高血壓治療綜述精選(九篇)
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第1篇：高血壓治療綜述范文
【關鍵詞】高血壓;臨床治療;鈣拮抗劑
鈣拮抗劑是高血壓臨床治療中較為常用的藥物類型，而鈣拮抗劑又包括非二氫吡啶類和二氫吡啶類兩種，其中，非二氫吡啶類鈣拮抗劑包括地爾硫革、維拉帕米等幾種;二氫吡啶類鈣拮抗劑包括氨氯地平、非洛地平、尼群地平、硝苯地平等幾種[1]。鈣拮抗劑的應用有助于緩解患者的高血壓癥狀，對其血管和心臟等組織產生良好的保護作用，緩解外周血管阻力，同時擴張全身血管以及冠狀動脈、另一方面，鈣拮抗劑還有助于抑制動脈粥樣硬化癥狀，避免哮喘癥狀的反復發作。所以，鈣拮抗劑尤其適合于合并腎臟疾病、心絞痛、冠心病等系統疾病的高血壓癥患者。通常情況下，中度和輕度高血壓癥患者僅僅需要接受鈣拮抗劑治療，若患者高血壓癥狀較為嚴重，則應在鈣拮抗劑治療的基礎上適當應用幾種降壓藥物進行聯合治療[2]。現階段，臨床上較為常用的高血壓癥聯合治療方案包括如下幾種。
1 β受體阻滯劑類藥物聯合鈣拮抗劑類藥物
盡管鈣拮抗劑具有較為理想的降壓效果，但是，如果用藥方法或劑量不適當，則容易誘發心輸出量增加、心肌收縮力增強以及反射性心動過速等問題。凌受毅[3]在對87例中青年高血壓患者進行診治時，分別使用長效鈣拮抗劑聯合β受體阻滯劑類和長效鈣拮抗劑聯合血管緊張素受體拮抗劑類進行對比，發現使用長效鈣拮抗劑聯合β受體阻滯劑類的患者在血壓改善情況及心率改善情況具有更為明顯的優勢，其降壓總有效率達到95.55%，而另外一組的降壓總有效率僅為85.71%，充分說明了β受體阻滯劑則能夠顯著降低患者的心輸出量，緩解心率過快和心肌收縮力過強等問題。因此，筆者認為，β受體阻滯劑和鈣拮抗劑聯合治療高血壓癥，能夠最大限度降低患者不良反應發生率，達到較為滿意的降壓效果，臨床上常見的這種配伍治療方法為普萘洛爾聯合硝苯地平等。
2 血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物聯合鈣拮抗劑類藥物
血管緊張素轉換酶抑制劑能夠對患者腎上腺素的釋放過程產生良好的抑制作用，同時，鈣拮抗劑能夠促進患者血漿內腎上腺素水平的適當提高，兩種藥物聯合應用于老年高血壓癥患者的臨床治療過程中，具有較為穩定的治療效果，以及較高的安全性。王永志[4]在對86例高血壓病患者進行研究時，發現長期服用（平均5年左右）鈣拮抗劑類藥物或血管緊張素轉換酶抑制劑類的患者，其血壓可維持在較低的水平，同時靶器官受累情況較輕，所有患者均未發生腦卒中事件，若長期服用上述兩種藥物，可明顯提高患者預后。但經過研究發現單獨使用一種藥物，其治療效果不如聯合使用藥物治療效果好，因此筆者認為鈣拮抗劑類藥物聯合低劑量的血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物治療高血壓癥，相比單一的藥物治療，更加有助于抑制踝部水腫癥狀，逆轉心室重構，降低蛋白尿含量。另一方面，鈣拮抗劑類藥物聯合低劑量的血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物治療高血壓癥還具有下述幾個方面的積極作用：第一，治療成本較低，用藥方法更加簡便;第二，藥物聯合應用能夠共同達到協同增效的作用，有助于藥物不良反應癥狀發生率的降低，以及用藥劑量的減少。但是，需要關注的是，鈣拮抗劑的藥物類型較多，各個種類藥物的作用機理也存在一定的差異，因而在實際的臨床治療過程中，需要對各個類型的藥物區別分析，例如，非二氫吡啶類鈣拮抗劑藥物與β受體阻滯劑聯合使用，會導致患者出現一些不良反應癥狀，尤其是在同時靜脈滴注兩種藥物時，容易導致患者發生心臟阻滯現象，嚴重者還會發生心臟停搏等惡性癥狀，進而威脅患者的生命安全，由此可知，上述兩種藥物聯合應用具有較強的心臟功能抑制效果，因而需要謹慎對待;β受體阻滯劑與二氫吡啶類鈣拮抗劑藥物聯合應用治療高血壓癥，則具有較為理想的降壓效果和安全性。
任玉紅[5]在臨床研究中，使用長效鈣拮抗劑氨氯地平口服治療，劑量為5mg，每日一次，并定期檢測血壓控制情況，對于控制不理想的患者，在2周后增加劑量至10mg，每日一次。在6周后血壓及心率均降至正常，由此可見，高血壓癥患者接受鈣拮抗劑治療，需要由較小的劑量開始，藥物資料過程中對其血壓水平進行動態監測，依據患者癥狀變化和血壓測量結果對藥物劑量進行適當調整。對于治療效果不理想的患者，需要及時更換藥物類型。對于聯合治療的患者，各類藥物均需要由較小的劑量開始，以避免患者出現不良反應癥狀。
3 總結
鈣拮抗藥屬于一種對細胞外液Ca2+經鈣離子通道具有阻斷作用的細胞內藥物，該藥物有助于降低患者血壓水平，舒張血管，達到負性肌力作用，同時，能夠對人體平滑肌細胞和心肌細胞產生選擇性作用，Ca2+能夠對人體的細胞調節功能產生有效的抑制作用，并促進細胞內Ca2+濃度逐步降低。按照以往的臨床經驗，鈣拮抗劑類藥物具有較長的藥效持續時間，且效果較為穩定。
綜上所述，鈣拮抗劑用于高血壓癥的臨床治療具有較長的歷史和較為豐富的臨床經驗，該藥物具有不良反應發生率低、降壓作用持久、口服吸收良好等顯著優勢，屬于一種具有緩控釋作用的新型制劑，臨床上常被用于心律失常、心絞痛、高血壓等的臨床治療，且具有較高的推廣應用價值。
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第2篇：高血壓治療綜述范文
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.010
老年高血壓是指年齡>60歲、血壓達到高血壓診斷者。由于老年人動脈粥樣硬化，彈性減退，順應性下降，壓力感受器調節血壓敏感性減退，小動脈透明樣變性，血管阻力增大，對血管活性物質反應性增強等原因，使其在發病類型、臨床表現、治療及預后等方面都具有一定特點：①如臨床癥狀輕但合并癥多；②血壓波動大：老年人及結和變化時有血壓較大的變動幅度；③單純收縮期高血壓多見，切脈壓差增大，收縮壓隨年齡的增加而升高，舒張壓隨年齡的增加反而下降；④假性高血壓多：老年人動脈明顯硬化，難以被水銀柱式的袖套血壓計的氣囊壓迫阻斷血流導致測量時體表血壓增高，但并不能反映體內真實的血壓水平。有關研究表明，老年人在65～74歲年齡，其假性高血壓患病率可達70.6%。
在研究近年文獻的基礎上，根據老年高血壓的特點，綜述了其臨床治療中的用藥特點，重點敘述了具有合并癥的老年高血壓患者的臨床用藥。
老年高血壓的治療原則
