
1.3方法
糖代謝指標(biāo)的檢測方法:術(shù)前所有患者于空腹?fàn)顟B(tài)下抽取外周靜脈血5ml，3000r/min離心10min，取上清液，使用瑞士羅氏公司生產(chǎn)的羅氏血糖儀檢測空腹血糖(FPG)水平;使用美國伯樂公司生產(chǎn)的糖化血紅蛋白(HbA1c)檢測儀(品牌:Bio-Rad，型號BIO-RADIN2IT)檢測HbA1c水平;采用單克隆抗體免疫酶標(biāo)法檢測空腹血胰島素(FINS)水平，試劑由上海生工生物技術(shù)有限公司提供，具體操作參照說明書。無復(fù)流現(xiàn)象的判定方法:觀察冠狀動脈造影情況，并依據(jù)TIMI血流分級標(biāo)準〔8〕進行評價，0級為血管閉塞，遠端無前向血流;1級為造影劑部分可通過閉塞部位，但無法充盈至遠端血管;2級為造影劑完全充盈冠狀動脈遠端，充盈及清除的速度較正常冠狀動脈延緩;3級為造影劑迅速且完全充盈至遠端血管，且清除迅速?？偨Y(jié)可能影響無復(fù)流現(xiàn)象的因素，包括年齡、性別、吸煙史、飲酒史、合并高血壓、合并高脂血癥、急性心肌梗死家族史、心肌梗死部位、FPG未達標(biāo)，HbA1c未達標(biāo)，F(xiàn)INS未達標(biāo)，肌鈣蛋白I未達標(biāo)，其中FPG控制范圍:3.9～6.1mmol/L，HbA1c控制范圍:＜6.3%，F(xiàn)INS控制范圍:5～20μIU/ml，肌鈣蛋白I控制范圍:＜0.2μg/L，將其作為自變量，將無復(fù)流現(xiàn)象計為因變量，分析可能影響因素。
1.4觀察指標(biāo)
①比較兩組糖代謝水平;②對比無復(fù)流現(xiàn)象可能因素的構(gòu)成比;③分析影響無復(fù)流現(xiàn)象的危險因素。
1.5統(tǒng)計學(xué)分析
采用SPSS25.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗、Logistic回歸分析。
2結(jié)果
2.1兩組糖代謝指標(biāo)水平比較
無復(fù)流組FPG、HbA1c、FINS水平均明顯高于血流正常組(P＜0.05)。見表1。
2.2無復(fù)流現(xiàn)象可能的影響因素
兩組性別、年齡、吸煙史、飲酒史、急性心肌梗死家族史、梗死部位的構(gòu)成比比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，無復(fù)流組合并高血壓、合并高脂血癥、FPG未達標(biāo)、HbA1c未達標(biāo)、FINS未達標(biāo)、肌鈣蛋白I未達標(biāo)的構(gòu)成比均明顯高于血流正常組(P＜0.05)。見表2。
2.3無復(fù)流現(xiàn)象的影響因素分析
Logistic回歸分析顯示，合并高血壓、合并高脂血癥、FPG未達標(biāo)、HbA1c未達標(biāo)、FINS未達標(biāo)、肌鈣蛋白I未達標(biāo)均是無復(fù)流現(xiàn)象的危險因素(P＜0.05)。見表3。
3討論
無復(fù)流現(xiàn)象是急性心肌梗死患者在行PCI術(shù)后較為常見的并發(fā)癥之一，其致殘率及致死率高，極大程度地影響患者的預(yù)后。據(jù)報道〔9〕，無復(fù)流現(xiàn)象與毛細血管破壞及血栓形成等相關(guān)。另有研究顯示〔10〕，T2DM患者糖代謝紊亂，導(dǎo)致動脈血管內(nèi)皮功能受損，引發(fā)炎癥反應(yīng)，進而誘導(dǎo)血栓形成，因此推測無復(fù)流現(xiàn)象與T2DM存在一定關(guān)聯(lián)，但是目前人們對PCI術(shù)后患者無復(fù)流現(xiàn)象與T2DM之間的關(guān)系研究尚淺，仍需進一步探討。本研究結(jié)果提示PCI術(shù)后患者的機體糖代謝紊亂。FPG是臨床上檢測糖尿病的常用指標(biāo)，主要反映基礎(chǔ)胰島素的分泌能力〔11〕。HbA1c是一種血紅蛋白及血糖結(jié)合的復(fù)合體，隨著機體血糖濃度的升高含量而增加，主要用以監(jiān)測患者血糖控制情況〔12〕。本研究中無復(fù)流組FPG、HbA1c、FINS水平均異常升高，推測其原因，可能是由于T2DM患者存在胰島素抵抗及胰島素分泌缺陷，致使機體發(fā)生糖代謝紊亂，血液及組織內(nèi)含糖量高，促進血栓形成，減弱內(nèi)皮依賴性血管擴張，并且持續(xù)的高血糖狀態(tài)誘發(fā)并加重胰腺功能損傷，導(dǎo)致胰島素分解能力降低，引發(fā)高胰島素血癥，進而導(dǎo)致胰島β細胞受損加重，加重糖尿病病情，影響預(yù)后并增加無復(fù)流的發(fā)生風(fēng)險〔13〕。因此，在急性心肌梗死患者行PCI術(shù)后應(yīng)注意密切監(jiān)測糖代謝指標(biāo)的變化，以降低無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生。此外，本研究結(jié)果顯示合并高血壓、合并高脂血癥、FPG未達標(biāo)、HbA1c未達標(biāo)、FINS未達標(biāo)、肌鈣蛋白I未達標(biāo)均是無復(fù)流現(xiàn)象的危險因素，與既往研究結(jié)果相符〔14～16〕，結(jié)合相關(guān)報道，分析其原因為:患者合并高血壓及高脂血癥可致機體微循環(huán)血流瘀滯，使吞噬細胞在毛細血管中聚集及黏附，使血流處于高凝狀態(tài)，對顱內(nèi)血管造成嚴重損傷，因而也會加速無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生;T2DM患者機體素質(zhì)普遍偏差，機體免疫力低下，易感染炎癥，致使機體中性粒細胞數(shù)量增加，活化的中性粒細胞表達黏附因子與血管內(nèi)皮黏附并向血管外游走，從而損傷血管內(nèi)皮，導(dǎo)致血小板釋放微小顆粒，并與活化的凝血因子形成凝血活酶復(fù)合物，促進血液的凝固及血栓的形成，進而引發(fā)PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的出現(xiàn)。因此，F(xiàn)PG、HbA1c、FINS水平越高，意味著T2DM的糖代謝狀態(tài)控制越差，機體動脈粥樣硬化病變越嚴重，患者發(fā)生無復(fù)流的風(fēng)險也越高;此外，肌鈣蛋白I在血管重塑和斑塊破裂過程中發(fā)揮重要作用，肌鈣蛋白I水平偏高，提示患者機體心肌缺血嚴重，微循環(huán)受損的程度越嚴重，因而無復(fù)流的發(fā)生率也越高。因此，建議在臨床實踐中針對存在以上因素的患者進行加強監(jiān)護，積極上述因素，減輕對機體造成的損害，從而改善PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生情況。
作者：劉芳 黃瑞 趙素銳 李亞 龔月 邢軍 單位：滄州市中心醫(yī)院