甲狀腺炎的預防與治療精選(九篇)

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第1篇：甲狀腺炎的預防與治療范文

江蘇省鹽城市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，江蘇鹽城 224006

[摘要] 目的 探討硒酵母輔助優(yōu)甲樂在改善橋本甲狀腺炎中甲狀腺功能減退的具體臨床效果。 方法 選取于2012年6—10月在該院治療的橋本甲狀腺炎中甲狀腺功能減退患者79例，根據(jù)治療方法分為硒酵母輔助優(yōu)甲樂治療的治療組39例與常規(guī)治療的對照組40例。比較兩組治療前后甲狀腺功能改善水平相關指標。 結果 治療組患者的甲狀腺FT3，F(xiàn)T4水平（6.2±1.4）pmol/L，（17.5±5.2）pmol/L高于對照組（2.5±0.6） pmol/L，（7.9±1.9）pmol/L，而TSH水平（9.6±1.7）mIU/L）低于對照組（64.2±6.9）mIU/L，兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者血清甲狀腺自身抗體TG-Ab、TPO-Ab水平治療后，治療組（346.37±147.56）IU/mL，（377.81±173.63）IU/mL，對照組（873.58±189.21）IU/ml，（974.84±178.07）IU/mL，均較治療前明顯降低，但治療組與對照組相比明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論 硒酵母輔助優(yōu)甲樂在改善橋本甲狀腺炎中甲狀腺功能減退的效果明顯，有助于改善患者病情。

[關鍵字] 硒酵母；優(yōu)甲樂；橋本甲狀腺炎；甲狀腺功能減退

[中圖分類號] R581.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）12（c）－0020-02

橋本甲狀腺炎在臨床中是常見的自身免疫性疾病的一種，早期患者不會出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，待明確診斷時已出現(xiàn)甲狀腺功能減退等癥狀[1]。因此，在治療橋本甲狀腺炎時，應同時預防及治療甲狀腺功能減退，降低患者體內(nèi)相關抗體水平，減少并發(fā)癥狀的出現(xiàn)。該研究選取了2012年6—10月間該院治療的橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退患者79例，采用常規(guī)治療法與硒酵母輔助優(yōu)甲樂治療法對比，探究其臨床療效并進行評價，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的79例橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退（及亞臨床甲減）的患者作為研究對象。診斷標準:患者出現(xiàn)畏冷、乏力，皮膚粗糙、毛發(fā)干燥，心包積液、心動過緩以及面頰、眼瞼粘液性水腫等甲狀腺功能減退的癥狀。排除標準：①患者合并其它急慢性心臟、肝臟、腎臟等臟器疾病。②患者合并精神疾病的病史。一般情況：治療組男20例，女19例，年齡37～62歲，平均（51.7±10.8）歲，病程0.6～2年，平均（1.3±0.5）年；對照組男20例，女20例，年齡35～65歲，平均（52.9±9.9）歲，病程0.7～2.3年，平均（1.4±0.7）年。

1.2 方法

治療組硒酵母輔助優(yōu)甲樂治療，對照組優(yōu)甲樂治療，治療結束檢查相關指標。具體用藥方法如下：優(yōu)甲樂（左甲狀腺素鈉片，H20100523，Merck KGaA）服用方法：劑量50～200 ug/d，連續(xù)治療3個月。硒酵母（西維爾，H10940161）服用方法：劑量100～200 ug/d，1次/d，連續(xù)服用3個月。

1.3 觀察指標

檢測患者血清中的甲狀腺激素TSH、FT3、FT4值，及血清甲狀腺自身抗體：甲狀腺球酶蛋白抗體（TG-Ab）、甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO-Ab），進行組間比較并與治療前比較。

1.4 統(tǒng)計方法

采用spss18.0軟件進行相關的分析，其中，對計量資料采用(x±s)的方式表示，組間比較進行t檢驗。對計數(shù)資料進行χ2檢驗，采用n和百分率（%）的方式表示。

2 結果

2.1 兩組患者甲狀腺功能改變相關指標對比結果

治療組患者的甲狀腺FT3、FT4水平高于對照組，而TSH水平低于對照組，兩組間比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者的血清甲狀腺自身抗體指標對比結果

患者血清甲狀腺自身抗體TG-Ab、TPO-Ab水平治療組較治療前降低更明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后兩組比較，治療組與對照組相比降低更明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

橋本甲狀腺炎在臨床中也被稱作慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，該疾病是由日本學者Hashimoto首先報道。該病是導致患者甲減的最常見原因之一，并且相關數(shù)據(jù)統(tǒng)計，患者以每年5%的速度遞增。橋本甲狀腺炎根據(jù)其臨床表現(xiàn)可分為甲亢期(早期)、甲亢甲低并存期(中期)、甲低期(晚期)[3]。該病的特點為好發(fā)于女性，且發(fā)病較隱匿，在早期臨床中并無特殊的表現(xiàn)，但當癥狀出現(xiàn)時，已經(jīng)屬于該病的發(fā)展中晚期，疾病已較重并且不利于治療[4]。因此，橋本甲狀腺炎的患者，如不及時控制病情的進展一般均會出現(xiàn)顯著的甲狀腺功能減退，從而影響患者的正常生活。

橋本甲狀腺炎一經(jīng)臨床確診，應同時檢查患者的甲狀腺大小、有無壓迫癥狀，進而決定治療與否。若患者的甲狀腺體積小，且無明顯壓迫，可暫緩治療，進行觀察隨訪；若患者的甲狀腺明顯腫大且伴壓迫癥狀，并合并有畏冷、乏力，皮膚粗糙、毛發(fā)干燥，心包積液、心動過緩以及面頰、眼瞼粘液性水腫等甲狀腺功能減退的癥狀時，則應進行相應臨床處理控制甲減[5]。由于甲狀腺激素在機體生長發(fā)育、物質代謝及器官功能正常工作中具有重要作用，若出現(xiàn)甲狀腺激素缺乏則會嚴重影響患者正常生理功能[6]。目前治療橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退的藥物主要包括硒酵母、優(yōu)甲樂等。而研究[7]表明，硒在甲狀腺組織維持正常生理功能中發(fā)揮著重要的作用，由于甲狀腺激素的正常分泌要依賴硒元素，補硒可有助于提高甲狀腺激素含量，降低促甲狀腺激素含量。優(yōu)甲樂是一種左旋甲狀腺素，進入機體后可經(jīng)外周器官轉化為T3，通過與T3受體的結合而發(fā)揮其作用。該文結果顯示，使用硒酵母輔助優(yōu)甲樂治療的治療組患者血清FT3、FT4水平明顯升高，而TSH水平下降，其效果優(yōu)于對照組患者；治療后兩組患者血清甲狀腺自身抗體TG-Ab、TPO-Ab均較治療前有所降低，但治療組降低更明顯，且具有統(tǒng)計學的意義。而在治療后兩組比較，治療組與對照組相比降低更明顯。結合項鶴彬等[8]的研究結果，甲狀腺片聯(lián)合優(yōu)甲樂在治療橋本甲狀腺炎引起的甲狀腺功能減退時，患者血清F3、F4的水平明顯升高，TSH值大幅下降，其效果優(yōu)于藥物常規(guī)治療患者，與該研究結果一致。

綜上所述，硒酵母輔助優(yōu)甲樂改善橋本甲狀腺炎中甲狀腺功能減退的效果明顯，具有積極的臨床意義，有助于改善患者病情，適合臨床中推廣使用。

參考文獻

[1] 侯杰軍, 陳美芳. 參桂甲減丸聯(lián)合優(yōu)甲樂治療甲狀腺功能減退 32 例[J]. 陜西中醫(yī), 2013(10): 1343-1344.

[2] 朱文,宋曉敏,王博,等.硒酵母輔助優(yōu)甲樂治療橋本甲狀腺炎甲狀腺功能減退臨床療效觀察[J]. 中國醫(yī)藥導刊，2014，16(4)：701-702.

[3] 姜云生.硒酵母治療橋本病100例分析[J].吉林醫(yī)學，2014，35(11): 2303-2304.

[4] 吳素琴, 鄒耀武.硒酵母片聯(lián)合右歸丸、左甲狀腺素鈉治療原發(fā)性甲狀腺功能減退癥60例療效觀察[J]. 河北中醫(yī)，2012，34(8):1177-1180.

[5] 陳喜, 譚麗玲. 補硒治療對橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退癥患者自身免疫性抗體的影響[J]. 現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生, 2014（2）:15.

[6] 夏勇, 夏鳴喆, 李藝, 等. 艾藥并用對橋本氏甲狀腺炎患者 TPOAb 和 TGAb 的調節(jié)[J]. 上海針灸雜志, 2012, 30(12): 807-809.

[7] 黃寧生. 優(yōu)甲樂在治療甲狀腺功能減退癥中的優(yōu)勢分析[J]. 北方藥學, 2012, 9(9): 21-21.

