高血糖的預防及控制方法精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的高血糖的預防及控制方法主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：高血糖的預防及控制方法范文

【關鍵詞】胰腺癌；Whipple手術；高血糖；護理干預

胰腺癌和糖尿病的關系密切，糖尿病可以是胰腺癌的癥狀，也可能是胰腺癌的高危因素之一，胰腺癌病人糖耐量異常的發生率高達80%，合并糖尿病的占30%～40%，反過來，患糖尿病超過一年的病人發生胰腺癌的危險增加2倍［1，2］。

胰腺癌標準的Whipple手術創傷大,手術時間長，對機體內環境的影響大，其中包括引起血糖異常。胰腺手術引起血糖異常的原因包括胰腺手術的創傷引起機體產生強烈的應激，導致全身代謝和神經內分泌改變，造成糖耐量異常，出現應激性高血糖，手術應激也可以誘發潛在的糖尿病；同時廣泛的胰腺切除，胰島細胞不足，引發的糖尿病引起血糖的調控功能失常。術后高血糖造成組織高滲透性致細胞損傷和水電解質紊亂，機體的免疫功能降低，易發生感染，直接影響患者的手術效果和預后。并且由于術前血糖檢查正常，而術后高血糖的發生往往比較隱匿，發現不夠及時，容易發生高血糖酮癥酸中毒昏迷的嚴重后果，甚至導致患者死亡［3］。本文回顧性分析了2003年1月-2008年7月我科71例胰腺癌手術后康復出院的患者，總結21例出現術后高血糖的患者的臨床資料，現將治療結果分析和護理體會報告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料我科2003年1月-2008年7月，收治行胰腺切除手術的胰腺癌患者71例，排除術前確診糖尿病的15例，其余56例中入選術后高血糖研究。臨床診斷胰頭癌54例，胰體尾部癌2例。

1.2診斷標準術后糖尿病診斷標準根據1997年WHO糖尿病診斷標準，胰腺癌術后患者有糖尿病癥狀+空腹血糖≥7.0mmol/L,或者隨機血糖≥11.1mmol/L，沒有癥狀或者癥狀不明顯者，不同天的2次血糖均高于糖尿病的診斷低值；或者有糖尿病癥狀，但空腹血糖在7.8～11.1mmol/L，口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），餐后2h血糖≥11.1mmol/L，并排除藥物、其他部位腫瘤的影響，即可診斷糖尿病［4］。

1.3納入標準術后高血糖研究納入標準。患者既往無糖尿病史，術前空腹血糖<7.0mmol/L。術后至少一次空腹血糖≥7.0mmol/L,或者隨機血糖≥11.1mmol/L，不管是否有糖尿病癥狀，排除藥物影響，即入組胰腺癌術后高血糖研究。符合術后高血糖納入標準，又未達到糖尿病診斷標準，即為術后應激性高血糖。本組共21例病人符合術后高血糖納入標準，無糖尿病病史，術前空腹血糖平均值為（4.79±0.92）mmol/L（3.90～5.93mmol/L），術前肝、腎功能均正常。

1.4治療和護理

1.4.1手術行經典的Whipple手術18例，胰體尾部切除2例，行保留幽門的Whipple術1例。

1.4.2術后監護和護理多功能監護儀監測血壓、呼吸、心電圖、脈搏、血氧飽和度；記錄24h出入量；觀察患者意識、呼吸深淺及頻率、呼出氣體的氣味等。留置尿管的病人要做到尿道清潔,注意觀察尿液顏色是否澄清,稀碘伏棉球擦洗尿道口2次。觀察傷口有無滲血、滲液，每日或隔日換藥1次，并觀察傷口局部有無紅、腫、熱、痛感染情況。

1.4.3術后血糖監測所有胰腺癌手術患者均于手術前、手術中、手術結束、術后2h、術后4h、術后8h，術后12h及術后24h監測血糖。術后根據血糖水平調整血糖監測頻度。在血糖高于13.9mmol/L時每1～2h測血糖1次，血糖在8～13.9mmol/L時，監測血糖每4h1次，血糖降至正常后，每12h檢測1次。

1.4.4術后高血糖的處理首先穩定生命體征和適當鎮靜治療，減少術后應激。在此基礎上對血糖>8mmol/L患者進行胰島素強化治療，一般劑量從0.1U/（kg·h）開始，逐漸降低血糖水平，根據血糖數值確定胰島素用量，治療目標為血糖控制在6～8mmol/L。

1.4.5胰島素注射按醫囑合理使用胰島素，輸液過程中,加強監視,并告訴病人若出現頭暈、心慌、出冷汗、乏力、脈速等癥狀時要注意可能發生了低血糖反應,發生反應應立即進甜食、糖水。皮下注射胰島素的患者，改用胰島素皮下注射專用針頭，以減少注射器內殘留胰島素。注射胰島素后，避免立即進行熱水浴，防止因皮下注射的胰島素迅速吸收而引起低血糖。

1.4.6飲食指導所有胰腺癌術前或者術后發生糖尿病的病人，予以糖尿病飲食。飲食要求：三大熱量比為碳水化合物50%～60%,蛋白質12%～15%,脂肪10%～30%。

1.4.7健康宣教對伴發糖尿病的胰腺癌患者，宣教預防糖尿病知識和飲食預防，而術前無糖尿病病史的患者則無糖尿病宣教。

2結果

2.1胰腺癌患者的血糖狀態56例術前無糖尿病的胰腺癌病例，術后發生高血糖的患者共21例，占37.5％，其中男13例，女8例，平均年齡63.2歲（48～80歲）。21例中7例符合術后糖尿病的診斷，占術后高血糖33.3％，14例為術后應激性高血糖，占術后高血糖66.7％（見表1）。表1胰腺癌患者的血糖狀態

2.2胰腺癌病人術后感染并發癥比較將71例胰腺癌術后病人，按術前和術后血糖的狀態分為四類，分析在切口、泌尿系和肺部發生的感染情況。無血糖異常的有35例，共3例發生感染，發生率為8.6%，切口感染、泌尿系感染和肺部感染各有1例。術前確診糖尿病的15例，發生切口感染2例，泌尿系感染1例，肺部感染1例，總發生率為26.7%。術后發生應激性高血糖的14例，共發生2例感染，發生率為14.3%。術后發生糖尿病的7例患者中，1例發生切口感染，發生率為14.3%（見表2）。表2不同血糖狀態胰腺癌患者術后感染并發癥的發生比較

