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        公務(wù)員期刊網(wǎng) 論文中心 泌尿系統(tǒng)論文范文

        泌尿系統(tǒng)論文全文(5篇)

        前言:小編為你整理了5篇泌尿系統(tǒng)論文參考范文,供你參考和借鑒。希望能幫助你在寫作上獲得靈感,讓你的文章更加豐富有深度。

        泌尿系統(tǒng)論文

        川崎病泌尿系統(tǒng)論文

        一、膿尿

        KD患兒常有尿改變,包括蛋白尿、血尿和膿尿。其中膿尿是最常見的表現(xiàn)之一。Turner等報(bào)道沒有尿路感染的KD發(fā)熱兒童有43%的有膿尿,而發(fā)熱兒童只有9%的有明顯的膿尿,這一發(fā)現(xiàn)表明,膿尿是KD的特征之一。KD的無菌性膿尿與尿中單核粒細(xì)胞有關(guān)。尿中的主要細(xì)胞是單核細(xì)胞,而不是中性粒細(xì)胞。KD的無菌性膿尿是由于非特異性的血管炎導(dǎo)致尿道炎。Melish等報(bào)道4例KD伴膿尿患兒,從膀胱抽取尿液沒有發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞,這表明尿道炎是白細(xì)胞的來源,然而,Watanabe等發(fā)現(xiàn)5/10例患兒膀胱尿中有白細(xì)胞,并伴有尿蛋白水平增高和β2微球蛋白增高,KD伴有膿尿者血清尿素氮和肌酐較不伴有膿尿者高。這一結(jié)果提示有些KD患者的無菌性膿尿來源于尿道和(或)腎臟。最近還有報(bào)道1例KD伴急性膀胱炎,說明KD的膿尿可來源于膀胱。黃華等報(bào)道15例年齡<1歲的不完全性川崎?。↖KD)首發(fā)表現(xiàn)為膿尿(尿白細(xì)胞≥10/HP),尿培養(yǎng)陰性。按KD治療后膿尿痊愈提示在疾病初期,高熱伴膿尿的嬰兒疑為尿路感染時(shí),如果患兒血象過高,CRP和ESR顯著增高,血清白蛋白下降,或肝功能異常,連續(xù)使用兩代以上頭孢類或其他抗生素?zé)o效,仍持續(xù)高熱,即便發(fā)熱時(shí)間<5d,仍需警惕患兒是否有KD,特別是IKD的可能。KD的膿尿不總是無菌的,Shiono等報(bào)道1例KD左側(cè)膀胱輸尿管反流相關(guān)的膿尿和腎盂腎炎,由大腸埃希菌所致。Wu等報(bào)道8/75例KD有細(xì)菌性膿尿,目前還不清楚是細(xì)菌性尿路感染(UTI)引起的免疫紊亂所致KD,還是KD共存的感染。目前認(rèn)為是感染激發(fā)易感宿主的免疫系統(tǒng)所至,因此,認(rèn)為是UTI引起的KD臨床表現(xiàn)。

        二、急性腎損傷(AKI)

