心力衰竭論文精選(九篇)

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第1篇：心力衰竭論文范文

1.1一般資料

本文共選取被確診急性心力衰竭的患者68例，男38例，女30例；年齡41～74歲，平均年齡(60.3±1.3)歲；患者均經臨床B超、心電圖檢查確診。臨床癥狀表現為發作時呼吸不暢，呼吸困難，入院時面色慘白，出現不同程度的煩躁和大汗，咳粉紅色泡沫痰。

1.2方法

1.2.1搶救措施

①吸氧：為患者提供高流量吸氧，在吸氧過程中采用抗泡沫劑將肺泡內泡沫清除。②嗎啡：起到一定的鎮靜效果，同時減輕心臟負荷，舒張小血管。③使用利尿劑：發揮拓展靜脈、利尿的功效，減輕肺水腫癥狀。④使用血管擴張劑。⑤使用洋地黃制劑。⑥氨茶堿：發揮正性肌力、解除支氣管痙攣、利尿、擴張血管的作用。

1.2.2護理措施

1.2.2.1心理護理

急性心力衰竭患者患病突然，變化迅速，病情危急，使得患者高度恐懼，產生緊張甚至消極悲觀的情緒，不配合相關治療和護理。護理人員應留意觀察患者，適當撫慰，如果患者出現不良情緒，護理人員積極主動與其進行交流溝通，耐心傾聽患者的主訴，構建相互信任、相互依賴的醫患關系。護理人員在搶救過程中不得慌亂，沉穩操作，降低患者和家屬的緊張情緒。

1.2.2.2吸氧和心電監護

為患者提供全方位心電監護和持續高流量吸氧。急性心力衰竭患者由于心功能損傷嚴重，使得組織嚴重缺氧，如果患者血氧飽和度低于95%時立即提供高流量鼻導管吸氧(6～8L/min)。病情嚴重的患者給予面罩加壓給氧，給氧時留意乙醇濕化情況，如果出現不良反應，應該降低乙醇濃度。如果患者同時出現氧氣和二氧化碳時，需要進行低流量持續給氧。急性心力衰竭患者可能會出現一定程度的心律失常并發癥，遵照醫囑進行全方位心電監護，動態監測患者可能出現的各種心律失常現象。急性心力衰竭患者病情危急，變化多端，需要進行動態監測，有助于治愈急性心力衰竭。

1.2.2.3用藥護理

①嗎啡：采用時需要留意患者是否出現血壓驟降、惡心、心動緩慢、呼吸不暢等。有顱內出血、呼吸衰竭、神志模糊、慢性肺疾病、休克、低血壓患者不得使用。②氨茶堿：室性心律失常、休克、低血壓、猝死等均為不良反應，在這種情況下靜脈注射必須緩慢，將0.25g氨茶堿溶入到40mL質量濃度為0.5g/mL的葡萄糖液中，并必須將靜脈推注時間控制在15min內；氨茶堿具有增加心肌耗氧量的作用，因此心肌缺血和心肌梗死者不能使用，老年人肝腎功能不全者使用時需要減輕劑量。

1.2.2.4與日常活動指導

大多數患者都是急診住院，病情危急，發病時盡量臥床，采取半臥位緩解患者各項臨床癥狀。盡力幫助患者清潔皮膚、進食服藥、洗漱、排便、日常護理，并與家屬一同幫助患者翻身，避免出現并發癥；危急癥狀逐漸消失后鼓勵患者進行適當鍛煉。住院治療過程中必須食入刺激性小、易消化的食物，不得攝入鈉鹽，預防低鈉血癥的出現。

1.2.2.5出院指導

急性心力衰竭患者大多數都還需要做好出院指導，指導內容包括藥物、運動、飲食等方面，引導患者及家屬了解有關發作誘發因素，避免急性心力衰竭復發。

2結果

68例急性心力衰竭患者，62例搶救成功，6例死亡，搶救成功率為91.18%。同時，68例研究對象中30例非常滿意，16例比較滿意，14例滿意，不滿意8例，護理服務滿意度為88.23%。

3討論

第2篇：心力衰竭論文范文

論文關鍵詞：冠心病患者，心力衰竭，預見性護理

 

心力衰竭患者大多由于心臟本身疾病、勞累、感染導致心排血量明顯下降，以致不能滿足組織器官代謝的需要，從而表現出心悸、氣短、呼吸困難和淤血、腫脹等一些列癥狀。目前發病率占心臟病的20%，但死亡率高達40%。因此，其預見性護理就顯得尤為重要。現對150例心力衰竭患者的護理體會報告如下：

1臨床資料

1.1一般資料 我院從2005―2009年收住心力衰竭的患者150例。男性81例，女性71例，年齡58―70歲，平均年齡64歲，其中心力衰竭61例，左心衰竭58例，全心衰竭33例。

2 病情觀察

2.1癥狀觀察 150例患者有61例明顯表現出疲乏、頭暈、失眠、嚴重的呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰左心衰的癥狀。58例患者均有食欲下降，惡心、嘔吐、肝脾腫大、尿少、雙下肢浮腫等右心衰竭癥狀。另外33例患者均有上述左心衰竭的癥狀。

2.2誘因分析 發生心衰的患者有誘因者達90%，如能及時識別這些誘因，及早加以預防控制，可減少心衰的發生，延緩病情的發展，改善預后。

2.2.1 感染 體力勞動與情緒激動，冠脈供血不足，心率增快或心律不齊，肺栓塞，均有可能發生心力衰竭。如不及時控制肺部感染，很有可能導致肺水腫而發生死亡。

2.2.2 鈉鹽攝入過多，電解質紊亂與酸堿平衡失調，停用洋地黃使用過量，均有可能導致心力衰竭的發生。另外，治療配合不當，如親屬不能細心照料，漏服藥和中斷用藥，體力活動未限制，這些因素也可能誘發心力衰竭。

3 護理對策

3.1一般護理 緩解呼吸困難，幫助患者采取半臥位及氧氣吸入。氧流量2―4L/min，肺源性心臟病者1―2L/min，心衰I°和心衰II°患者增加臥床休息時間，減少活動中國。心衰III°患者應絕對臥床休息，作肢體的被動運動，防止靜脈血栓的形成。當病情好轉恢復起床活動時，活動應循序漸進護理論文護理論文，如果出現胸悶、心悸、氣短、心率加快等不能耐受征象時，應立即臥床休息，并抬高床頭。

