• <input id="zdukh"></input>
  • <b id="zdukh"><bdo id="zdukh"></bdo></b>
      <b id="zdukh"><bdo id="zdukh"></bdo></b>
    1. <i id="zdukh"><bdo id="zdukh"></bdo></i>

      <wbr id="zdukh"><table id="zdukh"></table></wbr>

      1. <input id="zdukh"></input>
        <wbr id="zdukh"><ins id="zdukh"></ins></wbr>
        <sub id="zdukh"></sub>
        公務員期刊網 精選范文 甘露之變范文

        甘露之變精選(九篇)

        前言:一篇好文章的誕生,需要你不斷地搜集資料、整理思路,本站小編為你收集了豐富的甘露之變主題范文,僅供參考,歡迎閱讀并收藏。

        第1篇:甘露之變范文

        【關鍵詞】辨證論治;乙肝病毒;變異;思路分析

        【中圖分類號】R512.6+2【文獻標識碼】A【文章編號】1008-6455(2011)04-0539-02

        乙型肝炎是一種由乙型肝炎病毒(HBV)引起的、以肝臟炎性病變為主并可引起多器官損害的一種傳染性疾病,主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播,在發展中國家的發病率較高。乙肝病毒具有高度的變異性,無論是病毒感染的自然病程還是抗病毒的治療過程中,都可能存在乙肝病毒的變異。中醫辨證論治是治療乙型肝炎的重要方法之一,臨床上也獲得了較滿意的療效。筆者嘗試用中醫辨證論治淺探延緩乙肝病毒變異的進程。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        1.1.1 一般資料:選擇我院2007年6月~2009年12月收治的乙肝住院患者152例,其中男122例,女30例,男女比例為4.07∶1。患者年齡22~59歲,平均年齡38.6±6.9歲。按中醫辨證分型將其分為5組:肝膽濕熱組43例、瘀血阻絡組21例、肝郁脾虛組39例、脾腎陽虛組26例、肝腎陰虛組23例。各組在治療前檢查肝功能各項指標,采用HBV突變檢測基因芯片進行乙型肝炎病毒C基因啟動子(BCP)和前C基因終止變異的檢測。

        1.1.2 診斷標準:152例患者均符合2000年第六次全國傳染病、寄生蟲病學術會議(西安)中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會聯合修訂的《病毒性肝炎診斷標準》中乙型肝炎診斷標準。中醫辨證分型標準參照1991年中國中醫藥學會肝病專業委員會制訂的《病毒性肝炎中醫辨證標 準(試行)》。凡合并其他類型肝炎病毒(如甲、丙、丁、戊型肝炎病毒等)感染者均排除在外。

        1.2 治療方法:肝膽濕熱組:治宜清熱解毒,滲濕利膽。藥用茵陳、大黃、虎杖、豬苓、茯苓、澤瀉、蒼術、白花蛇舌草、山豆根 、葉下珠、蒲公英、半枝蓮、連翹、板藍根等。若伴有惡心嘔吐者加黃連、竹茹;脅痛者加郁金、延胡索;腹脹者加木香、大腹皮。

        瘀血阻絡組:治宜活血化瘀,散結通絡。藥用赤芍、白芍、桃仁、紅花、丹皮、丹參、大黃;三七、香附、枳殼、澤蘭、炮山甲等。如伴有腹痛甚者加郁金、延胡索。

        肝郁脾虛組:治宜疏肝解郁,祛濕健脾。藥用柴胡、枳殼、焦白術、黨參、白芍、茯苓、生麥芽、炙甘草等。如伴有兩脅脹痛者加延胡索、川楝子。

        脾腎陽虛組:治宜滋腎壯陽,補氣健脾。藥用黃芪、丹參、蒼術、白術、薏苡仁、葛根、仙茅、五味子、制首烏、仙靈脾、肉蓯蓉等。如伴有腰膝酸軟者加懷牛膝、補骨脂。

        肝腎陰虛組:治宜養血柔肝、滋陰補腎。藥用巴戟天、枸杞子、白芍、女貞子、制首烏、南沙參、北沙參、麥冬、丹皮、當歸、生地黃、川楝子等。如伴有失眠多夢、五心煩熱者加炙遠志、酸棗仁。

        上述中藥每日1劑,10日為一個療程,治療期間藥味隨證加減,連續服用6個療程后檢查肝功能各指標,采用HBV突變檢測基因芯片進行乙型肝炎病毒C基因啟動子(BCP)和前C基因終止變異的檢測。

        1.3 數據處理:全部數據采用SPSS11.0 軟件進行統計處理,正態分布計量資料以(x±s)表示,比較采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。雙側檢驗P

        2 結果

        經過6個療程的治療后,各組肝功能指標:谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、總膽紅素(TBIL)較治療前均有不同程度的好轉(p0.05),具體數據見表2。

        3 討論

        近幾年來乙型肝炎發病率呈明顯增高的趨勢,已經成為嚴重威脅人類健康的世界性疾病之一,少數乙肝患者會轉化為肝硬化甚至肝癌。目前學術界對于乙肝病毒變異規律和變異機制的研究雖然有許多新的探討途徑和切入點,但還未能完全清楚,因此在臨床治療上也缺乏統一有效的方法。乙型肝炎的發病過程也表現為病程遷延反復、證候繁雜多變。

        HBV感染是乙型肝炎發生的根本原因,目前臨床上對乙型肝炎的治療主要包括:抗病毒、免疫調節、保肝降酶、抗炎、抗肝纖維化。其中抗病毒是貫穿于治療過程始終的主要措施。治療的總體目標是:長期抑制或消除乙肝病毒,最大限度地減輕肝細胞炎癥壞死及肝纖維化,延緩或阻止疾病進展,減少和防止肝硬化、肝癌及其并發癥的發生,從而延長生存時間和改善生存質量。化學藥存在著毒副作用大、易產生耐藥性等一系列問題。中醫藥治療乙型肝炎具有悠久的歷史和獨特的優勢。中醫辨證論治的觀點是根據患者的具體情況,因人治宜,采取個性化的治療措施,更具靈活性和針對性。

        表1 治療前后各組肝功能指標的比較(x±s)

        注:與治療前相比較,*p

        表2 治療前后各組HBV變異發生率的比較

        在對單味中藥的研究中已發現了多種中藥具有抗HBV的作用,但中醫整體觀念和辨證論治理論認為:本病是由濕邪中阻,阻礙陽氣通達,進而傷肝犯脾,日久聚邪成毒隱伏營血絡脈,進而形成瘕痼疾。濕熱疫毒外侵是起病之因,肝膽疏泄失常為發病之樞。基于上述機理,我們重用茵陳、大黃、虎杖、葉下珠、白花蛇舌草、蒲公英等清熱解毒,現代研究表明此類藥物多具有抑制病毒復制的作用;柴胡、枳殼、香附、白術、茯苓等疏肝健脾;白芍、當歸、黃芪等養血益氣;巴戟天、枸杞子、女貞子、制首烏、南沙參、北沙參等補肝腎、益精血。現代研究表明此類藥物可提高機體免疫力,增強機體抗病能力。這與中醫理論中“正氣存內,邪不可干”的觀點頗為一致。邪正交爭及邪正消長是決定疾病發展和轉歸的根本因素,清解濕熱疫毒以治起病之因,疏泄肝膽以調理發病之樞,不為乙肝病毒的高度變異性所迷惑,真正做到辨證論治、治病求本。

