冰心繁星精選(九篇)

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第1篇：冰心繁星范文

她這兩本含蓄雋永、富于哲理的小詩(shī)集，竟會(huì)使我久已沉默的心弦受到撥動(dòng)，從而在她的影響下，我讀懂了人世間幾乎所有美好的事物，我墜入了涼靜的安閑的境界，我會(huì)想到人生是多么有意義呀。

母愛(ài)是博大無(wú)邊、偉大無(wú)窮的。當(dāng)她在一個(gè)雨天看到一張大荷葉遮護(hù)著一枝紅蓮，觸景生情而寫下：”母親啊！你是荷葉，我是紅蓮。心中的雨點(diǎn)來(lái)了，除了你，誰(shuí)是我在無(wú)遮攔天空下的蔭蔽？”母親，在她的心目中，是人生唯一可靠的避難所。

與對(duì)母親的頌揚(yáng)相聯(lián)系的，便是對(duì)童真的歌詠，以及時(shí)一切新生、初萌的事物的珍愛(ài)。兒童是純真的，因而也最偉大，草兒是弱小的，世界的歡容卻須賴它以裝點(diǎn)。她放情地贊美純真的童心和新生的事物，表現(xiàn)了她的純真與纖弱，對(duì)真、善、美的崇仰和堅(jiān)強(qiáng)的自信心與奮斗精神。

她亦有獨(dú)特的審美情趣，歌詠?zhàn)匀唬枥L自然之美：”晚霞邊的孤帆，在不自覺(jué)里，完成了“自然”的圖畫。“春何曾說(shuō)話呢？但她那偉大潛隱的力量，已這般的，溫柔了世界了！”不施濃墨重彩，沒(méi)有夸飾與渲染，只是用輕淡的筆墨將自然的本色美顯示出來(lái)。她崇尚自然的美學(xué)觀和嫻靜溫柔的性情，也已經(jīng)表現(xiàn)在這短短的詩(shī)行中了。

“陽(yáng)光穿進(jìn)石隙里，和極小的刺果說(shuō)：借我的力量伸出頭來(lái)罷，解放了你幽囚的自己！樹干兒穿出來(lái)了，堅(jiān)固的盤時(shí)，裂成了兩半了。”有一些小詩(shī)，表現(xiàn)了她面對(duì)黑暗的社會(huì)現(xiàn)實(shí)，勇于反抗的精神，和對(duì)于未來(lái)所抱的必勝的信念。這溫婉的詩(shī)句，固然表現(xiàn)了她“自我為中心的宇宙觀人生觀”，然而，又何嘗不是對(duì)革命的新生力量的信任與鼓勵(lì)呢。

第2篇：冰心繁星范文

具體內(nèi)容:據(jù)了解，這18種慢性病為風(fēng)濕性心臟病、慢性支氣管炎、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能減退、癲癇病、帕金森氏癥、腎功能不全、慢性再生障礙性貧血、強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、慢性白血病、血友病、股骨頭壞死、肝硬化、慢性中（重）度癥病毒性肝炎、活動(dòng)性結(jié)核和重度精神分裂癥。

凡參加基本醫(yī)療保險(xiǎn)的參保人員，符合條件的可提出申請(qǐng)，每位參保人員只能申請(qǐng)一種門診慢性病。

認(rèn)定醫(yī)院:根據(jù)有關(guān)規(guī)定，活動(dòng)性結(jié)核可以在太原市第四人民醫(yī)院認(rèn)定，重度精神分裂癥可在太原市精神病醫(yī)院認(rèn)定，其余慢性病在山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院、山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院、山西省人民醫(yī)院、山西省心血管疾病醫(yī)院、太原市中心醫(yī)院、山西省中醫(yī)院認(rèn)定。

需要認(rèn)定慢性病的市民要注意，太原市第三人民醫(yī)院只對(duì)肝硬化、慢性中（重）度病毒性肝炎認(rèn)定，太原市類風(fēng)濕病醫(yī)院只對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎進(jìn)行認(rèn)定，山西醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院只對(duì)癲癇病、帕金森氏癥進(jìn)行認(rèn)定。此外，認(rèn)定醫(yī)院只在每年5月、11月受理申請(qǐng)，需要認(rèn)定的市民不要錯(cuò)過(guò)時(shí)間。

第3篇：冰心繁星范文

【關(guān)鍵詞】傳染病人 焦慮癥 心理干預(yù)

中圖分類號(hào)：R471文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B文章編號(hào)：1005-0515（2011）11-275-02

為探討廣泛性焦慮癥在院患者的心理干預(yù)，現(xiàn)將我科2009年1月-2010年1月收治的病人當(dāng)中患者焦慮癥臨床觀察和心理干預(yù)體會(huì)報(bào)告如下。

1 臨床資料：

1.1 一般資料

觀察組：38人，男13例，女25例，最大年齡58歲，最小年齡25歲，平均年齡41歲。

1.2 臨床特點(diǎn)：

主要表現(xiàn)為陣發(fā)性緊張，心情煩躁，擔(dān)心，心慌，出汗，甚至有過(guò)激行為，伴有自主神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)性不安，查體無(wú)異常病變，適應(yīng)能力下降。

1.3 焦慮與心理干預(yù)

1.3.1 焦慮是由某種危險(xiǎn)因素所引起的消極情緒。在臨床上常見(jiàn)的恐懼因素主要有下列諸多方面。

1.3.2 醫(yī)院的特殊場(chǎng)所和特殊氣氛 如潔白肅穆冷冰般的環(huán)境，危重病人的抬進(jìn)抬出，搶救病人的緊張氣氛，黑暗環(huán)境中進(jìn)行的檢查等等，都會(huì)給病人帶來(lái)恐懼感。

1.3.3 如果在作腦血管或心血管造影前，醫(yī)生說(shuō)：“家屬要簽字，有千分之一的死亡率。”就這一句話，病人就會(huì)有恐懼感。

1.4 對(duì)傳染病恐懼是普遍的，只不過(guò)程度有輕有重而已。臨床上經(jīng)常遇到有的病人臨床病重 死亡而血壓升高、心率加快，甚至嚇暈過(guò)去。

1.5 消極暗示 使病人產(chǎn)生恐懼的消極暗示很多，如同類疾病病人預(yù)后不良的信息，社會(huì)上關(guān)于自身所患疾病的荒謬傳說(shuō)及某些病人的過(guò)分渲染等。

1.6 患預(yù)后不良或危及生命的疾病，如截肢、摘除某器官或患癌癥等。

1.7 經(jīng)常變換，做些輕微活動(dòng)，使肌肉放松，消除緊張情緒。

1.8 調(diào)動(dòng)病人的積極性，了解周圍環(huán)境，了解對(duì)自己的治療和護(hù)理計(jì)劃。對(duì)于特殊檢查，事先交待明白，使病人有良好的心理準(zhǔn)備。

1.9 進(jìn)行必要的消遣活動(dòng)，如散步、娛樂(lè)等，以解除病人無(wú)聊乏味的孤寂心情。

2 心理干預(yù)