一般治療治療原則：無明顯合并癥的輕、中度老年高血壓，采用非藥物和藥物結合的治療。非藥物治療包括低鈉飲食，忌煙酒，減輕體重，適當活動和放松心情等。姚波的資料認為，低強度的運動對降低老年高血壓有效。藥物治療，應以基本藥物的最低劑量開始，個體化調整種類和計量，逐漸增加用藥量，使血壓下降較為緩慢、穩步，并注意密切觀察心輸出量降低、血管阻力等異常現象；減少血壓波動，平穩血壓，宜選用起效平穩的長效降壓藥，全面觀察服藥后血壓控制情況，尤其是夜間血壓情況，不可讓夜間血壓過高或過低；多采用聯合用藥，選用不良反應相互抵消或不疊加的降壓藥聯合使用；預防性低血壓，以坐位或立位血壓為降壓目標，避免使用易導致性低血壓的藥物。
伴合并癥的老年高血壓病的用藥：對此類患者，在降壓的同時，一定要積極治療合并癥。因此臨床選擇降壓藥時應考慮兩方面：一是降壓療效；二是藥物對合并癥有無不良影響。①伴左室肥大和心力衰竭。②伴腦血管病：李樂雯的資料顯示老年高血壓合并腦血管病34.13%。對此不宜迅速降壓，避免發生腦供血不足等。如有腦出血，應緊急降壓。一般認為，急性缺血性腦梗塞早期不易降壓。如要降壓，應選用作用平穩、無性低血壓的藥物，如尼莫地平等。③伴心血管病：李樂雯的資料顯示老年高血壓合并心血管病59.59%。對此應穩妥的降壓，避免急劇降壓。將血壓維持在適當水平，既能減少心臟負荷，又能避免誘發心肌梗死和其他并發癥。④伴糖尿病：此類患者禁用β受體阻斷藥，因其可使胰島素敏感性降低，延緩使用胰島素后血糖水平的恢復。排鉀的利尿藥也不宜使用，因其能減少胰島素的釋放。⑤伴高尿酸血癥或痛風：此類患者宜選用ARB類降壓藥，臨床驗證其不僅能降低血壓、改善心功能，且有保護腎臟、明顯降低血尿酸的作用。不宜用噻嗪類利尿藥，以免誘發痛風急性發作。⑥伴腎臟疾病：李樂雯的資料顯示老年高血壓合并腎功能異常27%。此類患者降壓宜選用ARB及CCB。ARB能減少醛固酮的分泌，促進排鈉，減少尿蛋白；抑制腎組織炎癥反應和硬化，延緩腎臟病進展作用。此類患者不宜用β受體阻斷藥，因其主要經腎臟排泄的。⑦伴高脂血癥：CCB類對血脂代謝無不良反應，適宜于合并高脂血癥的老年高血壓患者。如徐詠等研究證實，非洛地平緩釋片降壓作用平穩持久，對血壓、血脂、電解質等無不良影響，其不良反應少而輕微。而β受體阻斷藥雖對血脂、血糖代謝無影響，但其性低血壓的不良反應對老年患者十分不利，需慎重應用。⑧伴哮喘和慢性呼吸道阻塞性疾病：可用ACEI、ARB和鈣拮抗藥，禁用β受體阻斷劑和利血平類，以免影響呼吸功能。
老年高血壓治療的聯合用藥
當單一降壓藥不能24小時有效控制血壓在目前水平時，應聯合用藥。聯合用藥的好處是：①使用兩種機制不同的降壓藥物能更好地控制血壓，減少并發癥；②聯合應用兩種小劑量的降壓藥物可以減少不良反應的發生。
現被證實有效的聯合用藥組合有：①β受體阻斷藥和利尿藥；②ACEI或ARB和利尿藥；③CCB和利尿藥。老年高血壓患者具有腎素低、自主神經活性低、血容量高和心排血量高的特點，因此治療上以長效CCB與噻嗪類利尿藥聯合使用效果較好，優于其他類降壓藥。
影響老年高血壓治療因素
高血壓病是常見的嚴重威脅中老年人健康的一種心血管疾病，本病病程長、控制難、服藥時間長、不易根治，多數需終身服藥。老年高血壓的治療效果不僅與醫生合理用藥有關，而且和患者治療的依從性、治療條件等相關。孫瑞興等調查了1045例老年高血壓治療的情況，發現血壓達標僅32.75%，未達標57.25%，療效不能令人滿意，并分析了原因。傅紅梅也作了類似的調查和分析。他們認為影響療效的既有患者的主客觀因素，也有臨床醫生的因素，如藥物使用不合理、未按血壓波動規律服藥、選擇藥物不恰當，對患者衛生宣教不夠，使患者對服用降壓藥的常識不了解；治療方案非個體化等。但其中患者隨意換藥、減量、停藥等不能配合醫生治療的占相當數量，因此加強醫生培訓，深入細致及耐心的衛生宣教工作、力爭更多的老年高血壓患者積極配合治療，是提高老年高血壓治療達標率的重要措施之一。
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第3篇：高血壓治療綜述范文
根據我國2008年老年人高血壓診斷治療專家共識［1］，老年高血壓指年齡≥60歲,血壓持續或3次非同日血壓測量收縮壓（SBP）≥140 mmHg和（或）舒張壓（DBP）≥90 mmHg。老年高血壓患者,一部分在老年期患病,另一部分在老年前期獲病,究其病因與超重（體重指數≥25.0 kg/m2）、高鹽飲食（＞6 g/d）、中度以上飲酒、高血脂、缺少體力活動以及經濟文化發展水平、精神壓力、遺傳、地理分布等因素有關。當今中國高血壓患者已超過8 000萬例,居全球首位［2］,而高血壓作為腦卒中、冠心病的獨立危險因素,如何預防、及早發現治療,已成為我國非常重要的一項工作,提高全民素質，提高全民對高血壓的知曉率、控制率已迫在眉睫。
1 老年高血壓特點
血壓波動大，隨著年齡增大，老年患者壓力感受器敏感性降低，動脈僵硬度增加，順應性降低，血壓波動大，表現日內波動、日差波動、季節波動。老年高血壓患者收縮壓、舒張壓、脈壓均比中青年人大，尤其收縮壓。收縮壓增高明顯，脈壓增大:老年人主動脈及分支明顯硬化，僵硬度增加，在舒張期血管彈性回縮力降低，使SBP升高而DBP不升或降低，導致脈壓增大。易發生性低血壓：在老年降壓治療中發生率可達30%［3］，與老年人主動脈弓、頸動脈體和心肺壓力感受器敏感性降低，腦血流降低，腎臟排鈉增加，竇房結功能降低，腎素-血管緊張素-醛固酮系統對生理刺激的反應性降低，口渴機制損害導致血容量降低有關，老年人對血容量不足的耐受性差，藥物引起的性低血壓也常見［2］。患者平臥10 min血壓和站立后血壓，站立后血壓低于平臥位，收縮壓相差>20 mmHg和（或）舒張壓相差>10 mmHg,診斷為性低血壓。晨峰高血壓：血壓從深夜低谷水平逐漸上升，在清晨清醒后逐漸到較高水平［4］。
2 老年高血壓降壓目標
過去認為可以放寬松一些,但美國評估與治療高血壓全國委員會第7次報告（JNC7）［5］和2007年歐洲心臟病學會（ESC）和歐洲高血壓學會（ESH）聯合頒布的歐洲高血壓指南（ESC/ESH 2007指南）［6］明確指出,無論收縮期和舒張期高血壓還是單純收縮期高血壓,降壓治療對老年高血壓病減少心腦血管疾病的發病和死亡都是有益的。據SHEP、Syst-Eur、Syst-China等臨床試驗綜合分析,降壓治療可使腦卒中事件下降33%、冠心病事件減少23%。2008年4月ACC第57屆學術會議上,HYLET試驗公布了其重要結果:即使80歲以上老年高血壓患者降壓治療仍可以顯著降低心腦血管疾病發生的危險,減少死亡,進一步延長壽命。JNC7、ESC/ESH 2007指南和中國老年高血壓治療專家共識建議應將目標血壓控制在
3 老年高血壓治療原則
對老年高血壓患者，在藥物治療前或治療同時即應進行非藥物治療，因生活方式改變有利于控制血壓及心血管危險因素。對于可逆性的危險因素如吸煙、糖尿病、高膽固醇血癥均應干預治療，使中危患者LDL-C
4 老年高血壓治療中的幾種特殊情況