第2篇：甲狀腺炎的預防與治療范文

[關鍵詞] 重癥；亞急性甲狀腺炎；糖皮質激素治療；4周短程治療；8周中程治療

[中圖分類號] R581.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）15-0026-04

[Abstract] Objective To compare the effects of 4-week short-term treatment and 8-week medium-term treatment by glucocorticoid of prednisone for severe subacute thyroiditis， and to observe and summarize the feasibility and advantages of 4-week short-term treatment. Methods 65 patients in comparable 4-week short-term treatment and 8-week medium-term treatment were selected as group A and group B. Clinical curative effects were compared between the two groups， and χ2 test was used for statistical analysis. Monitoring for compliance of drug use in the course of treatment was conducted in 315 patients with severe subacute thyroiditis treated by glucocorticoid. Results In the comparison of curative effects in the two groups of patients， χ2 test was used for statistical analysis， and the total effective rate in the two groups was both 100%， and ineffective rate was both 0. There were no clinical and statistical differences. The recovery rate and improvement rate in group A and group B were significantly different（P

[Key words] Severe disease； Subacute thyroiditis； Glucocorticoid therapy； 4-week short-term treatment； 8-week medium-term treatment

糖皮質激素在亞急性甲狀腺炎（簡稱亞甲炎）治療中，尤其是重癥患者占有重要地位，療效確切，但激素的療程目前臨床上存在爭議，停藥過早會引起疾病反復，激素療程過長會產(chǎn)生不必要的不良反應[1]，多數(shù)文獻主張總療程不少于6～8周[2-5]。由于患者對“激素”的恐懼，將直接影響治療依從性，而降低療效，因此我們臨床觀察了糖皮質激素治療的重癥亞急性甲狀腺炎315例患者，實踐發(fā)現(xiàn)潑尼松4周短程治療，患者易于接受，依從性高，更規(guī)范，更符合中華醫(yī)學會的糖皮質激素類藥物臨床應用指導原則，有一定的可行性和優(yōu)勢，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

篩選出我院2007年1月～2015年6月期間確診且使用糖皮質激素治療的重癥亞甲炎患者315例，剔除8周療法中未能堅持完成療程的患者37例，余278例，男66例，女212例，年齡26～58歲，平均42歲。其中4周短程治療175例，8周中程治療103例。從中選出具有可比性的A、B兩組，A組為4周短程治療，B組為8周中程治療，均為65例。為保證資料信息的可靠性，進行全程質量控制，在資料收集中定向采集筆者親自診治的病例，剔除沒有可比性的病例，嚴格規(guī)范審核、整理、分析處理數(shù)據(jù)資料，控制減少誤差的發(fā)生。

1.2 方法

A組4周短程治療：醋酸潑尼松片（天津天藥藥業(yè)股份有限公司，規(guī)格5 mg×100片，國藥準字H12020689）一日總量20 mg，分成2次口服，每周減量5 mg，滿4周停藥。B組8周中程治療：醋酸潑尼松片一日總量20 mg，分成2次口服，每周減量5 mg，減至5 mg后，維持滿8周停藥。

1.3 觀察指標

對比A、B兩組臨床療效。療效判定為：參照《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉標準（第2版）》[6]，治愈：①癥狀及體征消失；②血沉正常；③血清TT3、TT4、TSH水平正常。好轉：①癥狀或體征消失或好轉，但仍需糖皮質激素藥物維持治療，停藥后可復發(fā)；②血清TT3、TT4、TSH水平正常；③血沉下降或恢復正常。治愈和好轉病例均計為有效病例。無效：癥狀、體征無變化，甚至加重。采用人工藥片計數(shù)法[7]即：醫(yī)生和護士在患者定期復診時，比較實際剩下的藥片數(shù)和應該剩余的藥片數(shù)[7]，判斷患者服藥的依從性，依從性=（實服藥片數(shù)/醫(yī)囑應服藥片總數(shù)）×100%，結合詢問患者正確服藥日數(shù)計數(shù)法即通過計算患者正確服藥的日數(shù)所占的比例評價依從性，依從性=（正確服藥的日數(shù)/應該服藥的總日數(shù)）×100%，對醋酸潑尼松治療的315例亞甲炎患者進行療程用藥的依從性監(jiān)測。依從性

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

兩組之間總有效率均為100%，無效率均為0，臨床療效差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。其中A組和B組的治愈率、好轉率差異具有統(tǒng)計學意義（P

2.2 不良反應和補救治療措施

A組患者未見明顯不良反應，B組21例患者顯現(xiàn)出不同程度的庫欣綜合征征象，不良反應率32%。兩組中好轉病例補救治療給予尼美舒利片0.1 g，一日2次，餐后口服，隨訪觀察，歷時1～4周不等均臨床治愈，此期間不再使用糖皮質激素，部分患者使用了清熱解毒類中成藥。

2.3 315例亞甲炎患者的療程用藥的依從性

4周短程治療病例均按療程完成，依從性100%（175/175），大于80%說明依從性高；8周中程治療病例依從性73.79%（76/103），低于80%說明依從性低。

3 討論

亞急性甲狀腺炎又稱為肉芽腫性甲狀腺炎、巨細胞性甲狀腺炎和de Quervain甲狀腺炎等，是一種與病毒感染有關的自限性甲狀腺炎，一般不遺留甲狀腺功能減退癥[8]。亞甲炎約占甲狀腺疾病的5%，男女發(fā)生比例1∶3～6，以40～50歲女性最為多見。本病特征性表現(xiàn)有甲狀腺劇烈壓痛，病理特點是濾泡細胞損害，伴淋巴細胞和多核白細胞浸潤，也有多核巨細胞。亞甲炎病因與病毒感染有關，如流感病毒、柯薩奇病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等，確切病因仍不明。病毒感染引起亞甲炎可能是細胞毒性T淋巴細胞識e出病毒和細胞抗原織成的復合物，最終致使濾泡細胞被破壞而造成的，遺傳缺陷是亞甲炎發(fā)病的潛在因素[9]，機體的氧化和抗氧化失衡可能在亞甲炎發(fā)病過程中起著重要作用[10]。臨床表現(xiàn)主要是發(fā)病前1～3周常有病毒性上呼吸道感染、腮腺炎、麻疹等病史，患者可有發(fā)熱、乏力、納差、全身不適、肌肉疼痛、心動過速、多汗等，特征性表現(xiàn)為甲狀腺區(qū)明顯疼痛和壓痛，可放射至下頜、耳部或枕后部，少數(shù)無疼痛。體格檢查發(fā)現(xiàn)甲狀腺輕至中度腫大，可出現(xiàn)結節(jié)，質地中等偏硬，觸痛明顯，疼痛可同時或先后在兩葉甲狀腺出現(xiàn)，少數(shù)患者有頸部淋巴結腫大[8]。輕癥病例中，甲狀腺僅略增大，疼痛和壓痛輕微，不發(fā)熱，全身癥狀輕微。重癥病例是指全身癥狀重、發(fā)熱、甲狀腺腫大、壓痛明顯者。診斷主要根據(jù)急性起病、發(fā)熱等全身癥狀及甲狀腺疼痛、腫大且質硬，結合紅細胞沉降率測定顯著增快，血清甲狀腺激素濃度升高與甲狀腺攝碘率降低的雙向分離現(xiàn)象診斷本病[2]。影像學中無創(chuàng)的超聲檢查也對診斷的幫助很大，可以充分利用進行診斷，如B超影像學表現(xiàn)為：甲狀腺中度腫大，包膜增厚，早期內(nèi)部為弱回聲，光點均勻，后期不均勻見鈣化，后方可見衰減暗區(qū)，并有濾泡退化，形似假囊腫。彩超血流顯像為圍繞低回聲區(qū)的血流信號增多，內(nèi)部甚少，甲狀腺低回聲灶越大，患者的疼痛越明顯，很少有無痛性的單發(fā)結節(jié)。同時對甲狀腺低回聲區(qū)加壓掃描時，表現(xiàn)為明顯的壓痛，此癥狀具有較高特異性，在其他甲狀腺疾病中較為少見[11，12]。本病是一種自限性疾病，預后良好。早期治療以減輕炎癥反應及緩解疼痛為目的。輕癥可用非甾體抗炎藥，如乙酰水楊酸（1～3 g/d，分次口服）、吲哚美辛（75～150 mg/d，分次口服）、布洛芬等。對于嚴重病例，如疼痛發(fā)熱明顯，或以上藥物治療無效者，可使用糖皮質激素，初始潑尼松20～40 mg/d，維持1～2周，據(jù)癥狀、體征及血沉的變化緩慢減少劑量，總療程不少于2～3個月。少數(shù)患者有復發(fā)，復發(fā)后潑尼松治療仍然有效。對于甲狀腺毒癥明顯者，可使用β-受體阻滯劑如普萘洛爾，一般不使用抗甲狀腺藥物治療。值得注意的是，糖皮質激素對快速緩解臨床癥狀起到很好的療效，但研究表明在預防或減少甲狀腺功能減低方面與未使用激素治療組對比無明顯差異[9]。針對一過性甲減者，可適當給予左旋甲狀腺素替代，發(fā)生永久性甲狀腺機能減退者罕見[8]?？傊畞喖毙约谞钕傺椎闹委熤饕褂梅晴摅w抗炎藥和糖皮質激素，非甾體抗炎藥適用于輕型患者，對于發(fā)熱、甲狀腺疼痛劇烈等中、重型患者主要應用糖皮質激素[3]。糖皮質激素治療亞甲炎的療程各家仍有爭議。多數(shù)文獻記載為療程至少6～8周[2-5]或總療程不少于2～3個月[13-15]，例如趙林雙[3]編寫的亞急性甲狀腺炎，其應用方法為：潑尼松30～40 mg/d，維持1～2周，根據(jù)癥狀、體征及血沉變化緩慢減少劑量，總療程6～8周以上，2008中國甲狀腺疾病診治指南―甲狀腺炎中是初始潑尼松20～40 mg/d，維持1～2周，根據(jù)癥狀、體征及ESR的變化緩慢減少劑量，總療程 6～8周以上[2]。2014年3月出版的第8版教科書內(nèi)科學中滕衛(wèi)平編寫的亞急性甲狀腺炎，其糖皮質激素使用方法為：潑尼松每日20～40 mg，分3次口服，8～10 d后逐漸減量，維持4周[8]，其總療程也超過了4周。畢竟大眾對激素大忌，不合理應用會給患者的健康乃至生命造成重大影響，為此中華醫(yī)學會2011年了糖皮質激素類藥物臨床應用指導原則。指導原則指出糖皮質激素在不同的疾病中療程不同，一般可分為以下幾種情況：（1）沖擊治療：療程

總之在自限性疾病亞甲炎的治療中，糖皮質激素主要是針對重癥亞甲炎，4周的潑尼松短程治療，大部分患者可以達到治療目的，較6～8周中程治療有療程短、副作用輕、患者依從性高的優(yōu)勢，更符合2011年的糖皮質激素類藥物臨床應用指導原則，值得臨床推廣選擇。

[參考文獻]

[1] 李有佳，徐小彭，杜燕芳. 不同療程糖皮質激素治療亞急性甲狀腺炎臨床療效分析[J]. 中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥，2011， 10（7）：248-249.