        AKI是一個(gè)新的名詞,代替急性腎衰竭,主要強(qiáng)調(diào)腎損傷是一個(gè)連續(xù)的過程,在沒有表現(xiàn)出可測得的腎功能指標(biāo)下降之前,腎損傷已經(jīng)發(fā)生。AKI常分為3個(gè)病理生理范疇,腎前性、腎性和腎后性。KD導(dǎo)致的AKI有腎前性和腎性。而小管間質(zhì)性腎炎(TIN)、HUS、免疫復(fù)合物介導(dǎo)的腎病、川崎病休克綜合征(KDSS)是腎性AKI的原因。腎前性AKI:發(fā)展為腎前性AKI的KD患兒幾乎都伴有急性心力衰竭(AHF)或因胃腸功能紊亂導(dǎo)致低血容量,腎活檢沒發(fā)現(xiàn)腎小球和腎小管病變,隨著AHF和低血容量的糾正,AKI恢復(fù)。部分KD患兒發(fā)展為AKI可能系A(chǔ)HF引起腎低灌注所致。腎性AKI:TIN是AKI的常見原因,特征是腎間質(zhì)有炎性細(xì)胞浸潤。在腎組織中發(fā)現(xiàn)有Th和Ts細(xì)胞,這提示這些細(xì)胞對(duì)TIN有致病作用。Veija等報(bào)道1例2歲男孩確診為KD,同時(shí)發(fā)現(xiàn)伴有TIN,最后出現(xiàn)AKI,腎活檢表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)單核細(xì)胞和多形核細(xì)胞浸潤,通過按KD治療病情恢復(fù)。大多數(shù)腎性AKI不需要特殊治療,少數(shù)需要血液透析。Bonag等報(bào)道1例8歲男孩,除了有典型KD表現(xiàn)外,還有大量蛋白尿,低蛋白血癥及急性腎功能減退等腎活檢表現(xiàn)為TIN伴輕度系膜區(qū)擴(kuò)大,無血管受累,診斷為KD伴腎病綜合征和AKI,通過支持療法病情痊愈,沒有使用激素。說明KD合并的腎病綜合征隨著KD的治愈,腎病綜合征可以自然緩解,而無需針對(duì)腎病綜合征進(jìn)行特殊治療。有研究尸檢1例因KD死亡病例發(fā)現(xiàn)TIN伴輕度系膜基質(zhì)增多。這些均說明KD所致腎性AKI是由于腎小管間質(zhì)炎癥所致。因?yàn)門細(xì)胞活化在TIN和KD發(fā)生于發(fā)展中有重要的作用,T細(xì)胞的活化可以使KD患兒發(fā)生TIN。免疫復(fù)合物介導(dǎo)的腎?。篘agamatsu等報(bào)道1例3歲KD男孩,發(fā)展為腎性AKI,病理學(xué)特點(diǎn)是:光學(xué)顯微鏡腎小球正常,電鏡可見電子致密物上皮下沉積,提示由于免疫復(fù)合物導(dǎo)致的腎小球病變。與KDSS相關(guān)的AKI:KDSS是KD的一種嚴(yán)重形式,表現(xiàn)為低血壓和灌注不足。炎癥指標(biāo)顯著增高,冠狀動(dòng)脈病變危險(xiǎn)性增高,二尖瓣反流,長時(shí)間心肌功能障礙。Gatterre等報(bào)道11例KDSS,其中10例發(fā)展為AKI,8例有多器官功能不全綜合征,所有10例AKI恢復(fù)沒留腎的后遺癥,MacArdle等報(bào)道1例2歲男孩KDSS發(fā)展為AKI,進(jìn)行腹膜透析,腎活檢腎小球正常,有少量漿細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞浸潤,腎小管壞死,這些表現(xiàn)提示AKI的發(fā)生是急性腎小管壞死(ATN)和多器官功能不全所致。

        三、HUSKD并HUS

        有2例報(bào)道,F(xiàn)erriero等報(bào)道1例2歲KD女孩,有輕度HUS表現(xiàn),通過支持治療痊愈。Heldrich等報(bào)道1例3歲KD女孩,出現(xiàn)HUS和過敏性紫癜。雖然其發(fā)病機(jī)制不清楚,也沒有進(jìn)行腎活檢,推測可能與腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷有關(guān)。

        四、急性腎炎綜合征(ANS)

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        胎兒畸形泌尿系統(tǒng)論文

        1資料與方法

        1.1一般資料

        2009年1月-2014年6月在本院進(jìn)行常規(guī)產(chǎn)前檢查的孕婦人數(shù)為12556例,共篩查到55例胎兒泌尿系畸形(其中13例合并有其他畸形),孕婦年齡17~44歲,孕齡19~38周,均為健康孕婦。