2.3不同血糖狀態胰腺癌病人平均住院時間比較本組病人以血糖控制在正常水平，無感染等并發癥，予以出院。術后住院時間：35例未發生術后高血糖的平均住院時間為20.4天，21例發生術后高血糖的平均住院時間為24.3天，其中7例術后并發糖尿病平均住院時間為30.1天，14例術后應激性高血糖患者平均住院時間為21.5天，而術前確診為糖尿病的15例胰腺癌患者平均住院時間為28.6天（見表3）。表3胰腺癌術后病人的平均住院時間

3討論

胰腺癌和糖尿病的發生有著一定的關系。胰腺癌手術創傷大，手術時間長，腫瘤本身和阻塞性黃疸使得機體的應激能力下降，加上胰腺切除導致胰島細胞的減少，使得胰島素分泌不足和（或）胰島素抵抗，導致術后高血糖和糖尿病的發生。術后糖尿病的發生隱匿，易被忽視，而導致術后酮癥酸中毒的發生［3］。糖尿病患者術后切口不愈及感染等并發癥的發生率明顯高于非糖尿病患者，因為高血糖嚴重影響機體的修復能力，削弱機體的抗感染防御功能，容易發生呼吸道、泌尿道和手術切口的感染［5，6］。近來的危重醫學研究顯示，術后應激性高血糖是影響患者預后的獨立因素，術后積極控制血糖對改善患者預后具有重要作用［7，8］。因此胰腺癌術后血糖的監測有助于減少胰腺癌圍手術期的風險，幫助患者順利渡過圍手術期。本組中病人血糖規律監測，根據不同的血糖水平調節血糖檢測的頻度，無一例酮癥酸中毒昏迷發生。本組胰腺癌術后發生高血糖的21例病例，予以小劑量胰島素強化治療并有效地控制術后血糖于6～8mmol/L水平，同時加強了并發癥的觀察和預防措施，有3例發生感染，發生率14.7%，低于術前糖尿病患者的感染發生率，但經過抗感染治療和血糖控制后，都康復出院。

胰腺癌術后新發糖尿病患者的血糖水平容易波動，血糖調整比較困難。分析原因，可能有兩方面因素。一方面，手術后機體往往有胰島素抵抗，對胰島素治療往往不敏感。另外一方面，術前沒有糖尿病病史，患者對糖尿病的認識不足，對飲食控制和胰島素治療的醫從性不夠。有些患者和家屬對糖尿病認識不足，一味追求術后增加營養，而不控制熱量攝入。從住院時間上可以看出，術后發生糖尿病患者的平均住院時間長于術前就有糖尿病的患者。提示對術后糖尿病患者的血糖調整除了胰島素治療，更需要重視糖尿病知識和飲食預防宣教。比如患方和醫護人員可以共同制定一份飲食計劃，循序漸進地控制飲食。鑒于胰腺癌患者的糖尿病的高發生率，建議對所有胰腺癌手術病人進行糖尿病知識宣教，提高術前或術后發生糖尿病患者對飲食控制的認識，增強患者對血糖治療的醫從性，實現患者參與疾病的自我護理。

社會和心理因素在糖尿病的發病和治療過程中起著重要作用［9］。胰腺癌患者術前對手術的恐懼，本已精神高度緊張，加之術后并發糖尿病，會出現心理應激反應。并且胰腺癌術后伴發糖尿病患者,傷口愈合相對較慢，并發癥發生率增多，住院時間較普通的術后病人明顯延長，患者手術后心理障礙表現為焦慮和厭煩情緒，嚴重者將發展到抑郁對治療完全失去信心。因此護理上應重視心理護理，首先護士應掌握糖尿病護理、操作知識，結合不同患者特點，加強心理疏導，解除患者顧慮，樹立患者戰勝疾病的信心，幫助病人接受糖尿病病人角色轉變的現實和飲食習慣的改變，因此，對于胰腺癌術后出現高血糖的患者，規律的檢測血糖，及時發現糖尿病的發生，合理使用胰島素，從護理的角度，加強糖尿病知識和飲食預防宣教，重視心理護理，從而減少胰腺術后血糖和感染相關并發癥的發生率，縮短住院時間，促進患者康復。

【參考文獻】

1楊飛，許樟榮，胡成偉，等.糖尿病對腹部外科手術的影響.中國糖尿病雜志,2002,10（5）：268-272.

2苗毅.糖尿病病人行胰腺手術時的圍手術期處理.中國實用外科雜志，2006，26（2）：89-91.

3李濟宇，全志偉.合并糖尿病急腹癥病人圍手術期處理.中國實用外科雜志，2006，26（2）：91-92.

4葉任高.內科學，第5版.北京：人民衛生出版社,2002，822.

5周瑞耀.糖尿病圍手術期的內科處理.心肺血管病雜志，2002，21：184.

6劉秀文.糖尿病患者及危重患者圍手術期的血糖控制.中國醫刊，2003，38：23-25.

7VandenBergheG，WoutersP,WeekersF,etal.Intensiveinsulintherapyinthecriticallyillpatients.NEnglJMed,2001,345:1359-1367.

第2篇：高血糖的預防及控制方法范文

關鍵詞：心肌梗死；預后；應激；血糖

中圖分類號：R542.22

文獻標識碼：B

文章編號：1008.2409(2007)03-0451-02

急性心肌梗死(AMI)應激性高血糖比較常見。目前國內對AMI早期血糖變化與臨床癥狀及預后的關系有關報道較少，而國外研究表明AMI后早期非糖尿病患者應激性高血糖與預后密切相關。筆者對我院重癥科2001年5月至2006年5月82例不伴糖尿病(Diabetes mellitus，DM)的AMI早期血糖水平進行分析，探討應激性高血糖對AMI患者預后的影響，現報告如下。

1　對象與方法

1．1研究對象

符合WHO急性心肌梗死診斷標準，剔除既往確診糖尿病及心肌梗死后出院前確診糖尿病，共82例非糖尿病的AMI患者。其中男48例，女34例，年齡45～82歲，平均(62.4+7.0)歲。根據入院時所測血糖結果分為A組：應激性高血糖組(血糖≥7.1mmol／L)和B組：無應激性高血糖組(血糖0.05)，具有可比性。

1．2方法

82例AMI患者入院時即測定血糖水平，血糖升高者視病情需要每隔3～6h重復測定血糖，同時測定酮體和尿糖。應激狀態消除后復查空腹血糖，餐后2h血糖及糖化血紅蛋白，必要時行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)，明確是否有DM。既往確診DM或應激狀態消除后確診為DM者不納入應激性高血糖組。所有患者均給予心電監護，吸氧，根據病情給予嗎啡(或哌替啶)、硝酸甘油、β受體阻滯劑、卡托普利、調脂藥、阿司匹林和極化液等治療，并均在病情允許下盡快行經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術(PTCA)，部分行靜脈溶栓術。分析住院期間各種心律失常(包括LownⅡ以上室性早搏、短陣或持續性室性心動過速、心室撲動或室顫、Ⅱ度以上房室傳導阻滯)、心源性休克、充血性心力衰竭(心功能Ⅲ級以上)，感染、死亡等發生情況。