[2] 中華醫(yī)學會內(nèi)分泌學分會《中國甲狀腺疾病診治指南》編寫組. 中國甲狀腺疾病診治指南―甲狀腺炎：亞急性甲狀腺炎[J]. 中華內(nèi)科雜志，2008，47（9）：785.

[3] 趙林雙. 亞急性甲狀腺炎[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2014：199.

[4] 李娟. 亞急性甲狀腺炎診治研究進展[J]. 醫(yī)學綜述，2011， 17（17）：2649.

[5] 葉任高，陸再英. 內(nèi)科學[M]. 第5版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：751.

[6] 中國人民總后勤部衛(wèi)生部. 臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉標準[M]. 第2版. 北京：人民軍醫(yī)出版社，2002：123.

[7] 李蕊，盧根娣，洪涵涵. 藥物臨床試驗中受試者用藥依從性評估方法[J]. 現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2010，26（21）：3333.

[8] 葛均波，徐永健. 內(nèi)科學[M]. 第8版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2014：696.

[9] 許天蘊. 亞急性甲狀腺炎診治[J]. 上海醫(yī)藥，2015，36（7）：23-26.

[10] 康健，馮亞敏，唐瑩，等. 亞急性甲狀腺炎患者氧化應激狀態(tài)的研究[J]. 南京醫(yī)科大學學報（自然科學版），2014，34（3）：349-351.

[11] 丁保平，阿慶鈴，王永祥. 亞急性甲狀腺炎的典型超聲表現(xiàn)[J]. 河北聯(lián)合大學學報（醫(yī)學版），2013，15（1）：60-61.

[12] 張建麗，伊海紅. 超聲檢查和核素顯像在亞急性甲狀腺炎的診斷價值分析[J]. 醫(yī)學影像學雜志，2013，23（6）：838-840.

[13] 牛志昊，潘明，趙斌，等. 亞急性甲狀腺炎診療新進展[J].中華內(nèi)分泌外科雜志，2015，9（4）：345-346.

[14] 馬惠. 糖皮質激素治療亞急性甲狀腺炎方法[J]. 北方藥學，2014，11（5）：33.

[15] 趙敏素. 糖皮質激素治療亞急性甲狀腺炎臨床療效分析[J]. 臨床醫(yī)藥實踐，2012，21（12）：915-916.

第3篇：甲狀腺炎的預防與治療范文

【關鍵詞】亞急性甲狀腺炎；誤診；原因

【中圖分類號】R581.4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484（2014）01-0345-01

亞急性甲狀腺炎（subacutethyroiditis）又稱deQuervain甲狀腺炎，是一種與病毒感染有關的自限性甲狀腺炎，在病程的不同階段，臨床表現(xiàn)和輔助檢查結果呈現(xiàn)出多變的情況，非內(nèi)分泌專科醫(yī)生對該病認識不足及輔助檢查結果分析不縝密，易造成誤診，據(jù)報道首診誤診率可達51%?，F(xiàn)將我院收集的13例誤診病例報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2009年6月～2013年5月期間治療的亞急性甲狀腺炎患者中13例誤診資料。本組13例均為女性，年齡23～70歲，誤診時間3d～1個月，首診于外院門診6例，我院非內(nèi)分泌專業(yè)門診7例；臨床表現(xiàn)：低熱8例，高熱1例，頸痛8例，頜下疼痛1例，咽喉痛5例，心悸8例，手抖8例，乏力8例，食欲下降8例，四肢關節(jié)痛1例。

1.2 誤診情況

因發(fā)熱、乏力、咽喉痛誤診為上呼吸道感染5例；因頸部疼痛誤診為頸部淋巴結炎3例；因心悸、手抖誤診為甲亢3例；因心悸誤診為心律失常―――竇性心動過速1例；因高熱、四肢關節(jié)痛誤診為風濕免疫病1例。

1.3 方法

本組13例均進行了血常規(guī)、血沉、血清游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、血清游離甲狀腺素（FT4）、促甲狀腺激素（TSH）、甲狀腺自身抗體3項、甲狀腺超聲、甲狀腺靜態(tài)顯像檢測，其中1例患者進行了C反應蛋白（CRP）、免疫五項（IgG、IgA、IgM、C3、C4）、抗核抗體譜檢測，7例患者進行了心電圖檢測。其中，白細胞升高7例；血沉增快6例；血清FT3升高13例；血清FT4升高13例；TSH下降13例；TG-Ab：

2 結果

經(jīng)確診后，10例輕癥病例給予布洛芬止痛對癥處理，其中5例因伴心悸服用過普萘洛爾；2例頸痛明顯服用強的松10mg qd1個月，癥狀好轉；1例因早期癥狀不典型，后期出現(xiàn)甲狀腺功能減退給予左旋甲狀腺素替代治療。3個月后，12例甲狀腺激素水平恢復正常，甲狀腺攝碘功能恢復正常。1例因甲減繼續(xù)替代治療。

3 討論

3.1 誤診原因

本組5例患者表現(xiàn)為發(fā)熱、咽痛、乏力、白細胞升高、血沉快，發(fā)病前有受涼史，首診為上呼吸道感染給予清熱解毒中成藥及抗生素口服，癥狀無好轉。進一步內(nèi)分泌?？崎T診查體發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫大，局部觸痛，此時高度懷疑亞急性甲狀腺炎，進一步查甲狀腺激素水平、甲狀腺超聲、甲狀腺靜態(tài)顯像，確診為亞急性甲狀腺炎，給予非甾體類藥物口服，病情改善。亞急性甲狀腺炎起病時常有呼吸道感染，流感病毒、腮腺炎病毒、腺病毒等常為致病因子，當病毒侵襲甲狀腺時，出現(xiàn)甲狀腺部位的疼痛與壓痛，因此對臨床主要表現(xiàn)為呼吸道感染的患者，甲狀腺部位的查體尤為重要，是防止誤診的關鍵。

本組3例患者頸部疼痛，頸部淋巴結腫大，首診為淋巴結炎，服用抗生素1周左右，疼痛無緩解，出現(xiàn)心悸、手抖。當病變累及甲狀腺且逐漸廣泛時，濾泡內(nèi)甲狀腺激素以及非激素碘化蛋白質一時性大量釋放入血，除感染的一般表現(xiàn)外，患病后1周，多數(shù)患者可出現(xiàn)甲狀腺功能亢進的臨床表現(xiàn)。因此，仔細觀察病情的演變對減少誤診非常重要。

本組3例上呼吸道感染癥狀不明顯，待出現(xiàn)心悸、手抖癥狀時，外院門診首診為甲亢。當臨床表現(xiàn)為甲亢，甲狀腺激素水平測定也符合甲亢時，認真追問病史，仔細查體，同時應做甲狀腺超聲、甲狀腺靜態(tài)顯像，一旦甲狀腺超聲及甲狀腺靜態(tài)顯像與患者癥狀及甲狀腺激素水平不吻合時，應及時作出判斷，避免誤診。

本組1例心悸，心電圖示竇性心動過速，已服用美托洛爾控制心率，但患者自覺乏力，食欲欠佳，查甲狀腺激素水平符合甲亢，但甲狀腺超聲及甲狀腺靜態(tài)顯像均不支持，10d后再次復查甲狀腺激素，呈甲減狀態(tài)。在亞急性甲狀腺炎的發(fā)生及發(fā)展過程中，甲狀腺激素水平呈動態(tài)變化，當甲狀腺濾泡被破壞而致甲狀腺激素耗竭，濾泡細胞尚未修復前，甲狀腺激素水平下降，5%～10%的患者功能不恢復，成為永久性甲減。

本組1例高熱，四肢關節(jié)痛，血沉大于100mm/h，白細胞正常，CRP偏高，疑為風濕免疫病，檢測抗核抗體譜未見異常，免疫5項檢測未見異常，患者當時心率快，認為高熱所致，咽部疼痛不適認為是一般的臨床情況，未引起重視，而亞急性甲狀腺炎以高熱、關節(jié)痛為主要表現(xiàn)的少見，但仔細詢問病史有咽痛，吞咽時加重，查體甲狀腺部位觸痛明顯，應該引起注意。

3.2 誤診預防

拓展思路，橫向聯(lián)系，多科協(xié)作，跨出本專業(yè)的局限性；仔細詢問病史，全面查體，動態(tài)觀察疾病演變過程，加強基本功訓練，不遺漏臨床資料；合理選擇輔助檢查項目，進行邏輯分析，結合臨床作出合理判斷，能夠減少誤診的發(fā)生。

參考文獻：

[1] 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2011：726.

[2] 桑斌杰.亞急性甲狀腺炎18例誤診分析[J].中國實用醫(yī)藥，2010，4（5）：176-177.