3.2飲食護理 應給低熱量、低鈉、清淡易消化富含維生素及蛋白質不脹氣飲食，如水果、蔬菜、牛奶、瘦肉、魚等。根據血鉀水平調整飲食中鉀的含量，保持大便通暢，用力排便時，可增加心臟負荷和誘發心律失常，飲食可增加粗纖維食物。必要時，給緩瀉劑或肛塞開塞露，避免用力并增加心電監護。

4 藥物治療的觀察及護理

4.1洋地黃藥物 可增加心肌收縮力，減慢心率，增加心排血量，其治療和中毒量很接近，且用藥的個體差異較大。護士要嚴格掌握用藥劑量、方法、時間，用藥前后監測心率、心律。給藥前詢問患者有無惡心、嘔吐、乏力、色視等聽心率、心律，若心率過快、過慢，節律變為不規則或規則心律突然變為規則，為洋地黃中毒表現。應立即做心電圖檢查，并報告醫師處理，不宜與奎尼丁、心痛定、抗甲狀腺藥物合用，以免增加毒性，定期測定血中地高辛濃度，靜脈推注速度要慢。

4.2利尿藥物 能抑制鈉水的重吸收，使體內過多液體排出，減輕或消除水腫，減少回心血量，改善心功能。用藥期間要觀察利尿劑不良反映，查血電解質注意脈搏和血壓變化，及時發現低鈉、低鉀、低鎂的臨床表現，報告醫師處理。

4.3血管擴張藥物可減輕心臟前后復合，改善心功能。用硝普鈉時須用微量泵，且避光，嚴格控制輸入速度、濃度并監測血壓及心率，避免低血壓發生。

5加強健康宣教及出院指導 使患者全面了解心力衰竭的病因、誘因、臨床表現和治療護理的有關內容。強調合理用藥，合理飲食，勞逸結合的重要性，保持情緒與健康的關系。避免過度疲勞和精神刺激，氣候變化時要注意增減衣服，以免冷刺激引發心臟病的發生。

第3篇：心力衰竭論文范文

【摘要】急性呼吸衰竭(ARF)是新生兒科的危重病癥，也是新生兒期死亡的主要原因之一，在臨床上需采取迅速而有效的方法緩解缺氧，我院新生兒重癥監護病房于2004年1月~2005年10月采用具有調節吸入氧濃度、流量及加溫濕化等功能裝置的呼吸機改良鼻塞持續氣道正壓通氣（CPAP）輔助治療新生兒急性呼吸衰竭36例，取得了滿意效果，現將護理體會總結如下。

一、臨床資料

1.1一般資料應用改良鼻塞CPAP治療新生兒急性呼吸衰竭36例，男26例，女10例，均為出生30分鐘~21天的新生兒，其中早產兒28例，足月兒8例，體重1000~1500g5例，~2500g24例，>2500g7例，均符合新生兒急性呼吸衰竭的診斷標準。

1.2方法利用呼吸機根據胎齡、體重選用合適的硅橡膠鼻塞經雙鼻孔正壓給氧，空氣和氧氣經過空氧混合儀混合，經過流量儀和加溫濕化器，通過連接管道輸送給患兒。呼出管道插入水封瓶內，其插入液平面的深度即為所需的壓力（cmH2O）、氣流量為4~5L/min，在使用過程中通過調節加溫濕化器，使吸入氣體溫度達到35℃~36℃，濕度達到飽和。根據原發病不同，肺部病變的輕重程度及血氣的變化調節FiO2和壓力。應用時間48~168小時，平均70±4小時。

1.3結果本組36例患兒因病情過重經氣管插管后直接使用呼吸機治療4例，自動出院2例，死亡2例，其余28例全部治愈，總治愈率為77.8%。

二、護理

2.1保持正壓的持續性有效而持續的壓力是治療成功的關鍵。首先應避免患兒哭鬧及鼻塞脫出，使患兒安靜以保證氣道密閉，保持有效壓力。可根據醫囑使用鎮靜劑，各項護理操作集中進行，減少一切不必要的操作，同時加強鼻塞的固定，可用3m彈性敷料，松緊要適宜，防止過緊壓迫鼻中隔處引起局部皮膚壞死，過松則導致鼻塞脫出。

2.2加強呼吸道的管理保持呼吸道通暢及時清除呼吸道分泌物，盡量保持頸部輕度仰伸位，每2小時翻身、拍背1次，拍背時由外側向內側，由上而下。在嚴格執行無菌操作原則下吸痰，動作要輕柔、敏捷，同時觀察痰液的顏色、性質及量。若痰液較少可適當減少吸痰次數；痰液多而粘稠時報告醫師，根據醫囑加用抗生素霧化吸入并增加翻身、拍背、吸痰次數，以達到徹底吸痰的目的。

2.3加強病情的觀察密切觀察患兒的呼吸，有無紫紺、呼氣性、吸氣性三凹征，患兒哭聲、反應、血氣分析等情況，發現異常時報告醫師并根據病情隨時調節壓力及吸入氧濃度。若調整后癥狀無好轉，發紺加重，頻繁出現呼吸暫停應及時行氣管插管后改用機械通氣輔助呼吸。

2.4加強生命體征的監測使用心電監護儀連續監測，密切觀察心率、呼吸、血氧飽和度、血壓變化。根據血氧飽和度調節吸入氧濃度及壓力，使血氧飽和度維持在85%~95%，<85%時逐漸加大氧流量。在氧流量達6~7L/min時，SPO2仍<85%，經血氣分析檢查提示低氧高碳酸血癥時，逐漸增加水封瓶液面下管道的深度，但不超過10cmH2O。

2.5加強管道的管理硅橡膠管進入水封瓶處要固定好，不能隨意移動，不可進入過深，更不能堵塞鼻塞后段硅橡膠管，造成氣道壓力升高，甚至造成氣胸，壓力一般維持在6~8cmH2O。貯水器內的水應及時傾倒以免進入鼻腔，發生水中毒及酸堿平衡失調。水封瓶、濕化器內的滅菌注射用水每日更換，CPAP管道及鼻塞每天更換消毒。

