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CT病灶表現(xiàn)形式為滲出性改變,有斑片狀影、實(shí)變影、斑點(diǎn)影、條索狀影等,邊緣模糊,密度均勻或不均勻,并可見支氣管充氣征,2例有空洞形成。病灶以大斑片狀影及肺門影增濃占多數(shù)。CT縱隔窗所見有4例淋巴結(jié)增大,11例有胸腔積液。
肺炎支原體是介于細(xì)菌和病毒之間的已知能獨(dú)立生活的病原微生物中最小者,四季均可發(fā)病,是引起兒童社區(qū)獲得性肺炎的重要病原之一[2],占社區(qū)獲得性肺炎的20%~40%[3],近年發(fā)病率逐年增高,其原因與病原體不斷進(jìn)化致mp致病力增強(qiáng),兒科醫(yī)生對本病的重視程度、診斷意識(shí)不斷提高及廣泛開展MP抗體檢測有關(guān)。MP通過P1蛋白等特殊結(jié)構(gòu)粘附于人體氣道纖毛上皮細(xì)胞膜的受體,釋放毒性代謝產(chǎn)物,產(chǎn)生炎癥反應(yīng),造成支氣管壁水腫、潰瘍形成,同時(shí)引起肺間質(zhì)充血、水腫和細(xì)胞浸潤。炎癥沿支氣管、肺血管周圍發(fā)展到肺泡間隔,最后致肺泡上皮脫落,引起肺泡炎。有報(bào)道[4]按其浸潤范圍主要有3種CT表現(xiàn):以間質(zhì)浸潤為主的邊緣模糊網(wǎng)點(diǎn)狀陰影;以小葉實(shí)質(zhì)浸潤為主的斑片狀陰影;以肺段實(shí)質(zhì)浸潤為主的大片狀陰影。國內(nèi)另有報(bào)道CT表現(xiàn)為間質(zhì)結(jié)構(gòu)的增厚,如支氣管血管束(肺紋理)增粗模糊,小葉間隔增厚等。以肺門周圍(中央型)間質(zhì)性改變?yōu)橹鞯难装Y,提示支原體、病毒等的感染以及哮喘狀態(tài),在兒童中要比在成人中多見[5]。
本組CT資料顯示MP感染患兒胸部ct改變以大斑片狀影最多,可能與本組病情較重有關(guān)。其他CT改變依次為肺門影增濃、斑點(diǎn)狀影、肺紋理增多、肺實(shí)變及條索狀影,證實(shí)MP肺炎病理改變以肺間質(zhì)炎為基礎(chǔ)再發(fā)展為肺泡炎,既有間質(zhì)性肺炎改變,也有肺實(shí)質(zhì)炎性改變,包括節(jié)段性肺炎和支氣管肺炎。病灶部位既可單側(cè)又可雙側(cè),下肺野多于上肺野,右側(cè)多于左側(cè),其中右肺下葉最多見(55.1%),與何洪浩報(bào)道一致[6]。目前認(rèn)為,支原體感染引起肺損傷的機(jī)制包括直接侵襲和免疫損傷,前者為病原侵犯、黏附、釋放毒素等直接損傷呼吸道黏膜,后者因感染MP誘發(fā)機(jī)體體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng),造成肺組織以及其它靶器官損傷[7]。
本組肺實(shí)變、肺不張、支氣管充氣征、多葉病灶及胸腔積液、肺門、縱膈淋巴結(jié)腫大,2例空洞形成,見于病情重,病程長,恢復(fù)較慢的患兒,與劉桂華[9]等報(bào)道相似。這些病例經(jīng)紅霉素或阿奇霉素及糖皮質(zhì)激素治療,胸水、腫大淋巴結(jié)和空洞消失,提示重癥病例感染后免疫反應(yīng)可能是胸膜、淋巴結(jié)與肺部嚴(yán)重?fù)p害的主要原因。丁俊麗等[9]報(bào)道支氣管肺炎組平均年齡小于節(jié)段性肺炎組;節(jié)段性肺炎組總的熱程和住院時(shí)間較支氣管肺炎組延長。本研究中CT示節(jié)段性肺炎共10例,6歲以上占80%,較6歲以下明顯增多,可能隨年齡增大,兒童免疫系統(tǒng)不斷發(fā)育完善,感染后免疫反應(yīng)能力逐漸增強(qiáng)。由于樣本量所限,這方面的研究有待今后擴(kuò)大樣本進(jìn)一步深入。MP肺炎CT表現(xiàn)雖缺乏特異性,但病灶部位分布、形態(tài)、治療反應(yīng)及與年齡的關(guān)系仍有一定規(guī)律,結(jié)合臨床資料、血清抗體有助正確診斷。(本文作者:計(jì)明紅、潘家華 單位:安徽省立醫(yī)院兒科)
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