        1.2方法

        使用美國GE-730,GE-VV7彩色超聲診斷儀,探頭頻率3.5~5.5MHz,儀器調(diào)節(jié)至胎兒條件最佳狀態(tài)。被檢查孕婦采取仰臥位或側(cè)臥位,對(duì)胎兒進(jìn)行系統(tǒng)篩查及常規(guī)測量。掃查胎兒縱、橫及脊柱冠狀切面,于脊柱兩側(cè)觀察雙側(cè)腎臟形狀、大小及內(nèi)部回聲情況,測量腎盂分離值,看輸尿管有無擴(kuò)張以及胎兒膀胱大小、充盈狀況。

        2結(jié)果

        所檢出的55例胎兒泌尿系畸形中于26周前診斷32例,26周后診斷23例。其中病理性腎積水34例(61.82%),多囊性發(fā)育不良腎10例(18.18%),盆腔異位腎2例(3.64%),嬰兒型多囊腎2例(3.64%),成人型多囊腎1例(1.82%),重復(fù)腎伴巨輸尿管3例(5.45%),單側(cè)腎缺如2例(3.64%),后尿道瓣膜1例(1.82%)。均經(jīng)分娩后超聲隨訪、手術(shù)或引產(chǎn)后尸檢證實(shí)。

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        馬蹄腎泌尿系統(tǒng)論文

        1材料與方法

        均采用64排螺旋CT機(jī)進(jìn)行泌尿系統(tǒng)成像,患者取仰臥位,雙手上舉,使用雙筒高壓注射器,經(jīng)肘靜脈以3.0~5.0mL•s-1的速度注入造影劑碘佛醇注射液(320mgI•mL-1)約80~100mL+生理鹽水40mL,選取肝門區(qū)水平腹主動(dòng)脈為感興趣區(qū),注射造影劑的同時(shí)對(duì)感興趣區(qū)域的CT值進(jìn)行跟蹤監(jiān)測,當(dāng)CT值達(dá)到150~200Hu時(shí),啟動(dòng)正式掃描。管電壓120~140kV,電流250~500mA,掃描層厚0.625mm,層間距0.625mm,重建方式為標(biāo)準(zhǔn)重建。掃描范圍從雙腎上極至恥骨聯(lián)合下緣水平,行腎皮質(zhì)期、實(shí)質(zhì)期及排泄期三期掃描。掃描完成后在影像工作站上進(jìn)行后處理,除觀察軸位圖像外,還采用多平面重組(MPR)、最大密度投影(MIP)、三維容積再現(xiàn)(VR)等方式進(jìn)行重建。

        2結(jié)果

        20例患者CT泌尿系統(tǒng)成像MPR(圖1A見封底)、VR(圖1B見封底)及MIP(圖1C見封底)均可見兩腎下極于脊椎前方相互融合,CT影像診斷均為馬蹄腎。20例患者中15例經(jīng)外科手術(shù)證實(shí)為馬蹄腎,5例經(jīng)磁共振(MRI)、靜脈腎盂造影(IVP)(圖1D)或B超等影像檢查均符合馬蹄腎診斷,與CT影像診斷完全相符。