2.6保證營養及熱量的供給按醫囑給予全靜脈營養治療，選擇較粗的頸外、肘部、手足背等處靜脈進行留置針留置，使用輸液泵控制補液速度。在輸液過程中防止藥液外滲引起局部皮膚壞死，同時密切監測血糖情況，維持血糖在2.2~7.0mmol/L范圍內。

2.7保暖及基礎護理早產兒及體溫不穩定的足月兒可置于遠紅外搶救輻射床上，先將遠紅外輻射床溫調至適宜溫度，把體溫探頭固定于患兒腹部，探頭金屬面貼緊皮膚，根據皮膚溫度調節輻射熱量。同時加強各項基礎護理，尤其重視加強口腔護理，每日用4%蘇打水清潔口腔兩次，防止致病菌繁殖。

2.8并發癥的防治我們選用的鼻塞為硅橡膠管所制，質地柔軟，根據患兒體重及鼻孔大小選用合適的鼻塞，一般不會發生損傷。腹脹在CPAP使用中較為常見，在進行CPAP治療時應常規置胃管行胃腸減壓，最好不要經口喂食，以免引起吸入性肺炎，同時應控制FiO2避免氧中毒。

三、討論

呼吸衰竭的特征是低氧血癥，伴或不伴高碳酸血癥，及時有效地改善氣體交換，增加氧供，緩解低氧血癥是逆轉病情的主要手段。本組36例均在普通氧療方法不能加以改善后應用改良鼻塞CPAP，與簡易CPAP相比多了空氣壓縮機的氧氣調節裝置，減少了吸入高氧的時間，降低了因吸入純氧導致新生兒氧中毒、慢性肺支氣管纖維化、早產兒視網膜癥的發生。連接的加溫濕化裝置可使吸入氣體經加溫濕化處理后提供適宜的溫濕度，可減少呼吸道水分的丟失及每日輸液量，從而減輕心臟負荷；適當的濕度可保護呼吸道黏膜及纖毛運動，有利于痰液的排出，維持呼吸道暢通。與單純使用呼吸機相比，避免了氣管插管，保護了氣道完整及氣道防御機制，增加了患兒的舒適感，改善肺泡氣體交換而減慢心率，同時也減輕了患者的經濟負擔。總之，改良鼻塞CPAP為新生兒呼衰的有效治療方法之一，值得推廣。

【參考文獻】

[1]金漢珍，黃德珉，官希吉.實用新生兒學[M].第2版，北京:人民衛生出版社，1997：383.

第4篇：心力衰竭論文范文

1月筆者所在醫院收治的35例心力衰竭患兒的臨床資料，給予患兒利尿劑、血管擴張劑、正性肌力藥物治療，最后監測患兒血漿內納肽與心力衰竭治療的變化。結果：35例心力衰竭患兒的治療總有效率為91.43%，無效率為8.57%。治療后，患兒的血漿內納肽與心功能明顯優于治療前，比較差異均有統計學意義（P

【關鍵詞】 小兒； 心力衰竭； 急診搶救

中圖分類號 R725.4 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）14-0151-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.14.078

心力衰竭是一種臨床綜合征，此疾病起病快、發展迅速，若不及時搶救將會危及患者生命。醫務人員需要掌握心力衰竭的發病誘因和發病癥狀，在第一時間采取積極的搶救措施，才能提高心力衰竭患者的搶救成功率，提高患者生存質量。心力衰竭是兒科的危重病急癥，病死率相當高[1]。為了分析小兒心力衰竭的急診搶救效果，選取2010年1月-2013年1月筆者所在醫院收治的35例心力衰竭患兒，采用利尿劑、血管擴張劑、正性肌力藥物等治療，療效顯著，現具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月-2013年1月筆者所在醫院收治的35例心力衰竭患兒的臨床資料，其中男12例，女23例，年齡1～10歲，平均（5.73±1.72）歲。心功能Ⅰ級22例、Ⅱ級9例、Ⅲ級4例。所有患兒均進行胸片、心電圖、血常規、肝膽腎心功能等檢查。另外進行彩超檢查觀察，分別監測左室射血分數（LVEF）、血漿BNP濃度、短軸縮短率（FS）等。患兒的臨床癥狀大多表現為：咳嗽高熱、氣促喘息、惡心嘔吐、輕度昏迷、發紺、腹脹、四肢無力、心律紊亂等。

1.2 方法

1.2.1 病因治療 本研究中，心力衰竭患兒的病因各不相同，最關鍵的治療措施在于合理去除病因。給予所有患兒鎮靜、抗炎、平喘吸氧等治療措施。針對重癥肺炎并心力衰竭患兒給予抗病毒、抗生素治療。針對中毒所致的患兒，應該徹底清除其胃內殘毒；給予肺水腫患兒機械呼吸治療等。

1.2.2 心力衰竭治療 經過病因治療后，為了控制患兒肺動脈高壓，可以給予患兒以下的藥物治療，利尿劑：小兒的利尿劑為0.5～1.00 mg/（kg?次），以減輕患兒心臟前負荷、改善呼吸困難等臨床癥狀，達到緩解體、肺循環淤血的良好效果。正性肌力藥：年齡小于2歲的患兒劑量為0.03～0.04 mg，年齡大于2歲的患兒劑量為0.02～0.03 mg。給予患兒適量的正性肌力藥治療，有利于增加體、肺循環血管阻力，提高流動力學效應。硝普鈉：患兒的劑量為0.5～0.8 μg/（kg?min），并逐漸增加劑量，以減輕體、肺循環血管阻力，增加心排出量。所有患兒采取綜合搶救措施，對酸堿、水電解質平衡作出全方位的監測，并適當補充鉀和氯。特別是針對藥物治療無效心力衰竭急性心功能失代償的患兒，需要給予及時的機械循環支持治療，比如：體外膜肺氧合、心室輔助裝置、主動脈內氣囊泵等。注意觀察患兒的呼吸頻率、節律、血壓、心率、心電圖、膚色、體溫以及肺部音等方面的變化。