老年ISH指SBP≥140 mmHg,而DBP在正常范圍,這是老年人最常見類型,我國≥60歲人群中，ISH患病率達21.5%，占高血壓總人數的53.21%［7］，多數學者認為與老年人動脈硬化有關,也有學者認為ISH具有家族聚集性,符合多基因遺傳病特點。老年收縮期高血壓研究（SHEP）［8］表明,老年人收縮壓升高是單項最強的心血管疾病危險因素。Framingham地區研究資料表明,ISH患者年齡標化后心血管病發病率與病死率是血壓正常者的3倍,腦卒中發病率也明顯增高,而且與早期腎功能損害有密切關系［9］。ISH是有低腎素、低交感神經治性、高容量、高搏出量特點,容易引起性低血壓。治療上長效二氫吡啶類（CCB）與噻嗪類利尿劑單用或聯用效果較好,要優于血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）與β受體阻滯劑。但降壓同時往往使DBP降得很低，目前理想的 DBP還不明確，HOT［10］研究結果顯示，入選患者DBP降到≤70 mmHg，尤其≤60 mmHg時心血管病死率明顯增高，舒張壓與心血管疾病呈非線性二次關系（舒張壓升高與降低都增加心血管疾病）。
對于單純收縮期高血壓而舒張壓過低（舒張壓
老年晨峰高血壓已越來越受到關注，晨起后數小時是心腦血管事件高發時段，其中心肌梗死和心臟猝死事件分別占40%和25%，卒中發生率也為其他時段的3倍～4倍。治療晨峰高血壓已成為一個新的目標，可防止靶器官和心腦血管事件。清晨08：00或睡前22：00口服降壓效果略有不同，兩種給藥方法在白天效果相似，但睡前給藥更能有效降低晨峰高血壓，因此建議對老年高血壓用藥宜選擇長效制劑，選擇晚上睡前用藥。
老年單純夜間高血壓，中國、日本、南非黑人中患病率約為10%，而歐洲人群中約7%。目前機制還不十分清楚，但該類患者動脈硬化指數明顯高于正常者，表明單純夜間高血壓患者已表現出一定程度血管功能損傷，可能是高血壓的較早表現，老年人中比例較高，所以對老年人應進行24 h動態血壓監測，對于診室血壓正常，但存在難以解釋的心、腦、腎等靶器官損害者均應進行動態血壓監測，尤其應密切關注夜間睡眠期間的血壓狀態。
臨床中有少部分老年患者，血壓≤120/80 mmHg，但心臟超聲已有高心病表現，部分有頭暈、頭昏、頭痛癥狀，甚至有氣短、呼吸困難表現，提示老年前基礎血壓偏低，所以提倡全民都要學會自測血壓，并有血壓檔案，如發現有增高趨勢，立即開始非藥物治療。但該種類型目前尚缺乏足夠臨床資料,僅供參考。
5 高血壓治療常用藥物
5.1 利尿劑 降壓效果明確，但對電解質及代謝有影響。降壓和調脂治療預防心臟事件研究（ALLHAT）試驗雖然發現利尿劑和ACEI防止心血管事件（CVD）相仿，但終點時利尿劑的糖尿病發病率增多［12］，大劑量利尿劑尚有升高血清TG、TC、LDL-C作用，所以對于老年高血壓患者，利尿劑可作為二線用藥，但對于伴有慢性心功能不全的患者，小劑量利尿劑可聯合使用，除降壓作用外，可有效改善臨床癥狀。新一類利尿劑吲噠帕胺通過類似于噻嗪類的排鈉作用和調節鈣離子內流及前列素E2（PGE2）、前列腺環素I2（PGI2）的合成等作用降低血壓，對代謝影響較小，緩釋片不良反應小。
5.2 ACEI/ARB 國際大型臨床研究LIFE和RENAAL分別證實了藥物對高血壓左室肥厚具有明顯的消退作用，可以顯著減少α型糖尿病腎病發展為終末期腎病的危險性28%［13］，對于心衰患者可以減少病死率和因心衰住院率。卡托普利預防計劃研究（CAPPP）表明，ACEI具有與利尿劑、β受體阻滯劑類似的降低SBP作用，但較對照組能明顯降低心血管事件發生和總率死亡率［14］，該類藥物較β受體阻滯劑和CCB更能有效緩解利尿劑所引起的糖代謝異常［15］。所以對于伴有糖尿病、冠心病、慢性心功能不全者均可選用。ACEI不能耐受者可換用ARB,臨床中未發現ARB降壓作用優于ACEI。
5.3 鈣拮抗劑 二氫吡啶類CCB對我國高血壓療效確切，在國內用量排在第一位，對胰島素抵抗、糖脂鉀代謝影響為“中性”，許多大型臨床研究STONE、Syst-Eur、Syst-China、STOP-Ⅱ、NICH-EH、ALLHAT、VA、UE、NORDIL等均證實了CCB的降壓療效和卒中預防作用，其他研究PREVENT、ELSA、INSIGHT也顯示了CCB能延緩頸動脈內膜增厚的進展。高血壓最佳治療HOT-CHINA研究［16］中80歲～90歲亞組分析顯示，老年高血壓患者應用長效CCB降壓效果顯著，達標率高，且降低了心血管終點事件發生率。因此二氫吡啶類CCB已廣泛應用于臨床治療，包括單純收縮期高血壓，老年高血壓伴左室肥厚、頸動脈硬化及冠心病、腎功能不全者，但需注意該類藥物對心衰無益，如作為降壓治療，必須選用長效制劑。此外，當患者存在心動過緩、傳導阻滯時也不宜用。
5.4 β受體阻滯劑 對高血壓療效差，因老年人交感神經活性不強，對合并糖尿病者容易增加胰島素抵抗,掩蓋低血糖癥狀［17］，但老年高血壓病合并冠心病，舒張功能不全時可選用β阻滯劑，大型臨床試驗已證明該藥能降低心衰的病死率和心血管事件發生率，對于竇性心動過緩、慢性支氣管炎者不宜用,對于血脂異常者也不宜用，因大劑量可以影響低密度脂蛋白、三酰甘油代謝。
5.5 α受體阻滯劑 主要優點為可以使血脂降低，對胰島素抵抗也有良好的作用，臨床劑量的哌唑嗪治療8周可使血清TC下降，但由于容易引起性低血壓，老年高血壓患者使用較少，除非合并有前列腺增生。
6 結 語
老年高血壓是最常見疾病，血壓控制不佳可并發充血腎衰等，治療要穩妥、及時。老年高血壓有其特有的特點，綜合考慮，是否存在靶器官損害及其程度，是否合并其他慢性頑固性高血壓，是否為單純收縮期高血壓，是否存在晨峰現象等提醒臨床用藥時應慎重選擇。
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第4篇：高血壓治療綜述范文
關鍵詞：老年人；高血壓；治療
【中圖分類號】R44 【文獻標識碼】A 【文章編號】1674-7526(2012)04-0137-02
隨著我國人均壽命的延長，老齡化人口數量的不斷增加，近年流行病學調查表明，我國老年高血壓病患病率已達到38.2%~57.0%[1]，并且有日趨增多的趨勢，由高血壓引起的心腦血管疾病和腎臟疾病而致死的患者已引起社會的極大關注。我們將近年來診治的54例老年高血壓患者的臨床資料經回顧性分析報導如下。
1 資料與方法
1.1 一般臨床資料：選擇在我院內科住院治療的老年高血壓病患者54例,年齡55~89歲, 平均年齡62.3歲。患者中有男32例, 女22例,病程1~32年,平均病程9.1年。
1.2 診斷標準：按照1999年WHO/ISH關于高血壓防治指南的標準[2]，患者在未服用任何藥物的情況下，連續3 次非同日測量血壓，收縮壓≥140 mm Hg，舒張壓≥90 mm Hg 為老年高血壓；收縮壓≥140 mm Hg、舒張壓≤90mm Hg為老年單純收縮期高血壓。本組患者中一期高血壓32例，二期高血壓11例，三期高血壓9例。