        3討論

        馬蹄腎左右兩腎等高,而非正常的一高一低。由于馬蹄腎峽部騎跨于腹主動(dòng)脈和下腔靜脈的前面,輸尿管須跨越峽部前面下行,常導(dǎo)致輸尿管不同程度的梗阻,易發(fā)生腎積水、尿路結(jié)石、泌尿系感染等多種合并癥,當(dāng)有臨床癥狀影響正常生活時(shí)常需手術(shù)切除峽部解除梗阻、治療結(jié)石及感染等并發(fā)癥。目前采用的主要的微創(chuàng)治療方法有經(jīng)皮腎鏡、后腹腔鏡整形術(shù)及經(jīng)腹腔路徑馬蹄腎整形術(shù)等。兩腎融合部稱為峽部,當(dāng)峽部組織強(qiáng)化程度與腎實(shí)質(zhì)相同時(shí)考慮為腎實(shí)質(zhì)組織,當(dāng)強(qiáng)化程度低于腎實(shí)質(zhì)時(shí)考慮為纖維結(jié)締組織,本文20例均為下極融合,其中18例狹部為腎實(shí)質(zhì)組織,2例為纖維結(jié)締組織。馬蹄腎并發(fā)腎腫瘤的發(fā)生率明顯高于正常腎臟,這可能與尿液停滯、感染和尿路結(jié)石形成相關(guān)。馬蹄腎最常見的并發(fā)腫瘤有腎透明細(xì)胞癌、腎或輸尿管移行細(xì)胞癌、乳頭狀腎細(xì)胞癌、嗜酸細(xì)胞瘤、Wilms瘤、腎肉瘤等。以往診斷馬蹄腎主要依靠MRI、CT平掃、IVP及B超等影像檢查,但這些檢查檢出率偏低,診斷準(zhǔn)確性有限。診斷馬蹄腎的關(guān)鍵是顯示兩腎下極或上極的融合,64排螺旋CT泌尿系統(tǒng)成像能清晰顯示腎臟位置及形態(tài),掃描完成后在影像工作站上采用MPR、MIP及VR等后處理技術(shù)成像能夠多方位、多平面及立體顯像,對(duì)馬蹄腎的整體形態(tài)和解剖結(jié)構(gòu)顯示更加直觀、形象,臨床檢出率和診斷準(zhǔn)確性均大大提高。本文20例中15例經(jīng)外科手術(shù)診斷為馬蹄腎,5例與MRI、IVP或B超檢查相符。綜上所述,64排螺旋CT泌尿系統(tǒng)成像及后處理技術(shù)診斷馬蹄腎的準(zhǔn)確率較高,可作為確診本病的首先影像學(xué)檢查方法。

        作者:李敏 羅正德 楊井崗 杜朝暉 龍華 易軍 單位:宜春市人民醫(yī)院 CT 室

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        腫瘤CT診斷泌尿系統(tǒng)論文

        一、資料與方法

        1.一般資料

        回顧性分析2010年至2013年間在我院接受治療的,有CT影像學(xué)資料的腎癌患者78例,腎盂癌患者35例,膀胱癌患者79例。腎癌患者中,男性42例,女性36例;年齡(57.8±6.9)歲;腎盂癌患者中,男性20例,女性15例;年齡59~79歲,平均(58.9±6.2)歲;膀胱癌患者中,男性48例,女性31例;年齡(58.7±6.3)歲。

        2.診斷方法

        所有患者的CT檢查均采用GE螺旋CT機(jī),64層,所有病灶均行直接增強(qiáng)掃描.對(duì)比劑用優(yōu)維顯,劑量1.5ml/kg體重,采用高壓注射器,速率3ml/s。

        3.評(píng)價(jià)指標(biāo)

        分析CT征象及病理結(jié)果。腎癌分期標(biāo)準(zhǔn):I期:腫瘤局限于腎膜內(nèi);Ⅱ期:腫瘤侵犯超過了腎膜但仍被局限在腎筋膜內(nèi);Ⅲa期:腫瘤侵犯下腔或者是腎靜脈;Ⅲb期:區(qū)域淋巴結(jié)內(nèi)發(fā)生了腫瘤轉(zhuǎn)移;Ⅲc期:腫瘤在侵犯腔或者是腎靜脈的同時(shí)有明顯的區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移;Ⅳ期:腫瘤侵犯臨近組織器官,或者是腫瘤發(fā)生了遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。腎盂癌分期標(biāo)準(zhǔn):I期:腫瘤范圍僅僅局限于腎盂腎盞內(nèi)部;Ⅱ期:腫瘤局限于腎盂腎盞內(nèi)部,但對(duì)周圍腎盂輸尿管肌層也有侵犯;Ⅲ期:腫瘤侵犯腎實(shí)質(zhì)及腎周圍組織液;Ⅳ期:已經(jīng)發(fā)生局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或者是遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。膀胱癌分期標(biāo)準(zhǔn):T1期:膀胱內(nèi)可見到明顯腫塊,但是膀胱內(nèi)壁無明顯增厚,仍然光滑;T2期:膀胱內(nèi)壁出現(xiàn)了一定程度增厚,但無明顯僵硬感;T3a期:膀胱內(nèi)壁既僵硬又增厚,但是其外緣仍然光滑;T3b期:膀胱內(nèi)壁既僵硬又增厚,同時(shí)在其周圍脂肪層中出現(xiàn)了軟組織密度影;T4期:盆腔淋巴結(jié)出現(xiàn)腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移,同時(shí)侵犯臨近器官。