2.1 為了幫助病人克服或減輕恐懼，醫(yī)護(hù)人員首先應(yīng)當(dāng)具體分析病人恐懼的對(duì)象和原因，然后才能有針對(duì)性地進(jìn)行心理護(hù)理。對(duì)恐懼的心理護(hù)理，主要是使病人感到危險(xiǎn)情境的消除或減弱，則安全感能夠逐漸加強(qiáng)。在預(yù)計(jì)病人可能產(chǎn)生恐懼之前，醫(yī)護(hù)人員就應(yīng)主動(dòng)把可能給病人帶來(lái)的痛苦和威脅作適當(dāng)說(shuō)明，并給予安全暗示和保證。當(dāng)病人面臨恐懼情境時(shí)，對(duì)病人要和藹可親、沉著穩(wěn)定，一舉一動(dòng)都要給病人以安全的暗示和保證，通過(guò)指導(dǎo)病人學(xué)習(xí)身心放松、深呼吸并想象手心發(fā)熱用以緩解其恐懼心理。

2.2 病人被確診為患傳染性疾病后，不僅自己要蒙受疾病折磨之苦，更痛苦的是自己成了對(duì)周圍人造成威脅的傳染源。為了避免疾病的傳染和蔓延，患傳染性疾病的人都要實(shí)行隔離治療。人是社會(huì)的人，都有愛(ài)與歸屬的需要，都有社會(huì)交往的需要。隔離就是這些需要的限制與剝奪，這在病人的心理上必然要引起劇烈的變化。

2.3 傳染科病人開始都產(chǎn)生一種自卑孤獨(dú)心理和憤懣情緒。他們一旦進(jìn)入病人角色，立即在心理上和行為上都與周圍的人們劃了一條鴻溝，自我價(jià)值感突然落失，感到自己成了人們望而卻步的人，成了惹人討厭人的，因而感到自卑。許多傳染科病人不敢理直氣壯地說(shuō)出自己所患病種，經(jīng)常把肺結(jié)核故意說(shuō)是“肺炎”，把“肝炎”說(shuō)成是“膽道感染”等，都是害怕別人卑視和厭惡自己的表現(xiàn)。與此同時(shí)，不少人還產(chǎn)生一種憤懣情緒，悔恨自己疏忽大意，埋怨別人傳染給自己，甚至怨天尤人，恨自己倒霉。有這種憤懣情緒的人，有時(shí)還遷怒于人和事，易激惹、愛(ài)發(fā)脾氣。醫(yī)生護(hù)士應(yīng)當(dāng)了解傳染科病人的心理活動(dòng)特點(diǎn)及其情緒變化，并給予理解和同情。應(yīng)針對(duì)不同病人的具體情況，講清患了傳染病并不可怕，只要積極配合治療是可以治愈的，而且要講清暫時(shí)隔離的意義，并耐心指導(dǎo)他們?nèi)绾芜m應(yīng)這暫時(shí)被隔離的生活。

第4篇：冰心繁星范文

糖尿病合并急性心肌梗死時(shí)血糖在本來(lái)已高的基礎(chǔ)上應(yīng)激再次升高到較高水平，在給予胰島素治療及已接受胰島素治療需重新調(diào)整胰島素劑量治療過(guò)程中如出現(xiàn)心悸，多汗，頭暈，乏力加重，強(qiáng)力饑餓感，心絞痛加重，等低血糖反應(yīng)表現(xiàn)加重心肌損傷，出現(xiàn)意識(shí)改變，高危心律失常死亡?，F(xiàn)將2005年1月至2009年2月收治發(fā)生低血糖反應(yīng)的56例患者臨床特點(diǎn)分析如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組56例中，男30例，女26例，年齡56～86歲，平均68.5歲。l型糖尿病12例，2型糖尿病44例，全部采用飲食控制同時(shí)加降糖藥物治療。糖尿病病程為3個(gè)月～15年，平均6.5年。其中伴發(fā)高血壓病21例，冠心病心絞痛12例，自主神經(jīng)病變27例，高脂血癥28例，慢性腎功能不全9例，既往有腦血管意外16例，治愈后生活均能自理。用藥情況：用磺脲類降糖藥物20例，磺脲類加雙胍類藥物18例，磺脲類加胰島素治療6例，雙胍類加胰島素治療3例，單用胰島素治療9例。均有突發(fā)急性心肌梗死病史，入院時(shí)血糖波動(dòng)在19.8 mmol/L～33.4 mmol/L頭7天胰島素治療過(guò)程因血糖降低過(guò)快出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。臨床表現(xiàn)：本組19例表現(xiàn)為饑餓、心慌、多汗等交感神經(jīng)興奮癥狀，6例表現(xiàn)為行為異常，22例梗死后心絞痛再發(fā)，9例無(wú)明顯癥狀，監(jiān)測(cè)血糖時(shí)發(fā)現(xiàn)。低血糖癥狀出現(xiàn)至確診時(shí)間：37例為20 min～6 h（首次出現(xiàn)癥狀），19例為兩次及以上出現(xiàn)癥狀，確診時(shí)間為1～5天。誘發(fā)腦梗死6例，血壓改變者33例，心絞痛6例，心肌缺血9例，心律紊亂17例。

1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 患者均進(jìn)行血糖檢測(cè)，健康患者血糖低于2.8 mmol/L為低血糖病出現(xiàn)癥狀，但入選患者中血糖一小時(shí)下降15 mmol/L即出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。血鉀、鈉、氯、鈣在均正常范圍。血尿素氮超過(guò)7.1 mmol/L 12例，肌酐超過(guò)150 μmol/L 12例，心肌酶均高于正常上線的3倍。低血糖時(shí)心電圖檢查抬高ST段較前比較繼續(xù)抬高22例，恢復(fù)期T波倒置程度加深19例，高危心律失常17例，心動(dòng)過(guò)速5例。

2 結(jié)果

低血糖發(fā)生時(shí)間 輸液開始后1 h內(nèi)發(fā)生低血糖18例，1～2 h內(nèi)發(fā)生低血糖20例，3～4 h內(nèi)發(fā)生18例。本組19例表現(xiàn)為饑餓、心慌、多汗等交感神經(jīng)興奮癥狀，6例表現(xiàn)為行為異常，22例梗死后心絞痛再發(fā)，9例無(wú)明顯癥狀。確診低血糖反應(yīng)，立即給予進(jìn)食，或口服葡萄糖，同時(shí)減慢胰島素靜脈點(diǎn)滴速度。其中48例經(jīng)治療10～30 min癥狀緩解：1例因同時(shí)患有嚴(yán)重肝硬化死亡，7因左室梗死面積較大誘發(fā)心律失常死亡。心電圖改變低血糖反應(yīng)糾正后抬高ST段回降，加深T波明顯變淺。血壓改變者11例，心絞痛22例，心肌缺血19例，心律紊亂10例。經(jīng)給予對(duì)癥治療后恢復(fù)。