1.3 療效判定標準

（1）治愈：患兒咳嗽、高熱、氣促、喘息、嘔吐、昏迷、發紺腹脹等臨床癥狀完全消失，HR≤100次/min；（2）顯效：患兒上述不良癥狀出現明顯的改善，HR≥110次/min；

（3）有效：患兒上述不良癥狀均有所改善，HR≥120次/min；（4）無效：患兒上述不良癥狀均沒有改變，患兒的體征沒有好轉，甚至出現加重的現象[2]。總有效率=（治愈例數+顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.4 統計學處理

采用SPSS 18.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，P

2 結果

2.1 患兒治療效果

35例心力衰竭患兒中，治愈27例（77.14%）、顯效4例（11.43%）、有效1例（2.86%）、無效有3例（8.57%），總有效率為91.43%。

2.2 患兒治療前后血漿水平及功能變化比較

治療后，患兒的血漿內納肽與心功能明顯優于治療前，比較差異均有統計學意義（P

表1 患兒治療前后血漿水平及功能變化比較

時間 BNP（mg/L） LVEF（%） FS（%）

治療前（n=35） 348±175 52±16 30±10

治療后（n=35） 80±35 70±14 45±13

3 討論

小兒心力衰竭由于各種疾病導致其心泵功能受到不同程度的損壞，最關鍵的治療措施在于及時糾正心力衰竭[2-3]。隨著醫療水平的發展，治療小兒心力衰竭的臨床方法不斷更新。在本研究中，給予患兒利尿劑、血管擴張劑、正性肌力藥物治療，總有效率為91.43%，無效率為8.57%，在臨床中減少了病死率的發生。

在臨床治療中，心力衰竭藥物治療發生很大的轉變，傳統治療中大多以增加心肌收縮力為主，采取強心劑、利尿劑、擴血管等藥物治療[4-5]。目前，利尿劑、腎素血管緊張素阻斷劑、受體阻斷劑在心力衰竭的臨床治療中得到廣泛的應用[6-7]。本研究中采取正性肌力藥物及血管擴張劑治療，科學降低患兒肺動脈壓，提高治療總有效率。

腦鈉肽作為心血管調節肽，具有排鈉利尿、血管舒張、交感神經等特征，造成了機體抵御容量負荷過重及高血壓的發生[8]。成人心力衰竭的腦鈉肽水平會顯著提高，可反映左室功能不全程度[9]。本研究中，患兒治療后的血漿內納肽與心功能明顯優于治療前，比較差異均有統計學意義（P

綜上所述，在心力衰竭患兒的搶救過程中應該遵循醫生的指導，給予患兒合理藥量，保持有序科學的搶救操作，以提高治療的成功率。

參考文獻

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第5篇：心力衰竭論文范文

李新立教授，南京醫科大學第一附屬醫院/江蘇省人民醫院心內科副主任、教授、主任醫師、醫學博士、博士研究生導師，江蘇省突出貢獻中青年專家，國家科學技術獎勵評審專家，中華心血管病分會心力衰竭專業學組委員兼秘書，中國醫師協會高血壓專業委員會常委、中國高血壓聯盟常委、江蘇省醫學會心血管病分會委員。指導碩士和博士研究生近30名，國內外雜志發表學術論文、綜述近200篇，國外SCI文章近20篇。主持國家自然科學基金兩項、江蘇省自然科學基金及國際合作項目多項、江蘇省衛生廳“十五”攻關一項、江蘇省重大科技支撐項目一項、國家“973”子項目一項、衛生部行業專項基金一項。國家十二、五科技支撐急性心衰項目一項。2009江蘇省科技進步二等獎一項。

自上世紀九十年代初，國際著名的心臟病學家哈佛大學醫學院BraunwaldE教授提出了心血管事件鏈的概念，強調了從高血壓、高血脂、高血糖等危險因素到動脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死直至左室重構，心力衰竭這一連續的心血管事件的內在聯系及發展趨勢。這一理論先后被美國心臟病學會（ACC）/美國心臟學會（AHA）、歐洲心臟協會ESC以及中國慢性心衰指南所引用，把心力衰竭劃分A、B、C、D四個階段，因此心血管事件鏈的概念為慢性心衰從“防”到“治”提供了的新理念。

心力衰竭是一個進行性發生發展的過程，該病的病理生理機制極其復雜，目前臨床中以兩個基本理論——內分泌失衡學說與心室重構學說的機制研究，確定了心衰治療的基本藥物。心室重構是心衰發生發展的基本機制，改善心室重構對預防、控制心衰的發生、發展和改善心功能具有重要的價值。神經內分泌系統的交感神經系統（SNS）、腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的激活和心室重構可相互促進、加重心衰的發展。因此臨床中使用ACEI、β受體阻滯劑、ARB和醛固酮受體拮抗劑來治療心衰，這幾種藥物聯合使用，可以在強心、利尿、擴血管的同時起到一定的調節神經內分泌作用。

雖然對心力衰竭基本機制的了解和對心衰這一綜合征的治療已經取得了巨大的進步，這些進步使心衰患者的臨床癥狀得到了改善，但心力衰竭的發病率和死亡率仍然高得難以接受，而且，人群中心力衰竭的廣泛流行并沒有減弱的跡象，正如美國加利福尼亞大學圣迭戈醫學中心Greenberg教授所言：“一直以來，失代償心衰的相關治療進展蹣跚前行，成效不盡如人意……”，心衰的發生發展機制有待于更深入的研究，從而發掘更多，更有效的抗心衰途徑，在機制研究中推斷治療心衰新的靶點，因而尋找更好的治療方法是心臟病學領域面臨的主要課題。

中醫是中國的傳統醫學，其理論深邃，在古代就有有關心力衰竭臨床癥狀的描述，經過兩千多年無數代醫家的臨床驗證，中醫藥對心力衰竭有確切療效。近年來，隨著中醫學術的發展尤其是中醫絡病理論的發展，在脈絡學說指導下，探討了慢性心衰的病機和治療，提出心氣虛乏是其發生的中醫病機之本，絡脈瘀阻是其中心環節，津液不循脈絡運行滲出脈外而為水濕之邪發為水腫，瘀血水飲阻滯脈絡，日久結聚成形導致心絡“絡息成積”是其發展加重的結果，這與西醫學近年提出的早期神經內分泌激活引起的血流動力學改變，進而導致心室重構的新概念相吻合。