第4篇：甲狀腺炎的預防與治療范文

目的：觀察分析老年亞臨床甲減合并冠心病的臨床特點、診斷與治療方法。方法：選取46例亞臨床甲減合并冠心病老年患者臨床資料進行回顧性分析，總結病因、臨床特點、診治方法與結果。結果：老年亞臨床甲減患者無典型臨床表現(xiàn)，常見病因為自身免疫性甲狀腺炎，24例（52.17%）患者出現(xiàn)2項以上嗜睡、乏力、記憶力減退食欲減退等癥狀。給予患者替代治療后，與治療前對比，F(xiàn)T3、FT4明顯提高，TSH、血清膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇均明顯降低。結論：亞臨床甲減合并冠心病會嚴重危害老年患者健康，常規(guī)篩查甲狀腺功能，并積極采取有效方法治療亞臨床甲減，可取得顯著的預防和治療效果。

關鍵詞：亞臨床甲減； 冠心??； 診斷； 治療

【中圖分類號】

R917 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）07-0133-01

亞臨床甲減和冠心病是老年人常見疾病，甲狀腺激素水平降低會導致亞臨床甲減，該病在老年人中患病率高達4.4%～12.1%，可通過引起代謝和血流動力學紊亂，促進冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展[1]。和高膽固醇血癥、高血壓、糖尿病相同，亞臨床甲減進和冠心病密切相關，被認為是其獨立危險因素[2]。近年來，國外諸多臨床研究表明，亞臨床甲減會提高冠心病發(fā)病率，因此，應高度重視老年患者這一高危人群。本文選取46例老年亞臨床甲減合并冠心病患者進行研究，分析老年亞臨床甲減合并冠心病的病因、臨床特點與診治方法，結果如下。

1 一般資料和方法

1.1 一般資料：

選取2011年6月～2013年6月入院治療的46例老年亞臨床甲減合并冠心病患者作為研究對象，21例男性，25例女性，年齡60～81歲，主要癥狀有嗜睡、便秘、乏力、記憶力減退、食欲減退等。所有患者經(jīng)診斷均符合亞臨床甲減和冠心病臨床診斷標準，亞臨床甲減診斷標準為：FT3、FT4正常，TSH>4.2mlU/L。選取的患者TSH升高排除以下因素：（1）腎功能不全。（2）糖皮質激素缺乏。（3）中樞性甲減。（4）低T3綜合征恢復期。（5）TSH測定因被檢者自身抗TSH抗體干擾。可根據(jù)患者典型癥狀、心電圖、心肌酶學動態(tài)變化對冠心病進行明確診斷，同時以冠脈造影檢查為診斷“金標準”。

1.2 方法

1.2.1 檢測方法：

空腹抽取所選取患者靜脈血，對FT3、FT4、TSH、血脂、甲狀腺微粒體抗體等進行檢測。采用放射免疫分析法檢測FT3、FT4、TSH，采用生化法檢測血脂，同時對患者進行心臟彩超檢查。

1.2.2 治療方法：

給予所有患者常規(guī)治療，如抗凝、調脂、擴冠等，若患者TSH>10mIU/L、高膽固醇血癥、甲狀腺微粒體抗體陽性，或者TSH為4.2～10mIU/L，并合并相關臨床癥狀，每天給予初始量為6.25μg～12.5μg的左旋甲狀腺素片治療，每四周對患者FT3、FT4、TSH進行1次檢測，治療期間用藥劑量根據(jù)患者化驗指標與臨床實際情況進行適當調整。

2 結果

2.1 亞臨床甲減合并冠心病病因：

經(jīng)病史和實驗室檢查顯示，亞臨床甲減合并冠心病病因為：21例（45.65%）橋本甲狀腺炎，7例（15.22%）亞急性甲狀腺炎，3例（6.52%）甲狀腺次全切除術后，15例（32.61%）病因不明確。

2.2 治療前后癥狀變化：

46例患者均在常規(guī)治療基礎上加以替代治療，并完成治療。治療后，24例出現(xiàn)2項以上嗜睡、乏力、記憶力減退食欲減退等癥狀的患者，22例（91.67%）癥狀明顯改善；22例癥狀單一的患者，癥狀均在治療后得到改善。

2.3 治療前后各項指標對比：

替代治療后，患者FT3、FT4明顯提高，TSH、血清膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）均明顯降低，與治療前對比，差異具有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

亞臨床甲減是一種常見的內(nèi)分泌疾病，全稱為亞臨床甲狀腺功能減退癥，指的是血清甲狀腺激素（T4、T3、FT4、FT3）正常而甲狀腺激素升高的情況，多發(fā)于成年人群，發(fā)病率隨著年齡的增長呈上升趨勢。在無其他因素提高患者TSH水平的情況下，亞臨床甲減可通過實驗室檢查結果進行診斷，而亞臨床甲減的日益多見則得益于敏感TSH的測定[3]。該病臨床主要癥狀有嗜睡、便秘、乏力、記憶力減退、食欲減退等，橋本甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、甲狀腺次全切除術后等是其常見病因。除此之外，若伴有認知功能與情緒變化，有些患者會出現(xiàn)抑郁癥狀，由于這些臨床癥狀不典型，多與有慢性心功能不全，且合并慢性疾病的老年冠心病患者癥狀相同，僅通過臨床癥狀和體格檢查，極易出現(xiàn)漏診或誤診情況，需常規(guī)篩查甲狀腺功能[4]。采用左旋甲狀腺素片替代治療老年亞臨床甲減合并冠心病，可有效改善患者凝血、LDL-C和甲狀腺功能減退癥狀，降低血脂水平，從而提高該病治療和預后效果[5]。因老年患者甲狀腺激素耐受性差，治療時初始劑量應為小劑量，即6.25μg～12.5μg，以免補充甲狀腺激素后，增加心肌和全身組織氧耗量，心肌供血不足，進而導致患者發(fā)生不良反應，如心絞痛。TSH>10mIU/L、高膽固醇血癥、甲狀腺微粒體抗體陽性，或者TSH為4.2～10mIU/L，并合并相關臨床癥狀的老年亞臨床甲減合并冠心病患者，左旋甲狀腺素初始劑量每天為12.5μg，年齡>80歲的患者初始劑量每天應為6.25μg。治療期間，根據(jù)患者TSH水平和血管癥狀適當增加用藥劑量，時間間隔為4～8周，及時監(jiān)測患者甲狀腺功能，可有效避免或減少不良反應的發(fā)生。

總之，老年亞臨床甲減發(fā)病率高，極易促進冠心病形成和發(fā)展，而且該病具有普遍性、隱蔽性、持久性等特點，若不及時發(fā)現(xiàn)并采取有效方法治療，會嚴重危害老年患者健康，所以，需對老年亞臨床甲減合并冠心病患者進行常規(guī)甲狀腺功能篩查，以提高預防和治療效果。

參考文獻

[1] 徐家琴，康冬梅，胡世蓮，等.老年亞臨床甲狀腺功能減退癥臨床研究進展[J].國際老年醫(yī)學雜志，2010，31（01）：29-33.

[2] 徐濤.亞臨床甲減與冠心病的相關性研究[J].中外醫(yī)療，2009，32（10）：1-2.

[3] 尚瑩瑩，鄭楊，周雯倩，等.亞臨床甲狀腺功能減退與冠心病[J].中國老年學雜志，2013，33（05）：1221-1223.

第5篇：甲狀腺炎的預防與治療范文

缺碘：甲狀腺缺愛了，自暴自棄成為一個“胖女孩”

海產(chǎn)品的含碘量是最豐富的，以前的交通和物流遠不如現(xiàn)在，故內(nèi)陸地區(qū)缺碘很常見。缺碘會導致碘缺乏疾病（IDD），最常見的就是甲狀腺代償性增生，比如在上世紀中期常見的大脖子病，其實就是甲狀腺腫大。我們的老祖宗遠在公元前4世紀就有關于癭?。吹馊狈χ录谞钕倌[）的記載，《莊子》內(nèi)載“晉葛洪首先用海藻的酒浸液治療癭病”，唐代藥王孫思邈則使用昆布來治療癭病。國外到了公元12世紀才開始使用海藻治療甲狀腺腫，這一點比我們的老祖宗晚了800年。

世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦，成年人每天的碘攝入量為150微克。孕婦較普通人群更需要碘，碘的相對缺乏會增加流產(chǎn)及其后育遲緩和智力低下的風險，推薦孕婦和哺乳期婦女每天保證250微克的碘攝入量。有些研究證明缺碘會增加甲狀腺癌風險，主要證據(jù)是世界上比較缺碘的地方，比如中亞和中非，甲狀腺癌的發(fā)病率比靠海的地方更高?，F(xiàn)在我們國家規(guī)定在每克食鹽中添加碘20微克，我們完全可以通過食用加碘鹽這樣簡單有效的補碘措施，來預防碘缺乏。

高碘：甲狀腺無法承受的溺愛，各種不適紛沓而來

世間萬物都有自身法則，碘對于甲狀腺也是過猶不及。碘太多了，甲狀腺吃不消，可能會導致或者增加甲亢、自身免疫性甲狀腺疾病如橋本甲狀腺炎、o痛性甲狀腺炎、甲狀腺結節(jié)等疾病的發(fā)生率，或者疾病本身的嚴重程度。孕婦如果攝入碘過多，可能導致新生兒“暫時先天性甲腺低能”。另外坊間傳言，中國近年甲狀腺癌發(fā)病率飆升和補碘過度有關，但目前沒有任何證據(jù)說明補碘過度會增加患甲狀腺癌的概率，真正已證明和甲狀腺癌相關的因素只有兒童時期受到輻射和遺傳因素，雌激素也是甲狀腺癌的風險因素之一。

2012年3月15日，食用鹽中的碘含量標準不再全國“一刀切”，各地可以根據(jù)當?shù)厝巳旱膶嶋H碘營養(yǎng)水平，在規(guī)定范圍內(nèi)浮動添加。

總之，中國大城市居民普遍不缺碘，而且碘多一點也沒事兒，所以只要本身沒有甲狀腺相關疾病，平時碘鹽多吃或者少吃一點無所謂。

131碘：一種特殊的碘，能夠治療甲亢和甲狀腺癌

剛才我們說的碘都是普通的碘，還有一種特殊的碘叫作131碘，和普通的碘是孿生兄弟，同樣能夠和甲狀腺“相愛”，聚集在甲狀腺細胞內(nèi)，通過131碘在衰變的過程中釋放出β射線，射線釋放的能量可破壞機能亢進的甲狀腺組織（甲亢），就像動了一場不流血的手術，悄無聲息地蕩平甲亢。而且β射線的射程很短，僅為2毫米左右，不會對甲狀腺外的組織造成影響，在美國，首選131碘治療甲亢的比例超過口服抗甲狀腺藥物。

第6篇：甲狀腺炎的預防與治療范文

[關鍵詞] 橋本甲狀腺炎；甲狀腺癌；實時超聲彈性成像；超聲檢查

[中圖分類號] R445.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）02-0081-03

Thyroid tissue elastography in Hashimoto’s thyroiditis associated with thyroid cancer

GUO Liping1 YIN Li1 XU Danfeng2 CHEN Hongshen3

1.Department of Ultrosound， the Affiliatid Zhongshan Hospital of Dalian University， Dalian 116001， China； 2.Department of Ultrosound， Harrison International Peace Hospital， Hengshui 053000， China； 3.Department of General Surgery， the Affiliatid Zhongshan Hospital of Dalian University， Dalian 116001， China

[Abstract] Objective To determine the value of ultrasound diagnosis when measuring the elastic characteristics of thyroid tissue in patients with Hashimoto’s thyroiditis （HT） and thyroid cancer. Methods Elastography was used to analyze the strain ratio（SR） of thyroid tissues for Hashimoto’s thyroiditis patients as well as the control group. Results SR in HT patients increased compared to control group（P < 0.05）. SR in patients with malignant nodules increased compared to patients with no nodules and patients with benign nodules（P < 0.05）. SR showed no difference between benign nodules and no nodules patients（P > 0.05）. Conclusion Thyriod tissue elastography demonstrated distinct features in Hashimoto’s thyroiditis associated with thyroid cancer. Real-time elastography can provide valuable information for risk factors predictions in Hashimoto’s thyroiditis associated with thyroid cancer.