1．3統計學處理

采用SPSS 10.0統計分析軟件處理，計量資料以均數標準差(x+s)表示，采用f檢驗，等級資料采用秩和檢驗。

2　結　果

82例AMI患者27例出現應激性高血糖，發生率32.9％。兩組梗死部位比較兩組間無差異(P>0.05)，見表1。嚴重心律失常、心源性休克、充血性心力衰竭、感染、死亡比較，應激性高血糖組較無應激性高血糖組并發癥明顯增高(P

3　討　論

急性心肌梗死早期由應激引起的血糖增高十分常見，本研究中82例非糖尿病的AMI患者中有27例出現應激性高血糖，發生率為32.9％，與國內某些學者的研究結果33％非常相近。AMI急性期應激性高血糖組嚴重心律失常、充血性心力衰竭和心源性休克、感染及病死率比無應激性高血糖組高(P

第3篇：高血糖的預防及控制方法范文

【關鍵詞】 顱腦損傷; 干預；血糖管理

顱腦損傷是臨床常見的一種創傷性疾病，顱腦損傷后會刺激機體產生各種應激反應而使血液中的許多生化指標發生變化，糖代謝紊亂是特征性表現之一［1］。因此控制血糖水平對顱腦損傷病人具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2006年1月至2009年1月我ICU科共收治單純重型顱腦損傷不包括其它嚴重臟器受損的患者78例，其中男性66例、女性12例；>50歲16例、20～50歲54例、

1.2 方法

（1）常規監測：每一位患者入院時即予監測床邊血糖1次，若在正常范圍，一般以后Q6h或Q8h進行監測；若首次血糖偏高但8分，暫不處理繼續觀察，2～4h后復查，復查血糖繼續升高需及時進行干預處理。（2）干預處理：若首次或24h內血糖升高且GLS14.0mmol/ L，直接予RI強化治療。

1.3 RI強化治療的管理

（1）方式：根據病情選用RI20U或40U加入NS或5%GS40ml中微泵維持，根據血糖動態調節。一般每1～2h監測1次床邊血糖，異常過高或過低立即復查一次并同時外送生化血糖作對比；平時除病情危重搶救外，一般液體勻速輸注，TPN液體緩慢、勻速輸注（持續16～24h），腸內營養勻速泵入，經過2～3次血糖監測結合已入的RI量預設下一階段的入量，使血糖控制在理想水平。 （2）觀察： ①警惕高滲性昏迷的發生，防止由高血糖引起的高滲性脫水和進行性意識障礙的臨床綜合征，特點是血糖高，沒有明顯的酮癥酸中毒。臨床表現為脫水及神經系統癥狀：舌干唇裂，皮膚彈性減弱，眼球凹陷、震顫，局限性或全身性的癲癇樣抽搐，有別于顱腦損傷所致昏迷。同時還應警惕遲發性高血糖的發生。②預防低血糖的發生，重癥患者的血糖過高難以控制，RI的用量往往很大或病情穩定后RI未及時減量都可能發生低血糖反應。據報道顱腦損傷發生低血糖超過6h，會加重腦缺血、缺氧、腦水腫惡性循環的進程，即發生不可逆的腦組織損害［2］。因此，在使用RI時應嚴密觀察病情變化，若發現患者出現面色蒼白、心慌、出汗、呼吸淺快、血壓下降、脈搏快而弱，提示有低血糖征象，應立即停用RI，復查血糖，確認后按醫囑給予50%葡萄糖30～50ml靜脈注射糾正低血糖，30～60min后復查血糖，直至血糖恢復正常安全水平。

2 結果

預后好的患者早期出現血糖增高的比例顯著低，且持續時間短、干預效果好；預后差的患者首次血糖就增高明顯，干預效果差。我科臨床使用RI強化治療期間未發生1例低血糖。

3 討論

重型顱腦損傷并發高血糖患者病情危重，機體免疫力極低，可導致多種感染的發生，所以加強感染的預防及護理十分重要。由于急性期本病病情發展很不穩定，且病死率很高，顱腦CT因多種因素限制不能對病情進行監測，而床邊血糖檢測可靠、方便且迅速，故監測其變化，有助于了解病情嚴重程度、發展及轉歸，血糖的有效控制有利于減輕或阻止繼發性顱腦損傷，對顱腦損傷患者的治療和預后的改善有著重要的意義。

參考文獻

第4篇：高血糖的預防及控制方法范文

關鍵詞：腦血管疾病 防治 血糖異常

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.082

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2013）07-0082-02

1 資料與方法

1.1 一般資料。我院在2009年～2011年間收治的腦血管病人69例，年齡40～80歲，平均年齡54歲；患腦血管病前有糖尿病者11例，換腦血管病后3個月至3年間患糖尿病者27例，其中二次患腦血管病后有糖尿病者19例。

1.2 方法。患者入院24至48小時內檢測其空腹以及餐后2小時的血糖、糖化血紅蛋白和肝腎功能以及血脂等指標，并測血壓和體重指數；如空腹血糖>7.0mmol/L而糖化血紅蛋白正常者考慮存在反應性高血糖的可能，可暫不服用降糖藥物，僅限制葡萄糖攝入及靜脈使用，如必須使用含糖溶液則按比例配用相應量胰島素以抵消葡萄糖作用。病情穩定一周后復查空腹血糖，取平均值作為診斷標準。

1.3 糖代謝異常診斷標準。患者空腹血糖7.0mmol/L者診斷為糖尿病。患者餐后2小時血糖11.1mmol/L診斷為糖尿病。

2 結果

本組中27例患者第一次入院前無糖尿病史，無家族遺傳病史。其中5例患者入院后首次測空腹血糖在6.6～7.0mmol/L之間，經過治療后病情改善，30天復查血糖未見異常，遂未再重視血糖異常情況。上述27例患者3個月～3年期間，尤為二次患腦血管病者入院首次測空腹血糖在7.0～15.7mmol/L首次測空腹血糖，餐后2小時血糖在11.1～20.3mmol/L，次日或隔日復查兩項數據均有異常升高。給予患者糖尿病飲食、口服降糖藥物或胰島素皮下注射治療，血糖異常基本得到控制。