1.3 治療方法。①藥物治療：降壓藥物主要采用以往的血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等藥物。根據老年高血壓患者的特點制定個性化治療方案。②飲食治療：所有患者采取合理膳食治療，包括減少膳食脂肪、限制鈉鹽攝入、限制煙酒、補充適量蛋白質，同時讓患者保持心態健康、適量活動、減輕精神壓力等。
1.4 療效標準。①顯效：血壓控制在140/90 mm Hg以下, 無明顯的器官損害和影響預后的并發癥的臨床情況; ②有效：血壓下降, 但未達正常標準, 器官輕度損害和(或)影響預后的臨床情況仍存在; ③無效：未達到上述標準。臨床上顯效率加有效率為總有效控制率。
2 治療結果和不良反應
2.1 治療結果：根據治療和6個月的隨訪檢查結果，54例老年高血壓患者，36例顯效，11例有效，5例無效，總有效率為87.0%。
2.2 不良反應：有2 例患者口服用ACEI引起干咳,改換為ARB；有1例患者服用他汀類降脂藥，引起的輕度轉氨酶升高，但不影響繼續治療。
3 討論
高血壓是當今嚴重危害人類健康的重大疾病。其與心血管疾病有直接關系，血壓越高、危險因素伴隨的越多，心腦血管疾病發病的絕對危險性就越高。臨床上將血壓降至目標水平，是延緩靶器官損害十分重要的方法，可以有效減少心血管疾病的發生率和死亡率，提高病人生活質量。
老年性高血壓有以下自身特點：（1）高血壓患者癥狀一般不夠明顯。患者大部分表現為輕微頭暈，一部分患者伴頭痛，此癥狀常因腦供血不足、腦動脈硬化所致頭暈頭痛而漏診，所以建議老年人應定期測量血壓。（2）單純收縮期高血壓（ISH）的患者較多。影響ISH 患病率的因素主要是年齡[3]。老年人隨著年齡的增長，動脈血管內膜和中層變厚，加之膠原、脂質及鈣的沉積容易形成動脈硬化，從而使大動脈血管壁變硬，血管的順應性和彈性下降，導致血管內阻力增加，進而使大動脈對左心室射血產生的緩沖作用減少，使收縮壓升高。據調查[4]，65歲以上的單純性收縮期高血壓為混合型高血壓病人的2.5倍。隨著年齡增加，收縮壓也在增加, 而舒張壓則穩定不變或降低。研究中發現[5]，收縮期高血壓使心臟負荷增加，引起充血性心力衰竭或代謝性心室肥厚。收縮期高血壓比舒張期高血壓更易引起心腦血管的并發癥, 病情更嚴重。（3）血壓波動大，老年人高血壓常因情緒激動、改變而出現波動。老年高血壓患者往往合并癥和并發癥較多，由于老年人體內各組織器官發生變化，生理功能低下，抗病能力減弱，患病率明顯增高。
老年高血壓的用藥原則：①老年高血壓病患者治療應聯合用藥，使不同藥物發揮協同作用，使療效提高，減少單藥劑量增加引起的不良反應，更好地應對老年患者因并發癥帶來的多種治療矛盾。②要根據老年人的生理及藥動學特點，降壓治療方案要個體化、簡單化、有效化。③推薦使用長效降壓藥物，用于平穩降壓，提高高血壓治療的順應性。④在保證療效的前提下，降壓藥物從小劑量開始，緩慢降壓，密切觀察患者的降壓幅度和不良反應，務必避免降壓過猛過快。⑤老年高血壓患者自身慢性疾病種類多，選用降壓藥物需注意與治療其他疾病藥物之間的反應。總之，老年高血壓的藥物治療既要使血壓降至或接近正常, 又要保證心、腦、腎等重要器官的血液供應。以做到老年高血壓患者的合理、安全和科學用藥。
參考文獻
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[3] 姜馨,呂卓人.老年高血壓治療進展[J].中國老年學雜志,2005,25(11):1429-1431
第5篇：高血壓治療綜述范文
【關鍵詞】 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑;高血壓
AngⅡ受體拮抗劑在受體水平阻斷腎素-血管緊張素系統(RAS),通過直接對血管緊張素Ⅱ受體的阻滯,更直接有效地阻斷血管緊張素Ⅱ發生作用所導致的水鈉潴留、升高血壓而發揮降血壓的作用。與ACE抑制藥比較具有作用專一的特點。早期的AngⅡ受體拮抗藥多為肽類,需靜脈給藥,難以推廣,1995年以來研制成功批準應用的非肽類的AngⅡ受體拮抗劑可以口服,對AT1受體有高度選擇性,親和力強,作用持久。AngⅡ刺激在體內引起許多生理性反應以維持血壓及腎臟功能,在高血壓病、動脈疾病、心臟肥大、心力衰竭及糖尿病、腎病等的發病機制上都起著重要的作用。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)部分阻斷ATⅡ的形成,對上述心臟血管疾病產生了顯著的治療效應,但小部分的患者因干咳不能耐受,從而促使研制出完全阻斷ATⅡ效應的ATⅡ受體拮抗劑,AngⅡ受體拮抗劑對ACE沒有抑制作用,不引起緩激肽或P 物質的潴留,所以不會引起咳嗽,為心血管病的防治展現了一幅新的寬廣前景,特別是替米沙坦的出現,真正維持了24 h,服用一個月達到穩定的血濃度,即使突然停藥也不會出現反跳,因此在全球獲得廣泛使用。
1 作用特定受體,有效降壓
高血壓是當今世界威脅人類健康的重要疾病之一,也是一種常見病、多發病,其患病率呈逐漸上升的趨勢。然而高血壓的藥物治療和有效控制長久以來一直是我國高血壓人群面臨的一個難題。大量流行醫學和循證醫學研究證實,血壓水平與心血管事件危險呈對數線性關系。抗高血壓藥物治療的降壓幅度與心血管轉歸直接相關,在一定范圍內降壓所能達到的血壓水平越低,總的心腦血管事件的發生風險減少越顯著[1],因此有效控制血壓并使其達標有重要意義。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的活性激素是AngⅡ,是由血管緊張素I在血管緊張素轉換酶(ACE)作用下形成的。AngⅡ是一種強力縮血管物質,具有直接的升壓效應,同時還可促進鈉的重吸收,刺激醛固酮分泌。目前發現的AngⅡ受體拮抗劑,主要選擇性作用于AT1受體亞型,AngⅡ的已知作用就是由AT1受體亞型引起的,AngⅡ受體拮抗劑通過上述作用機制起到穩定的降壓作用。
2 改善高血壓并發癥,提高患者生活質量
2.1 逆轉左室肥厚和血管重塑 左室肥厚是高血壓并發心腦血管病的重要病理基礎,可導致各種室性和房性心律失常發生,左心室舒張和收縮功能減退。研究表明左室肥厚獨立于血壓水平直接影響并發癥的發生與發展。目前的高血壓治療不僅要控制血壓水平,還要改善左室肥厚。AT1受體被阻滯后,AngⅡ收縮血管與刺激腎上腺釋放醛固酮的作用受到抑制,導致血壓下降,與ACE抑制藥有相似的降壓作用,同時阻斷AngⅡ促進心血管細胞增殖肥大作用,能防治心血管的重構。AngⅡ受體拮抗劑在逆轉左室肥厚的同時改善左心室舒縮功能。多普勒超聲心動圖的二尖瓣血流圖EA比值顯著提高,對嚴重高血壓患者治療12周后部分患者仍可保持療效。