芪藶強心膠囊以“益氣溫陽，活血通絡，利水消腫”立法，以補虛為本，標本兼治，切中病機。方中黃芪、制附子為君藥。黃芪益氣利水以治心氣虛乏之本，配伍附子，為補助元陽之主藥，對于氣虛陽弱而致虛汗不止者，可收補氣溫陽，固表止汗之功；人參、丹參、葶藶子三藥針對氣陽虛乏、絡脈瘀阻、水濕停聚三大基本病理變化，共為臣藥。人參，大補元氣，可助心肺之氣而通經活血；丹參，活血化瘀通絡，葶藶子，苦降辛散，有瀉肺行水，通利二便之功。香加皮、澤瀉、紅花、玉竹、陳皮等為佐藥。香加皮，利水消腫，強心。澤瀉，利水消腫。方中與葶藶子同用，滲利臟腑經絡間痰飲、水濕，使邪有出路。紅花，功能活血通絡，化瘀止痛，佐助丹參行血和血，而通利脈絡。玉竹養心陰以防利水傷正，陳皮暢氣機以防壅補滯氣。桂枝，辛溫通絡，化瘀通陽利水，兼引諸藥入絡，用為使藥。

臨床中，為探討芪藶強心膠囊治療慢性心衰的作用機制與作用靶點，進行了大量系統而深入的研究，并與慢性心衰標化治療藥物（主要包括利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑/ARB、β受體阻滯劑、洋地黃）進行了平行對照。實驗證實：芪藶強心強心作用與地高辛相當，無洋地黃容易中毒的副作用；具有顯著的利尿作用，無速尿容易引起利尿劑抵抗、電解質紊亂及加重神經內分泌激活的副作用；降低血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）優于雷米普利，無血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）常見的副反應；降低腦鈉肽（BNP）水平優于美托洛爾，無β受體阻滯劑常見的副作用；改善心肌細胞能量代謝，減少心肌細胞凋亡和自噬，促進心肌細胞增殖分裂。據悉，芪藶強心膠囊的多篇研究論文被國際醫學權威雜志《心血管藥理雜志》、《細胞免疫雜志》、《高血壓雜志》、《循證補充與替代醫學》等收錄，該藥成為我國第一個經多家國際權威雜志認可的治療慢性心衰的中成藥。

第6篇：心力衰竭論文范文

一、甲狀腺功能亢進與心臟病

甲狀腺功能亢進時由于甲狀腺分泌甲狀腺激素過多，代謝亢進和β腎上腺素能神經興奮導致高動力循環狀態，最終導致心臟結構和功能的改變，發生甲狀腺功能亢進性心臟病(簡稱甲亢性心臟病)。主要表現為心臟擴大、心律失常(特別是心房顫動)和心力衰竭。多為病程較長的老年患者，以女性多見。如果甲亢得到及時治療，甲狀腺激素水平下降，大多數患者的心臟損害可得以改善，乃至恢復正常。

(一)診斷

1.甲狀腺功能亢進的表現：神經精神癥狀如煩躁易怒，緊張焦慮，敏感好動；消化系統癥狀食欲亢進，排便次數增加，體重下降等；肌肉骨骼系統癥狀如甲亢性肌病、肌無力、周期性麻痹與肌萎縮等；通常有怕熱、多汗癥狀；同時有甲狀腺腫大，突眼，手抖等表現。

2.心血管系統的表現：患者出現心悸、氣短、胸部不適等。體征包括：①竇性心動過速，心率加快，睡眠時心率仍快。②收縮壓增高，脈壓增大。③心律失常，以心房顫動多見，常在一次或多次短暫房顫發作后，出現持續性房顫。也可出現心房撲動及房室傳導阻滯。④可出現心絞痛，其發生與心肌耗氧量加大，舒張期冠狀動脈供血不足及冠脈痙攣有關。⑤心臟擴大，心力衰竭。在誘因作用下易發生心力衰竭。體征有：心臟聽診第一心音亢進，第二心音肺動脈瓣音增強，可聞及第三心音，偶聞及收縮期喀喇音及呼氣時胸骨左緣第二肋間收縮期搔抓音，這是由于高動力心臟心包膜表面與正常胸膜的摩擦所致。合并二尖瓣脫垂時可出現二尖瓣脫垂的體征。

(二)治療

1.甲狀腺功能亢進的治療 甲亢性心臟病治療的關鍵是控制甲亢。

(1)抗甲狀腺功能亢進藥物：旨在減少甲狀腺激素合成和抑制其效應。可用丙基硫氧嘧啶或甲巰咪唑(他巴唑)。一般初始劑量丙基硫氧嘧啶每日100-600 mg，他巴唑30-40 mg，分2-3次口服，直至癥狀緩解，T3、T4恢復正常時減量，最后減至最小維持量。療程0.5-2年。

(2)放射性131I治療。

(3)手術治療。

2.甲狀腺功能亢進性心臟病的治療

(1)甲狀腺毒血癥的心血管癥狀的治療：嚴重時可用普萘洛爾每日30-120 mg，3次/d口服，或用美托洛爾25-50 mg，2-3次/d，口服。

(2)甲狀腺功能亢進性心力衰竭的治療：同非甲狀腺功能亢時性心力衰竭的治療，采用心力衰竭的標準治療，選用血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、β-受體阻滯劑、洋地黃治療，洋地黃用量視病情增減。

(3)甲亢房顫的治療：甲亢控制后多數患者可恢復竇性心律。如甲亢控制后4個月，房顫持續存在時，應考慮電復律或藥物復律。

(4)心律失常的治療：甲亢也可出現其他心律失常，應給予相應治療。

二、甲狀腺功能減退與心臟病

甲狀腺功能減退是指甲狀腺功能減退并出現代謝下降的臨床表現，甲狀腺功能減退時患者出現脂代謝紊亂及心血管功能的異常。其結果發生狀腺功能減退性心臟病(甲減性心臟病)又稱黏液水腫性心臟病，是由于甲狀腺功能減退甲狀腺激素分泌不足，組織及心肌代謝率減低，導致心肌病與心包積液，臨床表現心排血量降低，心臟擴大，心包積液，同時高脂血癥和動脈硬化。本病繼發于甲狀腺、垂體或丘腦病變，也可發生在131I治療或甲狀腺切除術后。甲減性心臟病占甲減癥的70%-80%，50歲以上女性多見。經甲狀腺激素替代治療后，病情可好轉，甚至恢復正常。 (一)診斷