3 討論

3.1 糖尿病合并急性心肌梗死的降糖治療過(guò)程中低血糖反應(yīng)后進(jìn)一步加重心肌損傷。低血糖發(fā)作時(shí)交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素，去甲腎上腺素和一些肽類物質(zhì)加快心率，加速傳導(dǎo)，提高心肌的興奮性，加強(qiáng)心肌收縮性導(dǎo)致心肌耗氧量增加，提高心肌代謝，引發(fā)心律失常使本已較重心肌損傷繼續(xù)加重，病情惡化［1］。

3.2 糖尿病合并急性心肌梗死病情變化容易掩蓋低血糖反應(yīng)耽于治療［2］。因急性心肌梗死較重臨床表現(xiàn)多汗，上腹部不適，心悸，心慌，惡心等，且在較高血糖水平也加重心臟微血管病變和心肌代謝紊亂導(dǎo)致心肌壞死必須盡快把血糖降低，再用胰島素治療過(guò)程嚴(yán)格檢測(cè)血糖變化，及心電圖變化，肌鈣蛋白變化，臨床醫(yī)生要及時(shí)鑒別病情變化是低血糖反應(yīng)所致，還是急性心肌梗死病情變化，及時(shí)治療。

3.3 低血糖反應(yīng)并不都是血糖低于2.8 mmol/L。在許多慢性糖尿病患者平素血糖處于高值有所適應(yīng)在突然快速降低到即使正常高值也會(huì)引發(fā)低血糖反應(yīng)，所以臨床醫(yī)生在治療時(shí)隨時(shí)觀察病情變化，治療劑量因人而異。對(duì)老年糖尿病患者應(yīng)注重加強(qiáng)宣教，血糖不可降得過(guò)低，維持在7 mmol／L左右即可，醫(yī)護(hù)人員必須提高準(zhǔn)確識(shí)別和判斷低血糖反應(yīng)的能力，加強(qiáng)對(duì)患者及家屬的疾病知識(shí)教育，一旦出現(xiàn)低血糖能準(zhǔn)確及時(shí)處理［3］。

3.4 加強(qiáng)巡視，密切觀察病情變化 向患者及家屬說(shuō)明其意義，不要自行改變輸液速度，并告知其在滴注過(guò)程中一旦出現(xiàn)饑餓感、心慌、乏力、出冷汗等癥狀，應(yīng)立即進(jìn)食甜點(diǎn)心或口服糖水，并及時(shí)通知醫(yī)護(hù)人員以進(jìn)行處理，以免發(fā)生嚴(yán)重的低血糖反應(yīng)。老年患者的低血糖除了典型的低血糖癥狀外，還可表現(xiàn)為大腦皮層功能降低的神經(jīng)精神癥狀，如反應(yīng)遲鈍、昏睡、步態(tài)不穩(wěn);可有幻覺(jué)、行為怪異等精神失常表現(xiàn);甚至有抽搐、肢體癱瘓、昏迷不醒等，容易掩蓋病情，易誤診為腦血管病，故應(yīng)提高對(duì)低血糖腦病的防范意識(shí)，避免誤診［4］。一旦出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，立即停止胰島素輸入，及時(shí)檢測(cè)血糖，作出相應(yīng)的判別和處理。

參考文獻(xiàn)

［1］ 羅悅性，張志華.72例老年糖尿病低血糖臨床分析.基層醫(yī)學(xué)論壇，2005，9（11）：989-990.

［2］ 黃昭德，黃勝立，王荔華.Ⅱ型糖尿病胰島素強(qiáng)化治療引起低血糖分析.中國(guó)糖尿病雜志，2002，10（6）:375-376.

第5篇：冰心繁星范文

【關(guān)鍵詞】 C反應(yīng)蛋白； 冠狀動(dòng)脈疾病； 肌酸激酶； 肌酸激酶同工酶

近年來(lái)人們發(fā)現(xiàn)，C反應(yīng)蛋白(CRP)是常見(jiàn)的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，是體內(nèi)炎癥的敏感性指標(biāo)。許多前瞻性研究結(jié)果顯示，超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)是一種獨(dú)立的心血管疾病預(yù)測(cè)因子，可以預(yù)測(cè)心血管疾病的發(fā)病危險(xiǎn)，研究報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院心內(nèi)科冠心病患者50例為觀察組，其中不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）17例，穩(wěn)定性心絞痛（SAP）17例，急性心肌梗死（AMI）16例。所有入選病例均排除各種急慢性感染、腫瘤、風(fēng)濕活動(dòng)和各種創(chuàng)傷。對(duì)照組48例均為健康體檢者，經(jīng)全面體檢及有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，排除心、肺、腦、肝、腎、內(nèi)分泌疾病，近期內(nèi)未服任何藥物。

1.2 檢測(cè)方法 取受試者清晨空腹靜脈血，hsCRP試劑由上?？迫A生物工程股份有限公司提供，用免疫比濁法檢測(cè)；CK、CKMb試劑由北京九強(qiáng)生物技術(shù)有限公司提供，采用酶動(dòng)力學(xué)方法測(cè)定。儀器為OLYMPUS2700全自動(dòng)生化分析儀。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 2組人群血清hsCRP結(jié)果比較 冠心病組hsCRP水平明顯高于對(duì)照組，見(jiàn)表1。

2.2 3種不同類型冠心病患者血清hsCRP水平比較 見(jiàn)表2。

與對(duì)照組比較，SAP組血清hsCRP水平無(wú)明顯變化（P＞0.05），UAP組和AMI組hsCRP水平明顯增高（P＜0.05或P＜0.01）。由表2可見(jiàn)，3種不同類型冠心病患者血清hsCRP水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），UAP組、AMI組均明顯高于SAP組（P＜0.01），且AMI組血清hsCRP水平較UAP組高（P＜0.05），說(shuō)明冠心病病情越重，血清hsCRP的濃度也越高。

2.3 冠心病組與對(duì)照組不同指標(biāo)陽(yáng)性率比較 見(jiàn)表3。

由表3可見(jiàn)，冠心病組hsCRP陽(yáng)性率最高（76.5%），CK、CK-MB的陽(yáng)性率分別為41.0%、29.5%；對(duì)照組中hsCRP假陽(yáng)性率為14.1%，CK、CK-MB的陽(yáng)性率均為0，說(shuō)明hsCRP檢測(cè)冠心病敏感度較高，高于傳統(tǒng)檢測(cè)項(xiàng)目CK、CK-MB，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。但也應(yīng)注意，hsCRP受影響因素較多，對(duì)心肌的特異性較差，故假陽(yáng)性率也偏高。

3 討論

通過(guò)檢測(cè)50例冠心病患者的血清hsCRP水平，并與對(duì)照組進(jìn)行比較，結(jié)果表明，冠心病患者血清hsCRP濃度明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說(shuō)明冠心病患者可能存在潛在感染或炎癥。在冠心病的發(fā)展中，伴隨著慢性炎癥的發(fā)展過(guò)程，隨著病情的加重，血清hsCRP的濃度也逐漸增高，同樣具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明CRP水平是急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者早期危險(xiǎn)性分級(jí)的一個(gè)重要診斷指標(biāo)［1］，hsCRP升高可能反映了動(dòng)脈本身內(nèi)在性炎癥和組織損傷，并可加重動(dòng)脈粥樣硬化程度和冠狀動(dòng)脈阻塞的危險(xiǎn)性，因此可用hsCRP水平預(yù)測(cè)冠心病的嚴(yán)重程度及判斷預(yù)后情況。結(jié)果還表明血清hsCRP較肌酸激酶及肌酸激酶同工酶更為敏感［2］，但心肌特異性較差。