3 討論

糖尿異常是一種以糖代謝紊亂為表現的內分泌疾病，可能加速病人動脈硬化的程度，易發生血栓；患者激素調節功能異常，生長激素增多使得胰高血糖素增多，血液粘度增高，血流緩慢，易導致腦血栓的形成。

根據有關研究文獻，大約50%以上的高血壓患者存在胰島素抵抗。目前普遍認為胰島素抵抗先于高血壓存在。血管細胞具有胰島素反應性，胰島素本身即血管擴張劑，能刺激內皮細胞。出現胰島素抵抗時，胰島素介導的血管擴張減少，使血管反應性降低致內皮功能障礙，胰島素抵抗參與頸動脈內膜厚度增加，決定著CVD事件的發生率。因延腦血糖中樞受刺激后可能出現暫時性的高血糖和糖尿。

控制血糖對控制缺血型腦血管病有重要作用。有關實驗將478名糖尿病患者隨機分為兩組，一組接受口服降糖藥和胰島素治療，嚴格控制血糖水平；另一組行常規飲食，控制治療，比較兩組并發癥的發生率以及預后。實驗結果表明嚴格控制并發癥患者危險性有顯著降低，小血管并發癥下降尤為明顯。此外，有前瞻性研究表明平均唐華血紅蛋白降低后，各種并發癥發生的風險也顯著下降。因此缺血型腦血管病患者適當降糖是十分合理而必要的。

多種導致腦血管硬化的因素均可能導致缺血型腦血管病發生，如糖尿病和高血壓等。該機制在分子水平的損傷機制中均有氧化應激參與。氧化應激是指通過使脂質過氧化，內皮細胞、平滑肌細胞和巨噬細胞氧化損傷而促進腦血管硬化，從而導致缺血型腦血管病的發生和發展。機體對于氧化應激具有強大的防御和抵抗體制，二者的平衡構成了機體環境的重要穩態機制，如果該機制的平衡遭到破壞就會導致疾病的發生。

腦血管病導致糖代謝異常的原因為急性病致植物神經紊亂，兒茶酚胺和腎上腺皮質激素等介入的非特異性反應，丘腦下部病變生長激素分泌過多、丘腦下部和腦干葡萄糖調節中樞缺血和血性腦積液等。有關研究數據表明高血糖對于腦血管的損傷是十分顯著的，其機制可能是高血糖狀態腦微血管內皮細胞和基質內皮細胞損傷導致血腦屏障的腦內毛細血管壁構成成分通透性增加，促使血小板聚集、釋放相關的活性物質，從而引起纖維蛋白類物質沉積，導致微血栓形成使血管管腔狹窄。管腔狹窄致使局部腦組織缺血缺氧，神經細胞凋亡等。此外，高血糖使腦血管病患者血液中糖化血紅蛋白含量顯著增加，降低了腦組織供氧量，進而使已發生的動脈粥樣硬化腦血管壁病變加重，直至導致管腔閉塞和腦缺血的發生。

患腦血管病后加強預防治療血糖異常是十分重要的。如果不及時預防，有可能加重病情，還會使腦血管病復發，致死率和致殘率均會增加。患腦血管病的患者，即使病前、病時和病后初期無糖尿異常，患病后也一定要重視檢測和預防血糖和其他有關CVD危險因子，做到早期發現、早期預防。

參考文獻

[1] 謝美玲.腦血管病人家庭護理體會[J].醫學理論與實踐，2001，（06）

第5篇：高血糖的預防及控制方法范文

【關鍵詞】 2型糖尿病；肺部感染；臨床分析

糖尿病并發肺部感染是導致糖尿病患者死亡的重要原因之一[1]。糖尿病患者一旦發生肺部感染就較為嚴重， 且不易控制， 預后較差。肺部感染可使糖尿病患者繼發代謝紊亂， 病情加重。現將河南省長葛市中醫院收治的84例糖尿病合并肺部感染患者的臨床資料整合， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 將本院2011年1月～2012年1月收治的糖尿病合并肺部感染患者的臨床資料整合分析。本組患者共84例， 其中男患者51例， 女患者33例， 年齡段為41～86歲， 平均年齡（61.4±6.7）歲， 病程為3個月～25年， 平均病程（8.7±3.5）年。所有患者均符合糖尿病的診斷標準。

1. 2 方法

1. 2. 1 檢查方法 網織紅細胞10×109/L， 61例；所有患者均行X線檢查， 其中16例合并胸腔積液， 21例合并支氣管炎， 8例合并支氣管擴張， 2例合并肺結核， 其它無合并疾病；84例患者中行痰培養檢查患者例52例， 分別為4例白色念珠菌， 9例大腸埃希桿菌， 18例肺炎鏈球菌， 4例結核桿菌和8例克雷伯桿菌， 其余患者痰培養均為陰性， 痰培養陽性率為82.69%。詳見表1。

1. 2. 2 治療方法 所有2型糖尿病患者， 一經發現確診為合并肺部感染， 立即給予抗生素和胰島素等對癥治療， 進行飲食控制。所有患者均進行血糖監測， 使用胰島素控制血糖， 根據臨床動態血糖數值調整胰島素使用的劑量。同時， 積極關注患者原發病灶的治療， 預防并發癥的發生。根據患者細菌藥敏培養結果選擇適合的抗生素進行治療， 同時給予吸氧、吸痰及止咳等對癥治療。

2 結果

84例2型糖尿合并肺部感染的患者中， 79例患者的感染得到了有效的控制， 臨床癥狀得到了明顯的改善。X線檢查結果顯示， 患者炎癥消失， 痰培養結果為陰性， 空腹血糖控制10 mmol/L以內， 2例患者因繼發多器官功能衰竭死亡， 3例患者放棄治療。

3 結論

糖尿病患者易并發肺部感染， 隨著患者病程的延長， 如血糖控制不穩定就更易并發肺部感染。肺部感染是糖尿病患者常見并發癥之一。2型糖尿病患者在血糖沒有嚴格控制的情況下容易發生血糖增高， 高血糖會起機體代謝的改變， 導致機體抵抗力下降。高血糖的狀態下有利于細菌的滋生， 降低免疫細胞的吞噬功能， 促進細菌的生長和繁殖， 增加了糖尿病合并肺部感染易感性。糖尿病患者預防肺部感染主要措施是控制血糖， 因為高血糖是引發肺部感染的主要原因， 嚴格控制血糖可以有效減少糖尿病患者并發肺部感染的發生率。糖尿病患者出現糖化血紅蛋白增高可誘發肺部感染。高血糖使血漿中的滲透壓增高， 抑制了淋巴細胞的分裂， 使細胞免疫移動性、趨化性及殺菌能力下降。機體免疫力下降， 清除肺部病原微生物的能力亦會降低， 且糖尿病患者高糖的情況下有利于細菌的滋生。糖尿病的病程較長， 且并發多種基礎疾病， 糖尿病患者機體代謝紊亂、白蛋白結合能力下降、營養不良， 這些原因都容易使糖尿病患者發生其他并發癥。