[Key words] Hashimoto’s thyroiditis； Thyroid cancer； Real-time ultrasonic elastography； Ultrasonography

橋本甲狀腺炎（Hashimoto’s thyroiditis，HT）又稱橋本病或慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，是一種較為常見的自身免疫性疾病。研究發(fā)現(xiàn)，HT患者發(fā)生甲狀腺癌的幾率遠遠高于不伴有HT者[1]，且多項研究證明HT與甲狀腺癌的發(fā)生具有相關性[2-4]。因此，HT患者伴發(fā)甲狀腺癌的早期診斷是一個頗具挑戰(zhàn)性的問題。本研究應用超聲彈性成像技術，分析伴發(fā)甲狀腺癌橋本患者的甲狀腺組織彈性特征，旨在超聲研究HT伴發(fā)甲狀腺癌的危險因素方面有所突破，從而為其早期診斷提供有價值的信息。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2011年1月～2013年5月間就診于大連大學附屬中山醫(yī)院的門診或住院患者。對照組：選擇甲狀腺功能正常，并經(jīng)影像學檢查提示甲狀腺未見異常的健康成年人30例，其中男3例，女27例，年齡（43.12±13.74）歲。HT組98例，均經(jīng)甲狀腺免疫功能檢查和/或組織病理學檢查診斷為橋本甲狀腺炎且甲狀腺功能正常，未曾接受甲狀腺素類藥物治療，并根據(jù)是否合并結節(jié)及結節(jié)性質分為三組：HT不合并結節(jié)組32例，男4例，女28例，年齡（43.59±13.49）歲，經(jīng)血清甲狀腺免疫功能檢查和/或穿刺組織病理學檢查診斷為橋本甲狀腺炎，影像學檢查證實甲狀腺無結節(jié)性病變；HT合并良性結節(jié)組34例，男5例，女29例，年齡（42.60±13.85）歲，經(jīng)外科手術后病理證實為HT合并良性結節(jié)；HT合并惡性結節(jié)組32例，男4例，女28例，年齡（41.27±14.23）歲，經(jīng)術后病理檢查診斷為橋本甲狀腺炎合并甲狀腺癌。

1.2 儀器

采用日本HITACHI Preirus彩色多普勒超聲診斷儀，使用L73S9-4探頭，探頭頻率5～13 MHz。操作者相對固定，設備內(nèi)置超聲彈性成像處理分析軟件，可自動定量分析組織彈性應變參數(shù)，無批間差異。

1.3 研究方法

受試者去枕仰臥，頸部墊高。應用二維超聲檢查甲狀腺，行多切面掃查甲狀腺結構，選取腺體橫切面啟動彈性成像（合并結節(jié)者選取患側甲狀腺），設定感興趣區(qū)（ROI），感興趣區(qū)應包括一部分甲狀腺腺體（該部分腺體內(nèi)無結節(jié)）、頸前軟組織及頸動脈。適度手動加壓，使壓力曲線位于界線之內(nèi)，手動頻率約2次/s，待壓力曲線恒定4～5 s后對圖像進行彈性成像分析，測量甲狀腺腺體與同深度頸前軟組織的彈性應變比值（SR）。見圖1～4。

SR=B/A，A表示感興趣區(qū)域內(nèi)病變組織的平均應變率，B表示感興趣區(qū)域內(nèi)頸前軟組織的平均應變率。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）表示，多組間計量資料采用單因素方差分析，P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 一般資料的組間比較

各組間的性別、年齡、甲狀腺功能（游離T3、游離T4、促甲狀腺激素TSH）參數(shù)比較均無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），具有可比性。見表1。

2.2 RTE檢測結果

HT各組與對照組比較，同側同一深度的甲狀腺腺體與頸前軟組織SR值均增高，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。HT組間比較：HT合并惡性結節(jié)組與不合并結節(jié)組及合并良性結節(jié)組比較，SR值均增高，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）；HT合并良性結節(jié)組與不合并結節(jié)組SR值比較，差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。見表2。

表2 各組間甲狀腺組織彈性應變參數(shù)（SR）比較（x±s）

注：#與對照組比較，P < 0.05；*與HT無結節(jié)組比較，P > 0.05；與HT合并良性結節(jié)組及HT無結節(jié)組比較，P < 0.05

3 討論

橋本甲狀腺炎（HT），作為一種甲狀腺自身免疫性疾病，它的發(fā)生、發(fā)展具有動態(tài)演變的特點，依其發(fā)展時期不同而產(chǎn)生復雜多變的臨床表現(xiàn)。近年來，有研究表明[5]，HT合并甲狀腺癌的發(fā)病率呈上升趨勢。Gaskin D等[6]研究顯示，患HT的病程與甲狀腺癌的發(fā)生具有相關性，患HT的病程越長，演變?yōu)榧谞钕侔┑奈ｋU性越大。由于HT病程較長，演變隱匿，加之受到患者甲狀腺組織本身質地的影響，當其伴發(fā)甲狀腺癌、特別是直徑

超聲檢查作為一種簡便、準確、無創(chuàng)、重復性好的影像學檢查方法，已經(jīng)成為甲狀腺疾病的首選檢測手段而廣泛應用于臨床。但是，由于傳統(tǒng)的超聲成像是基于人體各組織間的聲阻抗不同而呈現(xiàn)不同的灰階來區(qū)分不同的組織結構，當被檢組織的聲阻抗差不明顯時，就會呈現(xiàn)相同的灰階顯像，即“同圖異質”現(xiàn)象，給某些疾病的診斷及鑒別診斷帶來了一定的局限性。RTE技術作為一種新興的超聲檢查手段，以其獨特的成像方式成為傳統(tǒng)超聲成像技術缺憾的一種有效彌補，在疾病的無創(chuàng)診斷中日益凸顯其優(yōu)勢，其成像原理是對組織施加一個內(nèi)部（包括自身的）或外部的動態(tài)或靜態(tài)的激勵，利用超聲成像方法，結合數(shù)字信號處理或數(shù)字圖像處理技術，以灰階或彩色編碼成像，評估在彈性力學及生物力學的物理規(guī)律作用下，組織內(nèi)部的響應情況[7]，因而，能夠較好地提示所研究對象的組織彈性特征，從而判斷其組織硬度，進而在推斷病灶良惡性方面起到十分重要的作用。

人體組織受壓產(chǎn)生形變時，超聲射頻回波發(fā)生相應的時延。通過這種時延可以得到組織內(nèi)部各部分的位移數(shù)據(jù)，利用復合自相關法即可演算出整體及每個局部的應變情況，即SR值。選取同深度的正常組織與病灶組織進行SR值測量，才能保證被檢的組織所接受的外力作用是相同的，才能真正客觀、準確反映被檢查組織間的相對硬度[8]。本研究顯示，HT組與健康對照組的同側同深度甲狀腺組織與頸前軟組織比較，SR值（B/A）增高，說明正常甲狀腺組織質地較軟，彈性應變率較高（B值增高），這與其充滿大量膠質成分的濾泡結構組成有關；而HT的病理改變使得正常濾泡結構遭到破壞，腺體組織發(fā)生纖維化，致使組織硬度增高，應變率減?。ˋ值變?。9]。

已有研究顯示，橋本甲狀腺炎與甲狀腺癌，特別是甲狀腺狀癌關系密切，其發(fā)生除與癌基因突變、重排有關外，與其自身內(nèi)分泌及免疫等機體自穩(wěn)定系統(tǒng)調控失常密切相關，由此導致甲狀腺濾泡發(fā)生變性、濾泡上皮細胞增生乃至癌變[10，11]。當HT發(fā)生癌變后，甲狀腺組織將進一步纖維化、萎縮、變硬，其平均應變率隨之減小。而HT伴發(fā)良性結節(jié)者，甲狀腺組織結構中以大量淋巴細胞和漿細胞多見，較少發(fā)生纖維化，組織平均應變率較大[12]。本組資料顯示，HT合并惡性結節(jié)組與不合并結節(jié)組、合并良性結節(jié)組比較，SR值均增高，而HT合并良性結節(jié)組與不合并結節(jié)的HT組比較，SR值無明顯差異，說明SR值可以作為HT病理演變過程的一個有價值監(jiān)測指標。

由于HT的發(fā)生發(fā)展過程遷徙、隱匿且復雜，其甲狀腺組織結構的變化亦錯綜復雜，雖然HT不同病理過程中表現(xiàn)出不同的組織彈性特征，但是目前尚未發(fā)現(xiàn)準確判斷其良惡性的臨界值，因此，對HT患者的定期RTE隨訪十分必要，以便及時發(fā)現(xiàn)病變甲狀腺組織硬度的異常變化。RTE作為早期發(fā)現(xiàn)甲狀腺組織癌變的重要檢查手段之一，其彈性應變的定量分析檢測能夠為臨床確定隨訪間隔提供有價值的信息，進而為HT發(fā)生癌變的二級預防起到積極作用。

[參考文獻]

[1] Larson SD，Jackson LN，Riall TS，et al. Increased ineidenee of well-differentiated thyroid cancer associated with Hashimoto thyroiditis and the role of the PI3K/Akt pathway[J]. J Am Coil Surg，2007，204（5）：764-773.