CRP與冠心病關(guān)系密切，炎癥是冠心病發(fā)生和發(fā)展的機(jī)制之一［3］，CRP是急性炎癥的反應(yīng)蛋白，能夠反映炎癥情況，CRP參與冠心病的損傷。Tomewski等［4］ 證實(shí)，CRP可與脂蛋白結(jié)合，由經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量的終末攻擊復(fù)合物和終末蛋白，造成血管內(nèi)皮損傷。另外，CRP可與粒細(xì)胞、單核細(xì)胞的CRP受體結(jié)合，使之浸潤(rùn)、聚集，產(chǎn)生細(xì)胞因子，造成血管損傷。因此，CRP可促使冠脈粥樣硬化的形成，并使病灶不穩(wěn)定。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)，不穩(wěn)定心絞痛組和急性心肌梗死組中的CRP明顯高于穩(wěn)定性心絞痛組，提示CRP能反映冠脈的不穩(wěn)定性。

CRP可影響冠心病的發(fā)生和發(fā)展，可作為冠脈事件較強(qiáng)的預(yù)報(bào)因子，是一個(gè)獨(dú)立的冠心病危險(xiǎn)因素。觀察血清中hsCRP濃度的變化，對(duì)冠心病的診斷、療效觀察以及預(yù)后判斷具有較重要的應(yīng)用價(jià)值，值得臨床推廣使用。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 楊勝利，何秉賢.C反應(yīng)蛋白與冠心病.中華心血管病雜志，2001，29(3)：187-188.

［2］ 王亞軍.超敏C反應(yīng)蛋白在冠心病中的臨床應(yīng)用.南京軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2002，24(4)：251-252.

［3］ 鄢盛愷.超敏C反應(yīng)蛋白測(cè)定在動(dòng)脈粥樣硬化疾病中的應(yīng)用.診斷學(xué)理論與實(shí)踐，2002，1(4)：267-269.

第6篇：冰心繁星范文

【關(guān)鍵詞】 冠心病；C反應(yīng)蛋白

冠心病（CHD）是中老年人最常見(jiàn)的心血管疾病，常伴有急性心血缺血、心肌梗死或猝死等急性冠脈綜合征（ACS），因此CHD是老年人生命和健康危害極大的常見(jiàn)病。目前研究證明〔1，2〕，CHD的發(fā)生、發(fā)展與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。血清中許多炎性因子含量與CHD有關(guān)，其中血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，是評(píng)價(jià)CHD危害程度的重要指標(biāo)之一，它對(duì)ACS的預(yù)測(cè)價(jià)值已日益引起人們的重視，相應(yīng)地也為動(dòng)脈粥樣硬化的干預(yù)治療提供了潛在的目標(biāo) 。CRP和CHD的相關(guān)性日益受到人們的關(guān)注。本文就血清CRP生物學(xué)特性及其與CHD發(fā)生、發(fā)展和治療的相關(guān)性加以概述。

1 CRP的生物學(xué)特性

人類循環(huán)血液中CRP分子由5個(gè)相似的非糖基化多肽亞單位組成，每個(gè)亞單位包括206個(gè)氨基酸殘基和18個(gè)氨基酸殘基的信號(hào)肽組成，其原體為環(huán)狀結(jié)構(gòu)以非共價(jià)鍵相連，以5個(gè)為基數(shù)形成循環(huán)對(duì)稱結(jié)構(gòu)，其分子量為115～140 kD〔1～3〕。正常情況下，CRP以微量形式存在于正常人的血清中，血清濃度在10 mg/L以下，平均為3.5 mg/L。健康個(gè)體24 h內(nèi)血清水平?jīng)]明顯差異，飲食改變亦無(wú)明顯影響，故任何時(shí)間測(cè)定的血清CRP濃度均有較大的臨床意義。

CRP是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。當(dāng)急性感染或組織損傷時(shí)，機(jī)體產(chǎn)生急性時(shí)相反應(yīng)，激活巨噬細(xì)胞和其他白細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素（IL）6、IL1等細(xì)胞因子和脂肪組織中一些應(yīng)激的細(xì)胞因子等，這些細(xì)胞因子到達(dá)肝臟，促使肝細(xì)胞產(chǎn)生炎癥急性期反應(yīng)物，促使循環(huán)中的CRP濃度顯著升高。急性期血清CRP水平可增加1 000倍，在血液中半衰期為19 h，其濃度依賴于肝臟的生成量。研究發(fā)現(xiàn)腎臟可分泌CRP〔4〕。此外，血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞等，也能誘導(dǎo)合成CRP，且在有病變的血管內(nèi)皮細(xì)胞首先表達(dá)〔5〕。

CRP主要通過(guò)調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子核因子κB（NF-κB)介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)從而影響內(nèi)皮功能〔6〕。Wang等〔7〕研究證實(shí)，CRP可誘導(dǎo)腫瘤壞死因子α（TNFα）并釋放NFκB，從而引起多種炎癥相關(guān)基因的表達(dá)和炎性介質(zhì)的釋放，進(jìn)而激活血管內(nèi)皮細(xì)胞引起血管內(nèi)皮功能紊亂。具體表現(xiàn)為影響一氧化氮、內(nèi)皮黏附分子、纖溶系統(tǒng)、血管平滑肌和血管緊張素受體、骨髓衍生的內(nèi)皮祖細(xì)胞等途徑，影響血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，造成內(nèi)皮功能紊亂。因此CRP可能不只是炎性標(biāo)志物，還可能有直接的致心血管事件作用。

2 CRP與CHD發(fā)生及預(yù)后的相關(guān)性

老年人冠心病主要是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，早在生命早期就開始并緩慢而安靜地發(fā)展了幾十年，到了男性50～60歲，女性60～70歲，臨床上常常表現(xiàn)為心肌缺血或梗死、腦卒中、猝死等。目前，人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到動(dòng)脈粥樣硬化作為缺血性卒中的基礎(chǔ)病變，不僅僅是脂質(zhì)聚集，而且是一個(gè)慢性炎癥過(guò)程〔8〕。研究發(fā)現(xiàn)，人類早期冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊中有大量的炎性細(xì)胞如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞聚集，也有大量CRP沉積，以新生內(nèi)膜近中膜處最明顯，且泡沫細(xì)胞中CRP染色也呈陽(yáng)性〔9〕。據(jù)此認(rèn)為，以CRP為標(biāo)志物的炎性反應(yīng)，在人類早期動(dòng)脈粥樣硬化形成中具有重要作用。新近研究表明，所有的炎性細(xì)胞因子中，血清CRP水平是預(yù)測(cè)未來(lái)心血管危險(xiǎn)最有力的炎性標(biāo)志物，對(duì)預(yù)測(cè)部分腫瘤發(fā)生也有作用〔10，11〕。此外，CRP本身可以促進(jìn)單核細(xì)胞釋放組織因子，該因子是外源性凝血途徑的重要啟動(dòng)因子，其釋放的增加，勢(shì)必加強(qiáng)局部血栓的形成。同時(shí)，CRP還可與低密度脂蛋白，膽固醇相互作用并損傷細(xì)胞膜，同時(shí)還能激活補(bǔ)體系統(tǒng)（促進(jìn)炎性反應(yīng)）。因此血清CRP不僅是反應(yīng)炎性反應(yīng)的標(biāo)志，其本身還有促進(jìn)炎性反應(yīng)及斑塊破裂，甚至促發(fā)局部血栓形成的作用。