        從本研究結果可以看出:肝郁脾虛、肝膽濕熱兩型的谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、總膽紅素指標明顯高于其他三型,提示此兩型患者肝損傷程度較其他三型嚴重。五組患者肝功能指標與治療前比較均有不同程度的好轉,提示采用中醫辨證論治治療乙型肝炎可以獲得較為滿意的效果。肝郁脾虛、肝腎陰虛、肝膽濕熱三型在乙肝病毒變異過程中受藥物的影響較大,這與中醫理論扶正祛邪以達到防治乙肝病毒變異有關 。因此顧護正氣在中醫辨治乙肝病毒變異中有著十分重要的意義。五種分型組間的HBV變異發生率無顯著性差異,說明了乙型肝炎病毒的變異可能與分型無關。經過中醫辨證論治治療后,五種分型組患者變異發生率較治療前有一定程度的下降,說明中醫辨治乙肝病毒變異有一定的效果。

        我們應當認識到中醫辨證將乙型肝炎分為五大證型,但實際上在同一患者疾病的不同階段,各種證型可能兼夾或交替出現。在診療過程中應充分認識到這一點,做到分清主次,抓住主證,兼顧相關兼證、變證、兼夾證。中醫藥在抗乙肝病毒、調節機體免疫力、保護肝細胞、轉陰病毒指標等方面都發揮出較好的療效,因此中醫藥的優勢逐漸被眾多學者認識,并廣泛應用于臨床。同時,我們也應當看到,中醫評價辨治乙肝病毒變異的療效多為觀察患者臨床癥狀和體征的改變。隨著時代的進步和醫學的發展,越來越多的先進檢測手段被廣泛應用于臨床。我們應當學會運用量化的指標科學客觀地評價中醫藥對乙肝病毒變異的療效,只有如此才能使中醫藥走向世界。

        參考文獻

        [1] 鄭亞江,王靈臺.中藥抗乙肝病毒的研究進展[J].實用中醫內科雜志.2005,19(4):304~305

        [2] 杜衛星,葉青,葉崢嶸.慢性乙肝中醫證型與病毒復制關系的回顧性研究[J].浙江中醫藥大學學報.2008,32(2):179~180

        [3] 王林,毛德文,唐農等.乙肝中醫病因病機思考[J]. 遼寧中醫藥大學學 報.2010,12(6):101~102

        [4] 唐喻明.慢性乙肝病因及中醫治療手段探討 [J].中外醫療.2010,25:126

        第2篇:甘露之變范文

        你是一個有愛心的人嗎?你獻過愛心嗎?如果你看了《少年總編》中達貝里的做法,我相信你一定會走上那愛心之路的!

        那是在大約九十多年前的紐約市里,有個名叫迪羅·達貝里的少年看到同學在寒冷的冬天,因為沒有鞋襪穿而不能上學非常著急。因此,十二歲的他克服了大大小小不少困難創辦了《陽光》雜志,用賺來的錢為同學們買鞋襪。但在達貝里十時,突然因病去世了。生前,他辦雜志的收入,自己卻分文未動。

        達貝里為同學辦雜志,然后買了鞋襪送給同學,并在生病時都沒動這筆錢。我認為他這件事做得非常有意義,非常值得。如果他光這么想一想或是把賺來的這筆錢全部花在自己身上,沒有去幫同學買鞋襪穿,說不定那些同學早已經被凍死或成為沒知識,對社會,對祖國沒用的人。而他卻是把賺來的錢全部買了鞋襪送給了那些窮孩子,沒有為自己花去過一美分。并且在生病期間都沒動用這筆錢。在他眼里這筆錢并不是自己的,而是像這些知名人士和印刷廠老板一樣有愛心的人為那些小伙伴賺來買鞋襪的。由此可以看出,達貝里是多么的崇高偉大和無私奉獻自己的愛心呀!

        第3篇:甘露之變范文

        【關鍵詞】安體舒通聯合甘露醇;肝硬變;療效觀察

        【中圖分類號】R575.2【文獻標識碼】B【文章編號】1008-6455(2011)08-0358-01

        肝硬變腹水由于發病原因多,常規治療措施(利尿、腹水和保肝等)療效欠佳,以及所用藥品價格昂貴等原因,臨床上常稱之為“頑固之癥”。常規的治療措施,由于能造成嚴重水電解紊亂和酸堿失衡等不良反應,促使病情加重,使患者及家屬不易接受。我院多年來對百余例該病患者采用了安體舒通聯用甘露醇治療取得了較好的效果。

        20%甘露醇100―200ml加溫至30℃,每日2次口服。安體舒通80―120mg/次,口服每日2次。甘露醇在腸道內不被吸收,使腸道內形成高滲狀態,從而使水分自腸粘膜毛細血管彌散到腸道內而隨糞便排出,使因門靜脈高壓而形成的腸壁及腹膜毛細血管靜水壓減低,腹水形成減少。同時,由于腹膜毛細血管靜水壓大大降低,已形成的腹水可通過腹膜回吸收于血液中,但由于腹膜回吸收水分有一定量限制,約900ml/24h,所以適當調整甘露醇用量,使日大便含水量為正常排泄量的10倍左右,即約1500ml。肝硬變患者由于肝功能減退,滅活激素功能減弱以及相對的腎素―醛固酮系統功能亢進,從而造成大量的水、鈉滯留,腹水形成增多。安體舒通為醛固酮拮抗劑,能增加水鈉的排出,減少腹水形成。對日尿量為1000ml內的患者,輔以適當的速尿,使24小時尿量維持于2000―2500ml。其他治療措施,如補液、補充白蛋白等也應適當應用。采用以上方法多數該病患者在1周內腹水基本消失,個別危重患者半月內腹水明顯減少。

        值得一提的是,此法在應用中,嚴密觀察病情非常重要,直接關系到治療的成敗。特別是護理人員應對患者每次大小便量和日進水量都應做詳細的記錄,為臨床及時正確用藥提供可靠的依據。另外,此法經濟實惠,為一般患者所能接受,同時療程縮短,值得臨床推廣應用。

        第4篇:甘露之變范文

        關鍵詞:可編程序控制器 固態繼電器 加熱干燥 應用

        【分類號】TM571.61

        1、前言

        電動機、變壓器等電氣設備在檢修、更換繞組后,要進行浸漆干燥處理,干燥過程根據不同絕緣等級的設備進行預熱、低溫干燥、高溫干燥的溫度和時間都有嚴格的要求。烘干的質量關系到設備的檢修質量及運行周期。因此,必須保證有安全可靠的干燥工藝。

        2、設計改造干燥爐目的

        遼陽石化公司儀表廠原有的干燥爐為DFH10型電熱鼓風恒溫干燥箱,是人工手動控制電接點溫度計形式。加熱爐加熱溫度、時間用手動控制往往超時或因溫度失控,破壞了干燥工藝,甚至燒毀電氣設備。另外,由于干燥爐的控制、保護系統不完善,經常發生故障,燒毀電爐電阻和控制系統,造成人工和能源的浪費,嚴重影響了生產。