1.甲狀腺功能減退的癥狀：畏寒，乏力，食欲減退，便秘、皮膚干燥，毛發稀疏，體重增加，非凹陷性水腫，舌粗大，聲音嘶啞、月經紊亂等。

2.甲狀腺功能減退性心臟病的表現：本病常合并心包積液，但由于積液發生緩慢，很少出現心臟壓塞。甲狀腺功能減退常伴有脂質代謝的顯著改變，易發生冠狀動脈粥樣硬化，但因代謝低心肌耗氧量減少，一般不發生心絞痛。在甲狀腺激素替代治療后，可出現心絞痛，心肌梗死或心力衰竭。體檢心臟擴大，心音低鈍，心率緩慢，但出現充血性心力衰竭者并不多見。

(二)治療

1.對癥治療 出現相應癥狀時，可采取相關治療措施。

2.替代治療

(1)左旋甲狀腺素(L-T4)：初始劑量為25-50μg/d，每2-3個月增加12.5μg/d，長期維持用量1.4-1.6μg/(kg·d)(75-150μg/d)。

(2)甲狀腺片：初始用量15-30 mg/d，視需要每數周增加10-20 mg/d，長期維持用量60-180 mg/d。

(3)L-三碘甲狀腺原氨酸(L-T3)：僅在黏液性水腫昏迷的嚴重患者才選用。成人起始量10-25μg/d，每l-2周增加10-25μg，維持量25-100μg/d。

本病替代治療后心臟開始縮小，癥狀顯著改善，心電圖可恢復正常。心包積液多在2-4個月內消失。

3.病因治療 應針對甲狀腺功能減退的病因進行治療。

4.注意事項

(1)替代治療必須從小劑量開始，逐步增加用量，以避免可能發生的心絞痛或嚴重的充血性心力衰竭，TSH測定是評價治療效果的最好生化指標。

(2)注意個體化原則，若有心悸，心動過速，失眠、畏熱等甲亢癥狀時，提示可能過量，應減量和暫停使用。

(3)長期替代治療的患者，應監測心電圖、心功能等，防治發生心力衰竭與冠心病加重的可能。若有心力衰竭需用洋地黃時，甲狀腺制劑應減量。

(4)對垂體性甲狀腺功能減退伴腎上腺皮質功能減退，應用腎上腺皮質激素。

參 考 文 獻

第7篇：心力衰竭論文范文

1.1一般資料54例患者男22例,女32例,年齡為15歲～74歲。原發病:狼瘡性腎炎6例,魚膽中毒4例，藥物過敏性間質性腎炎4例,藥物中毒9例,妊高征7例,急性腎炎3例,擠壓綜合征2例，大面積燒傷2例，一氧化碳中毒4例,產后大出血6例，急性壞死性胰腺炎3例,孤立腎合并輸尿管結石梗阻1例,甘露醇致急性腎衰竭2例,感染性休克1例。

1.2治療方法①嚴格控制液體攝入量并積極治療原發病和控制感染；②糾正電解質酸堿平衡紊亂，并以高熱量，低鈉飲食；③血液透析：血透機為德國貝朗機、中空纖維透析器,膜面積1.1～1.2m;碳酸氫鹽、透析液流量每分鐘400～500ml。血管通路:①直接穿刺周圍動脈和靜脈22例。②中心靜脈留置導管:其中頸內靜脈24例,股靜脈8例。開始為誘導透析連續3天，透析血流量每分鐘150～250ml,透析時間3～4.5小時直至各項指標達終止透析治療指征。脫水量依病情而定。抗凝方法:低分子肝素,對活動性出血或高危出血患者予以無肝素透析或小劑量肝素法。

2結果

2.1急性腎衰竭痊愈42例,6例死亡。后者均系在少尿1周后入院并開始HD治療。治療期間發生出血8例次,低血壓19例次,腎功能恢復并脫離透析時間5～16天，平均為7天,透析次數平均為5.8次。

2.2死亡原因出血3例，消化道出血2例,彌散性血管內凝血1例,因嚴重感染、呼吸衰竭、心力衰竭各1例。

3討論

急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)是各種原因引起的腎功能在短時間內急驟惡化，腎小球濾過率迅速下降至正常的50%，可以出現血尿素氮及血肌酐迅速增高，患者可出現少尿甚至無尿，并可出現水、電解質、酸堿平衡紊亂及全身各系統并發癥。急性心力衰竭則是腎功能衰竭常見的并發癥,也是其常見的死亡原因之一,其原因大都與鈉、水潴留及高血壓有關,此外與毒素滯留、電解質紊亂、酸中毒、貧血、心律失常等因素有關[1]。本組54例患者經積極治療后治愈42例占77.8%,轉為慢性6例占11.1%,其少尿期均>15天。死亡6例占11.1%,死亡率比文獻報道的50%低,可能與本組危重病例少,早期透析有關。本組資料表明，對于急性腎衰竭，首先應明確診斷、達到透析標準時，及早充分的個體化血液透析，應用藥物支持療法積極治療原發病對一些急性腎衰竭能收到良好的效果。