CHD患者血清CRP水平隨著CHD病變的嚴(yán)重程度而升高，提示臨床可根據(jù)CRP的濃度變化判斷CHD病變程度，預(yù)測(cè)病情發(fā)展，同時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血清CRP水平對(duì)CHD治療及預(yù)后有一定的床意義〔12〕。有報(bào)道認(rèn)為，不穩(wěn)定型心絞痛患者中有90%的患者血清CRP水平升高，而穩(wěn)定性心絞痛患者僅30%血清CRP水平升高，兩組血清CRP水平差異顯著〔13〕。另有研究表明，血清CRP濃度的增加是ACS的早期標(biāo)志，在急性心肌梗死和心臟缺血時(shí)，血清CRP濃度明顯升高，而且血清CRP濃度的升高與患者預(yù)后有關(guān)〔14〕。多變量分析顯示，血清CRP≥20 mg/L是左室血栓形成的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子〔15〕。國(guó)外研究顯示，血清CRP水平與年齡、吸煙、體質(zhì)量指數(shù)、冠狀動(dòng)脈狹窄程度、心肌梗死病變和左室射血分?jǐn)?shù)相關(guān)，經(jīng)多元回歸分析，血清CRP水平是心絞痛患者發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子〔16〕。 Barnes等〔17〕報(bào)道，伴有血清CRP水平升高不穩(wěn)定型心絞痛和非Q波型心肌梗死者，6個(gè)月內(nèi)發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈事件概率升高30%。因此血清CRP水平是一種獨(dú)立的預(yù)測(cè)因子。

Ridker等〔18〕研究表明血清CRP升高可預(yù)測(cè)至少6年內(nèi)發(fā)生心肌梗死或腦卒中危險(xiǎn)。而對(duì)2 826例健康女性隨訪三年發(fā)現(xiàn)血清CRP水平是冠狀動(dòng)脈事件最強(qiáng)的預(yù)測(cè)因子〔19〕。在多危險(xiǎn)因子國(guó)際試驗(yàn)中（MRFIT）也觀察到血清CRP水平與CHD猝死有很強(qiáng)的相關(guān)性〔20〕。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，血清CRP水平是心絞痛、急性心肌梗死發(fā)生率以及致死率的獨(dú)立預(yù)后指標(biāo)，聯(lián)合肌鈣蛋白可以對(duì)其危險(xiǎn)性進(jìn)行評(píng)估〔21〕。

3 對(duì)CRP干預(yù)作用是治療CHD的重要策略

3.1 生活習(xí)慣對(duì)CRP的影響

一些前瞻性的研究表明，運(yùn)動(dòng)、飲食、飲酒均對(duì)CRP產(chǎn)生一定的影響〔22，23〕。如炎性標(biāo)志物減少的程度與運(yùn)動(dòng)所花時(shí)間成正比例，每周運(yùn)動(dòng)2.5 h，6個(gè)月后測(cè)定CRP減少了58.3%，且隨著運(yùn)動(dòng)量的增加，CRP降低程度也增加;地中海飲食（多蔬菜、水果、橄欖油、魚類飲食）可使代謝綜合征患者CRP、IL6明顯下降;乙醇消耗和CRP水平之間呈“U”字型分布，表明乙醇通過(guò)調(diào)整肝臟和脂肪組織產(chǎn)生的炎性物實(shí)現(xiàn)抗炎作用，減少心血管事件。

3.2 藥物治療干預(yù)CRP水平

蔣曉林等〔24〕對(duì)ACS患者發(fā)病后給予辛伐他?。?0或20 mg），經(jīng)過(guò)4～8 w臨床隨訪結(jié)果表明，10與20 mg辛伐他汀均能顯著降低血清CRP水平；20 mg辛伐他汀治療8 w后，血清CRP水平降低更顯著。也有小樣本臨床實(shí)驗(yàn)顯示，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑和阿司匹林降低血清CRP水平。戒煙、減肥、適量運(yùn)動(dòng)均有降低血清CRP水平的作用〔25〕。楊軍紅等〔26〕研究表明，阿托伐他汀可顯著降低高脂血癥家兔急性心肌梗死后血漿中CRP的濃度。此外，他汀類藥物尚可抑制單核巨噬細(xì)胞的黏附和分泌功能，抑制血管平滑肌增殖和遷移，減少動(dòng)脈巨噬細(xì)胞及泡沫細(xì)胞的形成，穩(wěn)定和減少動(dòng)脈粥樣硬化。

Vivekananthan等〔27〕研究發(fā)現(xiàn)，使用氯吡格雷預(yù)治療可使重癥急性胰腺炎患者和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后CRP水平下降高達(dá)65%，且圍術(shù)期發(fā)生心肌梗死的概率也明顯減少。氯吡格雷加阿司匹林雙重抗血小板治療可使非ST階段抬高型心肌梗死患者1年嚴(yán)重心血管不良事件發(fā)生率顯著降低。

3.3 其他干預(yù)CRP措施

利用人工合成的CRP寡核苷酸鏈(即反義RNA)，注入肝細(xì)胞內(nèi)，抑制CRP mRNA過(guò)表達(dá)，從而降低CRP水平，是目前比較先進(jìn)的基因治療手段〔28〕。雖然因技術(shù)問(wèn)題，目前尚不能廣泛應(yīng)用，但卻是備受關(guān)注的新手段。

4 展 望

炎性反應(yīng)作是機(jī)體防御性保護(hù)機(jī)制，可造成組織損傷。血清CRP是CHD的炎性標(biāo)志物，它們?cè)趧?dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用，參與老年人冠心病急性事件的發(fā)生，是CHD患者危險(xiǎn)評(píng)估因子和心血管事件的預(yù)測(cè)因子。目前認(rèn)為CRP也是CHD治療的靶性因子，生活習(xí)慣可影響人體血清CRP水平；阿司匹林和他汀類藥物可降低CRP水平，進(jìn)而降低老年人患CHD的風(fēng)險(xiǎn)。通過(guò)基因手段，從分子水平干預(yù)血清CRP水平，已成為研究CRP與老年人CHD相關(guān)性的新熱點(diǎn)。

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第7篇：冰心繁星范文

【關(guān)鍵詞】 主動(dòng)脈球囊反搏;急性心肌梗死;心源性休克

Intra-aortic balloon pump patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock experience of 21 cases

HE Chuan，MA Lv-ming，TAN Bing-zhi，et al. Integrative Medicine Guigang Orthopaedic Hospital Plastic Surgery,Guigang 537100， china

【Abstract】 ObjectiveTo study intra-aortic balloon pumping(IABP)treatment of acute myocardial infarction and the clinical effect of cardiogenic shock.Methods From February 2008 to March 2011,21 cases with acute myocardial infarction and cardiogenic shock patients were treatment by IABP in our hospital.Observed the mean arterial pressure before and after IABP(MAP)， urine output， heart rate， changes in dopamine and dobutamine dose.Results Application of IABP treatment in patients with mean arterial pressure(MAP)increased， urine output increased， heart rate， dopamine and dobutamine dose reduction， treatment before and after the change of each index range of the two groups was statistically significant difference. Conclusion Acute myocardial infarction and cardiogenic shock patients to IABP therapy， can increase coronary perfusion and improve myocardial blood supply， reducing left ventricular afterload， thereby improving cardiac function， treatment of cardiogenic shock.