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        婦科惡性腫瘤泌尿系統(tǒng)論文

        1膀胱損傷

        1.1損傷原因

        婦科惡性腫瘤手術(shù)中膀胱損傷常與以下因素有關(guān):①盆腔粘連:子宮下段剖宮產(chǎn)或其他盆腹腔手術(shù)后患者,由于瘢痕粘連、在切開腹膜或下推膀胱,分離膀胱陰道間隙時(shí),導(dǎo)致膀胱損傷。②子宮切除術(shù)后患者:全子宮、次全子宮切除術(shù)后的患者,膀胱位置、膀胱陰道間隙結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,加之前次手術(shù)后瘢痕增生,導(dǎo)致術(shù)中不易找準(zhǔn)膀胱與陰道間的間隙,容易發(fā)生膀胱損傷。③放療:放療導(dǎo)致盆腔結(jié)締組織增生,致密粘連,處理時(shí)易出血,進(jìn)而容易導(dǎo)致膀胱損傷。④晚期婦科惡性腫瘤:如侵犯膀胱區(qū)域腹膜的卵巢癌,因腫瘤浸潤,在切除病灶或分離子宮膀胱間隙時(shí)易損傷膀胱頂部及底部。⑤電損傷:行腹腔鏡手術(shù)單極電刀使用不當(dāng),也可以導(dǎo)致膀胱灼傷。⑥其他高危因素:導(dǎo)尿管引流不暢;大出血時(shí)慌亂鉗夾和縫合止血;縫合陰道殘端,針邊距太寬與膀胱接近時(shí),縫針刺破膀胱或縫扎膀胱壁。

        1.2處理方法及策略

        膀胱損傷后應(yīng)盡一切可能修補(bǔ)瘺孔,達(dá)到解剖和功能上的修復(fù)。手術(shù)修復(fù)成功的關(guān)鍵是:充分的術(shù)前準(zhǔn)備,恰當(dāng)?shù)男g(shù)式選擇,足夠的瘺孔周圍分離,適當(dāng)?shù)膭?chuàng)緣瘢痕修剪,良好的血液供應(yīng),準(zhǔn)確無張力縫合,通暢的尿液引流,牢固的創(chuàng)口覆蓋。

        1.2.1術(shù)中膀胱損傷的處理

        對(duì)于手術(shù)中發(fā)現(xiàn)的膀胱損傷,可以立即行膀胱修補(bǔ)術(shù),采用3-0可吸收縫線分兩層縫合。如損傷位于輸尿管周圍,應(yīng)仔細(xì)辨認(rèn)清楚輸尿管開口,再行膀胱修補(bǔ)。如修補(bǔ)縫線位置距離輸尿管開口太近,為預(yù)防輸尿管狹窄,必要時(shí)行輸尿管膀胱植入術(shù),并放置輸尿管支架。而術(shù)中發(fā)現(xiàn)腫瘤侵犯輸尿管開口,為了徹底切除腫瘤組織,則宜行膀胱及輸尿管切除,并行輸尿管膀胱植入術(shù),同時(shí)放置輸尿管支架,植入輸尿管根據(jù)情況行防返流操作。

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