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        慢性心力衰竭臨床醫(yī)學(xué)論文

        前言:想要寫出一篇引人入勝的文章?我們特意為您整理了慢性心力衰竭臨床醫(yī)學(xué)論文范文,希望能給你帶來(lái)靈感和參考,敬請(qǐng)閱讀。

        慢性心力衰竭臨床醫(yī)學(xué)論文

        1資料與方法

        1.1一般資料

        選擇2010年1月~2011年6月在我院收治的68例慢性心力衰竭患者。慢性心力衰竭患者患者入選標(biāo)準(zhǔn):慢性心力衰竭患者,其年齡在37~80歲的,符合紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)功能分級(jí)制定的II、III級(jí)標(biāo)準(zhǔn);病史至少3個(gè)月以上,病情穩(wěn)定,病因主要為高血壓心臟病、擴(kuò)張型心肌病、冠心??;超聲心動(dòng)圖證實(shí)左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)>55mm(女)或>55mm(男),左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤0.40。68例慢性心力衰竭患者,其中男38例,女30例,年齡最小37歲,最大80歲,平均年齡62.4歲;其中高血壓心臟病16例,擴(kuò)張型心肌病18例,冠心病34例。68例慢性心力衰竭患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組36例和阿托伐他丁組32例,兩組患者在性別、年齡、病史、心功能分級(jí)和疾病構(gòu)成比上以及服用降脂藥物劑量進(jìn)行比較,差異無(wú)顯著性(P>0.05),具有可比性。正常對(duì)照組30例,其中男22例,女18例,年齡最小39歲,最大78歲,平均年齡61.5歲,均經(jīng)超聲心動(dòng)圖和冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)無(wú)器質(zhì)性心臟病。

        1.2方法

        1.2.1用藥方法 

        常規(guī)治療組給予地高辛,每日0.25mg;血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑(個(gè)體目標(biāo)耐受量);利尿劑(視液體儲(chǔ)留情況調(diào)整)等。阿托伐他丁組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加服阿托伐他丁每次20mg,每天一次。治療觀察均為24周。

        1.2.2心臟結(jié)構(gòu)和功能的測(cè)定

        進(jìn)行心臟結(jié)構(gòu)和功能測(cè)定時(shí)采用美國(guó)惠普SONOS5500彩色多普勒二維超聲顯像儀,設(shè)定其探頭頻率為2.0~2.5MHz。所有入選患者心臟指標(biāo)于治療前、治療后4周、24周時(shí)進(jìn)行測(cè)定。

        1.2.3標(biāo)本采集與檢測(cè)

        于治療前、治療后4周、24周時(shí)所有慢性心力衰竭患者分別取其外周靜脈血,對(duì)腦鈉肽(BNP)水平進(jìn)行測(cè)定。

        1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS11.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,以(x±s)對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行表示,計(jì)量資料同一組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)比較采用方差分析及q檢驗(yàn),兩組比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有顯著意義。

        2結(jié)果

        2.1兩治療組左室短軸縮短率(LVFS)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)的變化

        心衰兩治療組患者在治療4周左室短軸縮短率(LVFS)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)與治療前比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),治療24周時(shí)上述指標(biāo)與治療前比較統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著(P<0.01),阿托伐他丁組左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)較常規(guī)治療組上升更明顯(P<0.05)。

        2.2腦鈉肽(BNP)水平的變化

        與治療前比較,P<0.01;**與治療前比較,P<0.05

        慢性心力衰竭兩治療組患者治療前腦鈉肽(BNP)水平分別是常規(guī)治療組288±67.5pg/mL,阿托伐他丁治療組285±65.5pg/mL,明顯高于正常對(duì)照組38±9.9pg/mL;兩組治療4周后腦鈉肽(BNP)水平分別為常規(guī)治療組265±36.9pg/mL,阿托伐他丁治療組238±25.5pg/mL,與治療前比較統(tǒng)計(jì)學(xué)差異有顯著性(P<0.01);兩組治療24周后腦鈉肽(BNP)水平分別為常規(guī)治療組165±26.3pg/mL,阿托伐他丁治療組93.5±15.5pg/mL與治療前比較統(tǒng)計(jì)學(xué)差異有顯著性(P<0.01);阿托伐他丁組治療后4周、24周與常規(guī)治療組同期比較腦鈉肽(BNP)水平下降更明顯(P<0.05)。

        2.3腦鈉肽(BNP)水平與左室收縮功能指標(biāo)(LVEF)的關(guān)系

        兩治療組慢性心力衰竭患者腦鈉肽(BNP)水平與治療24周后測(cè)定的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)呈負(fù)相關(guān)。

        3討論

        BNP是腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的天然拮抗劑,參與血壓、血容量以及水鹽平衡的調(diào)節(jié),提高腎小球?yàn)V過(guò)率,利鈉利尿,擴(kuò)張血管,降低體循環(huán)血管阻力及血漿容量,這些均起到維護(hù)心功能作用。BNP主要在心室合成,在心室負(fù)荷過(guò)重或擴(kuò)張時(shí)增加,因此反映心室功能改變更敏感、更具特異性。

        上世紀(jì)世紀(jì)90年代以后,人們對(duì)在慢性心力衰竭的心室重塑中神經(jīng)激素¬—細(xì)胞因子系統(tǒng)的激活作用有了逐漸的認(rèn)識(shí),同時(shí)也逐漸認(rèn)識(shí)到神經(jīng)激素細(xì)胞因子由于慢性心力衰竭的加重又被進(jìn)一步激活,由此也使心力衰竭進(jìn)一步加重,這樣使惡性循環(huán)形成。故拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌的過(guò)度激活隨著心衰發(fā)病機(jī)制和治療理念的更新已成為治療心力衰竭的關(guān)鍵。

        他汀類降血脂藥物不僅僅能夠降脂還能夠抗氧化、抗炎、改善內(nèi)皮功能,提示對(duì)心力衰竭的治療可能有益。國(guó)外學(xué)者報(bào)道阿托伐他汀在對(duì)非缺血性慢性心力衰竭患者血漿IL-6等炎癥因子降低的同時(shí),還可對(duì)其左室收縮功能進(jìn)行改善及重塑心室。

        本研究提示:腦鈉肽(BNP)水平不僅有助于及時(shí)反映慢性心力衰竭患者的心功能,而且也可以作為藥物治療慢性心力衰竭的一個(gè)可靠觀察指標(biāo),幫助了解慢性心力衰竭患者的治療療效和預(yù)后。

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