減肥心得精選(九篇)

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第1篇：減肥心得范文

1剛生完寶寶，我晚上是自己帶的，給寶寶喂奶，換尿布……也就帶了一個星期左右吧，我就輕了五斤，看來這個辦法還真是挺減肥的。

2我上下班都不坐車子，自己走路，大概堅持了一個月吧，我發(fā)現(xiàn)體重明顯有控制住。

3坐椅子坐一半留一半，同時挺直身體，收緊小腹，而且從來不整個人癱在椅子上。長期堅持，一定能減掉小肚子的。

4我的單位在15樓，我一般隔一天就不坐電梯改成爬樓梯，剛開始爬得氣喘吁吁，一個月后就輕松許多了，感覺腿部肌肉緊實了很多，腿部線條也好看了很多呢！

5走路的姿勢也非常重要，不要彎腰駝背的，要挺直胸膛，收緊小腹，而且我有時候走路都用后腳掌著地，這樣也能起到鍛煉的效果哦！

6我的包都是用手拎的，我就故意在包里裝很多重的東西，然后用單手拎，或者吊在手臂上，要是街上沒什么人，我還會把包甩起來，鍛煉手臂。

7我走路的時候都是邁大步，有時候還疾走10分鐘，這樣比慢走效果會更好一些，還能鍛煉到大腿。

8我上下班都是站公交車，就是有座位也不坐，尤其在吃過食物以后更是不能坐。既能夠把座位留給有需要的人，又能夠減肥，一舉兩得。

9有時候等公交車很無聊，我就會偷偷地做一些運動，比如原地跳跳，暗地里做做收腹運動什么的，打發(fā)時間的同時也起到了減肥的作用。

10我這個人特別不愛運動，但是又想減肥，所以就選擇了逛街，每個周末都去逛個一天半天，累到了極點，人自然也就瘦下來了。

11一個小時親子時間，比在健身房里健身一個小時還要有效果。真的，跟孩子跑一跑，玩玩游戲，抱抱他，特別消耗體力。我生完女兒以后就是這樣瘦下來的。

12我在辦公室是出名的勤快人，不但把自己的事情做好還經常幫別人跑腿。不過，我是想要減肥才這么勤快的，整天坐在那不長肉才怪呢。

13坐公交車的時候，不去抓椅子的靠背，每次都抓吊環(huán)，雖然比較累，但是能夠起到鍛煉手臂的效果。

14在電視機前騰出一塊地方，一邊看電視一邊做瑜伽，有樂趣多了，也能長期堅持。

15坐辦公室的人整天坐著不運動，當然容易長肚子了。所以我現(xiàn)在在辦公室頻繁喝水，還用那種小杯子，一天來回幾次倒水、上廁所，也算有點運動量，比整天坐著要好多了，哈哈。

16把有魔鬼身材的美女照片放在抬頭就能看見的地方，堅定減肥的信心。我的桌面上就是一個美女照片，每次一看到她，我就立馬斷了吃零食的念頭。

17現(xiàn)在我聯(lián)系客戶都直接上門拜訪，一來讓客戶感受到我的誠意，二來也能避免成天待在辦公室長肉。最好能在吃完飯以后出去辦事。

18我現(xiàn)在把做家務當成減肥工作了。每天晚飯后把廚房仔仔細細地打掃一遍，每天早上早起半個小時擦擦桌子柜子，周末還來一次大掃除。房間干凈了，人也瘦了。

19我特別喜歡看電視，一看就是一個晚上。現(xiàn)在看電視，我不坐在沙發(fā)上，改成站著看，還時不時動動胳膊抬抬腿。看電視也能減肥了，呵呵。

20制定一個飲食計劃。沒有計劃是很難堅持的，拿出一張紙，記上每天的飲食和所攝取的熱量，每天進行對照，如果哪天飲食過量就要引起重視，這樣就能控制住飲食了。

21坐公交車的時候，可以提前一站下車，走一站路也能達到鍛煉的效果。

22我的減肥方法說來滿搞笑的，就是飯后帶我家小狗出去溜溜，感覺小肚子都下去了很多呢。

23每天靠墻站10分鐘，一定要背部緊貼墻壁，抬頭挺胸，雙手放在腿兩側。這樣堅持一個星期很快就有效果了。能夠瘦背部和腿部。

24我減臀部的方法就是每天站立的時候夾屁股，這個方法不太費力也不被人察覺。每天至少夾20次，很快就能看到臀部緊翹起來。

第2篇：減肥心得范文

那么，“機場管理建設費”和“民航發(fā)展基金”究竟有什么不同呢?要說明這些問題，就要把“機場管理建設費”的前生今世詳細道來：

機場管理建設費的官方說法，最早出現(xiàn)在國閱(1991)144號《關于聽取民航考察團出國考察情況及對民航和機場管理體制深化改革若干意見匯報的會議紀要》上，為貫徹其精神，1992年3月1日，航空局、財政部、物價局聯(lián)合出臺了《關于征收民航機場管理建設費的通知》，機場管理建設費正式誕生，這個“舊馬甲”一穿20年，歷經風雨、矢志不移。

估計很多人都記不起來了，但最開始，機場管理建設費只有每人15元，票價低于70元免收。當時，機場管理建設費專款用于民用機場的圍欄、消防、安檢設備以及其他安全設施的建設。

此后，各地為收回投資，除了機場管理建設費外，地方政府還委托當?shù)貦C場向旅客收取“機場建設基金”或“交通建設基金”、“機場新設施建設費”等。所收費用各不相同，一大批“假馬甲”粉墨登場。

為了打擊“假馬甲”，1995年lO月7日，《關于整頓民航機場代收各種機場建設基金的意見》出臺，重申：各地不得再另行制定任何機場建設附加費，也不準擅自提高收費標準。

但“意見”也先把官方的收費標準提上來了：乘坐國內航班的每人50元；乘坐國際和地區(qū)航班出境的每人70元。1995年“意見”中，該費用專項用于：機場飛行區(qū)、航站區(qū)、機場圍界、安全和消防設施及設備、空中交通管制系統(tǒng)的建設。

雖然飽受爭議和質疑，但機場管理建設費從此一收就是十多年。直到2007年11月15日，財政部印發(fā)財綜(2007)78號《民航機場管理建設費征收使用管理辦法》，該辦法重新界定了機場管理建設費的使用范圍，在1995年“意見”的基礎上，新增加了：“民航科教、信息等基礎設施建設及上述建設項目的前期費用；歸還外國政府貸款和空管基本建設貸款本息，以及民航基礎設施建設貸款貼息支出；對支線航空、特殊政策性航線、中小型民用運輸機場(含軍民合用機場)進行補貼；代征基金手續(xù)費以及國務院批準的其他支出。”直到此時，機場管理建設費才可以用來支付前期費用、償還貸款本息。

此時，機場管理建設費的收費標準是：國內支線每人次10元，除支線航班以外的國內航班每人次50元；國際及地區(qū)航班的每人次70元。另外，持外交護照乘坐國際及地區(qū)航班出境的旅客、年齡在12周歲以下的乘機兒童免繳。該費用由實際承運的航空運輸企業(yè)代收，上繳民航總局專戶，再由民航總局將收入全額繳入中央國庫。

至此，大家已經很清楚了：機場管理建設費，是經國務院批準征收，專項用于民航基礎設施建設和民航事業(yè)發(fā)展的政府性基金。它是一項政府行政性收費，無論是否合情、合理，它都是合法、合規(guī)的。那么，2012年，財政部為什么要出臺這部《民航發(fā)展基金征收使用管理暫行辦法》呢?

首先，以前專門針對航空運輸公司收取的“民航基礎設施建設基金”，現(xiàn)在和“機場管理建設費”合二為一，統(tǒng)一稱作“民航發(fā)展基金”，這就是“新馬甲”。

其次，為了扶持支線航班，取消每人次10元的收費標準。

第3篇：減肥心得范文

在市委組織部領導和浙江大學老師們的精心組織、辛勤付出下，為期9天的貴陽市非公黨建培訓圓滿結束了。

作為一名組工干部，有幸來到有著“東方劍橋”之稱的浙江大學學習浙江黨建工作的先進經驗、先進理念、先進做法，讓我為之一振、耳目一新、受益匪淺。特別是在課堂學習上，老師們談古論今、引經據(jù)典，在嚴謹“求是”與幽默風趣中將非公黨建、大數(shù)據(jù)等知識傳授給了我們，使大家深受啟發(fā)、很受教育；在交流討論中，同學們思想碰撞、觀點迸發(fā)，既讓大家拓展了思路，又使我們匯聚了友誼；在實地參觀中，嘉興南湖、傳化集團等等精彩的現(xiàn)場教學，更是讓我們接受了一次深刻的黨性教育，進一步增強了抓好黨建工作的信心和決心?？傊?，這次培訓對我來說，既是一次開闊視野之行，也是一次提高能力之行，更是一次增強干勁之行。

“紙上得來終覺淺，絕知此事要躬行?！痹诮窈蟮墓ぷ髦?，我將把學到的經驗和知識與自己的實際工作相結合，將“學”到的、“看”到的、“悟”到的落實到“干”上，不忘初心，繼續(xù)前進，努力推動我區(qū)非公黨建工作出特色、出亮點、出經驗、出成效，為貴陽市加快建成創(chuàng)新型中心城市作出自己應有的貢獻！