隨著社會的發展和醫學模式的轉變，血液透析患者治療的目的，不只是為了延長患者的生命，更重要的是提高患者的生存質量[2]。我們進行的健康指導方法是采用一對一的個性化教育方法，以口頭講解與文字描述相結合，示教與指導相結合，提問與講解相結合。同時護理人員應該進行正確及時的心理疏導，血管通路的護理，合理膳食，控制血壓和體重，防止感染，按時行血液透析，加強對家屬的宣教。影響腎功能恢復的因素有:腎功能受損程度、受損原因、救治的措施以及血液透析的處方。血液透析是救治急性腎衰竭的有效方法,故細致護理顯得尤為重要。近年來，通過血液透析治療可使終末期腎衰竭患者生命得到延長，并有一定的生活質量。確保血液透析醫療安全、提高血液透析醫療質量，是血液透析從業人員和管理人員所面臨的一項重要任務[3]。因尿毒癥毒素及肝素化均可導致出血或使出血加重的患者,在遇到透析后出血不減輕或加重,應在透析結束后加魚精蛋白對抗肝素或使用體外肝素化。若仍不能控制出血或合并彌散性血管內凝血時,應停止血液透析改用腹膜透析或其它血液凈化療法。血液透析終止的指征：對于少尿型急性腎衰竭患者，透析治療可以每日最小排尿量達800ml作為終止的指標，因為排尿量達到這樣的水平時，患者自身的腎功能通常足以使尿素清除率達到透析治療所能達到的水平。急性腎衰竭的預后受多種因素影響,其中包括高齡、原有較嚴重的基礎疾病、由某些嚴重外傷、感染所誘發的急性腎衰竭以及在此基礎上并發MODS等均可以使病死率升高。對這類患者我們應該應給予高度重視,及時發現并處理誘發急性腎衰竭的潛在危險及并發癥,及早預防MODS,以減少急性腎衰竭的病死率。

【論文關鍵詞】急性腎衰竭;血液透析;療效

【論文摘要】目的：觀察急性腎衰竭血液透析治療的療效。方法：所有入選的急性腎衰竭患者54例均給予一周2次～3次,每次3～4.5h的血液透析治療。結果：治愈42例占77.8%,轉為慢性6例占11.1%,死亡6例占11.1%。結論：急性腎衰竭患者早期及時血液透析治療,有利于減少嚴重并發癥,促進腎功能的恢復,減少死亡率。

參考文獻

[1]謝文卓.腎功能衰竭并發急性心力衰竭的搶救體會[J].廣西醫學,2006,28(6):851-852.

第8篇：心力衰竭論文范文

論文摘要 目的：探討小兒急性腎小球腎炎并發急性循環充血臨床綜合診斷方法，提高治療效果。方法：分析整理32例小兒急性腎小球腎炎并發急性循環充血臨床診治資料。結果：急性循環充血發病急，癥狀嚴重，X線檢查心、肺及胸膜均有不同程度的改變。結論：明確該病的發展過程，分析臨床癥狀，結合輔助檢查，及時診斷，及早治療，提高搶救成功率。 

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急性循環充血是小兒急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎）的主要并發癥之一，現將本院近6年來收治的32例患兒報告如下。

資料與方法

一般資料：本組32例為我院兒科2001年10月～2007年9月住院患兒，男21例，女11例，年齡4～14歲，平均8.1歲，其中4～10歲23例，10歲以上9例。均符合急性腎炎并發急性循環充血的診斷標準［1］，其中有水腫32例，高血壓20例，肉眼血尿24例，32例均有鏡下血尿和蛋白尿。尿素氮升高18例，C3降低21 例，ASO升高22例，ESR增快22例。

臨床表現：起病前出現發熱、輕咳、鼻塞、咽痛等上呼吸道癥狀3～19天26例，膿皰疹6例，均有不同程度眼臉、顏面、雙下肢、腹壁及全身浮腫等，入院時均表現不同程度尿量減少，浮腫加重，呼吸急促，煩躁不安，心率加快，伴咳嗽、唇發紺，其中13例患兒并有呼吸困難，雙肺底聞及水泡音，伴肝大、壓痛及頸靜脈怒張。

輔助檢查：①心臟X線改變：心臟均增大，其中輕度增大19例，中度增大8例，重度增大5例；心臟形態：以左室增大為主19例，雙室增大8例，“普大”型5例。②肺部X線改變：兩中下肺見片狀、密度不均、邊緣模糊之陰影，兩肺野透亮度減低22例；肺門陰影明顯增寬、增濃，以肺門為中心呈蝶翼狀陰影，兩肺野透亮度減低10例。③胸膜X線改變：兩側有少量積液，肋隔角變鈍7例。

治療原則：本組患兒均表現嚴重循環充血，其主要原因是水鈉滯留、血容量增加，因此采取嚴格限制水鈉入量，靜脈注射呋噻米1～2mg/(kg·次)，1～2次/日，嚴重肺水腫者加用硝普納5～20mg加入5%葡萄糖溶液100ml中，1μg/(kg·分)速度靜滴，同時嚴密監測血壓，隨時調節藥液滴速，經積極治療均獲得明顯療效，心衰控制后按照急性腎炎治療原則進行治療。

結 果

32例患兒經治療后均在24小時內循環充血癥狀得到明顯控制，呼吸平穩，能平臥入睡，心率恢復正常范圍，唇轉紅。住院16～28天，平均20天。出院時全部病例浮腫、肉眼血尿消失，血壓恢復正常，尿常規檢查正常9例，異常23例，尿蛋白（±～+），紅細胞少許。

討 論

小兒急性腎炎大多是鏈球菌感染后，腎小球毛細血管的免疫性炎癥改變，其病理改變為［2］毛細血管腔變窄或閉塞，導致腎小球濾過面積減少，腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質的排泄減少，發生水、鈉潴留，導致細胞外液容量擴張。致使出現少尿、水腫、循環充血、高血壓，嚴重者出現肺水腫、心力衰竭、胸腔積液、氮質血癥以及心肺X線改變等各種癥狀。

急性腎炎并發急性循環充血是嚴重并發癥之一，也是急性腎炎死亡的主要原因之一，而且居首位［3］。重癥患兒發生于病后數小時至1~2天，多在1周內發生，因發病急，或家長觀察不仔細，常常以呼吸困難、煩躁伴咳嗽、咯血、唇發紺而就診。由于本并發癥發病率不高，臨床醫生往往因患者發病急，病情危重，心衰癥狀明顯，有時未及時測血壓、尿常規檢查，而誤診為是心肺疾病；尤其是對不典型腎炎，臨床只表現水腫、高血壓，而尿改變輕微或尿常規檢查正常的腎外癥狀性腎炎，缺乏警惕及認識，易造成誤診、誤治。同時應重視心肺X線的檢查。急性腎炎常常累及心肺與胸膜，出現循環充血時心肺的X線改變更明顯，本組病例中均有心肺X 線改變，及心臟形態大小的改變，不同程度的肺瘀血和胸膜的改變，為臨床診斷提供有力的依據，也有利于臨床判斷病情變化。