2.2 保護腎功能,延緩腎臟病進展 現已認識到AngⅡ在高血壓腎臟損害特別是糖尿病腎病惡化中起重要作用,ATⅡ介導的腎小球小動脈的收縮,導致腎小球毛細血管性高血壓,并通過其他機制損害腎臟,包括升高腎小球壓力而增加系膜巨分子流入,刺激細胞因子及系膜基質的擴張,還增加蛋白尿。因此,應用AngⅡ受體拮抗劑具有明顯的腎臟保護效應,特別是對糖尿病性腎病的惡化有逆轉作用。抑制AngⅡ可使腎小球出球小動脈松弛,降低腎小球毛細血管壓力,減低蛋白尿而延緩腎臟病進展。
2.3 改善心衰患者病情 心力衰竭是高血壓患者的常見死亡原因。在心力衰竭患者中很大一部分人群有正常或者接近正常的左心室射血分數,這類患者被稱為收縮功能的心力衰竭。這類患者由于LVH和RAAS激活,使用了AngⅡ受體拮抗劑可以降低心血管發病率和死亡率。已有研究證實阻斷RAS作用在治療心力衰竭上有重要意義。因此,可以用AngⅡ受體拮抗劑治療心力衰竭。因AngⅡ對心臟有多種有害影響,包括增加交感神經活性、促進內皮功能惡化、纖維化及心肌肥厚,拮抗其中某些有害因素對高血壓的治療有一定幫助。AT1受體被阻滯后,反饋性地增加血漿腎素2~3倍,導致血漿AngⅡ濃度升高。但由于AT1受體已被阻滯,這些反饋作用難以表現,但血漿中升高的AngⅡ通過激活AT2受體,可激活緩激肽-NO途徑,產生舒張血管、降低血壓、抑制心血管重構等作用,有益于高血壓與心力衰竭的治療。
2.4 其他
高血壓患者往往伴有動脈粥樣硬化等多種血管類疾病。Dohi等[2]研究發現,AngⅡ有促進動脈粥樣硬化板塊的形成、促進動脈粥樣硬化板塊破裂的作用,這與AngⅡ引起的血管收縮、促進內皮素釋放和對交感神經的激活等病理機制相關,因此AngⅡ受體拮抗劑通過阻斷受體而對心、腦、腎臟等靶器官有一定保護作用。AngⅡ受體拮抗劑對纖溶功能也有影響,若因纖溶酶原激活物抑制物的升高而纖溶能力下降可增加冠心病的危險。因為AngⅡ可促進血栓形成,所以用AngⅡ受體拮抗劑通過抑制AngⅡ而增強纖溶功能,減少血栓形成。這些初步研究對高血壓和心血管病防止血栓栓塞方面有一定應用價值。
綜上所述,ATⅡ受體拮抗劑是一類新型降壓藥物,此類降壓藥直接作用于AT1受體,起到降壓作用。許多臨床研究已經表明其降壓作用安全有效,不良反應發生率低,對常用降壓藥療效不好的輕-重度高血壓患者有較好效果。AngⅡ受體拮抗劑能有效降低血壓,降低心血管事件的發生; 逆轉心室肌肥厚和血管重塑;延緩高血壓伴腎病患者病情進展;改善心衰患者病情。最近,WHO/ISH1999高血壓指南中已將AngⅡ受體拮抗劑列入治療高血壓的六大類藥物之一。由于此類藥具有獨特的作用機制,對血管和腎臟的保護作用,對左室肥厚的逆轉和在心衰治療中的得益,及其良好的耐受性,AT1受體拮抗劑會成為臨床上有前途的新一類藥物。當然AngⅡ受體拮抗劑治療高血壓仍存在許多問題有待研究,如引起頭痛、肝臟損害、橫紋肌溶解等不良反應,有待從基礎理論及臨床大規模多中心的長期實踐中來解決,所以需要更多的臨床試驗來證實其治療高血壓的地位。
參 考 文 獻
第6篇：高血壓治療綜述范文
關鍵詞：高血壓；藥物治療；合理用藥；
高血壓病是指在靜息狀態下，動脈收縮壓或舒張壓增高（≥140/90mmHg），常伴有脂肪和糖代謝紊亂以及心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變，以器官重塑為特征的全身性疾病。休息5min以上，2次以上非同日測得的血壓≥140/90mmHg可以診斷為高血壓。近年來我國高血壓患病率明顯上升，高血壓病患者已達1.3億，且每年呈上升趨勢，現已成為世界上高血壓危害最嚴重的國家。
1.高血壓病的病理機制
目前關于高血壓病的確切病理機制，仍有待進一步研究。大致來說，有以下一些學說可供參考：精神、神經學說精神源學說認為在外因刺激下，患者出現較長期或反復較明顯的精神緊張、焦慮、煩躁等情緒變化時，大腦皮層興奮、抑制平衡失調，小動脈收縮，周圍血管阻力上升，血壓上升。遺傳學說認為，高血壓病患者有家族史的多，雙親均有高血壓的子女發生高血壓的危險性大。鈉攝學說認為，大量的實驗、臨床和流行病學資料證實鈉的代射和高血壓密切相關。在食鹽攝入量高的地區高血壓的患病率高。
2.高血壓病的藥物治療
2.1高血壓病的治療目標
2007年，歐洲高血壓學會（ESH）/歐洲心臟病學會（ESC）高血壓指南指出：高血壓治療的基本目標是實現血壓達標，降低長期心血管總危險。2005年中國高血壓防治指南建議，對于所有高血壓患者，血壓至少應低于140/90mmHg，即血壓控制目標值。
2.2高血壓病的選藥原則
新指南強調，降壓藥物的選用應根據治療對象的個體狀況，藥物的作用、代謝、不良反應和藥物相互作用，參考以下各點做出決定：①治療對象是否存在心血管危險因素；②治療對象是否已有靶器官損害和心血管疾病（尤其冠狀動脈粥樣硬化性心臟病）、腎病、糖尿病的表現；③治療對象是否合并有受降壓藥影響的其他疾病；④與治療合并疾病所使用的藥物之間有無可能發生相互作用；⑤選用的藥物是否已有減少心血管病發病率與病死率的證據及其力度；⑥所在地區降壓藥物品種供應與價格狀況及治療對象的支付能力。
2.3高血壓病的常用藥物
目前來說，用于降壓的藥物主要有以下五類，即利尿劑、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等。
2.3.1β受體阻滯劑。此類藥物中，常用的有美托洛爾、比索洛爾等。其降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學自動調節機制。降壓起效迅速、強力，持續時間各有差異。主要適用于各種不同程度的高血壓，尤其是心率較快（>80次/分）的中、青年患者或合并心絞痛的患者。對老年人高血壓療效相對較差。該藥的不良反應主要是心動過緩、乏力、四肢發冷，并可導致低血糖。糖尿病患者慎用。禁用于急性心力衰竭、哮喘、心臟傳導阻滯、病態竇房結綜合征、周圍血管病患者。
2.3.2噻嗪類利尿劑。此類藥物中，常用的有雙氫克尿噻，俗稱“雙克”。降壓作用主要通過排鈉、減少細胞外容量，降低外周血管阻力。降壓起效平穩、緩慢，持續時間較長，服藥2～3周后達最大作用。由于其價格低廉、降壓效果穩定，常單獨應用于治療輕、中度高血壓或與其他藥物合用于中、重度高血壓，在合并肥胖或糖尿病患者、更年期女性和老年人高血壓，有較強的降壓效應。在使用大劑量時，會出現低鉀血癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝。因此，現在推薦使用小劑量。例如雙氫克尿噻，每天劑量不要超過25mg。不良反應主要是乏力、尿量增多。痛風患者禁用。