        現利用可編程序控制器設計改造加熱烘干爐。通過程序控制主、輔加熱執行元件(電爐電阻);溫控儀控制固態繼電器的導通和斷開進行間歇性的工作方式來控制輔加熱執行元件。固態繼電器的應用替代了晶閘管智能模塊、移相調控器等元件的使用。經過幾年的應用,能夠安全、準確、自動地完成對電氣設備浸漆干燥的溫度控制。

        3、可編程序控制器在加熱烘干爐中的應用

        3.1主回路

        主回路利用現有的電加熱爐電阻。首先將加熱爐內的電爐電阻分為兩組,一組為主執行元件,功率為14KW;另一組為輔執行元件,功率為5KW。主執行元件加熱管的工作狀態受可編程序控制器的程序控制,在系統中起到升溫作用;輔執行元件加熱管由溫控儀控制固態繼電器的導通和斷開進行間歇性的工作,在系統中起到保溫作用。

        3.2控制回路各元件的作用

        (1)EASY-4型可編程序控制器(PLC)的程序為系統的主導部分,控制主執行元件、輔執行元件(電爐電阻)及整個系統的運作。將合閘按鈕SB1、分閘按鈕SB2、電接點溫度計的上下限觸點和溫控儀的高溫報警分別作為PLC的I1、I2、I3輸入點;將接觸器KM1、KM2、KM3作為主執行元件、輔執行元件、攪拌風機的輸出點。

        (2)PXW-9溫控儀進行溫度、時間的設定,及控制固態繼電器的間歇性的工作;將加熱爐內的反饋溫度送至溫控儀和PLC。

        (3)SSR-380D25固態繼電器也稱固態開關(無觸點開關),代替傳統的電磁式繼電器,切換速度快、價格低、壽命長。電壓380V,電流為25A。根據程序接收由溫控儀發出的0~10VDC信號間歇性地接通或斷開輔執行元件,對系統進行保溫工作。其代替了晶閘管智能模塊和移相調控器的功能,使電路變得簡單適用。

        (4)熱電偶為利舊元件;其作為反饋元件,將爐內溫度分別反饋給可編程序控制器(PLC)和溫控儀,作為此系統內溫度調節的電路接觸開關。

        3.3工作原理

        (1)主執行元件(14KW電爐電阻)升溫工作過程

        合上電源開關,可編程序控制器(PLC)、溫控儀電源得電,系統沒有故障并且干燥時間沒有達到要求時,在溫控儀設定干燥溫度、電接點溫度計設定超高溫報警溫度后,按下啟動按鈕SB1,根據程序運行,PLC的輸出點Q1有輸出,接觸器KM1吸合,主執行原件(14KW電爐電阻)進行工作,加熱爐內的溫度開始升高。根據絕緣等級不同的材料溫控儀所設定不同的干燥溫度和時間,此時爐內的電接點溫度計反饋爐內的溫度,在干燥爐內的溫度沒有達到所設定的溫度之前,主執行元件一直工作,爐內溫度持續增長升高,直到達到所設定的干燥溫度。

        當爐內的溫度達到所設定的溫度要求后, 根據程序控制PLC的輸出點Q1停止輸出,主執行元件(14KW電爐電阻)停止工作。加熱爐內溫度保持在所設定的溫度。

        (2)輔執行元件(5KW電爐電阻)保溫工作過程

        主執行元件(14KW電爐電阻)停止工作后,加熱爐內溫度保持在所設定的工作溫度。若爐內溫度下降時,此時,輔執行元件在可編程序控制器(PLC)和固態繼電器的配合下開始間歇性的工作,(輔執行元件工作的目的是在外界環境溫度變化或爐內溫度過低時工作。)若爐內的溫度低于所設定的值時,熱電偶反饋爐內的溫度信號給溫控儀,溫控儀輸出0~10VDC信號給固態繼電器3、4端子,主回路中1、2端子導通,固態繼電器導通,可編程序控制器(PLC)輸出點Q2有輸出,接觸器KM2吸合,輔執行元件開始加熱,使降低了的爐內溫度再次升高。

        當爐內的溫度再一次達到設定值時,熱電偶反饋爐內的溫度信號給溫控儀,溫控儀輸出0~10VDC信號關斷,固態繼電器不導通,可編程序控制器(PLC)輸出點Q2無輸出,此時輔執行原件(5KW電爐電阻)停止工作。

        溫控儀發出0~10VDC控制固態繼電器參與調節溫度,保證了工藝要求,并可通過程序改變主、輔元件的工作狀態。這種方式的應用節省了三相交流模塊及移相器的應用,大大節約了開資。

        (3)保護設計

        此系統有完善的保護功能。原有的電接點溫度計有下限觸點和上限觸點。下限觸點所設定值是主執行元件的開始加熱的溫度,上限觸點設定值是溫度過高的超高溫報警溫度,作為因溫控儀損壞的后備保護。

        當加熱爐內溫度達到所設定的高溫報警上限(一般高于正常設定工作溫度上限值10℃)時,溫控儀將根據熱電偶反饋的信號,通過溫控儀高溫報警7、8端子輸入給可編程序控制器(PLC),此時可編程序控制器(PLC)輸出點Q1、Q2均關斷輸出,主執行元件、輔執行元件加熱停止,加熱爐停止工作;當熱電偶燒斷時或溫控儀表失靈時,根據PLC程序設定系統故障,加熱爐全面停止工作,這種雙保險的保護系統保證了電爐的安全運行。

        (4)輔助回路

        一臺功率為0.75KW的三相電動機作為攪拌電機進行爐內熱空氣溫度的攪拌,當主執行元件工作計時后,根據PLC程序控制,PLC的輸出點Q3有輸出,接觸器KM3吸合,此電動機工作,攪拌爐內熱空氣使爐溫上下均勻。此電機的工作狀況由可編程序控制器(PLC)程序控制為間歇性工作。

        固態繼電器工作時容易發熱,當輔執行元件工作時,PLC的程序控制箱內的散熱風機開始工作,保證了固態繼電器工作的環境。

        4、結束語

        使用時,可編程序控制器(PLC)內的程序已全部輸入完成,只需啟動按鈕起動,在溫控儀表上設定所需的干燥溫度,并在電接點溫度計上分別設定下限開始工作溫度和上限超高溫報警溫度即可使用,操作簡單明了。

        加熱爐兩組加熱元件間歇性工作性質節約了電能;可編程序控制器(PLC)的程序自動控制節省了晶閘管智能模塊等元件的應用,并且提高了效率,保證了干燥的質量。

        改造后的電加熱爐經過多年的應用,沒有任何故障發生,至今仍應用于電修車間內。

        參考文獻

        第5篇:甘露之變范文

        關鍵詞:公路工程;施工;招標文件;編制;標段

        中圖分類號:X734 文獻標識碼:A 文章編號:

        招標文件的編制是招標準備工作中最為重要的一環。一方面招標文件是提供給投標人的投標依據,投標人根據招標文件介紹的工程情況、合同條款、工程質量和工期的要求等進行投標報價。另一方面,招標文件是簽訂合同的基礎,幾乎所有的招標文件內容將成為合同文件的組成部分。因此,招標文件的編制必須做到完整、系統、準確、明了。目前,在國省干線公路工程施工招標文件編制中存在很多問題,主要是標段規模的劃定、投標人資格條件的設定、合同專用條款的制訂三個方面。