【Key words】 Intra-aortic balloon pump; Acute myocardial infarction; Cardiogenic shock

心源性休克是心臟病的主要死因和治療難點(diǎn)之一。在心臟泵衰竭所致的心源性休克的治療中，單純應(yīng)用各種血管活性藥物及強(qiáng)心藥物往往不能取得滿意效果，病死率可達(dá)70%~85%［1］。近幾年來(lái)人們采取了許多措施以降低心源性休克的病死率，如挽救存活心肌和心肌輔助裝置等。其中主動(dòng)脈球囊反搏(intra aortic balloon pump，IABP)能增加冠狀動(dòng)脈灌注，改善心肌血供，降低左心室后負(fù)荷，提高每博量，從而改善心功能，目前也用于心源性休克的治療中［2］。我院在2008年2月至2011 年3月間使用IABP 搶救了21例急性心肌梗死并心源性休克患者，取得了一定的的療效，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組21例符合:①AMI根據(jù)典型胸痛、心電圖ST段抬高和動(dòng)態(tài)演變過(guò)程以及心肌酶譜酶改變確診；②泵衰竭程度按KlliIp分級(jí)法達(dá)Ⅲ級(jí)或Ⅳ級(jí)， 有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化;③臨床表現(xiàn)有低血壓，收縮壓

1.2 方法 采用進(jìn)口美國(guó)AutoCATR2 型IABP 機(jī)，用Seldingers法經(jīng)右股動(dòng)脈盲插或在X線下植入雙腔經(jīng)皮主動(dòng)脈球囊導(dǎo)管使其頂端達(dá)鎖骨下動(dòng)脈開口下方2 cm處(胸骨角水平)。觸發(fā)模式: 一般用心電圖R 波觸發(fā)，快速心律失常時(shí)采用氣囊近端動(dòng)脈內(nèi)的壓力曲線觸發(fā)，反搏頻率為1∶1,反搏時(shí)間3~6 d。監(jiān)測(cè)主動(dòng)脈內(nèi)有創(chuàng)血壓和平均動(dòng)脈壓。觀察治療前后神志、心率、尿量、皮膚、肢端情況及血管活性藥物劑量的變化，以及臨床轉(zhuǎn)歸及并發(fā)癥。拔管指征：患者癥狀改善，生命體征穩(wěn)定；尿量> 30 ml/h；已停用升壓藥或升壓藥物明顯減量，收縮壓> 100 mm Hg，平均動(dòng)脈壓> 70 mm Hg，心率< 100 次/min，無(wú)惡性心律失常。拔管前1∶1 降至1∶2，再降至1∶3，逐漸降低反搏比率，1∶3持續(xù)2 h以上生命體征穩(wěn)定后，并停機(jī)觀察，30 min內(nèi)拔除IABP 球囊管，常規(guī)壓迫止血包扎［4］。期間，靜脈滴注低分子肝素鈣抗凝，待血壓及臨床癥狀穩(wěn)定后在IABP 支持下 10 例行PTCA術(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 1200 軟件行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

本組患者IABP治療持續(xù)3~6 d，平均4.5 d。6例死亡，其余15例患者使用IABP后動(dòng)脈收縮壓、舒張壓及平均動(dòng)脈壓有不同程度升高，尿量增加、心率減慢、血管活性藥物用量明顯減少。應(yīng)用IABP 前后平均動(dòng)脈壓(MAP)、尿量、心率、多巴胺及多巴酚丁胺劑量變化見(jiàn)表1。

3 討論

IABP作用機(jī)制是使置留在降主動(dòng)脈內(nèi)的球囊在泵的作用下，在舒張期驟然充氣，導(dǎo)致舒張壓升高，增加冠狀動(dòng)脈灌注壓，進(jìn)而改善心肌氧供；當(dāng)球囊在收縮期驟然排氣，導(dǎo)致心室后負(fù)荷下降，主動(dòng)脈收縮壓隨之降低，從而減少了心臟做功；改善了那些心功能受到損害患者的前向性血流，提高了心排出量［5］。最終維持心肌氧供與氧耗的平衡，減少心肌梗死的范圍，糾正心源性休克。IABP 術(shù)能增加患者心臟指數(shù)和平均動(dòng)脈壓，降低肺毛細(xì)血管楔壓［6］，從而達(dá)到改善心源性休克的目的，較為適用于急性心肌梗死所致的心源性休克。本組患者應(yīng)用IABP后，15例血壓回升、心率減慢、尿量增多、血管活性藥用量減少，休克癥狀改善，說(shuō)明IABP的應(yīng)用有效的提高了主動(dòng)脈內(nèi)壓，從而提高了冠脈的灌注壓，改善了心肌血供，增強(qiáng)了心肌收縮力，增加了心搏量，并間接改善了腎腦的血流灌注。對(duì)缺血性心臟病合并心源性休克，結(jié)合IABP可進(jìn)行冠脈再血管化如(PTCA、CABG術(shù))，且在IABP支持下可減少冠脈再血管化治療的并發(fā)癥。6例死亡患者年齡65~82歲，梗死的面積大，應(yīng)用IABP的時(shí)間晚，死亡原因與年齡偏大、入院時(shí)病情嚴(yán)重、到院時(shí)間比生存者晚有關(guān)。死亡病死因與IBPA術(shù)并發(fā)癥無(wú)關(guān)。因此，對(duì)AMI心源性休克患者盡早給予IABP循環(huán)支持治療，可以增加冠狀動(dòng)脈灌注，改善心肌血供，降低左心室后負(fù)荷，從而改善心功能，并創(chuàng)造條件為進(jìn)行冠脈再血管化做好準(zhǔn)備，進(jìn)一步提高治愈率。

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第8篇：冰心繁星范文

【關(guān)鍵詞】不穩(wěn)定型心絞痛；C-反應(yīng)蛋白；臨床意義

【中圖分類號(hào)】R428【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1005-0515(2011)02-0193-01