2.3.3非噻嗪類利尿劑。此類藥物中，常用的有吲達帕胺，其降壓作用主要通過抑制血管平滑肌細胞的Ca2+內流，于減少細胞內Ca2+濃度，從而舒張血管，降低外周阻力，血壓下降。該藥降壓安全、有效，抑制左心肥厚，有助于控制患者的血糖和血脂。適用于各型高血壓，對重度高血壓患者療效更好。不良反應主要是乏力、頭暈頭痛、胃腸道反應。長期使用應注意電解質失調，應定期查血鉀、血鈉。嚴重肝、腎功能不全者禁用。需要注意的是，保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用。袢利尿劑主要用于腎功能不全者。腎功能不全者禁用。
2.3.4鈣離子拮抗劑（CCB）。鈣離子拮抗劑在國外最常用于老年性高血壓，尤其是合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心絞痛者，具有擴張周圍血管的作用，強大的擴冠作用，耐受性良好，不良反應輕，可有效地降低各年齡段的血壓。此類藥物，主要可分為3種，其中以血管選擇性最強的二氫吡啶類應用最多，中國收縮期高血壓臨床試驗與歐洲收縮期高血壓臨床試驗，得出相似的結果，在患者服用了尼群地平2～3年后，對心血管系統具有保護作用，腦卒中的發生率較對照組降低40%，同時心血管事件、癌癥及出血等不良反應沒有明顯增加。最近研究顯示，不正當使用短效硝苯地平急診控制嚴重高血壓可能導致嚴重不良心血管事件，不良反應主要是心率加快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。對于高血壓患者提倡使用長效制劑，避免使用短效制劑。
2.3.5血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。此類藥物中，常用的有氯沙坦、纈沙坦等。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，更充分有效的阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與組織重構作用。降壓起效緩慢，但持久而平穩，一般在6～8周達最大作用。該類藥物的適應證和禁忌證方面與ACEI相同。其最大優點在于該藥物直接相關的不良反應很少，不引起干咳，是ACEI不良反應的替換藥。
2.3.6血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）。此類藥物中，常用的有卡托普利、依那普利、福辛普利等。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。降壓起效緩慢，逐漸增強，在3～4周達最大作用。ACEI具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心、腎功能受損的高血壓患者具有較療效，特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減退或糖尿病腎病的患者。不良反應主要是刺激性干咳和血管性水腫。高鉀血癥、腎功能衰竭、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用。
3.老年高血壓藥物治療中需注意的問題
老年高血壓治療要考慮許多方面，不僅要考慮血壓本身的問題，還要考慮老年人同時合并的疾病狀態，綜合分析，選擇適當的治療方法。老年人抗高血壓藥物要從小劑量開始，逐漸增加劑量，多種藥物聯合應用可能達到更理想的效果。老年高血壓治療不要大幅度快速降壓，要逐漸降壓，以免影響重要臟器的血液供應，誘發腎功能不全，心絞痛、心肌梗死和腦血管病。應格外關注老年人降壓過程中出現的不良反應，特別是性低血壓，建議監測不同的血壓，尤其是立位血壓。對于ISH患者，應該最大程度地降低收縮壓，縮小脈壓差，避免舒張壓過低。Somes等對ISH患者的治療發現，如舒張壓降到65mmHg以下，則腦卒中的發病危險增加。2003ESH/ESC中也已指出，低舒張壓（60―70mmHg）應被看作是一種額外的風險。因此，如果舒張壓
高血壓病作為老年人的常見病及危害嚴重的疾病，還需從理論研究、臨床技術等方面進一步提高其治療效果。尤其應進一步發展豐富個體化藥物治療方法，為老年患者提供更加有效的治療方案，從而造福于老年患者。（作者單位：湖南師范大學體育學院）
參考文獻：
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第7篇：高血壓治療綜述范文
【關鍵詞】 高血壓； OSAS； 左心室肥厚
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是一種常見、嚴重危害人體健康的睡眠呼吸疾病，以睡眠中反復發作上呼吸道阻塞、導致低氧和高碳酸血癥、睡眠中響亮鼾聲、反復的睡眠呼吸暫停、白晝乏力困倦，為特征的臨床綜合征。近年來OSAS與高血壓的關系日益受到人們的關注，國外流行病學調查表明，大約30％的高血壓患者合并OSAS，45%～48%OSAS的患者存在高血壓。心臟是高血壓的靶器官，可以導致左心室肥厚(LVH)。筆者收集2006年7～11月在我院治療的住院病人77例高血壓和高血壓合并OSAS患者的臨床資料，探討OSAS合并高血壓和LVH的相關性。
1 資料與方法
1．1 研究對象 共77例，有OSAS的高血壓患者39例，單純高血壓38例；男43例，女34例；年齡30～80歲，平均年齡(52±6.0)歲；患高血壓 3～30年，平均(20±5.6)年；體重指數(BMI)≥25kg/m2，平均BMI (27.6±2.74)kg/m2。
1．2 入選標準 入選患者均符合1999年WHO/ISH高血壓治療指南的診斷標準，收縮壓（SBP）≥140mmHg和（或）舒張壓（DBP）≥90mmHg和按照2002年全國阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征研討會制訂分度標準，在監測過程中，睡眠呼吸紊亂指數（AHI）≥5，最低血氧飽和度≥86％，診斷OSAS.根據臨床實驗室檢查排除肝腎功能障礙、糖尿病、冠心病、腦卒中、腎臟病和內分泌疾病。
1．3 方法
1．3．1 睡眠呼吸監測 睡眠檢測儀為美國Sensor Modics Somno Starα4200。觀察指標包括呼吸紊亂指數（AHI）及量低血氧飽和度（LSaO2）。
1．3．2 超聲心動圖 (1)儀器：HP1000和SS15000超聲診斷儀，2～4MHz相控陣探頭。(2)超聲指標測定：左心長軸觀應用M型超聲測量左心室舒張末期內徑（LVIDd）、左室后壁厚度（PW）、室間隔厚度（IVS）。(3)應用Devereux校正公式計算左心室心肌重量（LVM），LVM=0.8×［1.04×(LVIDd+PW+IVS)3-LVIDd3］+0.6，經體表面積校正，得出左心室心肌質量指數（LVMI），BSA=0.0061×Height(cm)+0.0128×Weight(kg)-0.1529，LVMI=LVM/BSA。