第4篇：減肥心得范文

關鍵詞：體力活動；心肺耐力；死亡風險；有氧中心縱向研究

中圖分類號：G804.49

文獻標識碼：A

文章編號：1007-3612(2011)02-0001-07

隨著社會物質文明的進步和人們生活條件的改善，人們的生活變得更加便捷和舒適，為生存所必需付出的體力消耗越來越少，與之相伴隨的是世界范圍內由于人群體力活動嚴重不足所帶來的一系列公共衛(wèi)生問題，如肥胖、糖尿病、心腦血管疾病的發(fā)病率增加導致疾病負擔加重和與之相關的健康及壽命損失。體力活動不足成為世界范圍內僅次于吸煙的第二大死亡原因。美國著名運動流行病學專家Steven Blair指出：體力活動不足將成為21世紀最大的公共衛(wèi)生問題。近年來對各類人群的大量研究結果表明：較高體力活動水平與許多疾病或健康風險的降低有關。

1　體力活動與疾病風險關聯(lián)研究的概況

體力活動與疾病風險間關聯(lián)的研究始于20世紀40年代末Morris JN等開始的一項有關冠心病的研究(CoronaryHeart Disease，CHD)。1953年，Morris JN等在著名醫(yī)學雜志Lancet上發(fā)表文章，通過對倫敦31000名雙層巴士司機與售票員的研究發(fā)現(xiàn)，與需要穿梭于車內的售票員相比，工作過程中體力活動嚴重不足的機動車駕駛員冠心病發(fā)病率和死亡率都顯著增高；售票員即使發(fā)生冠心病，發(fā)病年齡較晚，病情也較輕。因而Morris JN等提出假設：從事較活躍體力勞動工作的人群較靜坐少動工作方式人群患冠心病的危險性低，即使發(fā)生，發(fā)病年齡比后者延遲，嚴重程度也較后者輕。該項研究成為體力活動與心血管疾病風險研究史上的里程碑。此后，體力活動或體質狀況與心血管疾病間關系的研究論文逐年增加。尤其是1990年以后，體力活動或體質狀況與心血管疾病的研究論文迅猛增加(圖1)，成為公共健康和運動科學領域最活躍的研究方向之一。在該研究方向也出現(xiàn)了大量的長期隊列研究，如Framingham心臟病研究、Tecumseh社區(qū)健康研究、芬蘭Lumberjacks研究、美國鐵路工人研究、哈佛校友研究等。其中美國Cooper研究所從20世紀70年代開始了一項著名的追蹤研究，即有氧中心縱向研究。ACLS研究以有氧運動能力研究為基礎，探討心肺耐力與人群健康或疾病風險間的關系，引起運動科學與公共健康領域的廣泛關注。近年來ACLS研究團隊發(fā)表了大量極具影響力的研究論文，其核心結論是心肺耐力作為人群體力活動水平的一個客觀生理指標，與各人群全死因死亡率及心血管疾病死亡率高度相關。

2　ACLS研究的特點

2.1大型前瞻性研究前瞻性研究又稱隨訪研究、隊列研究或縱向研究，是觀察性流行病學研究的一種設計模型。其特點是在研究之初獲得研究對象某些研究因素的情況，根據(jù)以往有無暴露經歷，將研究人群分為暴露人群和非暴露人群，在一定時期內，隨訪觀察和比較兩組人群的發(fā)病率或死亡率。前瞻性研究由于暴露因素的情況在研究開始前就已經存在，是觀察性研究中最接近實驗研究的一種，因此是因果關系推斷較為可靠的一種方法。ACLS是一項大規(guī)模的前瞻性研究，研究隊列樣本量大，跟蹤時間長。截至2005年，已有80000余名成年男女進入ACLS研究隊列，以有氧運動心肺耐力研究為基礎，追蹤觀察各人群疾病和健康結局，統(tǒng)計全死因死亡率和死因別死亡率，用生存分析的方法分析各種健康危險因素的歸因危險度。

2.2多種隊列跟蹤與多種健康結局觀察根據(jù)基線調查的資料，ACLS包括多種研究隊列，如糖尿病人群、高血壓人群、絕經期女性、靜坐少動人群、不同肥胖程度人群、不同膳食模式人群等。同時觀察多種健康結局，如糖尿病發(fā)病率、心血管疾病發(fā)病率、全死因死亡率、癌癥死亡率、心血管疾病死亡率等。利用生存分析的方法研究各隊列中不同心肺耐力水平人群的疾病或死亡風險。

3　ACLS主要研究成果

3.1體力活動、心肺耐力與疾病風險

3.1.1體力活動與疾病風險大規(guī)模隊列研究的證據(jù)表明：體力活動不足是很多疾病的健康風險重要原因，如心血管疾病、冠心病、Ⅱ型糖尿病、精神疾病、生活質量降低、脂代謝紊亂、高血壓、心律失常、炎性因子增高、心肌梗死、癡呆、中風、癌癥、疲勞、骨質疏松、骨折、跌倒、甚至死亡。增加體力活動不僅可以預防疾病，而且可以治療疾病。Meta分析和系統(tǒng)綜述的結果表明：體力活動充足的人群冠心病危險性只有靜坐少動人群的一半，規(guī)律體力活動還與糖尿病、肥胖、骨質疏松、結腸癌等疾病風險減低和促進精神健康相關聯(lián)。與肥胖相比，與體力活動不足相關的心肺耐力差是全死因死亡率更好的預測因子。

3.1.2體力活動與心肺耐力心肺耐力綜合反映人攝取、轉運和利用氧的能力。它牽涉到心臟泵血功能、肺部攝氧及交換氣體能力、血液循環(huán)系統(tǒng)攜帶氧氣至全身各部位的效率，以及肌肉等組織利用這些氧氣的功能。心肺耐力的好壞是身體主要機能健康的保證。在人的一生中，心肺耐力的變化有其獨特的規(guī)律。一般來說，成年后隨著年齡的增長逐漸下降。ACLS以3429名女性和1689名男性(20～96歲)為研究對象，經過歷時32a的追蹤研究，發(fā)現(xiàn)隨著年齡的增長心肺耐力呈非線性下降，在45歲以后這種下降速度加快。除了年齡，心肺耐力還受到其他多個因素的影響。研究結果指出，BMI與心肺耐力呈負相關，體力活動水平高者比靜坐少動生活方式人群心肺耐力好，吸煙者比不抽煙者其心肺耐力明顯要差，因此，在人的一生中，要保持較低的BMI、養(yǎng)成參加體育鍛煉的習慣、不吸煙，這樣有助于提高心肺耐力，促進健康。

3.1.3體力活動水平客觀評定在研究過程中，由于體力活動的評價客觀陛太差，誤差比較大，大大影響了研究之間的可比性。而心肺耐力作為一個客觀的可重復測量的指標，綜合反映個體體力活動習慣、生活方式、疾病及遺傳的共同效應，已經受到了研究人員的重視。由于增加體力活動可有效提高心肺耐力，進而降低死亡風險。采用體力活動能量消

耗水平的金標準(雙標水法)與心肺耐力(CRF)進行關聯(lián)研究發(fā)現(xiàn)，二者高度相關(R2=0.7～0.8)。因此ACLS研究中將心肺耐力(CRF)作為體力活動水平的客觀指標。

ACLS研究采用改良的Balke方案，被試先在跑臺上以88m／min的速度走1min，沒有坡度增加，1min后，以每分鐘1％的速度遞增坡度，直到第25min。25min后，對于少數(shù)能繼續(xù)堅持的個體，坡度維持在25％，以5.4m／min遞增速度，當被試力竭或由于醫(yī)學原因終止運動，測試結束。該實驗中，運動時間與VO2max高度相關(R=0.92)。因此用最大代謝當量來作為反映心肺耐力的指標。以最大代謝當量為CRF的判定依據(jù)。按照性別年齡分組，用百分位數(shù)法制定等級評價標準，將人群按照心肺耐力劃分為低、中、高三個等級(表1，表2)。

3.1.4靜坐少動行為與心血管疾病死亡風險ACLS研究觀察了靜坐少動行為(駕車、看電視)對男性心血管疾病死亡風險的影響。他們對1982年進入隊列的7744名沒有心血管疾病的男性(年齡20～89歲)，記錄其看電視時間、駕車時間等靜坐少動行為信息，跟蹤研究至2003年12月31日。在21年的跟蹤研究中有377人死亡，校正年齡后，駕車和看電視兩種靜坐少動行為時間總和與心血管疾病死亡率之間呈顯著正相關(P