冠心病不穩(wěn)定型心絞痛是一種常見(jiàn)的心臟疾病，它主要由各種炎癥引發(fā)的確冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及血栓引起，目前臨床上主要依靠心電圖和臨床檢查進(jìn)行診斷，并通過(guò)心功能及冠狀動(dòng)脈病變范圍對(duì)預(yù)后進(jìn)行預(yù)測(cè)，CRP作為一種血清標(biāo)志物，能夠有效反應(yīng)UAP的嚴(yán)重程度及進(jìn)行預(yù)后預(yù)測(cè)，在臨床上也越來(lái)越普遍，我院通過(guò)對(duì)85例UAP患者的CRP進(jìn)行檢測(cè)，體現(xiàn)出兩者明顯的關(guān)聯(lián)性[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料:我院2009年2月到2010年7月間共收治85例UAP患者，其中62例男性，23例女性，平均年齡56.41±9.23歲，均符合WHO制定的冠心病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中有57例合并高血壓，15例合并糖尿病，18例合并高血脂癥。同時(shí)選取同期來(lái)我院體檢的正常人員80例做為對(duì)照組，其中59例男性、21例女性，平均年齡57.18±10.62歲，對(duì)兩組的CAP水平進(jìn)行測(cè)定。同時(shí)將觀察組中CAP超過(guò)10mg/L38例患者作為觀察A組，低于10mg/L的47例患者作為B組，隨訪6個(gè)月，對(duì)比兩組發(fā)生急性心肌梗死及心臟猝死等心臟事件的幾率。

1.2 檢測(cè)方法:所有患者需空腹抽3ml靜脈血，在3000r/min條件下離心10min，進(jìn)行血清分離，將血清放入-20℃冰箱冷凍室內(nèi)保存，當(dāng)天進(jìn)行檢測(cè)，采用粒子增強(qiáng)免疫投射比濁法測(cè)定CRP濃度（采用美國(guó)Beckman公司生產(chǎn)的試驗(yàn)盒進(jìn)行檢測(cè)），按說(shuō)明書方法進(jìn)行操作[2]。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法:采用SPSS12.5軟件對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，采用t檢驗(yàn)，率的比較用x2檢驗(yàn)，P＜0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組與對(duì)照組CAP水平對(duì)比情況詳見(jiàn)表1。

2.2 觀察組A、B兩個(gè)小組分配情況及隨訪半年后心臟事件的發(fā)生情況詳見(jiàn)表2。

3 討論

3.1 UAP是冠心病中的一個(gè)重要類型，它是介于急性心肌梗死和穩(wěn)定性心絞痛之間的一種臨床綜合征，它的病理基礎(chǔ)就是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，直接病因?yàn)檠ㄐ纬珊凸跔顒?dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，發(fā)生UAP時(shí)往往伴隨心肌缺氧、缺血、平滑肌細(xì)胞增生及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等現(xiàn)象，從而引發(fā)機(jī)體的一系列炎癥反應(yīng)，最終促使和加重了形成動(dòng)脈斑塊及血栓的過(guò)程，全身或局部炎癥是引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化及并發(fā)癥并最終導(dǎo)致UAP的重要因素[3~4]。

3.2 機(jī)體的各種疾病往往能夠?qū)M織、器官造成損傷，如各種創(chuàng)傷和感染造成的內(nèi)分泌、機(jī)體代謝、免疫系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變等，被稱為急性相反應(yīng)，而這種反應(yīng)的主要蛋白就是CRP，CRP在肝臟內(nèi)合成，正常狀態(tài)下，它做為一種微量蛋白存在于血漿或血清中，隨著各種創(chuàng)傷、急性炎癥及心肌梗塞等癥狀的出現(xiàn)和發(fā)展，在白介素-6等細(xì)胞因子的作用和刺激下，肝臟大量合成CRP，一般在合成6h后，CRP的濃度迅速上升，相應(yīng)的濃度變化會(huì)在血液中體現(xiàn)出來(lái)，最高可達(dá)正常值的近千倍，CRP濃度的變化往往與炎癥的發(fā)展程度密切相關(guān)，它是敏感性急性炎癥反應(yīng)的一種標(biāo)志物，CRP濃度的上升可以作為一種可靠的依據(jù)反映機(jī)體急性組織損傷的程度，并體現(xiàn)出急性應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)弱。因此CRP升高的程度與組織損傷程度和炎癥反應(yīng)程度成正比。在動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化的過(guò)程中，CRP在動(dòng)脈壁上沉積并與泡沫細(xì)胞和補(bǔ)體復(fù)合物并存，它能夠促進(jìn)血液循環(huán)中單核細(xì)胞分泌炎癥因子，并對(duì)動(dòng)脈壁內(nèi)的多種細(xì)胞起到調(diào)節(jié)作用，進(jìn)而促進(jìn)低密度脂蛋白向泡沫細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，因此，CRP的水平直接影響動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[5~6]。

3.3 本組試驗(yàn)的目的之一在于找出UAP與CRP之間的關(guān)聯(lián)性，病理分析，兩者存在相當(dāng)?shù)恼嚓P(guān)，通過(guò)表1中的數(shù)據(jù)分析可以清楚的看出，UAP患者的平均CRP水平（15.15mg/L）顯著高于正常人群（3.41mg/L），觀察組的CRP水平是對(duì)照組的近5倍，差異性顯著，通過(guò)檢測(cè)CRP水平，可以有效預(yù)測(cè)人們動(dòng)脈粥樣硬化和形成血栓的幾率，從而評(píng)估UAP的發(fā)生幾率。臨床顯示，UAP患者中男性與女性比例達(dá)2.7:1，可能與男性吸煙、飲酒等不良習(xí)慣、生活作息不規(guī)律及心理壓力過(guò)大有關(guān)，同時(shí)85例患者中還不同程度地合并高血壓、高血脂及糖尿病等癥狀，提示在加強(qiáng)CRP檢測(cè)的同時(shí)還要對(duì)生活習(xí)慣及作息規(guī)律加以注意，以進(jìn)一步減少UAP的發(fā)生幾率。

3.4 通過(guò)對(duì)不同CRP程度的UAP患者進(jìn)行6個(gè)月的隨訪，其中38例高CRP濃度（≥10mg/L）患者中有10例發(fā)生急性心肌梗死，3例發(fā)生心臟猝死，比例高達(dá)34.2%，而47例低濃度（＜10mg/L）患者只有3例發(fā)生急性心肌梗死，比例為6.4%，存在顯著差異，說(shuō)明CRP的水平與急性心肌梗死和心臟猝死等心臟事件的發(fā)生幾率呈現(xiàn)明顯的正相關(guān)，UAP患者（尤其是高CRP濃度患者）要特別注意CRP水平的變化，以防止心臟事件的發(fā)生。

4 結(jié)論

CRP濃度的高低與UAP的嚴(yán)重程度和后期發(fā)生心肌梗死和心臟猝死等心臟事件的幾率之間存在明顯的正相關(guān)，CRP的檢測(cè)具有重要的臨床意義。

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第9篇：冰心繁星范文

【關(guān)鍵詞】 2型糖尿病合并冠心病;超敏C-反應(yīng)蛋白;白細(xì)胞介素-6

Analysis of the level and its clinical significance of high sensitivity c-reactive protein(hs-CRP),interleukin-6(IL-6)in coronary heart disease patients with type 2 diabetes mellitus(T2DM)