        一、標段規模劃定存在的問題及分析

        標段的合理劃分是編制招標文件前一項很重要的工作。標段規模劃分過小,會降低投標的吸引力, 而且過多的標段數量也增加了業主管理上的困難;標段規模過大, 會導致有能力參加投標的單位過少, 缺乏競爭性。標段劃分太小了,也同時出現了很多弊端,最后造成的結果是:投標時有能力的大型施工企業沒興趣參與,參與的都是本地的二流施工企業,有些甚至是民工隊借資質投標;施工過程中由于投資太少,施工企業不愿意花氣力多投入,在人員和機械的配置上大打折扣;標段多,各標段之間的銜接工作很多,監理及業主方管理難度大大增加。

        二、投標人資格條件設定中存在的問題及分析

        現在公路建設市場上具備相應施工資質的施工單位眾多, 難免魚目混珠。突出表現在以下三個方面:

        (1)投標人資質要求高,好多低資質的企業就想法設法借用高資質參與投標,弄虛作假的現象嚴重。

        (2)投標人業績要求高,促使投標單位想方設法做假資料,蒙混過關通過審查,對招標工作的實質有害無益。

        (3)投標人擬參與工程項目的人員機械水平要求高,往往在施工過程中,承諾的人員機械不能到位,人員機械實際更換率過高,合同執行爭議糾紛太大。

        三、合同條款制訂中存在的問題和分析

        在招標過程中,業主均根據《公路工程標準施工招標文件》( 2009年版) 并結合工程實際情況和管理思路制定了合同專用條款,或按合同條款無法操作而出現不按合同對工程進行管理的問題。主要表現在:

        (1)合同專用條款不能正視合同風險。業主從控制工程造價角度, 擬訂的合同專用條款均往往有利于業主方, 盡量減少業主方風險, 但經常會出現業主將合理的、本應由業主承擔的合同風險轉嫁給承包方的霸王條款。

        (2)合同條款中處罰細則名目繁多,合同履約理念不強。部分業主從促進承包人提高工程質量的角度出發, 在合同里面制定了一系列的罰款細則, 但在實際施工中, 部分處罰項目及標準操作性不強, 對工程建設管理不便, 并且處罰標準缺乏有關法律、法規依據。

        (3)合同專用條款和技術規范中對工程質量、工藝、配套措施等沒有提出明確的要求, 各條款之間的嚴密性不夠,相互對應易產生矛盾,造成實施期間出現較大的爭議。

        (4)招標文件的合同條款對合同履行過程中涉及的價款支付及費用處理上過于簡單、草率或模糊不清,給后續的工程管理帶來很大困難。

        四、改進標段規模劃定存在問題的對策建議

        從前面的標段規模劃定存在的問題及分析中,我們知道,要加快工程進度、確保工程質量,同時發揮各承包人的優勢,降低工程造價,合理劃分標段是非常重要的。為此要考慮以下幾個因素:

        (1)工程特點:要根據工作量的大小,按照沿線地形、河流、城鎮和居民情況,橋梁隧道和地基情況,對土建工程進行分段招標,而一般的道路交通設施系統及監控系統則不宜分標;

        (2)對工程造價的影響:對大型的復雜的工程項目,施工周期較長、投資額大,要求承包人有很強的施工能力和施工經驗,并能解決施工中的技術難題,應該相對多劃分標段,充分發揮投標人特長,使更多的投標人參與投標;

        (3)注意對工地現場的管理和工程各部分的銜接,以及對資金籌措的安排。

        五、改進投標人資格條件設定中存在問題的對策建議

        從前面的現狀及分析中可以看出,申請人為了贏得投標,虛報資格條件,弄虛作假的成分太大,不僅造成了“高要求、低投入”的實際情況,而且嚴重擾亂了招投標市場。

        為了杜絕此類現象,應在以下方面做好資格條件的設定工作:

        (1)對于資質要求,路網改建項目要求施工總承包二級及以上資質即可,一般養護大中修工程,要求養護資質二類乙級或甲級,或施工總承包二級及以上資質均可,擴大投標單位范圍;

        (2)對于業績要求,只要求類似招標工程的業績即可,沒有必要要求高等級公路業績,且近三年內的從事類似工程的總合同價不宜超過招標項目造價的三倍。

        (3)人員資格條件應切合實際, 需要審查的人員數量不宜過多,對于主要的技術、管理人員,其職稱、類似項目工作年限的設定應與潛在投標人的平均先進水平相當,建議人員只審查項目經理、技術負責人及質檢負責人等主要人員,其余人員只設定條件要求,待中標單位進場后按條件配置,再行審查。

        (4)對于機械設備,要求配置必須滿足正常的施工需求,特別在機械數量上要保證施工進度和工期要求,同時在不同施工階段要求不同的機械配置,而不要求開工后所有機械全部到位。

        另外,對財務能力標準的設置方面,也應具體考慮

        六、合同條款制訂中存在問題的對策建議

        對于國省干線公路工程的合同條款,要以工程實際情況為出發點,充分考慮合同的公平、合理、對等和可操作性。為此,應采取的對策建議是:

        (1)招標文件中合同專業條款的設置, 應在維持《公路工程國內招標文件范本》( 2009 年版) 基本原則的基礎上,制訂公平、合理、清晰、嚴密的合同條款。

        (2)招標文件的編制過程中就必須強化合同履約的理念,對工程質量的要求、標準和施工工藝的流程等做詳細的描述, 加強合同履約的要求, 對承包人工程質量不符合要求或施工工藝等不符合要求的, 按合同違約處理, 并處以確定的違約金。

        (3)項目業主在招標階段就要對整個工程的管理有一個清晰的思路和管理綱要, 對招標工程的技術和質量標準要求, 或需局部地提高質量或技術標準的需求, 均需在招標文件中予以清晰、明確地闡述,并充分將該意圖通過設計單位體現在施工圖紙中,以指導投標人編制施工組織設計和核算成本而避免今后扯皮, 同時也明確了今后的合同風險界面和變更工程界面。

        (4)招標文件的合同條款應緊密結合合同工程的實施特征, 以工程實際為出發點,以確保工程質量進度為原則,對各類預付款、中間計量的界面與條件、各種扣款的時間和數量、暫定計量的規則、承包人承諾投入的各類營運資本、各種可能獲得獎罰的計量支付、合同完工結算和最終支付等各種環節, 均在合同專用條款中有明確、具體、合理的約定, 以保證工程建設期間資金周轉順利,工程順利進行,保證合同執行中的費用爭議得到合理解決。

        參考文獻

        [1] 中華人民共和國交通運輸部編.公路工程標準施工招標文件(2009 年版)(上、下冊),北京: 人民交通出版社,2003 年 5 月

        第6篇:甘露之變范文

        【摘要】 目的:探討Notch1信號系統與氟西汀促進神經干細胞(NSCs)增殖的關系。方法:不同濃度的氟西汀干預NSCs,獲取最適作用濃度。分別予Notch1信號通路抑制劑DAPT和氟西汀干預NSCs后,采用MTT檢測NSCs的增殖,real timePCR法檢測Notch1信號各因子的基因表達。結果:(1) 不同濃度的氟西汀干預細胞48 h后,10、15和20 μmol·L-1組NSCs的活性高于0 μmol·L-1組,差異有統計學意義(P