3.1.5體力活動、心肺耐力與糖尿病發(fā)病率糖尿病尤其是Ⅱ型糖尿病的急劇增多已經使它成為一種普遍流行的疾病，研究發(fā)現(xiàn)年齡、體脂百分數(shù)、血壓、甘油三酯水平和父母糖尿病史都與Ⅱ型糖尿病直接相關。而同時，研究發(fā)現(xiàn)心肺耐力也與Ⅱ型糖尿病相關。ACLS在1999年發(fā)表的一項為期6a的追蹤研究報道(8633名男性)中，除了年齡、吸煙、喝酒、父母糖尿病史因素以外，低水平心肺耐力者比高水平心肺耐力者空腹血糖受損發(fā)生率高1.9倍，糖尿病風險高3.7倍。這種結果并不只發(fā)生在男性中。另一項發(fā)表在2008年的研究中，以6249名(20～79歲)無心血管疾病、癌癥和糖尿病的女性為研究對象，追蹤17a后，共發(fā)生了143例Ⅱ型糖尿病，并發(fā)現(xiàn)低水平心肺耐力和高BMI都與Ⅱ型糖尿病的發(fā)生獨立相關(圖2a、2b)。這充分表明，心肺耐力是空腹血糖受損和Ⅱ型糖尿病的重要風險因素。在聯(lián)合作用分析中，與正常體重中等CRF組相比，超重或肥胖且CRF低者存在更高的糖尿病患病風險。由此可見：低CRF和高BMI是Ⅱ型糖尿病的獨立危險因素，高CRF對超重和肥胖個體有保護效應，但不能消除BMI超過正常范圍所增加的糖尿病風險。這些結果揭示了促進體力活動、改善心肺耐力及保持合理體重在糖尿病預防中的保護作用。

3.2心肺耐力與全死園死亡率心肺耐力不僅與疾病的發(fā)生密切相關，可以作為疾病發(fā)生的預測指標，甚至與死亡率直接相關。大樣本量長時間跟蹤研究發(fā)現(xiàn)，老年人(≥60歲)的心肺耐力越低，死亡率越高。排除了吸煙、一般健康狀況和BMI、腰圍或體脂百分比后，心肺耐力是老年人死亡率的顯著預測指標(p

ACLS研究表明，如果每個人都有中等水平的心肺耐力，全死因死亡率將降低17％，而去除肥胖這一危險因素，死亡率僅降低2％～3％(圖3)。根據(jù)ACLS研究成果：校正年齡等因素后，心肺耐力差在男女性全死因死亡率的各種影響因素中居于首位，其歸因百分比分別為16％和17％，超過高血壓、吸煙、高膽固醇、糖尿病、肥胖等危險因素。目前血清膽固醇、血壓、體重等危險因素已廣泛受到關注，但心肺耐力與的健康狀況的關聯(lián)還沒有得到足夠的重視，臨床醫(yī)生會不厭其煩地給病人化驗膽固醇、測量血壓或評估其肥胖狀況，但很少利用運動測試評價其心肺耐力。

ACLS對平均年齡為42.9歲的一個女性隊列進行113145人年的跟蹤研究，探討了女性BMI、心肺耐力與全死因死亡率的關系。根據(jù)BMI分為正常、超重、肥胖組，根據(jù)心肺耐力分為低、中、高三個水平。校正年齡、吸煙史、基線健康狀況后，計算各組全死因死亡的相對危險度。與正常體重組相比，超重、肥胖組死亡率相對危險度(RR)分別為0.92(CI，0.61～1.37)，和1.58(95％ CI，0.95～2.63)，全死因死亡率沒有顯著增高。而與低CRF組相比，中、高水平CRF組全死因死亡率相對危險度顯著降低(RR分別為0.48、0.57)(p=0.002，圖4)。因此，較低的CRF是女性全死因死亡率的重要預測因子，由于心肺耐力與BMI呈負相關，BMI作為全死因死亡率危險因素可能存在CRF的混雜效應。

為了進一步驗證心肺耐力與死亡率之間的因果關系，ACLS還對部分人群心肺耐力的變化與死亡率關系進行了追蹤觀察，研究隊列中9777名男性在第一次心肺耐力測試后平均間隔4.9a，進行了第二次心肺耐力測試，平均追蹤5.1a后收集其死亡率資料。結果顯示：兩次測試心肺耐力均較差的一組死亡率最高，第一次測試較差、第二次測試心肺耐力改善的一組死亡率較低。兩次測試心肺耐力均較好的一組死亡率最低(表3)。其中，第二次測試心肺耐力改善者死亡率較兩次測試均較差的一組死亡率降低44％(95％CI：25％～59％)。運動實驗中最大運動時間每增加1min，死亡風險降低7.9％。

3.3心肺耐力與心血管疾病死亡風險ACLS研究將低CRF作為體力活動不足的客觀指標，對正常體重、超重、肥胖男性心血管疾病及全死因死亡率的影響進行了研究。該研究對1970－1993年進入ACLS研究隊列的25714名成年男性(43.8±10.1)歲，進行了258781人年的跟蹤觀察，共有1025人死亡，其中439名死于心血管疾病。超重或肥胖個體基線有心血管疾病(CVD)或其危險因素者較正常體重且無CVD危險因素者心血管病死亡率和全死因死亡率都高。以正常體重且沒有CVD危險因素男性作為參考人群，基線水平檢出CVD是肥胖男性心血管疾病死亡的最強預測因子(校正年齡和檢測年后，相對危險度RR為14.0，95％

CI為9.4－20.8)；校正其他影響因素后，較低的心肺耐力是各BMI群體死亡率的獨立危險因素。50％的肥胖男性心肺耐力為低水平，其CVD死亡的人群歸因危險度為39％，全死因死亡歸因危險度為44％。中高水平的心肺耐力者即使肥胖(BMI≥30)，其心血管疾病死亡率也低于BMI正常但心肺耐力低者(圖5)。因此，與糖尿病等其他CVD危險因素相比，低心肺耐力是心血管疾病死亡和全死因死亡的強獨立危險因子。

ACLS同時發(fā)現(xiàn)男性人群CRF與非致命性心血管事件呈負相關。ACLS對20728名男性和5909名女性CRF與非致命性心血管事件進行了前瞻性研究，所有個體進入隊列之初都沒有心血管疾病，進行最大運動能力測試和一系列身體檢查，在之后的10a中出現(xiàn)了1512例男性和159例女性心血管事件。將年齡、測試年齡等因素標準化后，男性每1000例心血管事件中CRF低、中、高者分別占107.9，75.2，50.3人(P

3.4心肺耐力與癌癥死亡風險關于體力活動與癌癥死亡風險間的相關研究已有一些報道。ACLS分析了心肺耐力對肺癌、女性乳腺癌等的影響。經過歷時28a(平均跟蹤17年)的研究，發(fā)現(xiàn)心肺耐力與男性肺癌死亡率成反比(p=0.005)。另一項大樣本量(14811名女性)的16a縱向追蹤研究發(fā)現(xiàn)，排除其他一些因素，女性心肺耐力的差、中、好伴隨著其發(fā)生乳腺癌的死亡率依次下降，提示心肺耐力的增強能降低女性乳腺癌的死亡率(p=0.008)。而且，這項研究指出，成年女性只要使心肺耐力達到一個較高(8METs)的水平就可以降低乳腺癌死亡風險。由此可以看出，日常的體力活動非常重要，尤其是對于成年女性來說，更應該要重視日常體力活動水平的提高。

3.4.1心肺耐力與癌癥總體死亡風險ACLS通過對1970－2001年間進入研究隊列的38410名健康男性進行研究，分析了男性CRF、體脂肪與癌癥死亡率間的關系?；€調查和身體檢查包括BMI、腰圍、身體脂肪分布、CRF(極量運動試驗)等，利用Cox回歸分析癌癥死亡危險度。結果顯示：在(17.2±7.9)a的跟蹤研究中，因癌癥死亡的人數(shù)為1037人，分別以BMI、腰圍、體脂率、CRF為分組指標，根據(jù)百分位數(shù)法將人群分為5組(每組20％)，不同BMI組癌癥死亡危險度分別為1.0，1.23，1.15，1.39和1.72；不同腰圍組危險度分別為1.0，1.05，1.03，1.31和1.64；不同體脂率組危險度分別為1.0，1.24，1.17，1.23和1.50；不同CRF組危險度分別為1.0，0.70，0.67，0.70和0.49(趨勢檢驗p(0.01)。而在去除CRF的影響后，BMI、腰圍等的危險度減弱。進一步將CRF最好的20％作為高心肺耐力，最差的20％作為心肺耐力差，高心肺耐力組死亡率顯著低于心肺耐力差者，這一關聯(lián)獨立于BMI、腰圍、體脂率。因此，高CRF與男性較低的癌癥死亡率相關，且這一效應獨立于身體脂肪分布的相關變量。

3.4.2心肺耐力與肺癌死亡風險ACLS采用前瞻性研究評價了CRF與肺癌死亡率的關系。研究隊列包括3800名年齡在20～84周歲的男性，無任何癌癥病史，根據(jù)最大有氧運動能力測試，將其分為CRF低、中、高組(各等級比例分別為20％、40％、40％)。結果發(fā)現(xiàn)：在平均17a的跟蹤研究中，共有242例死于肺癌。控制年齡、測試年限、BMI、吸煙、飲酒、體力活動和癌癥家族史等因素的影響后，低、中、高CRF組肺癌死亡相對危險度分別為1.0，0.48(95％可信區(qū)間：0.35～0.67)，0.43(95％可信區(qū)間：0.28～0.65)。心肺耐力與肺癌死亡率間呈負相關(圖7)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，吸煙人群中CRF和肺癌死亡率存在負相關，而不吸煙人群中沒有發(fā)現(xiàn)這一關聯(lián)。對吸煙和CRF的聯(lián)合作用分析顯示：吸煙且CRF差者肺癌死亡率是不吸煙且高CRF者的12倍。這一結論提示吸煙人群如果不能戒煙，通過增加體力活動提高心肺耐力可能有利于降低肺癌死亡風險。