近年來認識到［4］這類患兒心搏出量正常或增高，循環時間正常，動靜脈血氧差不增大，頸靜脈壓增高，提示上述表現為循環充血，而非心肌泵功能衰竭。臨床觀察到急性腎炎時血壓一般不高，正常心肌可以耐受這樣的血壓波動而不出現心力衰竭，因此心力衰竭的主要原因是循環血容量的急驟增加，而不是心肌病和高血壓，早診斷，早治療，能有效控制病情發展，不影響心肌功能。

我們體會急性循環充血的治療需分秒必爭，本組病例經確診后，及時給予利尿，降壓、改善心功能等有效治療措施，24小時之內循環充血能得到有效控制。因此，臨床醫師遇到類似病例，不能只憑個人經驗輕易排除該病，一定要綜合分析，結合輔助檢查，及早確診，及時采取有效的治療措施，以免誤診而延誤治療。

參考文獻

1 王慕迪.兒科學.第5版.北京：人民衛生出版社，2005：324-328.

2 陳星.實用小兒腎臟病.濟南：山東科學技術出版社，2001：141-144.

第9篇：心力衰竭論文范文

【關鍵詞】 心臟再同步化治療；心肌病；效果

CRT是心臟再同步治療的簡稱，其利用的是ICD技術，增強左心室的起搏，從而恢復室內運動、室間、房室的同步性，此方法是一種新的技術，基本都用在治療慢性心力衰竭上，可以很明顯地降低患者病死的情況。本次研究選擇我院在2007年9月～2009年3月期間所收治的40例擴張型心肌病患者，在對其進行CRT治療以后，隨訪1～12個月，觀察治療效果如何，詳細資料請見下文。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組40例患者中，男性有26例，女性有14例，年齡在35歲～60歲之間，平均年齡是48歲。所有患者都符合下面這些標準：NYHA分級是3級、4級；患者左室射血的分數≤0.35，左室舒張末期的內徑≥55mm，中度到重度得到二尖瓣反流；患者體表的心電圖具有完全性的傳遞組織，磁共振血管造影的時限≥130ms；患者超聲組織顯像可以證明右室間和左室間的收縮活動確實不同步。本組全部患者的病史都在1年以上，曾經也用過藥物進行治療，但是效果都不明顯，病癥仍然發作。

1.2 方法 心動圖檢查：每位患者在進行手術之前以及手術后的1年內都使用多普勒及二維心動圖來進行檢查。使用超聲診斷儀器測量好患者左室收縮末期的內徑、收縮末期的容積[1]、舒張末期的內徑、舒張末期的容積以及左房大小、射血分數；使用多普勒來測定患者右室間和左室間的收縮[2]時間差。在心尖四腔、心尖長軸、二腔心采集切面，然后對其進行下線分析，測量出磁共振血管造影的起點距離左室間第12節收縮的時間。

手術方法：在患者靜脈地方置進右房、左室、右室電極導線，要先在左室放導線[3]。根據之前多普勒所顯示的最后激動部位，從而選擇出靶靜脈，然后把左室的導線從靜脈竇輸送到心臟的后靜脈或是側后靜脈，在此過程中如果出現了置進困難的問題，那么就在右房和右室分別的放進電極導線，其位置要在右室間和右心耳隔部。

起搏器優化：在患者做完手術的第6天，使用心動圖來進行室間、房室延遲優化。使用搏器儀優化房室延遲，在優化房室的時候以間隔30ms來進行延遲，直到奪獲不了心室。收集二尖瓣的血流圖，將A、E峰分開，A峰沒有切尾的現象。

2 結 果

對40例患者進行心臟再同步治療以后，只有1例患者在置入搏器7個月以后因為貧血而死亡，剩下的39例患者都存活了下來。在對術后患者進行隨訪期間，患者的氣促癥狀都有著明顯的減輕，而且活動耐量也有所增加，在手術之前患者的心功能是Ⅲ級、Ⅳ級，而在手術以后患者的心功能改善成了Ⅰ級到Ⅲ級。所有患者當中，有11例患者不再出現氣促癥狀，同時也不再使用正性肌力類的藥物。在手術以后對患者使用心電圖進行檢查，其磁共振血管造影的寬度和手術之前的寬度相比縮短了25ms到29ms，但是其差異并不具有統計學意義。

本組患者在實施心臟再同步治療前后的組織多普勒比較如表1。

3 討 論

CRT就是使用雙心室起搏這樣的方式來對心力衰竭患者進行治療的，此技術在傳統的起搏方法上加上了左室起搏，而對于患有心衰伴隨著心室不同步的患者來說，此方法可以明顯地改善其心臟功能，從而提高患者的生活治療及運動耐量。CRT的療效如何受著很多因素的影響，為了能提高CRT的遠期療效，我們主要是在選取適合患者、手術中放置電極導線、手術以后設置起搏參數這幾方面爭取可以做到最合理。組織多普勒在引導CRT延遲參數、選擇病例、評判治療效果等一些方面起著很重要的作用，所以在本次研究中我們將組織多普勒來作為CRT的指導[4]。在選擇病例的時候，考慮到發生缺血性心臟病的可能性，而在對患者進行起搏、電刺激的時候，如果局部有缺血的情況那么其反應也就不太明顯，因此本次選擇的患者都是擴張型心肌病。雖然說CRT可以改變患者心臟功能，但是在實際治療過程中，還是有一小部分的患者沒有任何療效反應，那么怎樣選擇適合的患者來進行CRT治療，這也是一個需要研究的重點。

參考文獻

[1] 王吳祥，王建安.擴張型心肌病心電圖表現的新老理念[J].心電學雜志 2011（4）.

[2] 杜宗雷，王玉其，孫曉斐.左室收縮不同步在非缺血性擴張型心肌病患者中預后價值[J].臨床心血管病雜志2011（2）.