        【關鍵詞】 神經干細胞; 氟西汀; Notch1信號系統; 大鼠

        [Abstract] Objective: To investigate whether the effect of fluoxetine on cell proliferation involves Notch1 signaling in cultured neural stem cells(NSCs). Methods: MTT assay was used to evaluate cell viability. The expression of Notch1 signaling components(including Notch1 mRNA, Hes1 mRNA and Hes5 mRNA) was detected by real time PCR. Results: (1) When the cells were treated with the 10, 15 and 20 μmol·L-1 fluoxetine for 48 h, the cell viabilities in cellconditioned media were increased more significantly than that of the 0 μmol·L-1 group(P

        [Key words] neural stem cells; fluoxetine; notch1 signaling; rats

        抑郁癥是最常見的精神障礙之一,其因高死亡率、高致殘率而成為21世紀最重要的引起人類殘疾的疾病。有關抑郁癥的發病機理,目前尚無定論,近年來大量學者關注于神經重塑障礙假說,并在臨床和動物學研究中獲得許多支持,認為抑郁癥的發生發展伴隨著海馬神經重塑功能的障礙,而抗抑郁藥物選擇性5羥色胺再攝取抑制劑(selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs)氟西汀的起效與其逆轉神經再生有關[1]。但神經細胞再生作為抑郁癥及抗抑郁藥的最終作用靶點,其中涉及的信號傳導通路有哪些,尚不明了。Notch信號系統與中樞神經系統的發育有關,主要作用是神經干細胞(neural stem cells,NSCs)的增殖、促神經膠質細胞的分化和學習記憶功能[2]。近年的研究發現,Notch信號通路在成年期動物海馬區持續表達,且發揮促進神經重塑的作用。癲癇、腦缺血等疾病狀態下,Notch信號系統通過調節自身的功能狀態,調節NSCs的增殖、神經細胞的軸突和樹突的生長,對成年期中樞神經系統的再生有重要作用[3]。

        鑒于體外培養具有環境單一、條件易于調控、可避免體內多種因素影響等優點,本研究以體外大鼠胚胎NSCs為模型,采用經典SSRI類藥物氟西汀對NSCs進行干預,以γ泌肽酶抑制劑N[N(3, 5difluorophenacetyl) lalanyl]Sphenylglycine tbutyl ester(DAPT)阻斷Notch1信號通路[4],探討氟西汀對 Notch1信號系統促NSCs增殖的影響,為進一步研究SSRI類藥物及抑郁癥的病理機制提供實驗基礎。

        1 材料和方法

        1.1 材料

        孕 14.5 d的SpragueDawley大鼠,東南大學醫學院動物中心提供;CFM500 E倒置熒光顯微鏡,Nikon公司;氟西汀,Sigma公司;DMEM/F12培養基、B27添加劑、堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)、表皮生長因子(EGF),GIBCO公司;兔抗大鼠巢蛋白(nestin)抗體、小鼠抗大鼠BrdU抗體,Chemicon公司;羊抗小FITC熒光二抗,武漢博士德公司;DAPT,Sigma公司。

        1.2 方法

        1.2.1 NSCs原代培養 選取14.5 d胎鼠,分離海馬(n=12),有限稀釋法與單克隆培養NSC,培養基成分為DMEM/F12、B27添加劑20 ml·L-1、bFGF 10 g·L-1、EGF 20 g·L-1。待細胞生長成為細胞團時,機械吹打進行傳代,每2~3 d傳代1次。

        1.2.2 NSC的鑒定 將1 g·L-1多聚賴氨酸包被蓋玻片置于6孔板中,生長良好的單克隆接種于此,2 h和48 h后取出蓋玻片,用4%多聚甲醛室溫固定, 30 min后進行nestin和BrdU免疫熒光鑒定,兔抗大鼠 nestin (1∶400稀釋),羊抗兔TRITC熒光標記(1∶50稀釋);小鼠抗大鼠BrdU(1∶200稀釋),羊抗小鼠FITC熒光標記(1∶50稀釋)。BrdU熒光染色前經10 μmol·L-1終濃度5 μmol·L-1 BrdU孵育48 h。

        1.2.3 四甲基偶氮唑鹽(MTT)檢測氟西汀對NSCs增殖的影響 第4代神經球分散為單細胞后,以2×104 ml-1密度懸浮于含NSC培養基的96孔板中,20 μl·孔-1,分別給予不同濃度(0、1、5、10、15、20、25、30、40、45、50 μmol·L-1)的氟西汀干預細胞,培養48 h后加入MTT工作液20 μl,混勻,37 ℃孵育4 h,每孔加入100 μl二甲基亞砜(DMSO),振蕩10 min,使充分溶解。在酶標儀上570 nm波長處測量各孔吸光度值,每個濃度設8個復孔,實驗重復3次,計算其平均值。同時設立NSC(2×104 ml-1密度) 組和含NSC(2×104 ml-1密度) 的DMSO對照組,過程同前。以上可獲取最適氟西汀作用濃度。

        1.2.4 DAPT和氟西汀對神經干細胞增殖的影響 DAPT溶解于10%的DMSO溶液中備用。第4代神經球分散為單細胞后,以2×104ml-1密度懸浮于含NSCs培養基的96孔板中, 100 μl·孔-1,分別給予氟西汀(最適濃度)、DAPT(終濃度10 μmol·L-1)、氟西汀加DAPT干預,同時設立含NSC(2×104ml-1密度) 的DMSO對照組。DMSO的濃度不超過0.1%,以保證對氟西汀和細胞增殖均無影響。培養48 h后加入MTT工作液20 μl,混勻,37 ℃孵育4 h,每孔加入100 μl DMSO,振蕩10 min使充分溶解。在酶標儀上570 nm波長處測量各孔吸光度值,每個濃度設8個復孔,實驗重復3次,計算其平均值。

        1.2.5 Realtime PCR法檢測Notch通路基因的表達 給予6孔培養板內傳第4代細胞不同濃度的氟西汀干預24 h后,用Triziol法提取總RNA,然后用逆轉錄酶將mRNA逆轉錄為cDNA。構建聚合酶體系(見表1)。Taq酶(Promega)催化。熱循環:95 ℃預熱5 min,35個循環(95 ℃ 10 s;57 ℃ 15 s,72 ℃ 20 s,85 ℃ 5 s)。各樣品目的基因和管家基因分別進行SYBR熒光實時定量PCR反應,檢測Notch通路相關因子基因表達水平,各實驗組均取同樣條件下培養的3份標本進行檢測,取其平均值,結果表示為由梯度稀釋DNA標準曲線得到樣品目的基因校正后的相對含量(目的基因與內參比值)±標準差。表1 Notch通路各因子引物序列

        1.3 統計學處理

        所有數據以±s表示,采用SPSS 10.0統計軟件進行單因素方差分析,各組均數的比較采用Tamhanes法(方差不齊性)或Bonferroni法(方差齊性)。

        2 結 果

        2.1 NSC形態學觀察和鑒定

        Nestin是NSC的標記蛋白,BrdU用來標記具有增殖活性的細胞。鏡下可見NSC呈懸浮球狀生長(圖1);免疫熒光染色可見綠色Brdu和紅色nestin熒光雙標的神經球(圖2)。說明所培養的細胞具有增殖能力。