3.4.3心肺耐力與女性乳腺癌死亡風險體力活動在女性乳腺癌發(fā)病中可能起保護作用，但迄今為止很少有關于心肺耐力(CRF)與乳腺癌死亡率相關關系的前瞻性研究。A－CLS研究中探討了CRF與乳腺癌的死亡危險的關系。研究隊列包括1970－2001年間進入ACLS的14811名年齡在20～83周歲的女性，之前無乳腺癌病史，死亡信息收集截至2003年12月31日。利用極量運動試險將CRF分為低心肺耐力組(最低的20％)，中等(中間40％)，和高心肺耐力組(最高40％)。在平均16a的后續(xù)追蹤觀察中，共有68例乳腺癌死亡病例。校正年齡后，低、中、高CRF組中每10000人年乳腺癌死亡率分別是4.4、3.2和1.8(P=0.0008)。進一步對BMI、吸煙、飲酒、慢性疾病、運動中心電圖異常，乳腺癌家族史、使用口服避孕藥、使用雌性激素等因素進行控制后，以低CRF組為參考人群，CRF中、高組乳腺癌死亡相對危險度分別為0.67(95％CI：0.35～1.26)，和0.45(95％CI：0.22～0.95)(P=0.04)，提示提高CRF與降低女性乳腺癌死亡風險有關(圖8)。

3.5心肺耐力與糖尿病人群死亡風險ACLS對男性糖尿病患者心肺耐力與死亡率的關系進行了研究。他們對1970～1995年期間進入ACLS的2196名男性糖尿病患者(49.3±9.5歲)追蹤觀察至1996年12月31日，所有個體至少跟蹤1a。結果顯示：在32161人年的跟蹤觀察中，275人死亡，全死因死亡率與心肺耐力呈負相關。按照CRF水平以四分位數(shù)法將人群分組，以上25％的人群(Q4)為參照，Q1、Q2、Q3組全死因死亡相對危險度分別為4.5(95％CI：2.6～7.6)，2.8(95％CI：1.6 4.7)，和1.6(95％CI：0.93 2.76)(P

與死亡率之間的關聯(lián)趨勢。不同BMI組心肺耐力低者死亡風險顯著增高，與正常體重高心肺耐力的男性相比，正常體重組相對危險度為2.7(95％CI：1.3～5.7)，超重組為2.7(95％CI：1.4-5.1)，1度肥胖組為2.8(95％CI：1.4～5.1)。因此，男性糖尿病人群心肺耐力與死亡率之間存在顯著負相關，這一效應獨立于BMI(圖9)。

3.6心肺耐力與高血壓人群死亡風險ACLS研究了心肺耐力對高血壓人群死亡風險的影響。試圖探討是否可通過提高高血壓患者心肺耐力(CRF)來降低其死亡風險。他們對1974-2003進入ACLS研究隊列的13155名男性高血壓患者(年齡47.7±9.9歲)進行基線健康檢查和運動能力測試。并按心肺耐力將人群分為CRF低(最低的20％)，中等(中間40％)，和高(最高40％)組。結果顯示：在平均12a的后續(xù)跟蹤研究中，有883例(其中335例心血管疾病)死亡。以低CRF組作為標準組，中等和高CRF組全死因死亡危險度分別是0.58(95％CI：0.48～0.69)和0.43(95％CI：0.35～0.54)。而具有高CRF的肥胖男性與正常體重者全死因死亡率(危險度1.59，95％CI：0.95～2.67)和CVD死亡率(危險度1.23，95％CI：0.44～3.41)相比沒有顯著差異。高CRF且腹型肥胖者全死因死亡率與高CRF但無腹型肥胖者(相對危險度1.20，95％CI：0.80～1.78)和心血管的死亡危險(相對危險度0.62，95％CI：0.25～1.53)均無顯著差異；高CRF／體脂率過高男性與高CRF／體脂率正常男性相比，全死因死亡率和CVD死亡危險度同樣沒有明顯區(qū)別(全死因死亡危險度1.19，95％CI：0.90～1.56)，CVD死亡危險度0.86，95％CI：0.52～1.43)。因此，心肺耐力在肥胖與高血壓男性死亡聯(lián)系中是一個非常顯著的混雜因素，通常被認為是高血壓危險因素的肥胖與高血壓死亡率之間的關聯(lián)，很大程度上來自于其心肺耐力的影響。

3.7心肺耐力和肥胖與老年人死亡風險體力活動水平和心肺耐力隨著年齡的增長而下降，肥胖率隨著年齡的增長而增加。ACLS分析了肥胖與心肺耐力對老年人死亡率的獨立作用和聯(lián)合作用。1979～2001年間進入ACLS的2603名60歲以上的老年人(64.4±4.8歲)，完成了基礎健康檢查和最大運動能力測試，跟蹤觀察其死亡率。結果顯示：在平均12a的31236人年的后續(xù)跟蹤研究中，有450例死亡。心肺耐力是老年人死亡風險的獨立危險因素。校正年齡、性別和測試年限后，BMI為18.5～24.9，25.0～29.9，30.0～34.9及BMI≥35.0組每1000人年死亡率分別為13.9，13.3，18.3和31.8(P=0.01)；腰圍正常與超標者(女性≥88cm，男性≥102cm)每1000人年死亡率分別為13.3和18.2(P=0.004)；體脂率正常與超標者(女性≥30％，男性≥25％)每1000人年死亡率分別為13.7和14.6(P=0.51)；由低到高五個等級的心肺耐力組死亡率分別為32.6，16.6，12.8，12.3和8.1(P=0.001)。腰圍與死亡率間的關聯(lián)在校正吸煙、基礎健康狀況、BMI等因素后仍存在，但在校正心肺耐力后，腰圍與死亡率的關聯(lián)不再有顯著性。在校正其他因素后，心肺耐力與老年人死亡率間的關聯(lián)仍然具有顯著意義。

4　ACLS研究的啟示

4.1心肺耐力作為體質健康的核心要素成為體質研究的一個重要關注點心肺耐力作為人群體力活動水平的一個客觀生理指標，與各人群全死因死亡率及心血管疾病死亡率高度相關，是體質健康各組成部分的核心要素。體力活動水平與心肺耐力呈正相關，通過提高體力活動水平可改善心肺耐力，從而降低疾病和死亡風險。在人群健康指導與體力活動干預中，心肺耐力的訓練和提高應當作為重點關注目標，同時研究體質其他要素的改善與心肺耐力間的協(xié)同效應。

4.2體力活動流行病學研究成為大眾體育研究的一個重要領域體力活動流行病學是近年來出現(xiàn)的一個流行病學分支，屬于行為流行病學的范疇，關注公共健康和疾病預防與控制，為體力活動與人群健康或疾病風險提供關聯(lián)證據(jù)，通過健康促進策略，提高人群體力活動水平，從而改善人群健康水平與生命質量。體力活動流行病學已經成為公共健康與運動科學領域最活躍的研究方向之一。應當科學認識開展體力活動流行病學研究的重要意義和積極意義，并不斷探索開展人群流行病學研究與干預的新方法，運動科學專業(yè)能夠在人群體質與健康促進中發(fā)揮重要作用，并且能夠在解決公眾健康問題方面承擔更多的責任。目前“運動是醫(yī)藥”(EIM)的理念已在全球范圍內推廣，EIM建議將體力活動水平作為人的基本生命體征，納入醫(yī)生問診的內容體系中，并提倡臨床醫(yī)生和健康管理人員積極參與人群預防性衛(wèi)生服務，促進人群體力活動水平的提高，倡導積極健康的生活方式。

第5篇：減肥心得范文

建信養(yǎng)老飛月寶是支付寶財富里的一款定期理財產品，并不是建行發(fā)行的理財產品，而是由建信養(yǎng)老金管理有限責任公司提供的定開型個人養(yǎng)老保障管理產品。

不過，據(jù)了解，建信養(yǎng)老金管理有限責任公司是建行發(fā)起成立的，建行持股85%，也可以說，建信養(yǎng)老飛月寶是建行的，兩者之間關系很密切。

（來源：文章屋網 ）

第6篇：減肥心得范文

【關鍵詞】

特發(fā)性肺間質纖維化；肺癌；間質性

特發(fā)性肺間質纖維化（IPF）是指原因不明并以普通型間質性肺炎（usual interstitial pneu-monia UIP） 為特征性病理改變的一種慢性炎癥性間質肺疾病，發(fā)病機制尚不清楚，以彌漫性肺泡炎和肺泡結構紊亂，最終導致肺間質纖維化為特征的疾病，主要表現(xiàn)為彌漫性肺泡炎，肺泡結構紊亂，最終導致肺纖維化，而肺間質纖維化合并肺癌（IPF-CA）的發(fā)生率近年來明顯升高，已經引起臨床醫(yī)生高度重視。