HOU Min,YU Fang-hua.Medical department,Meters in the Fast Branch of the Xinjiang Autonomous Region People’s Hospital, Wulumuqi 830001,China

【Abstract】 Objective To investigate the serum level of high sensitivity c-reactive protein(hs-CRP),interleukin-6(IL-6)in coronary heart disease patients with type 2 diabetes mellitus(T2DM)and its clinical significance.Methods Serum hs-CRP,IL-6,glucose,total cholesterol(TC),HDL-C,LDL-C were measured in 120 consecutive patients,including patients with coronary artery disease(CHDgroup),patients with T2DM without CHD(DM group),and patients with T2DM and CHD(DM with CHDgroup),each groups contained 40 cases.Other 40 normal subjects were served as a control group.Results There was no difference in age,body mass index(BMI)and TC among the four groups(P>0.05).Serum levels of hs-CRP and IL-6 were significantly higher in DM with CHD group than those in CHDgroup and DM group,and the levels of them in CHD group were higher than DM group,with significant differences(P

【Key words】 Type 2 diabetes mellitus with coronary heart disease;High sensitivity C reactive protein;Interleukin-6

據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)報(bào)道,預(yù)計(jì)到2010年世界糖尿病患者約2.39億。其中2型糖尿病(T2DM)約占90%~95%[1]。糖尿病患者冠心病(CHD)的發(fā)病率為非糖尿病患者群的2~4倍,且病死率明顯高于非糖尿病患者[2]。近年,越來(lái)越多的研究支持T2DM是慢性炎癥狀態(tài)的假說(shuō),認(rèn)為T2DM 可能是細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。同時(shí),冠心病的發(fā)生發(fā)展也與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)[3]。超敏C 反應(yīng)蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)作為炎癥的一種敏感性指標(biāo),越來(lái)越多的研究證實(shí)其與冠心病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。同時(shí),白細(xì)胞介素-6(IL-6)作為一種重要的炎癥細(xì)胞因子,與冠心病的發(fā)病密切相關(guān)。本研究觀察糖尿病合并冠心病患者h(yuǎn)s-CRP、IL-6水平,以探討炎癥因素與該病的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 所有入選120例,為2009年1~7月在我院住院患者。按住院先后及疾病種類進(jìn)入各組,具體分組如下:糖尿病(DM)組(40例),診斷均符合1999年WHO關(guān)于2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),既往無(wú)冠心病、心絞痛、心肌梗死史,體檢、心電圖、X線胸片及超聲心動(dòng)圖檢查確定無(wú)冠心病,其中男21例,女19例,年齡45~72歲,平均(58.8±11.2)歲。冠心病(CHD)組(40例),診斷根據(jù)既往明確心肌梗死史、典型心絞痛癥狀、心電圖、超聲心動(dòng)圖,或冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)冠狀動(dòng)脈狹窄達(dá)到50%以上者確診,其中男23例,女17例,年齡50~67歲,平均(60.9±10.4)歲。糖尿病合并冠心病(DM合并CHD)組(40例),均同時(shí)符合冠心病和糖尿病診斷,其中男18例,女22例,年齡48~69歲,平均(61.2±9.7)歲。同時(shí)以40例門診體檢健康者為健康對(duì)照組,其中男17例,女23例,年齡41~65歲,平均(58.9±10.1)歲,根據(jù)既往史及體檢、心電圖、胸片及超聲心動(dòng)圖血糖等生化指標(biāo)檢測(cè)分析,證實(shí)無(wú)糖尿病、冠心病及其他急慢性感染性疾病。排除標(biāo)準(zhǔn):近1個(gè)月內(nèi)有急性炎癥、手術(shù)、外傷、慢性支氣管炎;自身免疫性疾病或近期使用免疫抑制劑;痛風(fēng)發(fā)作;慢性結(jié)締組織病;惡性腫瘤。

1.2 檢測(cè)方法 所有標(biāo)本均于晨空腹靜脈采血,采用免疫透射比濁法檢測(cè)hs-CRP,試劑盒購(gòu)自日本株式會(huì)社,血糖(FPG)、總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)采用BECKMAN L×20全自動(dòng)生化分析儀及配套試劑檢測(cè)。IL-6采用雙抗體夾心ELISA法,試劑盒由深圳晶美生物公司提供,嚴(yán)格按說(shuō)明書進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,均進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn),正態(tài)分布計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn),多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析,檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 各組一般資資料比較 4組性別、年齡、TC經(jīng)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),經(jīng)方差分析,4組間BMI、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、SBP、DBP差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

2.2 各組hs-CRP、IL-6水平比較 4組hs-CRP、IL-6水平經(jīng)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3 討論

糖尿病合并冠心病患者常伴有脂代謝異常,脂代謝異常在冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生及受損程度上起著重要作用。本文研究顯示,DM合并CHD患者血清TG、LDL-C均明顯高于健康對(duì)照組和DM、CHD組,而HDL-C 低于正常對(duì)照組,4組之間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

糖尿病合并冠心病的病理學(xué)基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化(AS)。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),AS不但與脂質(zhì)代謝紊亂有關(guān),而且在AS脂質(zhì)斑塊發(fā)生、發(fā)展及脫落過(guò)程中,均有炎癥因子的參與[4,5]。C反應(yīng)蛋白(CRP)是在感染和組織損傷時(shí),血漿濃度快速、急劇升高的主要急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。由于健康人體內(nèi)的CRP水平通常

白細(xì)胞介素-6(interleukin,IL-6)在炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答過(guò)程中具有重要作用,它參與炎性損傷過(guò)程,具有刺激細(xì)胞生長(zhǎng)、促進(jìn)細(xì)胞分化和加速細(xì)胞急性期蛋白合成的作用[8]。Prandhan等[9]研究發(fā)現(xiàn)炎癥因子IL-6是DM的決定性危險(xiǎn)因素。在本研究中,DM患者血漿中IL-6水平顯著高于健康對(duì)照組,且DM合并CHD組與DM組比較IL-6水平明顯升高,提示IL-6 在2 型糖尿病的發(fā)病中可能為始動(dòng)因素之一,并且伴隨合并冠心病IL-6的水平明顯增高,表明炎癥在加重2型糖尿病并發(fā)癥的進(jìn)程中起著重要的作用。

本研究結(jié)果表明,DM合并CHD患者的血清hs-CRP、IL-6較其他疾病組和健康對(duì)照組顯著升高,反映在DM并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中體內(nèi)炎癥狀態(tài)進(jìn)一步增強(qiáng)。炎癥可能參與了2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展,在2型糖尿病的發(fā)病中有重要意義,通過(guò)這兩個(gè)指標(biāo)的監(jiān)測(cè),可以早期發(fā)現(xiàn)DM的大血管和微血管并發(fā)癥,有利于疾病的積極治療和預(yù)后改善。糖尿病合并冠心病是一個(gè)復(fù)雜的病理過(guò)程,值得深入探討。

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