[2] Ott RA，Mccall AR，Mchenry C，et al. The incidence of thyroid carcinoma in Hashimoto’s thyroiditis[J]. Am Surg，1999，53（8）：442-445.

[3] Gul K，Dirikoc A，Kiyak G，et al. The association between thyroid carcinoma and Hashimoto's thyroiditis： the ultrasonographic and histopathologic characteristics of malignant nodules[J]. Thyroid，2010，20（8）：873-878.

[4] Prasad M，Huang Y，Pellegata N，et al. Hashimoto's thyroiditis with papillary thyroid carcinoma （PTC）-like nuclear alterations express molecular markers of PTC[J]. Histopathology，2004，45（1）：39-46.

[5] Pasquale M，Rothstein J，Palazzo J. Pathologic features of Hashimotos' associated papillary thyroid carcinomas[J]. Hum Pathol，2001，32（1）：24-30.

[6] Gaskin D，Parai S，Parai M. Hashimotos' thyroiditis with medullary carcinomas[J]. Can J Surg，1992，35（5）：528-530.

[7] Shiina T，Yamakawa M，Nitta N，et al. Recent progress of ultrasound elasticity imaging technology[J].International Congress Series，2004，1274：59-63.

[8] Zhi H，Xiao XY，Yang HY，et al. Semiquantiating stiffness of breast soild lesion in ultrasonic elastography[J]. Acad Radiol，2008，15：1347-1353.

[9] Schiemann U，Avenhaus W，Konturek J，et al. Relationship of clinical features and laboratory parameters to thyroid echogenicity measured by standardized grey scale ultrasonography in patients with Hashimoto’s thyroiditis[J].Med Sci Monit，2003，9（4）：13-17.

[10] Intidhar Labidi S，Chaabouni AM，Kraiem T，et al. Thyroid carcinoma and Hashimoto thyroiditis[J]. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac，2006，123（4）：175-178.

[11] 陳佳瑞，王家東. 橋本甲狀腺炎與甲狀腺狀癌相關性的研究進展[J]. 現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學，2009，17（12）：2449-2451.

第7篇：甲狀腺炎的預防與治療范文

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.33.095

甲狀腺結節(jié)與缺碘、長期食用導致甲狀腺結節(jié)的物質、遺傳、碘攝入增加及基因突變、年齡均有一定的相關性。在核醫(yī)學影像中， 甲狀腺結節(jié)可分為良惡性兩種， 按照甲狀腺結節(jié)攝取131I或99mTc O4-的能力， 可將結節(jié)分為熱、溫、涼和冷四類結節(jié)， 且各種結節(jié)均有一定的惡變率。甲狀腺結節(jié)其發(fā)病率與年齡、飲食、碘攝入量及基因等因素密切相關， 在核醫(yī)學影像學中如為熱-溫結節(jié)應定期復查隨訪， 涼-冷結節(jié)均應高度重視進一步治療， 因此要求在日常生活中要做好保健工作， 減少甲狀腺結節(jié)的發(fā)病率。同時一旦發(fā)現(xiàn)患有甲狀腺結節(jié)， 一定要及早的治療， 并且要選擇專業(yè)的檢查手段， 以保證良好的治療效果。本文旨在通過了解誘發(fā)甲狀腺結節(jié)的原因和核醫(yī)學影像中甲狀腺結節(jié)的具體表現(xiàn)， 對甲狀腺結節(jié)進行預防和診斷?，F(xiàn)報告如下。

1 甲狀腺結節(jié)的誘因

誘發(fā)甲狀腺結節(jié)的原因很多， c缺碘、長期食用導致甲狀腺結節(jié)的物質、遺傳、碘攝入增加及基因突變均有一定的相關性， 同時跟年齡也呈正相關。其中碘缺乏是引起甲狀腺腫的一個重要誘因， 比如生長發(fā)育期、懷孕、哺乳、寒冷、感染、創(chuàng)傷和精神刺激等時候， 由于機體對甲狀腺激素的需要量增多可引起相對性碘不足， 可加重或誘發(fā)甲狀腺腫。長期食用一些食物也會導致甲狀腺結節(jié)：如水的硬度與甲狀腺腫的發(fā)病率呈正比關系， 一些食物中含有硫脲類及阻止甲狀腺激素合成的物質， 這也是甲狀腺結節(jié)的病因。有些流行地區(qū)除了缺碘以外， 還同時缺乏土壤和平時飲用水中的鋅、鎂、鈣等礦物質含量， 對甲狀腺腫的發(fā)生也有關系。單發(fā)及多發(fā)結節(jié)同年齡的相關性為多發(fā)結節(jié)發(fā)病率與其呈正相關， 單發(fā)結節(jié)據(jù)統(tǒng)計未見明顯相關性， 德國的一位學者在其研究中所述， 甲狀腺結節(jié)其發(fā)病率隨年齡增加而明顯增多， 并且現(xiàn)在是邊緣性碘充足而之前基礎碘嚴重匱乏地區(qū)的人群， 超聲檢查20～79歲的人群中甲狀腺結節(jié)的發(fā)病率高達20%。據(jù)資料顯示甲狀腺結節(jié)除在成年人中高發(fā)外， 在兒童中其發(fā)病率也在增加， 其發(fā)病率約為1.0%～1.5%， 但需要引起重視的是， 其惡變率很高， 約為成人的4～5倍， 并已經(jīng)成為兒童繼發(fā)性惡性腫瘤的首位[1-5]。另外， 隨著國民素質的提高， 對健康日益重視及普遍食鹽碘化的普及， 碘攝入量與甲狀腺癌的發(fā)生關系近年來也受到關注， 研究結果顯示， 美國甲狀腺癌的發(fā)病率2002年為8.7/100000， 而1973年僅為3.6/100000， 結果統(tǒng)計甲狀腺癌的發(fā)病率逐漸增加[6]。故碘攝入量與甲狀腺結節(jié)生長和癌變之間存在著必然的聯(lián)系， 有待進一步研究闡明。

另外家族性甲狀腺結節(jié)的致病原因也有很多種， 主要是遺傳性酶的缺陷， 例如水解酶可抑制甲狀腺激素合成， 導致甲狀腺激素從甲狀腺球蛋白分離和釋放入血這一釋放過程障礙， 引起甲狀腺結節(jié)。脫碘酶、過氧化酶合成不足也會直接影響甲狀腺素的合成， 甲狀腺結節(jié)的另一個少見發(fā)病因素是高碘， 其發(fā)病機制為攝入過量的碘導致甲狀腺過氧化物酶（TPO）的功能基因過多占用， 碘離子合成碘分子的過程受阻， 碘的酪氨酸有機化過程受阻， 結果導致甲狀腺代償性彌漫性增大。再有就是基因學研究證實， 甲狀腺結節(jié)患者是甲狀腺球蛋白基因外顯子10的點發(fā)生突變引起。同時， 據(jù)有關數(shù)據(jù)統(tǒng)計， 近年來甲狀腺癌發(fā)病率也呈逐年升高趨勢。通過臨床觸診發(fā)現(xiàn)一般人群的患病率為4%～8%， 隨著甲狀腺高清晰B超在正常體檢人群中的普及， 結節(jié)的檢出率可高達20%～67%[7-11]。

2 核醫(yī)學影像中的具體表現(xiàn)

在核醫(yī)學影像中， 甲狀腺結節(jié)可分為良惡性兩種， 惡性結節(jié)占的比例很小， 不足1%， 大多數(shù)為良性。但單發(fā)結節(jié)惡變率高達5%～18%， 明顯高于發(fā)病率高的甲狀腺多發(fā)結節(jié)。因為甲狀腺是合成及儲存三碘甲狀腺原氨酸（T3）、甲狀腺素（T4）的場所， 同時也具有選擇性的攝取及濃聚碘離子的功能， 因此可利用這一特性通過甲狀腺動靜態(tài)顯像了解甲狀腺位置、形態(tài)大小及核素分布情況反映其形態(tài)和功能， 進一步了解其結節(jié)的性質。锝和碘是同族元素， 也可以被甲狀腺攝取和濃聚， 但不參與甲狀腺激素的合成。在核醫(yī)學甲狀腺顯像中根據(jù)甲狀腺顯像結節(jié)本身顯像劑的分布， 可以反映結節(jié)的功能狀態(tài)， 按照甲狀腺結節(jié)攝取131I或99mTc O4-的能力， 可將結節(jié)分為熱、溫、涼和冷四類結節(jié)。熱結節(jié)臨床上又稱之為高功能腺瘤， 其結節(jié)內(nèi)核素分布明顯高于周圍組織， 常見于功能自主性甲狀腺腺瘤， 先天一葉缺如的功能代償， 偶爾也可見于慢性淋巴性甲狀腺炎， 惡變率為1%[10-12]， 因此需要結合臨床以及其他檢查手段進行鑒別診斷。溫結節(jié)為功能正常結節(jié)， 即臨床上可摸到的結節(jié)， 結節(jié)顯像劑分布無異常， 常見于功能正常的甲狀腺腺瘤， 結節(jié)性甲狀腺腫， 甲狀腺炎恢復期， 慢性淋巴粒細胞性甲狀腺炎， 惡變率為4%～5%[13-15]。涼及冷結節(jié)稱為低功能結節(jié)， 90%的結節(jié)核素顯像時表現(xiàn)為低功能結節(jié)， 結節(jié)顯像劑分布減低或無社區(qū)功能， 常見于慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲狀腺囊腫、甲狀腺瘤囊性變、部分甲狀腺癌、甲狀腺結節(jié)內(nèi)出血或鈣化、甲狀腺結核等， 地方性甲狀腺腫可有冷、溫結節(jié)并存， 涼結節(jié)惡變率為10%；冷結節(jié)惡變幾率單發(fā)20%， 多發(fā)10%。甲狀腺癌的結節(jié)在顯像上往往輪廓不清， 甲狀腺變形， 甲狀腺局部組織功能減低， 組織分化不良囊性變、鈣化等都表現(xiàn)為顯像劑分布稀疏缺損。