1資料與方法

1.1一般資料本組19例患者，男17例，女2例；12例患者有長期吸煙史，7例有礦物質粉塵接觸史；10例患有咳嗽、咳痰、咳血半年，喘憋3個月；3例無咳嗽、咯血，偶有胸悶，雙肺彌漫性纖維化及左肺腫瘤2個月；3例患者干咳、咯血，呼吸困難，左下肺腫物4個月；2例雙下肺纖維化7個月，無咳嗽，呼吸困難3個月；1例患者呼吸困難，雙肺彌漫性纖維化，右下肺腫物1個月。

1.2臨床表現(xiàn)19例患者均有不同程度的呼吸困難，肺部聽有Velcro啰音伴有咳嗽11例，口唇紫紺6例，合并足背動脈栓塞1例，杵狀指1例；其中，咳嗽13例，咯痰10例，咳血10例，干咳3例，發(fā)熱2例，胸痛1例。

1.3輔助檢查胸部HRCT檢查，IPF常表現(xiàn)兩肺周邊及以基底部為主的網狀或蜂窩狀陰影，肺癌的CT表現(xiàn)常常是結節(jié)影、團塊影，腫塊多位于兩肺外周邊緣，有時腫塊略呈分葉狀，可見毛刺影，部分老年人吸煙患者肺纖維化嚴重，常表現(xiàn)為瘢痕片狀影，常常掩蓋了肺部腫塊的病灶，有些患者肺部感染呈現(xiàn)的片狀影也會掩蓋腫塊的病灶。

2結果

本組19例患者住院10～30 d， 12例經化療后癥狀明顯減輕好轉出院；3例肺部片狀影合并結節(jié)，結節(jié)明顯縮小吸收好轉，肺功能明顯提高；2例CT檢查提示肺部斑片狀影吸收明顯，但結節(jié)縮小不明顯，后轉院治療；2例因呼吸衰竭死亡。其中肺部聽有Velcro啰音伴有咳嗽11例，口唇紫紺6例，合并足背動脈栓塞1例，杵狀指1例。

3討論

3.1發(fā)病機理特發(fā)性肺間質纖維化合并肺癌的機制醫(yī)學界尚不清楚，可能與接觸粉塵或金屬、自身免疫、慢性反復的微量胃內容物吸入、病毒感染和吸煙等因素有關。相關文獻報道發(fā)病年齡平均在 53～78歲。男女患者比例為10∶1，男性患者明顯多于女性，吸煙者為71.4%[1]。遺傳基因對發(fā)病過程可能有一定的影響，致病因素導致肺泡上皮損傷和上皮下基底膜破壞，啟動成纖維細胞的募集、分化和增生，致使膠原和細胞外基質過度生成，損傷的肺泡上皮和炎癥侵潤的白細胞等介質促進肺纖維化過程，從而增加了肺癌的易患性。

3.2病理改變IPF-CA主要特點是病變在肺內分布不均一，可以在同一低倍視野內看到正常、間質炎癥、纖維增生和蜂窩肺的變化，以下肺和胸膜下區(qū)域病變明顯。肺泡壁增厚，伴有膠原沉積、細胞外基質增加和灶性單核細胞侵潤。炎癥細胞不多，通常局限在膠原沉積區(qū)或蜂窩肺內。肺泡腔內可見到少量的Ⅱ型肺泡上皮細胞聚集，并見有蜂窩肺氣囊、纖維化、和纖維增殖灶，在此過程中如有癌基因的異?；罨?，異常增生的肺小支氣管和肺泡上皮中基因的突變，就會直接導致腫瘤的發(fā)生，HRCT可以用來對不能做肺活檢的患者作為急性排除診斷，而且HRCT掃描可以幫助決定預后和認知疾病進展[2]。

3.3臨床表現(xiàn)IPF-CA癥狀無特異性，通常為侵襲性起病，表現(xiàn)為干咳和勞力性氣促，隨著肺纖維化的發(fā)展，發(fā)作性干咳和氣促逐漸加重，進展的速度有明顯的個體差異，經過數(shù)月至數(shù)年發(fā)展為呼吸衰竭和肺心病。發(fā)病后存活時間平均為2.5～3.5年，超過70%～80%的患者雙肺底聞及吸氣末期Velcro啰音，20%～50%患者伴有杵狀指。特發(fā)性肺間質纖維化合并肺癌發(fā)生時，常常是診斷肺間質纖維化在前，確診肺癌在后，對已明確診斷IPF患者出現(xiàn)新發(fā)癥狀或原有的咳嗽、咯痰、氣促等癥狀加重，特別是出現(xiàn)咯血、胸痛等應高度警惕并發(fā)肺癌的可能性。

3.4治療及預后目前臨床對IPF-CA 的治療效果有限，仍無有效的治療方案，由于IPF-CA 患者肺部均有不同程度肺功能損傷，部分患者常常肺功能通氣障礙，一旦在 IPF 基礎上發(fā)生肺癌時，病情如同雪上加霜，即使實施肺癌根治術，方案仍然難以奏效，因此，IPF-CA 一旦確診，治療上需嚴格制定治療方案。臨床上常采用糖皮質激素或聯(lián)合細胞毒藥物及抗纖維化方案治療，預后較差，幾乎不能挽救患者的生命，由于患者患有肺纖維化，肺功能不同程度上受損，部分化療藥物如環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤等藥物會大大加重肺纖維化的進程。目前臨床上常常采用靜脈化療，就是把這種靶向藥物進行腫瘤靶分子治療，既縮小了腫塊的病灶，在某種程度上肺間質纖維化也到了改善，療效滿意，保存了患者的身體體能，提高了患者的免疫力，從而延長了患者生存的時間。

3.5鑒別診斷肺內結節(jié)性肉芽腫簡稱類風濕塵肺，早期高分辨率CT可發(fā)現(xiàn)肺內單個或多個結節(jié)樣改變，或者呈液化后空洞樣影，患者表現(xiàn)為干咳、活動后氣短、呼吸困難，少數(shù)可發(fā)展為慢性纖維性肺炎，這種影像學改變與IPF-CA極難鑒別。

綜上所述，隨著IPF-CA發(fā)病率逐年增多，臨床醫(yī)生應引起重視，首先要明確診斷，針對肺癌高危人群進行定期隨訪，尤其是老年男性吸煙患者出現(xiàn)咳嗽、咳血、胸痛、胸腔積液等多種癥狀時，應高度警惕合并肺癌的可能性，及時行HRCT檢查和肺腫瘤活檢，只有這樣，我們才能做到肺癌早期診斷和治療，挽救患者生命。

參考文獻

第7篇：減肥心得范文

    掌握好顯斜與隱斜視檢查的標準招飛標準顯斜不合格,在眼球運動狀態(tài)的各種眼位檢查中,首先要做眼位定性的檢查,即確定為正視、隱斜或顯斜的檢查方法[3]。檢查的方法是利用隱斜融和肌能的特點,采用角膜映光法、遮蓋與不遮蓋、遮蓋去遮蓋的方法,在自然光線下,囑受檢者正面注視33cm處手電筒燈光或6m外目標,交替遮蓋雙眼和反復遮蓋單眼,觀察兩眼是否轉動變化及角膜光點位置,做出是否有顯斜和偏斜度數(shù)的判定。

    當眼球有較大程度的偏斜或眼球運動明顯時,用此方法可做明確診斷。疑有小度數(shù)外斜時,可加用注視6m遠點遮蓋試驗觀察眼位。在排除了斜視及確定為正視或隱斜之后,需采用交替遮蓋及隱斜計的檢查來確定隱斜的性質,最終用隱斜計測出受檢者的隱斜度數(shù)。隱斜計的檢查是隱斜性質和隱斜量的測定方法,并非隱斜與顯斜的鑒別檢查方法。隱斜計檢查的結果為客觀的,全憑被檢者調度。在檢查中,根據(jù)隱斜融和機能的特點,應結合遮蓋法,在目鏡前做短暫、間斷的揮手(以2~3s為宜),不斷打破受檢者的融和,提高檢查結果的準確性。晶狀體的判定青年性晶體混濁多為先天性。Berline[4]認為晶體內點狀混濁是生理性的。其特點是:對視力無影響,視力均在“C”字視力表1.0以上,在散瞳后絕大多數(shù)非裂隙燈下不能發(fā)現(xiàn)[5]。混濁所發(fā)生的部位絕大多數(shù)局限在皮質層及成人核的某一區(qū)域內。即使在正中皮質混濁,因其有一定透明度,形態(tài)為點狀、薄片狀,無融合傾向,故對中心視力毫無影響。因此在掌握瞳孔區(qū)晶體的混濁應適當放寬標準。

    眼底改變的評定黃斑區(qū)一些黃色斑不要一概當作病變處理,即使是陳舊改變,因其改變對飛行活動無明顯影響,且再發(fā)趨向不大,建議對招飛體檢標準適當放寬。視網膜陳舊硬性滲出的醫(yī)學鑒定,長期以來既有標準規(guī)定,又爭論較大,筆者認為,對視網膜陳舊硬性滲出的鑒定原則應以其病變的部位及大小作為主要判定標準,眼底后極部的病變,對視功能影響較大,應從嚴掌握;對其他部位的病變,需結合全身情況和病變本身性質而定,對病變較局限,又無發(fā)展趨勢,范圍雖超過標準,予以適當保留。波及血管時及視網膜有增殖者,無論病變部位、大小,均應從嚴掌握。