        2.2 氟西汀對NSCs增殖的影響

        表2顯示不同濃度氟西汀干預48 h后MTT法檢測的吸光度值,間接反映其對NSCs增殖的影響。結果提示,不同濃度的氟西汀干預細胞48 h后,10 、15和20 μmol·L-1組NSCs的活性高于0 μmol·L-1組,差異有統計學意義(P

        2.3 DAPT和氟西汀對神經干細胞增殖的影響

        圖3顯示對照組、氟西汀(最適濃度15 μmol·L-1)、DAPT(終濃度10 μmol·L-1)和氟西汀加DAPT干預后MTT法檢測的吸光度值,間接反映其對NSCs增殖的影響。結果提示,與對照組(為0.39±0.01)相比,氟西汀組的細胞活性增高(為0.44±0.02),DAPT組的活性降低(為0.25±0.02),差異均有統計學意義

        (P

        2.4 Realtime PCR法檢測Notch通路相關因子基因的表達

        圖4顯示對照組、氟西汀(最適濃度15 μmol·L-1)、DAPT(終濃度10 μmol·L-1)和氟西汀加DAPT干預后Notch1信號通路相關因子基因的表達。結果提示,與對照組(Notch1 mRNA為0.96±0.17,Hes1 mRNA為0.80±0.14,Hes5 mRNA為0.43±0.02)相比,DAPT組Hes1 mRNA (0.22±0.05)和Hes5 mRNA(0.17±0.02)表達顯著降低(P0.05);與對照組相比,氟西汀組Notch1 mRNA(1.52±0.20)、Hes1 mRNA(1.06±0.08)和Hes5 mRNA(0.76±0.09)表達顯著增高(P

        3 討 論

        大量研究已證實,抑郁癥者存在海馬神經再生的障礙,SSRI類抗抑郁藥物可以逆轉其對海馬神經增生的抑制。我們前期的動物在體實驗表明,氟西汀干預后,大鼠海馬齒狀回NSCs增殖顯著增加,同時Notch1信號通路相關因子(Notch1、Jagged1、Hes1、Hes5)蛋白及基因表達水平顯著升高,提示Notch1信號系統可能在氟西汀調節NSCs增殖過程中發揮作用[5]。由于Notch信號系統在體內廣泛分布,調節多系統的細胞再生,在體使用拮抗劑或激動劑均可能對實驗結果造成干擾[6],因此,我們利用體外培養環境單一、條件易控的優勢,以體外大鼠胚胎海馬齒狀回NSCs為模型,采用γ泌肽酶抑制劑DAPT阻斷Notch1信號通路,觀察氟西汀促進神經干細胞增殖過程中Notch信號通路可能的作用。

        本研究結果顯示,氟西汀濃度≥40 μmol·L-1時NSCs的活性明顯降低,產生細胞毒性作用。所以,在探討氟西汀對NSCs增殖的影響時,我們使用濃度

        20 μmol·L-1的氟西汀(與其他研究所采用的氟西汀藥物濃度較相近,且在該濃度范圍內),未引起NSCs形態學變化[7-9] 。10、15和20 μmol·L-1氟西汀干預48 h后,NSCs的活性顯著增加,進一步印證其促進NSCs增殖的作用。Malberg等[10]發現,氟西汀可以有促進海馬齒狀回NSCs增殖的作用;Encinas等[11]通過成年大鼠大腦離體神經培養得出結論,氟西汀僅作用于成體NSCs,發揮促進增殖的功效,而與其分化無關。而長達4周的在體研究也證實,氟西汀處理增加BrdU陽性細胞比例是通過促進細胞增殖實現的,對細胞分化沒有任何影響[12]。所以本實驗僅考察NSCs的增殖。

        Notch基因于1919年被發現,其因部分喪失功能的突變體將在果蠅翅膀的邊緣造成缺口(Notch)而得名。Notch信號在中樞神經系統的發育過程中起到關鍵作用,Notch1對于神經前體細胞的定向分化及其維持是必需的[2]。近年的研究發現,Notch1及其相關蛋白在成年動物腦內海馬區持續表達 [13]。Notch1的過度表達促進神經前體細胞增殖,提示其對成年期中樞神經系統的再生有重要作用[14]。

        本研究結果顯示,采用DAPT干預后,Notch1信號通路的下游因子Hes1 mRNA、Hes5 mRNA表達下降,證實DAPT發揮了其阻斷信號傳導的作用。Notch1是Notch通路細胞膜表面的受體,DAPT作為γ泌肽酶抑制劑僅在胞內發揮抑制其裂解的作用,不影響細胞表面Notch1受體的表達,所以Notch1基因水平雖有下降的趨勢但并不顯著[15]。MTT檢測發現,DAPT干預后信號傳導阻斷,NSCs活性隨之降低,提示Notch1信號系統對NSCs的促增殖作用受到抑制。此前,Nakamura等[16]和Hitoshi等[17]在離體的狀況下利用γ泌肽酶抑制劑阻斷Notch1信號通路,發現NSCs發生減少。這些均說明Notch1信號系統在NSCs增殖過程中發揮重要作用。采用氟西汀干預后,NSCs活性增加的同時,Notch1信號通路的各因子包括Notch1 mRNA、Hes1 mRNA、Hes5 mRNA的表達均顯著增加,說明Notch通路的功能被激活;當采用氟西汀和DAPT聯合干預,原先氟西汀的促NSCs增殖作用被逆轉,同時Notch1信號通路的各因子包括Notch1 mRNA、Hes1 mRNA、Hes5 mRNA的表達水平較氟西汀組均顯著下降。以上結果提示,氟西汀作用下Notch1信號通路的表達與NSCs的增殖呈并行關系,NSCs增殖增加,信號通路基因表達上升,Notch通路功能激活;阻斷Notch1通路后,NSCs增殖減少。Hes1、Hes5作為Notch信號途徑的靶基因,較之其它因子(如HES3),與維持NSCs在未分化狀態的聯系更為緊密.并且發現在哺乳動物大腦發育中HES5可以作為特定標記物來區分NSCs與其它祖細胞[18]。因而,Hes1和Hes5的表達增加,與促進NSCs增殖有密切關系。這些說明氟西汀對 Notch1信號系統促NSCs增殖的作用有影響,氟西汀可能通過調控Notch1信號的傳導促進NSCs的增殖,Notch1通路有可能是與氟西汀作用相關的下游信號分子靶點。

        本實驗再次證實了Notch1信號系統在NSCs增殖中的重要地位和氟西汀對NSCs的促進增殖作用,并且發現當采用DAPT阻斷Notch1信號通路的表達時,氟西汀的促增殖作用減弱,提示氟西汀可能通過調控Notch1信號的傳導促進NSCs的增殖,Notch1通路有可能是與氟西汀作用相關的下游信號分子靶點。這些為進一步的在體研究及探討抑郁癥的發生機制提供了新的思路。

        參考文獻

        [1] WARNERSCHMIDT J L, DUMAN R S. Hippocampal neurogenesis: opposing effects of stress and antidepressant treatment[J]. Hippocampus,2006,16:239249.

        [2] GAIANO N, NYE J S, FISHELL G. Radial glial identity is promoted by Notch1 signaling in the murine forebrain[J]. Neuron,2000,26:395404.