及時有效的控制血糖是預防和控制感染發生的關鍵[2]。糖尿病患者的血糖應控制在10 mmol/L以內， 當2型糖尿病患者發生肺部感染[3]時， 應對糖尿病患者使用胰島素進行血糖的控制。抗生素的選擇是治療糖尿病合并肺部感染的主要措施， 在沒有確定致病菌前， 醫師可根據臨床經驗選用適合的抗生素進行治療， 在確認致病菌后根據檢查結果選用適合的抗生素進行全程足量的治療。糖尿病患者應主張積極治療原發病， 合理的飲食， 適當的鍛煉提高患者自身的抵抗力， 對血糖進行動態的檢測， 嚴格控制血糖。對糖尿病合并肺部感染的患者做到早發現、早診斷和早治療。嚴格控制高血糖可以有效的減少2型糖尿病合并肺部感染的發生率。

根據2型糖尿病合并肺部感染的致病菌多以革蘭陰性桿菌感染為主的臨床特點， 在致病菌未確定之前早期應用廣譜抗生素進行治療， 可以有效的抑制革蘭陰性桿菌。2型糖尿病合并肺部感染的治療多以聯合治療為主， 在臨床治療過程中醫生應注意全程和足量使用抗生素， 在使用抗生素治療的同時也應該對患者的肝腎功能進行監測。2型糖尿病患者都有不同程度的蛋白質、脂肪、糖的代謝紊亂。隨著糖尿病發病率增加， 2型糖尿病合并肺部感染患者也隨之增多， 臨床醫師在治療糖尿病的同時要注意預防肺部感染發生的可能性， 尤其是對于老年糖尿病患者， 因為老年糖尿病患者的病程較長， 其合并肺部感染多病情較重且預后差。2型糖尿病患者應加強鍛煉， 提高自身免疫力， 做好發生肺部感染的預防措施， 嚴密監測血糖變化， 將血糖控制在理想范圍內， 必要時使用胰島素進行治療。對于已經發生的肺部感染臨床主張早期、聯合、全程、足量使用抗生素藥物治療。對于老年糖尿病患者應定期檢查血糖， 對血糖進行系統的管理。糖尿病患者應嚴格預防肺部感染的發生， 對于反復發生感染的患者應警惕是否是合并其它疾病， 監測血糖是否增高， 臨床應進行動態血糖監測， 胸部X線檢查和實驗室檢查等， 做到早診斷、早治療。

參考文獻

[1] 馮秋花. 2型糖尿病合并肺部感染45例臨床分析.臨床醫學， 2010，30（2）：98-99.

第6篇：高血糖的預防及控制方法范文

【關鍵詞】：糖尿病 糖尿病酮癥酸中毒 急救

【中圖分類號】R472.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2014）04-0548-01

前言

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病患者常見的急性并發癥，是糖尿病患者主要死亡原因，隨著治療方法的改進及醫療條件的改善，其病死率不斷下降，其病死率在不同國家、不同醫院相差甚遠，約為1%～19%。近年來，隨著糖尿病發病率不斷增高，糖尿病酮癥酸中毒的病人也隨著增多。

目前臨床對糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的急救治療方法----如我院80例DKA患者通過積極補液，糾正脫水、電解質紊亂，治療酸中毒等措如施進行搶救，總結治療結果是80例病人經積極治療后，72例血糖在2～20h內控制，75例尿酮體在24h內消失，66例于24h內糾正酸中毒，死亡2例。結論 DKA是糖尿病最常見的急性并發癥，合理補液，糾正患者的代謝紊亂，是DKA患者搶救成功的關鍵。下面將治療方法和經驗報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般臨床資料

選取的80例DKA患者均符合WHO糖尿病診斷及分類標準[2]，且尿酮超過（+），二氧化碳結合力

1.2 治療方法

采用雙通道輸液方法，輸液總量按原體重的10%計算。先補0.9%氯化鈉液，開始500ml/h，共4h，其后4h補250ml/h，所剩液體24h內輸完。當血糖降至13.9mmol/L以下時，換用5%葡萄糖氯化鈉液或5%葡萄糖液。心、腎功能不全者輸液量和速度酌減。同時每小時靜脈注射胰島素0.1u/kg，直至血糖10mmol/L左右，尿酮體消失后改為皮下注射。維持水電解質及酸堿平衡。消除誘因，積極治療合并癥。同時嚴密監測生命體征，定時測血糖、尿糖、電解質、二氧化碳結合力、血肌酐、尿素氮并記錄出入量等。

2 結果

80例病人經積極治療后，72例血糖在2～20h內控制，8例在24～54h內控制，血糖濃度8～14.9mmol/L。75例尿酮體在24h內消失，3例5～6d后消失（血糖濃度8.2～11mmol/L），2例10d后消失（血糖濃度7.8～10.3mmol/L）。66例于24h內糾正酸中毒；12例于30～72h內糾正酸中毒；死亡2例（占2.5%），其中死于并發感染性休克、心律失常、腦血管意外1例，1例因大面積燒傷致敗血癥、上消化道大出血，最后多器官功能衰竭死亡。

3 討論

目前，我們認為DKA的成因一方面是胰島素分泌相對不足或絕對不足，高血糖不能刺激胰島素分泌；另一方面是對抗胰島素分泌的升糖激素如胰升血糖素、生長激素、皮質醇、兒茶酚胺等由于胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，結果造成血糖進一步升高。同時脂肪代謝紊亂，脂肪分解加速，游離脂肪酸水平增加，給酮體產生提供了大量前體，最終形成酮癥酸中毒。由于臨床檢測能力的不斷提高，目前對DKA的診斷并不困難，關鍵是及時搶救和預防。

通過本研究我們發現補液是治療DKA患者極其重要的一個措施，DKA時由于高血糖致尿糖增高，滲透性利尿以及大量酮體從腎臟排出帶出水分等原因患者脫水常達100ml/kg體重以上。因此應根據病情早期補液變化，以改善組織器官灌注，降低血糖，改善腎功能，糾正酮血癥[3]。DKA時失水多于失鈉，經過積極的補液及胰島素降糖治療，引起血漿滲透壓變化加上輸入生理鹽水等可使血鈉濃度上升。若血漿滲透壓高于155mmol/L，此時應適當輸入低滲氯化鈉液或提早應用5%葡萄糖加胰島素治療，并鼓勵患者多飲水或通過胃管內注入純水，以免出現高血糖高滲狀態（HHS）。每小時予小劑量胰島素靜注能穩定地控制血糖，這樣能避免病情反復，又能防止低血糖及由此而導致的腦水腫。血糖下降速度一般要求每小時3.3～5.6mmol/L，如果血糖下降