    在裂隙燈下檢查,可見角膜中央圓形區(qū)域的上皮下有輕微混濁及鐵銹色混濁,檢影鏡可發(fā)現(xiàn)在角膜中央見到一暗區(qū),電腦驗光K值<40。LASIK、LASEK經裂隙燈仔細檢查近角膜緣處發(fā)現(xiàn)不連貫的細微弧形線狀的上皮下混濁,同時角膜中央有一明顯的小光亮點,檢影鏡發(fā)現(xiàn)角膜中央暗區(qū)是近視性角膜屈光矯治術后的共同表現(xiàn),陽性率在PRK、LASIK和Ortho-K后均較高[4,5]。這種現(xiàn)象的出現(xiàn)為角膜屈光矯治術后的診斷提供了依據(jù)。

    電腦驗光K值均<40。OK鏡:人工檢影發(fā)現(xiàn)異常的角膜影像,角膜上有暗淡規(guī)整的、向心性圓環(huán)狀影,檢影呈逆動,環(huán)狀影中間可見小而圓的暗紅色移動性視網膜影,追問病史,得以判斷?？傊?目前招飛醫(yī)學選拔中,眼科的淘汰率占第一位。在文化程度不斷提高的新形勢下,要求體檢醫(yī)師基礎理論知識扎實、技術過硬,準確使用眼科各項儀器的檢查方法。統(tǒng)一認識、統(tǒng)一方法、統(tǒng)一判定,以確保眼科的檢查質量及受檢者具有完善的視功能,適應飛行安全的需要。

第8篇：減肥心得范文

【關鍵詞】肺結核;心理護理;健康教育

【中圖分類號】R426【文獻標識碼】A【文章編號】1005-0515(2011)02-0066-01

1 肺結核病的易感易發(fā)因素

跟遺傳、年齡特征、性別特征、職業(yè)等因素有關。營養(yǎng)不良、過度勞累使抵抗力下降也易患肺結核病。

2 流行病學特征

2.1 傳染源：開放性肺結核病人是結核病的主要傳染源。

2.2 傳播途徑：主要經空氣傳播，也可通過消化道、粘膜、皮膚破損等侵入人體。

2.3 易感性：感染結核菌的危險性與暴露程度直接相關，從未接觸過結核菌的人群對結核新感染和發(fā)生結核病的易感性較大。

2.4 潛伏期：自感染結核菌至出現(xiàn)原發(fā)性病變或呈現(xiàn)明顯的結核菌素反應，約需2~10周。

2.5 傳染期：只要結核病人痰中排出結核菌，就有傳染性。

3 主要臨床特征

3.1 癥狀：呼吸道癥狀有咳嗽，咳痰，痰血或咯血。可有胸痛，胸悶或呼吸困難?？忍盗坎欢?，有空洞時可較多，全身癥狀常有低熱，盜汗，納差，消瘦，乏力，女性月經不調等。

3.2 體征：病灶小或位置深者多無異常體征，范圍大者可見患側呼吸運動減弱，叩濁，呼吸音減弱或有支氣管肺泡呼吸音。大量胸水可有一側胸中下部叩診濁音或實音。上胸內陷，肋間變窄，氣管縱隔向患側移位均有提示診斷的意義。

4 實驗室和輔助檢查

胸部X線檢查、痰結核菌檢查可確診結核 ，纖維支氣管鏡檢查有助于鑒別診斷，結核菌素皮膚試驗常作為結核感染的指標。

5 診斷

根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)、胸部X線檢查、病原學檢查、皮膚結核菌素試驗結果綜合考慮，必要時進行診斷性治療，幫助確定診斷。

6 治療

抗結核化療是治療和控制肺結核最有力的手段，化療的原則為早期、聯(lián)合、規(guī)律、全程、適量。

7 心理護理

7.1 疑慮心理：為了防止肺結核菌的傳播，有時要對嚴重排菌的病人進行適當隔離。而病人由于缺乏醫(yī)學科學知識，對有些隔離措施不理解，反而認為家里人或單位的同志們厭煩自己，覺得大家拋棄了自己，所以心存疑慮，從而影響治療和康復。

7.2 孤獨心理：他們害怕受到冷落和岐視，所以心事重重，敏感多疑，情緒低落或焦慮緊張。 醫(yī)學教育

7.3 恐懼和害怕心理：由于缺乏有關醫(yī)學知識，病人容易對結核病產生恐懼心理，一怕治不好??；二怕不能上班，會給家庭和社會增加負擔，影響生活和工作；三怕自己生病的事讓他人知道后，會受到歧視。

7.4 悲觀與抑郁心理:病人因為患病，暫時喪失了勞動能力，經濟收入不能得到保證，所以病人的情緒往往變得異常悲觀，表現(xiàn)為言寡行獨，抑郁苦悶，常常被失望無援及孤立凄涼的情感困擾，對事業(yè)和生活失去信心，精神上感到非常痛苦。

7.5 情緒不穩(wěn)定，易沖動:肺結核病病程長，治愈慢，病人長期服藥，可能出現(xiàn)脾氣暴躁，有時好嘮叨，經常生氣，甚至易哭泣。

針對病人以上的心理問題，我們護理人員在工作中,面對各種心理特點的患者，要表現(xiàn)儀表端莊大方，說話和藹溫柔，做事要講科學，操作準確及時，護理主動熱情，解釋病情要恰當。對初發(fā)的患者要以安撫為主，對復發(fā)的患者則著重于鼓勵，增強其戰(zhàn)勝疾病的信心；應鼓勵患者樹立正確的人生觀，正確認識和處理這些問題，排除干憂，安心養(yǎng)病。

8 健康教育

8.1 初診病人的第一次健康教育至關重要:對于初診病人醫(yī)生要詳細解釋肺結核的定義、發(fā)病誘因常見癥狀、常見并發(fā)癥、傳播途徑及結核桿菌繁殖特點，并向患者說明肺結核是一種常見病，其病因明確、治有辦法、防有措施，只要遵從醫(yī)囑堅持全程抗癆是完全可以治愈的。

8.2 健康教育是治愈肺結核病的重要因素:肺結核病人在確診后往往因家庭、社會和心理因素影響，思想負擔重。年輕人得病后，擔心自己的學業(yè)、前途、工作、戀愛、婚姻受到影響，怕傳染給家人，老年人得病后認為自己老了，對治療缺乏信心，這一系列的思想問題，往往產生病人輕視治療、難于合作、思想負擔過重，導致治療效果不滿意；有的患者看廣告、聽傳聞用藥，更有甚者講迷信，找江湖醫(yī)生，致使病情加重，延誤最佳治療時機；有的患者治病心切，急于求成，認為打針快，對于全療程服藥缺乏足夠的信心，癥狀稍有好轉或者出現(xiàn)副反應就自己中斷用藥，有的則因經濟困難不能堅持治療。這些未治好的病人成為復治、難治和多發(fā)耐藥肺結核病人的主要來源，而多發(fā)耐藥結核是目前臨床上最棘手的問題，給治療帶來極大的困難。

8.3 健康教育在肺結核病防治中的重要作用:健康教育有利于加強對肺結核患者的管理。肺結核病的傳播途徑是以呼吸道為主，病人排除的飛沫或痰液中帶有結核菌，健康人吸入肺泡后可能引起發(fā)病。每個傳染源每年可傳染10～15 人，有些病人不了解隨地吐痰、咳嗽、打噴嚏對健康人的危害，不了解進行隔離的意義，不能克制自己的不良反應。醫(yī)護人員不失時機地對這些病人進行健康教育，可增強病人的道德觀念和社會責任感。增強家屬的自我保護意識，幫助病人克服不良的生活習慣和行為，培養(yǎng)他們的健康意識、樹立健康的責任心，主動規(guī)范自己的行為，合理的作息，適當?shù)倪\動，合理膳食，保持良好的心態(tài)。這是結核病防治中非常重要的環(huán)節(jié)。另外，健康教育還可以減少病人自服藥、拒治等不規(guī)律治療現(xiàn)象，使病人積極主動的接受治療，減少復發(fā)和耐藥病例的出現(xiàn)。使結核病的治愈率有所提高。

參考文獻

[1] 田本淳;從2006年全國公眾結核病防治知信行調查結果看今后結核病防治健康教育與健康促進的任務與對策[J];結核病健康教育;2007年02期

[2] 周曉丹;強化健康教育與提高結核病防治探討[J];中國誤診學雜志;2008年35期

[3] 黎明強;伍傳仁;結核病防治研究新進展[J];職業(yè)與健康;2009年03期

第9篇：減肥心得范文

[關鍵詞] 機械通氣；呼吸機相關性肺損傷；神經調節(jié)輔助通氣

[中圖分類號] R563.8 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2014）04-0157-04