3 小結

甲狀腺結節(jié)是一種臨床常見疾病， 其危害是不可忽略的。大量資料及流行病學研究顯示， 碘充足地區(qū)， 有1%男性和5%女性存在可觸及的甲狀腺結節(jié)。甲狀腺結節(jié)其發(fā)病率與年齡、飲食、碘攝入量及基因等因素密切相關， 在核醫(yī)學影像學中如為熱-溫結節(jié)應定期復查隨訪， 涼-冷結節(jié)均應高度重視進一步治療。因此要求在日常生活中要做好保健工作， 減少甲狀腺結節(jié)的發(fā)病率。同時一旦發(fā)現(xiàn)患有甲狀腺結節(jié)， 一定要及早的治療， 并且要選擇專業(yè)的檢查手段， 以保證良好的治療效果。因此， 越來越多的學者關注甲狀腺結節(jié)的合理、有效診治。

參考文獻

[1] Jazbec J， Ecimovic P， Jereb B. Second neoplasms after treatment of childhood cancer in Slovenia. Pediatr Blood Cancer， 2004， 42（7）：574-581.

[2] Erdogan MF， Gursoy A， Erdogan G. Natural course of benign thyroid nodules in a moderately iodine-deficient area . Clin Endocrinol （Oxf）， 2006， 65（6）：767-771.

[3] 楊雷， 孫婷婷， 袁延楠， 等. 1995-2010年北京城區(qū)甲狀腺癌發(fā)病趨勢及病理特征分析. 中華預防醫(yī)學雜志， 2013， 47（2）：109-112.

[4] 楊雷， 鄭榮壽， 王寧， 等. 2010年中國甲狀腺癌發(fā)病與死亡情況. 中華預防醫(yī)學雜志， 2014， 48（8）：663-668.

[5] Polyzos SA， Kita M， Avramidis A. Thyroid nodules-stepwise di-agnosis and management. Hormones， 2007， 6（2）：101-119.

[6] 李少林， 王榮福. 核醫(yī)學. 北京：人民衛(wèi)生出版社， 2008：6.

[7] 北京f和醫(yī)院. 核醫(yī)學科診療常規(guī). 北京：人民衛(wèi)生出版社， 2012：4.

[8] 于曉會， 單忠艷. 甲狀腺結節(jié)的病因與流行病學趨勢. 中國普外基礎與臨床雜志， 2011， 18（8）：800-802.

[9] 江華. 北京社區(qū)人群甲狀腺結節(jié)流行病學特征及相關因素調查. 中國人民醫(yī)學院， 2014.

[10] 劉超， 唐偉. 甲狀腺結節(jié)和甲狀腺癌的病因學和流行病學. 中國實用內(nèi)科雜志， 2007， 27（17）：1331-1332.

[11] 何勛. 分析甲狀腺結節(jié)的流行病學特征及對其進行診斷的方法. 當代醫(yī)藥論叢， 2015（11）：213-214.

[12] 高振香. 11343例健康體檢人群甲狀腺結節(jié)的流行病學調查. 中國醫(yī)藥指南， 2013（1）：230-231.

[13] 蔡奕斌. 社區(qū)人群甲狀腺結節(jié)的流行病學研究. 中國現(xiàn)代醫(yī)生， 2014， 52（4）：33-35.

[14] 李杏. 碘攝入量對甲狀腺結節(jié)性疾病影響的流行病學研究. 廣州醫(yī)學院， 2012.

第8篇：甲狀腺炎的預防與治療范文

[關鍵詞] 老年自身免疫性甲狀腺疾??；Th1細胞；Th2細胞；臨床價值

[中圖分類號] R581 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（c）-0077-02

自身免疫性甲狀腺疾?。ˋITD）是一系列具有器官特異性的自身免疫性疾病，主要的發(fā)病部位是甲狀腺，其中包含有多種疾病，例如Graves?。℅D） 、Graves眼病（GO）、橋本甲狀腺炎（HT）等，在這當中以GD和HT最為多見。現(xiàn)如今已證明，在AITD的發(fā)病過程中，自身反應性輔助T細胞（Th）的活化具有相當重要的作用。現(xiàn)在有研究顯示，AITD的發(fā)病與Th1/Th2平衡偏移及其分泌的細胞因子有著十分密切的聯(lián)系，HT患者甲狀腺以分泌IFN-γ的Th1細胞浸潤為主，而GD患者的甲狀腺以分泌IL-4的Th2細胞浸潤為主[1]。2010年8月―2013年8月間該研究分別比較GD與HT患者外周血中Th1、Th2細胞分泌的細胞因子水平，并將Th1/Th2細胞失衡對于AITD發(fā)病的作用及其可能的臨床研究價值總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年8月―2013年8月來該院治療的GD患者37例，HT患者33例，所有患者年齡均>50周歲，選取年齡、性別匹配的在我院體檢健康者22例作為對照組。所有患者均為在我院就診且初診的患者，并經(jīng)過臨床診斷，其中所有 HT 患者都接受了甲狀腺細針穿刺確診，且均為以甲狀腺功能減退為表現(xiàn)的初發(fā)患者。所有參與實驗的研究對象肝腎功能均正常，并排除了各種可能對實驗結果產(chǎn)生影響的因素。

1.2 方法

所有參與實驗的研究對象均要求在上午7～10時空腹抽取靜脈血5 mL，用無菌促凝管收集所得血液，采集后迅速處理，將血清分離出來，2 h內(nèi)采用放射免疫法測定TMAb、TGAb、sTSH、 FT3和FT4的水平。分裝檢測后剩余的血清并將其置于低于-20 ℃的條件下保存，采用ELISA法在少于5個月的時間內(nèi)測定血清中IL-2與IL-5的水平。注意在測定前需解凍并要保證樣本恢復至室溫后進行。具體測定方法不在此贅述。

1.3 統(tǒng)計方法

采用 SPSS15.0軟件包對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理，所有得到計量數(shù)據(jù)用（x±s）表示，兩組間方差齊的組間差異使用 t檢驗，方差不齊的組間比較使用 t′檢驗。

2 結果

2.1 Th1細胞分泌細胞因子水平在不同類型AITD患者外周血中的表達

HT組患者外周血中細胞因子IL-2水平與GD組及對照組之間相比則表現(xiàn)出顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.3 Th1/Th2細胞在GD組和HT組中的失衡情況

3 討論

自身免疫（autoimmunity）是指機體的免疫系統(tǒng)錯誤地對機體自身的成分產(chǎn)生了免疫應答反應。目前已知自身免疫存在在所有的個體之中，但只有在特定情況下，免疫系統(tǒng)才會錯誤地產(chǎn)生對自身成分的免疫應答反應，造成機體出現(xiàn)疾病狀態(tài)。機體對外來的抗原產(chǎn)生免疫應答的最終結果通常是外來的抗原被機體所清除。但當機體對于自身正常的細胞和組織成分等產(chǎn)生免疫應答反應時，若無法清除自身所存在的這種抗原，免疫應答反應就會一直進行，自身抗原就需要接受持續(xù)不斷免疫攻擊，從而導致各種自身免疫性疾病的發(fā)生[2]。目前為止，我們至今尚未探索出自身免疫性疾病中的AITD的發(fā)病機制，僅僅能夠肯定其發(fā)生與多種因素有關，如遺傳、環(huán)境和自身免疫等，而在所有的這些因素中，其發(fā)生與Thl/Th2 細胞分泌的細胞因子有著十分重要的聯(lián)系。最常見的AITD有GD和HT等，其中GD 是以促甲狀腺激素受體自身抗體而引發(fā)甲狀腺功能亢進為主要特點，但甲狀腺組織的破壞不明顯[3]。HT是以體內(nèi)生成特異性甲狀腺自身抗體以及甲狀腺內(nèi)存在淋巴細胞的浸潤，而最終造成的甲狀腺功能的低下和甲狀腺結構組織的破壞為主要特征[4]。目前，國內(nèi)外學者對于導致GD和HT發(fā)病的有關機制進行了許多研究。有國內(nèi)的學者研究發(fā)現(xiàn)，初發(fā)未治療的GD患者血清中細胞因子IL-4明顯升高，IL-2無明顯改變。這點提示我們，隨著GD患者甲狀腺內(nèi)Th2細胞免疫應答強度的增加，導致相應的細胞因子分泌增多，并最終使得Th1/Th2細胞平衡向Th2偏離[5]。如今認為細胞因子Th1所參與介導的細胞免疫對于HT的發(fā)病起著主要的作用[6]。HT患者血清中TNF-α、IL-2、TNF-γ等因子的水平均明顯高于對照組，在刀豆素A 的刺激下，外周血的淋巴細胞所分泌的TNF-α和IL-2因子的水平也顯著升高，這說明細胞因子Th1 TNF-α、（IL-2、TNF-γ） 與慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的發(fā)病可能有關[7]。該組實驗中所得結果也證明了以上研究的結果，即Th1/Th2細胞平衡向不同方向的失衡分別是導致GD和HT發(fā)病的主要因素。

綜上所述，我們可以得知GD和HT這兩種AITD的發(fā)病是由Th細胞活性變化使得Th1/Th2細胞平衡發(fā)生失衡所引起。另外，在Th1/Th2細胞平衡時機體會產(chǎn)生免疫保護，而一旦失衡則有可能導致免疫介導所引發(fā)的疾病。因此，我們大概可以可以得到這樣的思路，通過糾正Th1/Th2的失衡，從而抑制或逆轉AITD免疫應答過程，將自身免疫性疾病中失衡的Th1/Th2細胞因子網(wǎng)絡調節(jié)或引正過來[8]，對于臨床預防及治療相關疾病具有極大的價值。

[參考文獻]

[1] 崔巍，施秉銀.自身免疫性甲狀腺病甲狀腺內(nèi)Th1/Th2平衡偏移研究[J]. 西安交通大學學報， 2003， 24（2）：167.