1．4 統計學方法 所得數據用SPSS11.0統計軟件進行統計分析，兩組間資料分析采用卡方檢驗。
2 結果
2.1 患者的分組資料 2組患者的性別、年齡、體重指數差異均無顯著性（P＞0.05），見表1。表1 患者分組資料
2.3 兩組患者左心室肥厚的比例 見表3。表3 兩組患者左心室肥厚的比例注：LVH：左心室肥厚；X2=(ad-bc)2n/(a+b)(a+c)(b+d)(c+d)=4.67，查χ2界值表，χ2＞χ220.05(v)，P＜0.05
3 討論
高血壓維持數年的患者，其外周血管阻力增加，負荷增加，心臟和血管會發生結構上的適應性改變，在血壓高時，左心室結構的改變主要是對壓力負荷增加的反應、交感神經系統和RAA系統介導的心肌改變［1］。
心血管疾病是OSAS的最嚴重的并發癥之一。一些研究也表明OSAS可引起LVH，并認為OSAS是LVH的獨立危險因素之一，進而導致左心室功能紊亂，心血管疾病的發生率和死亡率增加［2］。本文資料對比分析了單純高血壓和OSAS合并高血壓患者的LVMI，目的是探討高血壓患者中OSAS對LVH的影響。本資料顯示，OSAS合并高血壓與單純高血壓LVMI差異有顯著性，說明OSAS合并高血壓比單純高血壓患者的心臟損害更明顯、更嚴重。高血壓并OSAS患者夜間血壓增高，生理性夜間血壓下降減少可能是該組病人心臟舒張功能損害較單純高血壓患者嚴重的原因之一。單純高血壓患者的晝夜血壓曲線多屬杓型，而OSAS引起的高血壓患者多屬非杓型。非杓型高血壓更容易發生LVH，左室舒張功能減退，其病死率為杓型高血壓的4.5倍［3］。OSAS患者可反復出現呼吸暫停，可引起缺氧、交感神經興奮性增加、肺血管收縮、血壓升高等變化長期反復出現，從而導致體循環壓、心臟工作負荷、心室壁壓力增加，左心室結構改變，心室肥厚，左室質量和質量指數增加。國外研究資料顯示LVH在嚴重阻塞性睡眠呼吸暫停的受試者中患病率很高，經過經鼻CPAP通氣治療后LVH可以逆轉［4］。
LVH是影響高血壓預后的一項獨立危險因素，有LVH的高血壓患者罹患心肌梗死、猝死、充血性心力衰竭和室性心律失常的危險性增加，其心血管疾病死亡率較無LVH者增加8倍，冠心病死亡率增加6倍。因此高血壓患者應該及時做睡眠呼吸監測，發現潛在的OSAS，并給予OSAS的治療可以逆轉LVH，延緩靶器官的損害，提高患者的生活質量。
【參考文獻】
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2 Alchanatis M，Tourkohoriti G.Evidence for left ventricular dysfunction in patients with obstructive sleep apnoea syndrome Eur Respir J， 2002， 20: 1239-1245.
第8篇：高血壓治療綜述范文
【關鍵詞】
尿酸;高尿酸血癥;妊娠高血壓
作者單位：255100山東省淄博市淄川區婦幼保健院檢驗科(曹成波)；淄博市淄川區中醫院檢驗科(陳峰)
妊娠高血壓綜合征(PIH)是一種比較常見的危害嚴重的妊娠并發癥。是產婦及圍產兒死亡的主要原因之一[1]。高尿酸血癥(HUA)在臨床上的診斷標準為：維持正常嘌呤飲食情況下，連續不同2 d檢測空腹血尿酸水平男性>420 umol/L，女性>360 umol/L[2]。孕產婦血清尿酸的水平與妊娠高血壓綜合征存在密切的關系，本文回顧性分析了我院817例孕產婦臨床資料，旨在研究高尿酸血癥與妊娠高血壓關系。
1 資料與方法
1.1 一般資料 817例孕產婦均來自于2006年4月至2011年7月我院住院患者。血壓以臨產前一周內血壓測定為標準，以392例血壓正常孕產婦為對照組，年齡21.3~33.2歲，平均25.4歲；261例血壓輕度升高的孕產婦為觀察組1，年齡23.7~34.3歲，平均26.2歲，164例血壓重度升高的孕產婦為觀察組2，年齡25.7~36.3歲，平均27.2歲。
1.2 方法 觀察三組別尿酸水平及尿酸異常率。孕產婦臨產前一周，清晨空腹取血2 ml立即送檢，尿酸測定采用酶比色法，以>360 umol/L為尿酸增高，儀器為日立全自動生化儀7170，試劑由中生北控生科技有限公司提供；
1.3 統計學方法 統計學分析使用統計學軟件SPSS 14.0，尿酸水平采用平均值加減標準差表示，三組均值比較采用方差分析，組間率、構成比比較采用卡方檢驗。以P
2 結果
三組別尿酸水平、尿酸增高率見表1，三組別尿酸水平經方差分析F=305.9，P
三組別尿酸增高率經卡方檢驗X2=98.76，P
3 討論
妊娠高血壓綜合征是妊娠期間特有的并發癥，臨床患者常檢測到尿酸水平的增高，尿酸主要為體內嘌呤核苷酸分解代謝產物，當體內核苷酸代謝異常或腎臟排泄功能減退的時候，表現為血清尿酸水平增高出現高尿酸血癥。高尿酸血癥與妊娠期高血壓的發生有密切的關系。
本次研究三組別尿酸水平、尿酸增高率均有顯著性差異，尤其觀察組2重度高血壓患者，平均尿酸水平達到442.3，尿酸增高率也達到63.4%。妊娠高血壓患者有其特殊的生理改變，臨床表現為全身小動脈容易痙攣，引起腎血流量的減少，有效濾過率降低，尿酸水平取決腎血流量及腎小球的有效濾過率及腎小管的重吸收，一方面尿酸排出受阻是血清尿酸水平增高原因之一。另一方面妊娠高血壓患者尿酸生成較正常人偏多，主要體現在全身小動脈的痙攣同時引起胎盤血流量的減少，黃嘌呤脫氧氧化酶的氧化作用隨之增強，自由基產生量增多，直接和間接增加了尿酸的合成量[3]。此外胎盤缺氧，糖酵解作用增強，乳酸生成增加，會競爭性抑制近端小管對尿酸的排除[4]也是尿酸水平增高的原因之一。觀察組1及觀察組2尿酸水平、尿酸增高率均高于對照組，且隨著尿酸水平的增高，孕產婦血壓升高呈重度改變，有研究顯示尿酸是反應血管痙攣程度、妊娠高血壓嚴重程度的一個良好指標，妊娠高血壓患者血壓與尿酸水平呈正相關，孕婦尿酸水平與圍產兒出生體重呈負相關，跟窒息、低體重兒、早產的發生率呈正相關[5]，目前孕產婦尿酸水平的監測已作為圍產兒預后評價的一個靈敏的指標。
尿酸水平的增高引起血壓增高，其因果關系目前在動物試驗上通過誘導劑在大鼠上得到證實。高尿酸血癥對血壓的增高作用主要體現在血管壁損傷及致血小板的分泌等因素，是多方面因素共同作用的結果，臨床的高血壓治療，降尿酸療法及低嘌呤飲食預防高血壓也得到廣泛的應用。
綜上所述，孕產婦尿酸水平與妊娠高血壓的發生率有密切的聯系，尿酸水平的高低直接反應了妊娠高血壓的嚴重程度，對圍產兒預后的評估也是一個靈敏的指標，控制尿酸水平，對妊娠高血壓的預防及治療都有一定的作用。
參 考 文 獻
［1］ 曹澤毅.中華婦產科學.第2版.北京：人民衛生出版社，2005:398-421.