急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）是指急性發(fā)作的低氧性呼吸衰竭，由非心源性肺水腫引起的雙側彌漫性肺泡浸潤[1]。超過四十年的深入研究并沒有發(fā)現(xiàn)治療ARDS有效的藥物存在，機械通氣（mechanical ventilation， MV）支持仍然是治療的基礎[2]，但是機械通氣本身可以通過多種機制共同加重或引起肺部損傷，統(tǒng)稱為呼吸機相關性肺損傷（ventilator-induced lung injury， VILI）[3]。這些機制包括暴露于高通脹的跨肺壓力（氣壓傷）、肺泡過度膨脹（容積傷）、或重復開啟和關閉肺泡。除了直接的結構破壞，這些機械力可以觸發(fā)一系列復雜的炎癥介質，使局部和全身性炎癥反應傳播到非肺器官[4]，導致多個系統(tǒng)器官功能障礙，并最終死亡。

隨著對ARDS更深入的了解，VILI在設計肺保護性通氣策略過程中已經受到重視，目的是減輕VILI和提高生存率。事實上，只有使用小潮氣量（VT）（≤6 mL/kg）通氣、足夠的呼氣末正壓（PEEP）、限制氣道平臺壓≤30 cmH2O可以提高ARDS患者生存率[5]。通過提高對VILI機制的認識并制定新的通氣策略和治療干預措施，防止和減輕VILI以改善ARDS患者的預后已經取得了相當大的成果。在此，我們將簡要回顧VILI的病理生理機制，并討論一些新的生理和非生理學的方法，以最大限度地減輕VILI。

1 VILI的病理生理

VILI是指MV引起肺泡過度擴張而發(fā)生炎癥誘導肺泡通透性增加、肺水腫、肺不張的損傷[3]。VILI的主要力學因素是由于高跨肺壓區(qū)域肺過度膨脹引起的肺體積變形超過它本身的容積[6]。肺的靜息容積越小，對于一個給定的肺體積的張力變化越大。在機械通氣過程中，由于塌陷的肺泡擴張力增加，加之肺泡反復的開放和塌陷，因此MV在低肺容積也可能是有害的[7，8]。

VILI是一個動態(tài)的過程，研究發(fā)現(xiàn)，在VILI中主要是有害刺激對肺泡上皮細胞和毛細血管內皮細胞的損傷，其次是炎癥介質，肺泡過度充氣可以促進細胞的增殖和炎癥反應。肺泡細胞在機械力作用下的變形是肺泡細胞膜內分子構象的直接變化，導致下游信使系統(tǒng)激活。MV可以觸發(fā)一系列復雜的促炎和抗炎介質，可能會導致肺的損傷加重或加快肺功能的恢復[9]。MV誘導的炎癥反應認為有兩種機制：第一種是直接創(chuàng)傷細胞破壞細胞壁，從而導致細胞因子釋放到肺泡腔和全身循環(huán)中[10]；第二種機制是力的傳導。體外研究表明，大多數(shù)肺泡細胞在環(huán)狀拉伸作用下可產生細胞因子[11]。然而，這些物理作用力的感應機制和其如何轉換成細胞內信號在很大程度上都是未知的。Slutsky和Tremblay[12]首先提出應用機械通氣的ARDS患者可能通過啟動和介導全身炎癥反應加速多系統(tǒng)器官功能障礙的發(fā)展。ARDS的實驗研究和臨床試驗已經表明，保護性通氣策略的應用與血清細胞因子水平的下降[13，14]，減少肺外器官功能障礙[15]，和降低死亡率[5]有關。

2 減輕VILI的新方法

2.1 神經調節(jié)輔助通氣模式減輕VILI

神經調節(jié)輔助通氣（neurally adjusted ventilatory assist， NAVA）是通過一個專門設計的鼻胃管記錄膈肌電活動（EADI）來控制機械通氣，呼吸機上比例系數(shù)由臨床醫(yī)生來設置[16]。如果VT低于病人的呼吸需求EADI會本能上調，大于病人的需求則會下調，當輔助水平滿足患者的呼吸需求時，即使上調呼吸機的比例系數(shù)，VT也將保持相對恒定[17-19]。NAVA按照患者的呼吸需求提供同步呼吸輔助，這可能在增加患者呼吸功能或呼吸肌無力時是特別有效的。在一定程度上，病人的防御機制是有效限制不適宜的肺牽張，NAVA可以通過定制MV方案來改善患者的預后[20，21]。

臨床研究已經證明，NAVA可以防止過度肺通氣，高效減輕呼吸肌負擔，并能改善患者與呼吸機同步性[16， 22]。在NAVA模式下，當肺通氣不足時可以反射性地限制VT從而自己調整VT及最大程度的限制VILI，并且這個假設在動物研究中已經進行了測試[19]，證明NAVA與傳統(tǒng)低VT肺保護和肺器官功能障礙的方案在肺損傷動物中的作用相似[23，24]。

2.2 測定肺壓與個體化的呼氣末正壓通氣

有些人認為肺壓是VILI的主要決定因素[25]。肺泡內壓靜態(tài)條件下在吸氣末和呼氣末近似氣道壓力。由于胸腔壓力的測量是侵入性的，因此常用食管壓力（PES）[26]。不相稱的機械應力（也就是吸氣末高肺壓）作用于損傷肺是觸發(fā)機械傳導和VILI的一個關鍵。應用適當水平的呼氣末正壓（PEEP）可以減輕不張傷，以防止肺泡在呼氣末完全塌陷。Loring及其同事[27]研究在ARDS動物模型中不同程度PEEP對胸壁收縮的影響。第一個實驗組，在動物胸壁應用收縮彈性粘結劑，恒定的PEEP（LC組）；另一組應用同樣的收縮劑，但PEEP提高保持在呼氣末肺壓（LCP組）的水平。兩實驗組均采用相同的通氣策略1.5 h后生理鹽水肺灌洗，用食管氣球測量肺壓，在MV中，LC組肺損傷、低氧血癥、肺水腫程度比LCP對照組更嚴重，LC組血液和肺灌洗液炎性細胞因子明顯升高，因此，額外PEEP維持肺壓可以減輕胸壁緊縮的有害影響。

ARDS患者的一項隨機臨床試驗，設定PEEP保持積極的肺壓，食管氣球測定（干預組）與設定PEEP根據(jù)氧合（對照組）相比，干預組在改善呼吸系統(tǒng)力學、氧合、提高生存率上沒有顯著優(yōu)勢。這項研究還表明，根據(jù)肺壓確定一個適當?shù)腜EEP水平是可行的。

2.3 體外氣體交換

體外生命支持（extracorporeal life support， ECLS）技術，比如體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation， ECMO）或體外CO2去除（extracorporeal CO2 removal， ECCO2R）均可為ARDS的患者提供足夠的氣體交換[28]。因ECLS技術創(chuàng)傷小，生物相容性強，而且使用更容易、更安全，ECLS的設備在過去十年中有了很大的改進[29，30]。此外，應用ECLS可以方便使用最具保護性的MV（例如，采用VT

Terragni和他的同事[32]評估了當VT

2.4 抗細胞因子療法

MV可以增加肺內炎癥介質的水平，應用炎癥介質拮抗劑可以減輕VILI[3]，這在臨床前研究中許多潛在作用已經確定，在體外和體內大鼠模型進行損害機械通氣后，一些炎癥介質（包括TNF-α、IL-6和IL-10）水平增加[13， 34]。

ARDS應用MV模型中，生理鹽水肺灌洗后在肺泡中促炎性細胞因子TNF-α顯著增加[8]，Imai和他的同事[35]研究用氣道抗TNF-α抗體預處理后是否會減輕VILI的程度，灌輸?shù)蛣┝浚?.2 mg/kg，6例）和高劑量（1 mg/kg，6例）的多克隆抗TNF-α抗體兩個治療組，與血清IgG抗體對照組（n =6）、生理鹽水對照組（n=7）相比較。經過4 h的MV，肺灌洗液TNF-α水平明顯高于基線。此外，應用抗TNF-α抗體預處理可以改善氣體交換和呼吸系統(tǒng)順應性，減少白細胞浸潤，改善病理結果。但是這些實驗結果是通過利用VILI動物模型得出的，迄今為止，抗細胞因子治療危重病人的臨床試驗仍舊沒有實質性的進展[36，37]。

2.5 熱休克反應

體外實驗表明，誘導熱休克反應預防內毒素介導的細胞凋亡，而在體內它保護動物避免膿毒癥、急性呼吸窘迫綜合征和缺血再灌注損傷[38]。

熱休克反應的一個可能機制是通過熱休克蛋白因子結合，防止其從炎癥細胞釋放[39]。Ribeiro及其同事進行的隨機實驗對大鼠接受熱暴露或假手術治療機械通氣2 h后通過灌洗的細胞因子沖洗后分析，在促炎細胞因子水平MV假治療較預通氣狀態(tài)下低水平的細胞因子的肺順應性下降了47%。相反，在假治療組導致了較小的炎性細胞因子的減少（17%）。核因子κB是一個重要的轉錄因子，許多炎性細胞因子可使其激活，與膿毒癥患者的死亡率相關。最近的研究表明，誘導熱休克反應抑制體外培養(yǎng)含有核因子κB的呼吸道上皮細胞[40]，在ARDS患者中熱休克蛋白和誘導熱休克反應有助于減輕或防止VILI[41]。

3 未來的發(fā)展方向與結論

40年來仍然沒有具體有效的ARDS藥物治療方案。MV仍然是支持治療的基礎，盡管它本身可能導致進一步的肺損傷。治療VILI的一個重要的模式轉變包括新的療法，其目的不僅是降低肺內壓力或容積，而是防止炎癥反應的啟動和/或傳播（相關作用）的干預措施，NAVA、體外生命支持、抗細胞因子療法代表著VILI輔助療法的新方向，以現(xiàn)有的和新的肺保護性通氣策略，避免VILI的發(fā)展。但在臨床前研究許多減輕VILI和改善預后新的治療方法在隨后的人體臨床試驗尚未成功?？傊?，正在進行的臨床前和臨床研究仍在繼續(xù)，希望能解決產生這一差異的原因，進一步了解MV、肺損傷、危重患者之間的關系，并且這些研究將有助于開發(fā)新的方法以改善或減輕VILI的發(fā)展。

[參考文獻]

[1] Ranieri VM， Rubenfeld GD， Thompson BT， et al. Acute respiratory distress syndrome： the berlin definition[J]. JAMA，2012，307（23）：2526-2533.