        [3] ARUMUGAM T V, CHAN S L, JO D G, et al. Gamma secretasemediated Notch signaling worsens brain damage and functional outcome in ischemic stroke[J]. Nat Med,2006,12:621623.

        [4] NELSON B R, HARTMAN B H, GEORGI S A, et al. Transient inactivation of Notch signaling synchronizes differentiation of neural progenitor cells[J]. Dev Biol,2007,304:479498.

        [5] SUI Y, ZHANG Z, GUO Y, et al. The function of Notch1 signaling was increased in parallel with neurogenesis in rat hippocampus after chronic fluoxetine administration[J]. Biol Pharm Bull,2009,32:17761782.

        [6] BREUIG J J, SILBEREIS J, VACCARINO F M, et al. Notch regulates cell fate and dendrite morphology of newborn neurons in the postnatal dentate gyrus[J].Proc Natl Acad Sci USA,2007,104:2055820563.

        [7] SHIHHWA C, SHIHJEN C, CHIHSIEN P, et al. Fluoxetine upregulates expression of cellular FLICEinhibitory protein and inhibits LPSinduced apoptosis in hippocampusderived neural stem cell[J]. Biochem Biophys Res Commun,2006,343:391400.

        [8] ZUSSO M, DEBETTO P, GUIDOLIN D, et al. Cerebellar granular cell cultures as an in vitro model for antidepressant druginduced neurogenesis[J]. Crit Rev Neurobiol,2004,16:5965.

        [9] 張曉斌,張志珺,謝春明,等.氟西汀對抑郁模型大鼠海馬區膠質細胞源性神經營養因子 mRNA表達的影響[J].東南大學學報:醫學版,2009,28(3):228232.

        [10] MALBERG J E. Implications of adult hippocampal neurogenesis in antidepressant action[J]. J Psychi and Neurosci,2004,29:196205.

        [11] ENCINAS J M, VAAHTOKARI A, ENIKOLOPOV G. Fluoxetine targets early progenitor cells in the adult brain[J]. Proc Natl Acad Sci USA,2006,103:82338238.

        [12] MANEV H, UZ T, SMALHEISER N R, et al. Antidepressants alter cell proliferation in the adult brain in vivo and in neural cultures in vitro[J]. Eur J Pharmacol,2001,411(5):6770.

        [13] PRESENTE A, BOYLES R S, SERWAY C N, et al. Notch is required for longterm memory in Drosophila[J]. Proc Natl Acad Sci USA,2004,101:17641768.

        [14] WANG Y, CHAN S L, MIELE L, et al. Involvement of Notch signaling in hippocampal synaptic plasticity[J]. Pro Natl Acad Sci USA,2004, 101:94589462.

        [15] HATAKEYAMA J, BESSHO Y, KATOH K, et al. Hes genes regulate size, shape and histogenesis of the nervous system by control of the timing of neural stem cell differentiation[J]. Development,2004,131:55395550.

        [16] NAKAMURA Y, SAKAKIBARA S, MIYATA T, et al. The bHLH gene hes1 as a repressor of the neuronal commitment of CNS stem cells[J]. J Neurosci,2000,20:283293.

        第7篇:甘露之變范文

        司馬師(208年—255年3月23日),字子元,河內溫縣(今河南溫縣)人。三國時期曹魏,西晉王朝的奠基人之一,晉宣帝司馬懿與宣穆皇后張春華的長子,晉文帝司馬昭的同母兄,晉武帝司馬炎的伯父。

        司馬師沉著堅強,雄才大略,早年與夏侯玄、何晏齊名。高平陵之變后,以功封長平鄉侯,旋加衛將軍。司馬懿死后,以撫軍大將軍輔政,獨攬朝廷大權,次年升為大將軍。后,他制定選拔官吏的法規,命百官推薦賢才,整頓綱紀,使其各有職掌,朝野肅然。司馬師也有卓越的軍事才能,曾用計于新城之戰擊潰吳國諸葛恪的大軍。

        嘉平六年(254年),魏帝曹芳與中書令李豐等人密謀除司馬師,事情泄露,司馬師殺死參與者,迫郭太后廢曹芳,改立高貴鄉公曹髦為帝。次年,親自率兵平定毌丘儉、文欽之亂。回師途中病死,時年四十八歲,謚號“忠武”。后被追尊為晉景王。西晉建立后,被追尊為景皇帝,廟號世宗。

        2、司馬昭。

        司馬昭(211年—265年9月6日),字子上(小說《三國演義》為子尚),河內溫縣(今河南溫縣)人。三國時期曹魏權臣,西晉王朝的奠基人之一。為晉宣帝司馬懿與宣穆皇后張春華次子、晉景帝司馬師之弟、晉武帝司馬炎之父。

        司馬昭早年隨父抗擊蜀漢,多有戰功。累官洛陽典農中郎將,封新城鄉侯。正元二年(255年),繼兄司馬師為大將軍,專攬國政。甘露五年(260年),魏帝曹髦被弒殺,司馬昭立曹奐為帝。景元四年(263年),分兵遣鐘會、鄧艾、諸葛緒三路滅亡蜀漢,受封晉公。次年,進爵晉王。

        咸熙二年(265年),司馬昭病逝,年五十五,葬于崇陽陵。數月后,其子司馬炎代魏稱帝,建立晉朝,追尊司馬昭為文帝,廟號太祖。

        3、司馬伷。

        司馬伷(zhòu)(227年-283年6月12日),字子將,河內郡溫縣(今河南溫縣)人。西晉宗室、將領,晉宣帝司馬懿第三子,伏太妃所生。晉景帝司馬師、文帝司馬昭的同父異母弟,晉武帝司馬炎的叔父。

        司馬伷少有才氣,在曹魏歷任寧朔將軍、散騎常侍、征虜將軍等職,先后受封南安亭侯、東武鄉侯,五等爵制建立后,改封南皮伯。西晉建立后,獲封東莞郡王,入朝任尚書右仆射、撫軍將軍,出外拜鎮東大將軍。后改封瑯邪王,加開府儀同三司。西晉伐吳時,率涂中,孫皓向他投降并奉上玉璽。戰后因功拜大將軍,增邑三千戶。

        第8篇:甘露之變范文

        漢朝

        公元前202至公元220年

        約公元前150年豆腐“煉”成

        相傳當時淮南王劉安好道術,以求長生不老。一天,劉安端著一碗豆漿,在爐旁看煉丹出神,竟忘了手中端著的豆漿碗,手一歪,豆漿潑到了爐旁供煉丹的一小塊石膏上。不多時,那塊石膏不見了,液體的豆漿卻變成了一攤白嫩的豆腐。

        約公元前150年形成三餐食制

        先秦時,一般只吃兩頓飯。到了漢代,統治階級的飲食變為一日三餐或是一日四餐。這與自秦以來建立的皇帝早朝制度有關。而至于老百姓,一般還是一日兩餐,最多是早上加一頓“寒具”(小食品)。

        約公元前140年引入外來食材

        這一時期飲食豐富起來,張騫出使西域時帶回了黃瓜。黃瓜原名叫胡瓜。后趙王朝的建立者石勒在登基做皇帝后,就制定了一條法令:無論說話寫文章,一律嚴禁出現“胡”字。在午飯時,石勒指著一盤胡瓜問臣:“卿知此物何名?”臣樊坦看出這是石勒故意在考問他,便恭恭敬敬地回答道:“紫案佳肴,銀杯綠茶,金樽甘露,玉盤黃瓜。”石勒聽后,滿意地笑了。黃瓜也由此得名。