DKA是糖尿病最常見的急性并發癥，由于DKA臨床表現復雜多樣，極易誤診，任何引起胰島素絕對或相對缺乏的因素均可成為DKA的發病誘因，因此要多結合病情作鑒別診斷，還需與低血糖昏迷、糖尿病高滲性昏迷、乳酸性酸中毒等鑒別，其防治首先應強調預防，預防DKA的重要性和具體措施在于：（1）長期堅持嚴格控制糖尿病；（2）及早防治各種誘因，包括感染等，隨時警惕發生本癥，做好預防工作。在臨床上，指導患者及家屬掌握糖尿病常識，掌握飲食控制，降糖藥及胰島素應用方法，對預防DKA的發生有非常重要的意義。

參考文獻

[1]葉山東.糖尿病診斷治療學[M].合肥：安徽科學技術出版社，2010.

第7篇：高血糖的預防及控制方法范文

目前還不清楚低血糖癥為何會增加癡呆風險，很可能是因為低血糖癥會減少大腦糖分補給，導致大腦受損。如果糖尿病患者有記憶障礙，也特別容易產生低血糖癥。原因可能是患者較無法按醫囑用藥，也可能是因為大腦無法控制體內糖分濃度。可以說，嚴重低血糖與老年癡呆互為因果。

那么，高血糖與癡呆有關聯嗎？

有，高血糖與早老性癡呆有密切聯系。研究顯示，β-淀粉樣蛋白黏性斑塊是老年性癡呆的標志性物質，由它衍生形成的毒素會攻擊具有記憶功能的腦細胞，能夠導致記憶喪失、意識混亂，患者生活不能自理，最終導致死亡。

研究顯示，在2型糖尿病患者中，伴有嚴重高血糖發作的患者未來出現癡呆的風險將大大增加；那些血糖水平高的人，即使沒有糖尿病，患癡呆的風險比那些正常血糖水平的人更高。

因此，老年糖尿病患者過于嚴格的血糖控制，可能弊大于利。老年人發生低血糖的風險較高，這與老齡化相關的腎功能和藥物清除能力的變化相關。此外，多種藥物相互作用、合并癥和熱量攝入變化也是可能的原因。

糖尿患者除了積極控制糖尿病病情，重要的是預防低血糖的發生。約4%～5%的糖尿患者會并發神經系統損害，常影響到腦部，易導致多發性腦梗死和腦萎縮的發生，從而引起癡呆。針對這一原因，控制糖尿病的措施有助于減少癡呆危險。

實際上，相對于高血糖，低血糖更易直接造成癡呆。這是因為很多患者容易忽視低血糖，特別是夜間低血糖，常在入睡后發生，容易使患者措手不及而發生嚴重后果。當低血糖反復發作且歷時較久時，腦組織可出現水腫、出血及缺血性壞死、神經細胞變性壞死等，引起一系列腦部癥群，包括癡呆。

顯然，糖尿病患者需要降低低血糖風險，以提高其生活質量和預防相關不良事件。低血糖發作的癥狀可包括頭暈、定向力喪失、昏厥或抽搐。盡管大多數的低血糖癥較為輕微，患者也能自我處理，但較為嚴重的低血糖癥則需要患者住院治療。當前的血糖控制方案均不盡完美，患者和臨床醫師應考慮改變糖化血紅蛋白控制目標和降糖治療方法，以提供更為安全的治療。

因此，糖尿病患者特別是老年糖尿病患者，更要關注低血糖的危害，老年患者最好選擇安全有效的降糖藥。目前低血糖風險較低的藥物有創新劑型的每天只需服用1次的磺脲類藥物、餐時血糖調節劑和長效胰島素類似物。一般建議早上服用降糖藥，在白天將血糖控制好，降低發生夜間低血糖的風險。

第8篇：高血糖的預防及控制方法范文

【關鍵詞】急性腦卒中；2型糖尿病；空腹血糖；預后；胰島素

文章編號：1009-5519（2008）23-3508-02 中圖分類號：R5 文獻標識碼：A

糖尿病及其并發癥已成為嚴重威脅人民健康的世界性公共衛生問題。急性腦卒中并發2型糖尿病在神經科常見。據流行病學調查，糖尿病患者較非糖尿病人群患缺血性卒中的發病率提早10~20年，發病率高2~4倍。現將空腹血糖在不同水平時對急性腦卒中并發2型糖尿病患者病情的轉歸情況進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 研究對象：我科從2001年1月~2007年8月共收治的急性腦卒中并發2型糖尿病157例，男76例，女81例，年齡47~85歲，平均65.4歲，其中>55歲137例，占87.3%。病程：發生急性腦卒中前有2型糖尿病史125例，占79.6%，其糖尿病病程在10年19例，急性腦卒中前無糖尿病史32例，占20.4%。55歲以后發病137例（87.3%）。所有入組患者無明顯肝、腎、心功能不全，均經頭MRI或CT證實為急性腦卒中。都合并2型糖尿病，其糖尿病診斷符合1999年世界衛生組織（WHO）的糖尿病診斷標準，排除應激性血糖升高，均確診為2型糖尿病。頭MRI或CT發現腦梗死109例（69.4%），腦出血48例（30.6%）。全部病例均在入院后3天內查空腹血糖為7.8~33.6 mmol/L，其中意識障礙、大小便失禁42例，偏癱79例，失語27例，伴高血壓71例，伴高脂血癥41例，伴酮癥酸中毒2例。

1.2 方法：所有入組患者在住院期間均給予強化胰島素治療，將空腹血糖控制在4.3~11.1 mmol/L，同時予以吸氧、限制熱卡、調控血壓、脫水劑降顱內壓、改善循環、抗感染，調整水、電解質、酸堿平衡等基礎治療措施，并輔以神經營養藥及康復治療，觀察患者病情轉歸的情況。

2 結果

基本痊愈和明顯好轉81例，占51.6%；好轉37例，占23.6%；無變化及死亡39例，占24.8%。血糖水平與預后的關系：入院時空腹血糖為7.8~11.0 mmol/L 77例中基本痊愈和明顯好轉59例（76.6%），好轉17例（22.1%），無變化1例（1.3%），無死亡。血糖為11.1~16.7 mmol/L 35例中，基本痊愈和明顯好轉18例（51.4%），好轉12例（34.3%），無變化3例（8.6%），死亡2例（5.7%）；血糖≥16.8 mmol/L 45例中，基本痊愈和明顯好轉4例（8.9%），好轉8例（17.8%），無變化12例（26.7%），死亡21例（46.6%）。