[2] Fan E， Needham DM， Stewart TE. Ventilatory management of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome[J]. JAMA，2005， 294（22）：2889-2896.

[3] Tremblay LN， Slutsky AS. Ventilator-induced lung injury： from the bench to the bedside[J]. Intensive Care Med，2006，32（1）：24-33.

[4] Tremblay LN， Slutsky AS.Ventilator-induced injury： from barotrauma to biotrauma[J]. Proc Assoc Am Physicians，1998，110（6）：482-488.

[5] Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network[J]. N Engl J Med，2000，342（18）：1301-1308.

[6] Chiumello D， Carlesso E， Cadringher P， et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome[J].Am J Respir Crit Care Med，2008，178（4）：346-355.

[7] Smith BJ， Grant KA， Bates JH. Linking the development of ventilator-induced injury to mechanical function in the lung[J]. Ann Biomed Eng，2013，41（3）：527-536.

[8] Wilson MR， Takata M. Inflammatory mechanisms of ventilator-induced lung injury： A time to stop and think[J]. Anaesthesia，2013，68（2）：175-178.

[9] Crosby LM， Waters CM. Epithelial repair mechanisms in the lung[J].Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol，2010，298（6）：L715-731.

[10] Plotz FB， Slutsky AS， Van Vught AJ， et al. Ventilator-induced lung injury and multiple system organ failure：a critical review of facts and hypotheses[J]. Intensive Care Med，2004，30（10）：1865-1872.

[11] Vlahakis NE， Schroeder MA， Limper AH， et al. Stretch induces cytokine release by alveolar epithelial cells in vitro[J]. Am J Physiol，1999，77（1 Pt 1）：167-173.

[12] Slutsky AS， Tremblay LN. Multiple system organ failure. Is mechanical ventilation a contributing factor[J]. Am J Respir Crit Care Med，1998，157（6 Pt 1）：1721-1725.

[13] Tremblay L， Valenza F， Ribeiro SP， et al. Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA expression in an isolated rat lung model[J]. J Clin Invest，1997，99（5）：944-952.

[14] Villar J， Cabrera NE， Casula M， et al. Mechanical ventilation modulates TLR4 and IRAK-3 in a non-infectious， ventilator-induced lung injury model[J]. Respir Res，2010，11：27.

[15] Ranieri VM， Suter PM， Tortorella C， et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome：a randomized controlled trial[J]. Jama，1999，282（1）：54-61.

[16] Sinderby C， Navalesi P， Beck J， et al. Neural control of mechanical ventilation in respiratory failure[J]. Nat Med，1999，5（12）：1433-1436.

[17] Chiew YS， Chase JG， Lambermont B， et al. Effects of Neurally Adjusted Ventilatory Assist （NAVA） levels in non-invasive ventilated patients： titrating NAVA levels with electric diaphragmatic activity and tidal volume matching[J]. Biomed Eng Online，2013，12：61.

[18] Roze H， Repusseau B， Perrier V， et al. Neuro-ventilatory efficiency during weaning from mechanical ventilation using neurally adjusted ventilatory assist[J]. Br J Anaesth，2013，111（6）：955-960.

[19] Brander L， Sinderby C， Lecomte F， et al. Neurally adjusted ventilatory assist decreases ventilator-induced lung injury and non-pulmonary organ dysfunction in rabbits with acute lung injury[J]. Intensive Care Med，2009，35（11）：1979-1989.

[20] Gama de Abreu M， Belda FJ. Neurally adjusted ventilatory assist： letting the respiratory center take over control of ventilation[J]. Intensive Care Med，2013，39（8）：1481-1483.

[21] Mauri T， Bellani G， Grasselli G， et al.Patient-ventilator interaction in ARDS patients with extremely low compliance undergoing ECMO： A novel approach based on diaphragm electrical activity[J]. Intensive Care Med，2013，39（2）：282-291.

[22] Piquilloud L， Vignaux L， Bialais E， et al. Neurally adjusted ventilatory assist improves patient-ventilator interaction[J]. Intensive Care Med，2011，37（2）：263-271.

[23] Allo JC， Beck JC， Brander L，et al. Influence of neurally adjusted ventilatory assist and positive end-expiratory pressure on breathing pattern in rabbits with acute lung injury[J]. Crit Care Med，2006，34（12）：2997-3004.

[24] Moss KS. Neurally adjusted ventilatory assist： insufficient evidence of broad clinical outcomes[J]. Respir Care 2013，58（5）：884-885.

[25] Sarge T， Talmor D. Targeting transpulmonary pressure to prevent ventilator induced lung injury[J]. Minerva Anestesiol 2009，75（5）：293-299.

[26] Talmor D， Sarge T， O'Donnell CR，et al. Esophageal and transpulmonary pressures in acute respiratory failure[J]. Crit Care Med，2006， 34（5）：1389-1394.

[27] Loring SH， Pecchiari M， Della Valle P， et al. Maintaining end-expiratory transpulmonary pressure prevents worsening of ventilator-induced lung injury caused by chest wall constriction in surfactant-depleted rats[J]. Crit Care Med，2010， 38（12）：2358-2364.

[28] Alves C， Chen JT， Patel N， et al. Extracorporeal membrane oxygenation for refractory acute respiratory distress syndrome in severe malaria[J]. Malar J，2013，12（1）：306.

[29] Haushofer M， Abusabha Y， Amerini AL， et al. Oxygenated shunting from right to left： A feasibility study of minimized atrio-atrial extracorporeal membrane oxygenation for mid-term lung assistance in an acute ovine model[J]. Interact Cardiovasc Thorac Surg，2013，17（1）：44-48.

[30] Kredel M， Bischof L， Wurmb T， et al. Combination of positioning therapy and venovenous extracorporeal membrane oxygenation in ARDS patients[J]. Perfusion，2013 Aug 28.

[31] Ried M， Bein T， Philipp A， et al. Extracorporeal lung support in trauma patients with severe chest injury and acute lung failure： a 10-year institutional experience[J]. Crit Care，2013，17（3）：R110.

[32] Pipeling MR，F(xiàn)an E.Therapies for refractory hypoxemia in acute respiratory distress syndrome[J]. JAMA，2010，304（22）：2521-2527.

[33] Boulate D， Luyt CE， Pozzi M， et al. Acute lung injury after mechanical circulatory support implantation in patients on extracorporeal life support： An unrecognized problem[J]. Eur J Cardiothorac Surg，2013，44（3）：544-549.

[34] Herrera MT， Toledo C， Valladares F， et al. Positive end-expiratory pressure modulates local and systemic inflammatory responses in a sepsis-induced lung injury model[J]. Intensive Care Med，2003，29（8）：1345-1353.

[35] Imai Y， Kawano T， Iwamoto S， et al.Intratracheal anti-tumor necrosis factor-alpha antibody attenuates ventilator-induced lung injury in rabbits[J]. J Appl Physiol （1985） ，1999，87（2）：510-515.

[36] Exley AR， Cohen J， Buurman W， et al. Monoclonal antibody to TNF in severe septic shock[J]. Lancet，1990，335（8700）：1275-1277.

[37] Opal SM， Fisher CJ， Jr.， Dhainaut JF， et al. Confirmatory interleukin-1 receptor antagonist trial in severe sepsis： a phase III， randomized， double-blind， placebo-controlled， multicenter trial. The Interleukin-1 Receptor Antagonist Sepsis Investigator Group[J]. Crit Care Med，1997，25（7）：1115-1124.

[38] Wheeler DS， Wong HR. Heat shock response and acute lung injury[J]. Free Radic Biol Med， 2007，42（1）：1-14.

[39] Ribeiro SP， Villar J， Downey GP， et al. Effects of the stress response in septic rats and LPS-stimulated alveolar macrophages： evidence for TNF-alpha posttranslational regulation[J]. Am J Respir Crit Care Med，1996，154（6 Pt 1）：1843-1850.

[40] Wong HR， Ryan M， Wispe JR. Stress response decreases NF-kappaB nuclear translocation and increases I-kappaB alpha expression in A549 cells[J]. J Clin Invest ，1997，99（10）：2423-2428.