        約公元100年面制品興起

        漢末在“甑”的基礎上發明了蒸鍋。這為加工發酵食品提供了方便,發面術開始被用來做蒸餅,即類似于今天的饅頭。

        約公元50年提煉植物油

        東漢時期,隨著西域食材及飲食文化的豐富變化,食材獲取的方式和烹飪方法也產生了變化。這一時期,漢朝人學會了提取植物油的方式,相比在此以前使用的動物油。植物油更便宜,口感也更佳,這一時期的植物油有杏仁油,奈實油,麻油,但很稀少,南北朝以后植物油的品種增加,價格也更為合理,成為上至官吏,下至百姓日常烹飪的主要選擇。

        西域之路食材之變

        漢代中國飲食文化的對外傳播加劇了。據《史記》、《漢書》等記載,西漢張騫出使西域時,就通過絲綢之路同中亞各國開展了經濟和文化的交流活動。張騫等人除了從西域引進了胡瓜、胡桃、胡荽、胡麻、胡蘿卜、石榴等物產外,也把中原的桃、李、杏、梨、姜、茶葉等物產以及飲食文化傳到了西域。今天在原西域地區的漢墓出土文物中,就有來自中原的木制筷子。

        第9篇:甘露之變范文

        2、一個人越敢于擔當大任,他的意氣就越風發。——班斯騰·班生

        3、責任心就是做任何事所需的一種平常而力求完美的心態。——龔靖赟

        4、當勞動是一種責任時,生活就是奴役。——高爾基

        5、對上司謙遜,是一種責任。——富蘭克林

        6、高尚偉大的代價就是責任。——丘吉爾

        7、教師的威信首先建立在責任心上。——馬卡連柯

        8、歷史和哲學負有多種永恒的責任,同時也是簡單的責任。

        9、鐵肩擔道義。

        10、世界上有許多事情必須做,但你不一定喜歡做,這就是責任的涵義。

        11、我愛我的祖國,愛我的人民,離開了它,離開了他們,我就無法生存,更無法寫作。——巴金

        12、瞞人之事弗為,害人之心弗存,有益國家之事雖死弗避。——呂坤

        13、死去原知萬事空,但悲不見九州同。王師北定中原日,家祭無忘告乃翁。——陸游

        14、一身報國有萬死,雙鬢向人無再青。——陸游

        15、國恥未雪,何由成名?——李白

        16、常思奮不顧身,而殉國家之急。——司馬遷

        17、作為一個人,對父母要尊敬,對子女要慈愛,對窮親戚要慷慨,對一切人要有禮貌。——羅素

        18、我們的地位向上升,我們的責任心就逐步加重。升得愈高,責任愈重。權力的擴大使責任加重。——雨果

        19、我們的使命是照亮整個世界,熔化世上的黑暗,找到自己和世界之間的和諧,建立自己內心的和諧。——高爾基

        20、我們應該不虛度一生,應該能夠說:“我已經做了我能做的事。”——居里夫人

        21、有一種力量是從你那個跳動的心中發出的,它會指引你去做你認為重要的事,并且一定會竭盡全力,這就是責任心。——朱明然

        22、盡管責任有時使人厭煩,但不履行責任,只能是懦夫,不折不扣的廢物。——劉易斯

        23、每個人都被生命詢問,而他只有用自己的生命才能回答此問題;只有以“負責”來答復生命。因此,“能夠負責”是人類存在最重要的本質。——維克多·費蘭克

        24、每個人應該有這樣的信心:人所能負的責任,我必能負;人所不能負的責任,我亦能負。——林肯

        25、當一個作家深切地感到自己和人民的血肉聯系的時候,這就會給他以美和力量。

        26、社會猶如一條船,每個人都要有掌舵的準備。——易卜生

        27、我們不是為自己而生,我們的國家賦予我們應盡的責任。——西塞羅

        28、為責任而責任的事,我們是從沒有干過的,干的只不過是能使人感到滿意的那種責任。——《馬克·吐溫自傳》

        29、要使一個人顯示他的本質,叫他承擔一種責任是最有效的辦法。——毛姆

        30、一個人能承擔多大的責任,就能取得多大的成功!——佚名

        31、一個人若是沒有熱情,他將一事無成,而熱情的基點正是責任心。——列夫·托爾斯泰

        32、做好每一件該做的事就是責任。——王愛珍

        33、責任通常分兩種:一種如清茶,倒一杯是一杯,永遠是被動;一種如啤酒,剛倒半杯,便已泡沫翻騰,永遠是主動。——張瑜

        34、我們的使命是照亮整個世界,熔化世上的黑暗。——莎士比亞

        35、高尚、偉大的代價就是責任。——丘吉爾

        36、責任心不是藍天上的白云,瀟灑,飄逸,片刻消失,而是萬物生存必不可少的甘露。——柳賽平

        37、業精于勤,荒于嬉;行成于思,毀于隨。——韓愈)

        38、敬字工夫,乃是圣門第一義……無事時,敬在里面;有事時,敬在事上,有事無事,吾之敬未嘗間斷。——朱熹

        39、良農不為水旱不耕,良賈不為折閱不市,士君子不為貧窮怠乎道。——荀子

        40、敬者何?不怠慢、不放蕩之謂也。——朱熹

        41、敬業樂群——《禮記學記》

        42、當仁不讓。——孔子

        43、責任心就是保質保量的完成自己該做的事。——金璐

        44、責任心就是關心別人,關心整個社會。有了責任心,生活就有了真正的含義和靈魂。這就是考驗,是對文明的至誠。它表現在對整體,對個人的關懷。這就是愛,就是主動。——穆尼爾.納素

        45、明天人之際,通古今之變。——司馬遷

        46、鞠躬盡瘁,死而后己。——諸葛亮

        47、人類始終只提出自己能夠解決的任務,因為只要仔細考察就可以發現,任務本身,只有在解決它的物質條件已經存在或者至少在形成過程中的時候,才會產生。——馬克思

        48、如果他要進行選擇,他也總是必須在他的生活范圍里面、在絕不由他的獨自性所造成的一定的事物中間去進行選擇的。——馬克思

        精選范文推薦
        无码人妻一二三区久久免费_亚洲一区二区国产?变态?另类_国产精品一区免视频播放_日韩乱码人妻无码中文视频
      2. <input id="zdukh"></input>
      3. <b id="zdukh"><bdo id="zdukh"></bdo></b>
          <b id="zdukh"><bdo id="zdukh"></bdo></b>
        1. <i id="zdukh"><bdo id="zdukh"></bdo></i>

          <wbr id="zdukh"><table id="zdukh"></table></wbr>

          1. <input id="zdukh"></input>
            <wbr id="zdukh"><ins id="zdukh"></ins></wbr>
            <sub id="zdukh"></sub>
            亚洲Av一级在线播放 | 亚洲欧美另类久久久精品2019 | 色香欲亚洲天天综合网 | 亚洲日韩在线中文字幕综合 | 中文字幕v亚洲日本在线电影 | 一本一本久久A久久综合精品 |