3 討論

糖尿病是腦血管病的主要危險因素之一，而急性腦血管病則是糖尿病死亡的重要原因，必須引起高度重視。據報道糖尿病患者的腦血管病發生率較無糖尿病者多2倍[1]。本組資料中可見急性腦卒中并發2型糖尿病患者患病率無明顯性別差異，以腦梗死多見，其次為腦出血。本組腦梗死109例（69.6%），腦出血48例（30.4%）。糖尿病合并腦血管病的臨床特點以老年人多見。本組資料可見急性腦卒中并發2型糖尿病患者的病情轉歸及預后與入院時空腹血糖水平的高低有關。入院時空腹血糖為7.8~16.7 mmol/L者，預后較好，而血糖≥16.8 mmol/L者，預后差，且病死率（46.6%）明顯高于前者。后者病死率高是因為血糖升高程度與疾病嚴重程度一致[2]。糖尿病合并腦血管時若血糖水平≥16.8 mmol/L，提示腦組織損害范圍較廣，病情嚴重，是急性期預后不良的指標之一[3]。高血糖，即使輕度的高血糖，對機體都是有害的。據報道發生急性腦血管病后高血糖不僅臨床表現病情重和腦缺血性損害范圍大，而且對腦血管病短期預后也有不良影響。因為：（1）血糖的升高導致葡萄糖、血脂、蛋白質代謝紊亂，腦血流自動調節受損，使局部腦血流下降。（2）高血糖有加重腦梗死的作用，因腦梗死急性期由于腦組織缺氧，過高的葡萄糖發生無氧酵解，使得局部腦組織乳酸丙酮酸的濃度升高。（3）糖尿病時紅細胞聚集性增強，血液黏稠度增高，變形能力減弱。（4）血糖明顯升高者誘發酮癥酸中毒或其他全身并發癥。（5）高血糖可使ATP的再生被破壞，致使鈉泵功能障礙，造成細胞內水腫[4]。以上因素促使糖尿病時血液處于高凝狀態，加重微循環障礙，導致斑塊和血栓的形成，促使腦梗死的發生發展[5，6]。同時對于腦出血患者，也造成腦組織缺血缺氧，加重細胞內水腫，使病情加重。因此鑒于以上因素，建議對于急性腦卒中并發2型糖尿病的患者，給予強化胰島素治療控制血糖，因胰島素強化控制血糖治療能顯著改善危重患者的預后，其機制可能與胰島素非降糖作用，特別是與抗炎作用有關[7]。另外，有人提出胰島素通過抗炎機制而發揮作用，其機制可能為[8]：抑制炎性因子的產生與釋放，如抑制NF-kB、活化蛋白質（AP-1）和早期生長反應因子（Egr-1）這3個重要的轉錄因子；增加抗炎因子白細胞介素4（IL-4）、IL-10的合成與釋放，促進一氧化氮的生成；抑制氧化應激和活性氧簇（ROS）生成。因葡萄糖具有促炎、促血栓形成、增加氧化應激和促炎因子生成的作用，故胰島素降低高血糖也就間接起了抗炎作用。

高血壓、高血脂也是增加腦血管病的重要危險因素，本組有71例同時合并高血壓，41例同時合并高脂血癥。高脂血癥是老年糖尿病最早并發癥，所以，監測和控制好血糖是控制糖尿病患者合并誘發血管疾病的關鍵所在，糖尿病的大血管病變是引起糖尿病患者死亡的重要原因。已有糖尿病患者需經常檢查心臟和血管的情況，以便及早對其進行預防和治療。同時要注意高血壓、高血脂等合并癥的治療，減少腦血管病的危險因素。因此，早期預防和治療糖尿病的大血管病變，特別是腦卒中和冠心病，有利于降低糖尿病的死亡率，延長糖尿病患者的壽命。

參考文獻：

[1] 沈稚舟，吳松華，邵福源，等. 糖尿病慢性并發癥[M].上海:上海醫科大學出版社，1999.169.

[2] Krinslery JS.Association between hyperglycemia and increased hos-pital mortality in a heterogeneous population of critically ill patients[J].Mayo Clin Proc，2003，78:1471.

[3] 陳諾奇.高血糖對糖尿病合并急性腦梗死的影響[J].中國糖尿病雜志，1996，4(1):18.

[4] 何 祥.154例自發性丘腦出血的早期血糖改變[J].中國實用內科雜志，1992，12(10):541.

[5] 戴三冬，錢榮立.糖尿病合并腦血管病變的臨床處理[J].實用內科雜志，1992，12 (10):564.

[6] 劉秀云.糖尿病合并腦梗死42例臨床分析[J].中國社區醫師，2006，(23)：8.

[7] 南佳彥，朱本章，高 燁，等.強化胰島素血糖控制治療對危重癥患者預后的影響[J].中華內分泌代謝雜志，2008，24:141.

第9篇：高血糖的預防及控制方法范文

關鍵詞：胰島素；糖尿病；研究進展

Abstract：The present stage as in diabetes research of mechanism and pathological basis，method in the clinical treatment of diabetes is also more and more，but still no special treatment，blood glucose control is a major means of control of diabetes.Insulin and its analogues are one of the main methods for the treatment of diabetes.In this paper，the recent years on insulin and its analogs in the treatment of diabetes research materials were reviewed，for clinical rational use of insulin and its analogs diabetes to provide the reference.

Key words：Insulin；Diabetes；Research progress

糖尿病是全球性疾病，當前胰島素療法成為公認的糖尿病核心療法[1]，在延長壽命與降低死亡率等方面意義重大。目前，國內實施胰島素治療糖尿病也十分普遍，但如何盡早、科學及合理應用胰島素則成為研究重點。

1胰島素分類及其應用

常見的胰島素主要有速效胰島素、長效胰島素、短效胰島素及混合型胰島素，現介紹如下。

1.1速效胰島素 速效胰島素分解與吸收速度很快，相比普通胰島素而言，達到峰值時間更快，而且起效也更快，為此其作用時間較短[2]。常見的有三種，即賴谷胰島素、賴脯胰島素及門冬胰島素，用藥方案為飯前10min皮注，餐后迅速達到峰值，使得血糖得到控制，但因作用時間短，故而下餐前發生低血糖的幾率極低。綜合各類學者的研究與結論，認為該類胰島素契合人體胰島素需求，治療后血糖變化譜基本和人體生理一致，而主要在餐后高血糖人群中效果最佳[3]。