[2] Drexhage HA. Are There More than Antibodies to the Thyroid-Stimulating Hormone Receptor that Meet the Eye in Graves’ disease[J].Endocrinology，2006，147（1）： 9-12.

[3] Kopp P. the TSH Receptor and its Role in Thyroid Disease[J]. Cell Mol Life Sci， 2001， 58：1301-1322.

[4] Patibandla SA， Prabhakar BS. Autoimmunity to the Thyroid Stimulating Hormone Receptor [J].Adv Neuroimmunol， 1996， 6（4）：347-357.

[5] 呂元軍，樊繼援，趙莉莉，等.自身免疫性甲狀腺疾病患者血清IL-2和IL-4變化的臨床意義[J]. 山東醫(yī)藥， 2009，49（5）： 74-75.

[6] 姜玲. Th1/Th2細胞與自身免疫性甲狀腺疾病[J]. 安徽醫(yī)學， 2012， 33（5）： 629-631.

[7] Drugarin D， Negru S， Koreck A， et al. The pattern of a Th1 cytokine inautoimmune thyroiditis[J]. Immunol Lett， 2000， 71（2）：73-77.

第9篇：甲狀腺炎的預防與治療范文

[關鍵詞] 結節(jié)性甲狀腺腫瘤；甲狀腺切除手術；良性腫瘤

[中圖分類號] R736.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）09（b）-0074-02

結節(jié)性甲狀腺腫瘤是頭頸部最常見的腫瘤之一，多見于女性。調查顯示，目前我國結節(jié)性甲狀腺腫瘤的年發(fā)病率已高達14/10萬左右，在治療前能夠明確診斷對指導臨床治療方案制訂有重要意義[1]。良性腫瘤生長緩慢，惡性度低；惡性腫瘤發(fā)展迅速，高度惡性，預后效果也不佳[2]。外科手術是治療結節(jié)性甲狀腺腫瘤的常用方法，隨著醫(yī)學技術的發(fā)展，手術類型越來越多，其中甲狀腺全切除術在結節(jié)性甲狀腺腫瘤治療中的應用越來越廣泛，其能最大限度地保證原發(fā)灶切除的徹底性，同時避免了局部復發(fā)，有利于改善預后[3-4]。本研究探討了甲狀腺全切除術治療結節(jié)性甲狀腺腫瘤50例的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年10月～2012年10月在本院住院的50例結節(jié)性甲狀腺腫瘤患者，臨床均有疼痛、窒息、呼吸困難，甲狀腺捫及光滑、堅實、橢圓形結節(jié)等癥狀，均符合結節(jié)性甲狀腺腫瘤的診斷標準。其中，男9例，女41例；年齡最小22歲，最大71歲，平均（40.23±6.25）歲；疾病類型：惡性腫瘤20例，其中，甲狀腺狀癌10例、甲狀腺濾泡狀癌7例、未分化癌3例；良性腫瘤30例，其中，甲狀腺腫20例、局限性橋本甲狀腺炎5例、甲狀腺結核3例、甲狀腺炎2例；B超結果：實質性回聲15例，混合回聲30例，無回聲5例。惡性腫瘤組與良性腫瘤組患者的年齡、性別方面差異無統(tǒng)計學意義（P

1.2 治療方法

兩組均采用甲狀腺全切除手術，選擇氣管插管麻醉，臥位，暴露頸部和甲狀腺，取頸部低位弧形切口，游離患側甲狀腺葉，游離甲狀腺中靜脈，然后進行切斷結扎；游離甲狀腺懸韌帶，合理處理甲狀腺上動靜脈；顯露甲狀腺背側，游離甲狀腺，結扎切斷甲狀腺下動靜脈；電刀游離甲狀腺氣管旁、氣管前間隙，切除患側甲狀腺腺葉及峽部，止血，縫合，抗感染。

1.3 觀察指標

①圍術期指標：主要指標包括手術時間、住院時間、術中出血量。②隨訪半年，觀察兩組術后的并發(fā)癥發(fā)生情況，主要并發(fā)癥包括低鈣血癥、喉上神經(jīng)損傷與甲狀旁腺功能低下。③顯效：臨床主要癥狀消失，隨訪半年無復發(fā)；有效：臨床主要癥狀大部消失，隨訪半年無復發(fā)；無效：臨床主要癥狀存在，隨訪半年有復發(fā)[5]。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 18.0軟件進行統(tǒng)計學處理，圍術期指標比較采用t檢驗，并發(fā)癥與療效情況比較采用χ2檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組患者手術時間、術中出血量與住院時間的比較

兩組患者均順利完成手術，無死亡患者。兩組的手術時間、術中出血量與住院時間比較，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.2 兩組患者并發(fā)癥的比較

所有患者隨訪半年，患者均存活，良性腫瘤組出現(xiàn)2例并發(fā)癥，惡性腫瘤組出現(xiàn)7例并發(fā)癥，良性腫瘤組的并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于惡性腫瘤組（P

2.3 兩組患者治療效果的比較

隨訪半年進行療效評價，良性腫瘤組的治療效果明顯優(yōu)于惡性腫瘤組（P

3 討論

甲狀腺是人體最大的內(nèi)分泌腺體，負責合成甲狀腺激素，調節(jié)機體代謝，對人體的生長和發(fā)育具有重要作用[4]。有調查顯示，2008年我國結節(jié)性甲狀腺腫瘤的發(fā)病率為1.25/1000萬，女性發(fā)病率明顯高于男性[5]。甲狀腺位于頸前部，由左右兩葉和峽部組成[6]。

由于甲狀腺組織比較表淺，影像學檢查時較難得到滿意的圖像，早期不容易發(fā)現(xiàn)，很多患者治療時已為惡性腫瘤[7]。良性腫瘤多數(shù)為單發(fā)，表面光滑，圓形或橢圓形，與周圍組織無粘連、無壓痛，可隨吞咽上下移動[8]。部分甲狀腺腺瘤可發(fā)生癌變，癌變率為15%左右[8]，導致甲狀腺瘤的質地堅硬，表面不光滑，形狀不規(guī)則，包膜不完整，活動度較小，生長速度快，患者出現(xiàn)明顯的壓迫癥狀[9]。

隨著醫(yī)學技術的發(fā)展，高度精細化操作的甲狀腺惡性腫瘤根治手術能徹底切除病變組織，避免殘余組織復發(fā)、癌變而再次手術。調查顯示，甲狀腺次全切除術及腺葉+峽部切除術的永久性喉返神經(jīng)麻痹和永久性低鈣血癥的發(fā)生率與甲狀腺惡性腫瘤根治手術基本一致，甲狀腺惡性腫瘤根治手術有很好的優(yōu)點。有研究顯示，相對于傳統(tǒng)的單側腺葉切除，全甲狀腺切除加術后同位素治療的方法可以更好地提高患者的術后生活質量，降低術后并發(fā)癥的發(fā)生率[10-11]。本研究中所有患者均順利完成手術，無死亡患者。良性腫瘤組的手術時間、術中出血量與住院時間都明顯低于惡性腫瘤組；良性腫瘤組的治療效果明顯優(yōu)于惡性腫瘤組。隨訪半年，惡性腫瘤組并發(fā)癥的發(fā)生率高于良性腫瘤組。

總之，結節(jié)性甲狀腺腫瘤當前在我國的發(fā)病率逐漸增高，甲狀腺切除手術治療良性腫瘤可取得更好的效果。

[參考文獻]

[1] 王深明，常光其，鄭小新，等.甲狀腺微小癌110例臨床漏診原因及對策[J].中華普外科雜志，2008，17（7）：427.

[2] 劉春萍，明潔，石嵐，等.分化型甲狀腺惡性腫瘤手術治療方法的探討[J].中國普通外科雜志，2008，17（5）：112-114.

[3] 鄭炳行，師天雄，譚煥東.甲狀腺惡性腫瘤外科手術治療的現(xiàn)況[J].國外醫(yī)學外科學分冊，2012，29（2）：78-80.

[4] 鄔宇飛，李輝，龍貽文.甲狀腺腫瘤外科治療736例分析[J].蚌埠醫(yī)學院學報，1987，2（2）：95-96.

[5] Lawrenoe JRW，Kaplan BJ.Diagnosis and management of patients with thyroid nodules[J].Surg Oncol，2012，80（3）：157-170.

[6] 馬利林，陳玉泉.甲狀腺手術中喉返神經(jīng)損傷的預防[J].中國普通外科雜志，2012，11（5）：276-278.

[7] 姚永忠.分化型甲狀腺惡性腫瘤誤診及再手術的探討[J].實用臨床醫(yī)藥雜志，2003，7（6）：594.

[8] Burgess JR.Temporal trends for thyroid carcinoma in Australia：an increasing incidence of papillary thyroid carcinoma（1982～1997）[J].Thyroid，2002，12（2）：141-149.

[9] 楊大奎，孫晶，陶仲，等.毒性結節(jié)性甲狀腺腫的外科治療（附66例報告）[J].中國地方病防治雜志，2007，23（5）：310-331.

[10] 徐國旗.甲狀腺瘤手術兩種術式的療效比較[J].醫(yī)學臨床研究，2009， 26（7）：1325-1326.