1.2長效胰島素 長效胰島素因起效較慢，對于餐后高血糖控制效果不佳，為此主要用在基礎血糖控制中，而且一般在起床后或入睡前給藥，其中入睡前需預防夜間低血糖發生。該類胰島素屬于低精蛋白生物合成，用藥持續時間很長，峰值不明顯，一般作為血糖控制治療輔助或補充[4]。常見的三種長效胰島素為甘精胰島素、地特胰島素及精蛋白鋅胰島素，均需長時間分解與吸收，作用發揮緩慢，難以觀察到藥物峰值。這類胰島素同人體基礎正常胰島素分泌需求藥物相近，有著平穩作用的優勢，為此一般用在長期外源性給藥。

1.3短效胰島素 該類胰島素為人工合成，相比速效胰島素而言，在見效時間和藥效持續時間上調整了平衡度[5]，用于餐后血糖稍高患者，一般在餐前0.5h皮注，可促使血糖高峰時發揮藥效，從而防止餐后高血糖癥狀，而且也在一定程度上避免下餐前低血糖癥狀。

1.4混合胰島素 混合胰島素指的是速效與短效胰島素按照一定的比例配合而成的中效胰島素，這類胰島素可確保其補充基礎性胰島素，同時還能控制餐后血糖，兼具速效與短效兩類胰島素的優勢，并能達到持續控制血糖的效果[6]。但是，這種混合胰島素目前還在探索階段，其具體的比例并無確切統一定論，還需進一步研究與摸索。

2胰島素類似物分類及其應用

胰島素類似物應用逐漸廣泛起來，顯示有不錯的效果，本文重點對艾塞那肽與普蘭林肽兩種類似物進行詳細論述，如下：

2.1艾塞那肽 Exendin-4主要從毒蜥蜴唾液中分離獲得，包括氨基酸39個，其中50%左右順序和人體相似。艾塞那肽是其類似物，可與人體腦、胰腺等部位的GLP-1受體結合，而且和Exendin-4有著相似的調節葡萄糖的效果，使得葡萄糖依賴胰島素分泌的作用增強，并可降低餐后胰高血糖素分泌，減少肝臟輸出葡萄糖；同時，一些研究還顯示其還能減輕體質量、減少食物吸收及延緩胃排空等[7]。艾塞那肽主要采取皮注處理，皮注10～15 min后于人體血液中便可檢測到，2 h左右可達到峰值，盡管其藥效學作用時間6 h左右，但人體內注射后10 h依舊可檢測出。經艾塞那肽治療的糖尿病患者其糖化血紅蛋白均值可降低0.9%左右，并減少餐后血糖偏移，但其弱點在于對空腹血糖無明顯降低作用，為此臨床中可將其與其他降糖藥物聯用。在一些研究中針對艾塞那肽治療的糖尿病患者進行長期隨訪，結果顯示2次/d 10 μg，至少可維持2年半的時間體質量持續減輕；同時一些對比試驗中，未能接受飲食建議的糖尿病患者30w體質量降低僅有1～2kg[8]。此外，大量的研究針對艾塞那肽的安全性進行了探索，結果表明胃腸道反應屬于常見不良反應，其中嘔吐或腹瀉發生率約為10%；應用劑量為5μg時惡心率為40%，而應用10μg時惡心率可達到50%左右；胃腸道反應往往會隨著用藥時間增加而減輕，少部分患者可能會延遲，則需停藥處理后觀察一段時間再確定是否繼續及何時用藥。

2.2普蘭林肽 盡管普蘭林肽屬于人工合成的一類胰淀素，但當前將其視作胰島素處理，因為將胰淀素與胰島素均儲存在β細胞內，當刺激劑處理后其能與胰島素按照一定比例（1：100）協同分泌。從臨床研究來看，將其應用在餐后高血糖患者中，可抑制胰高血糖素的分泌，使得吸收的食物減少，體質量則減輕，胃排空時間延長，從而使得血液中葡萄糖速率可更好地滿足葡萄糖處置要求。該類似物皮注處理后生物利用度在30～40 %，20 min左右便可于人體中測量到，半衰期在45 min左右，持續時間可達到3～4 h。該藥物和白蛋白結合律不高，主要為腎臟代謝，代謝產物和母體有著相似的半衰期[9]。普蘭林肽單用效果并不是很理想，若能和最佳胰島素聯合，則能明顯降低糖化血紅蛋白，研究還顯示2型糖尿病患者應用120 μg該藥物后體質量可下降1.5 kg，作用機理在于降低食欲與減緩胃排空，使得飲食能量攝取降低[10]。從安全性來看，其主要不良反應依舊是胃腸道反應，10%有食欲缺乏或嘔吐，有20% 2型糖尿病和40% 1型糖尿病有惡心。當然，這些不良反應會隨著時間延長而減少，并不影響治療，患者可接受。

3結語

長期需要降糖藥物處理的糖尿病患者應用胰島素處理是比較適宜的，但為了提高胰島素合理應用，應遵循這樣的應用原則：餐前皮注速效胰島素，并重視血糖監測，預防低血糖，并適量予以長效胰島素，配合合理的飲食管理與運動療法處理。此外，還需注意綜合療法與混合療法患者的血糖控制，并加強不良反應尤其是低血糖與體重增加的預防與控制。

參考文獻：

[1]韓旭亮，石俊峰，龍麗輝，等.胰島素及其類似物治療糖尿病進展[J].西北藥學雜志，2012，27（3）：277-279.

[2]韋炳定.胰島素及其類似物治療糖尿病進展[J].醫學理論與實踐，2015，18（11）：1439-1441.

[3]張廣山.胰島素及其類似物治療糖尿病的研究進展[J].中國醫藥指南，2014，19（11）：44-45.

[4]蘇欣，周智廣.GLP-1類似物在1型糖尿病和胰島移植中的研究進展[J].中華內分泌代謝雜志，2010，26（7）：增錄7a-1-增錄7a-4.

[5]戴永平.胰島素及其類似物治療糖尿病的進展[J].中國臨床研究，2013，26（10）：1119-1120.

[6]謝曉華，張文艷.GLP-1類似物在2型糖尿病中的臨床應用進展[J].中外健康文摘，2013，11（39）：33-33.

[7]李威，耿海明，楊波，等.胰高血糖素樣肽-1類似物的研究進展[J].中國藥業，2012，21（4）：84-85.

[8]皮艷（綜述），譚興容（審校）.胰升血糖素樣肽-1類似物治療糖尿病的臨床研究進展[J].檢驗醫學與臨床，2014，15（6）：830-832.