［2］ 薛麗，張愛倫. 高尿酸血癥與心血管疾病研究進展. 醫學綜述，2006，12(2)：90-91.
［3］ 伍東月. 妊娠與血尿酸水平關系的探討. 青海醫學院學報，2002，23(3)：37-38.
第9篇：高血壓治療綜述范文
【關鍵詞】女性;更年期高血壓;臨床特征;治療方法
【中圖分類號】R156.3【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0515(2011)12-0272-01
女性更年期因卵巢功能衰退、雌激素分泌量銳減致使內分泌功能失調、自主神經功能紊亂,為女性的一個特殊階段。生理、心理及社會因素的變化又使患者極易產生焦慮情感障礙,常誘發或加重高血壓。資料顯示,女性更年期高血壓患病率達12.4%。成年早期女性收縮壓低于男性，而60歲以后則明顯高于男性。50歲以后女性高血壓發病率迅速增高。血壓可以隨著月經周期波動，而60歲以后血壓變得較為穩定。絕經后高血壓發病率比絕經前高2倍，可能與雌激素分泌減少、垂體激素過度合成、體重增加，或可能與這些因素相關的神經體液因素影響有關。[1]
更年期綜合征高血壓主要為體內雌激素的變化所致。
更年期高血壓臨床特征主要表現在以下三方面：1）病程進展緩慢更年期高血壓癥狀由于病程進展緩慢，又常與更年期綜合征的癥狀相混淆，部分人未發現，長期血壓高。心臟為了克服身體周圍血管的阻力，而要排出足夠的血量以供整個身體的需要，心臟負荷加重，同時血管壁也久而受損出現硬化，甚至出現心肌出血、腦溢血等，出現心、腦、腎等臟器功能障礙，甚至有危及生命等不良后果。2）以收縮壓升高為主更年期高血壓癥狀常常以收縮壓升高為主，而舒張壓升高的幅度不大，脈壓差相對增大。并且，患者極易受情緒和外界環境的影響，使血壓不穩定，波動太大時就會加重心血管系統的損害。3）知曉率低有3/4的患者并不知自己患高血壓病，及時接受治療就更少，其中就包括大量的更年期高血壓患者。由于知曉率低，加上更年期婦女受更年期綜合癥的困擾，常延誤更年期高血壓癥狀診斷，失去早期防治的機會。
更年期高血壓治療方法：
1非藥物治療
1.1勞逸結合，保證充足睡眠，避免過度精神緊張，防止體力過勞。進行適當的體育鍛煉，如散步、體操、太極拳、等。血壓顯著升高，癥狀多或有并發癥的患者，應根據病情和工作性質，適當減輕工作加強休息。
1.2飲食:(1)控制熱能攝入，減少高脂肪飲食。高血壓病人，如膳食熱量攝入過多，飽和脂肪和不飽和脂肪比例失調，多鈉、少鉀、少鈣，單糖過多，纖維素太多，都是不利的。因此，要減少飲食中脂肪的量，特別是動物性脂肪，如肥肉、肥腸等。
(2)應食用低膽固醇食物。含膽固醇低的食物有牛奶(每100g含13mg)、各種淡水魚(每100g含90-103mg)。
(3)限制含糖高的食品。尤其是肥胖者或有肥胖傾向的高血壓者，要少吃甜的蛋糕、甜餅、甜點心、糖果等。
(4)控制食鹽的攝入。一般來說，輕度高血壓患者，每人每天攝入食鹽量應控制在6-8g以下；有急性高血壓病的人，食鹽應嚴格控制在1-2克以下(折合成醬油約5-10m1)。
(5)多吃新鮮蔬菜。根據蔬菜上市情況，在低脂肪攝入的前提下，適當增加新鮮蔬菜的攝入量，如芹菜、黃瓜、豆角、西紅柿等，均對高血壓病患者有益。如果患者收縮壓為140～159mmHg，舒張壓為90～99mmHg時，先不要用降壓藥，可以遵照以上方法觀察3個月到半年，更年期的癥狀緩解后，血壓也會降下來。
2降壓藥物治療
2.1利尿劑:噻嗪類、是應用最廣的口服利尿降壓藥，雙氫克尿噻25mg，每日2～3次。降壓作用主要通過排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管阻力。降壓起效平穩、緩慢，持續時間相對較長，作用持久，服藥2-3周后作用達高峰。對輕、中度高血壓有良好降壓作用。[2]利尿降壓藥主要不利作用是由于降低血容量，降低血壓，使血液粘滯度增加，對腦血管病者，有誘發腦缺血的危險，老年人有短暫腦缺血發病史者應慎用。本品抑制腎臟對尿酸的排泄，使血清尿酸濃度增高，可誘發痛風。由于抑制胰島素的釋放及周圍組織糖利用障礙，可致血糖升高。糖尿病人應慎用。也可使血清膽固醇及甘油三酯升高，對冠心病有不利影響，也能引起低鉀低鎂。
2.2β受體阻滯劑:β受體阻滯劑和緩釋異搏定可以改善交感神經興奮對高血壓的影響[3]該藥與兒茶酚胺競爭和β受體相結合，降低交感神經張力，提高血管平滑肌對擴血管藥物的敏感性。具負性肌力和負性頻率作用，使心率減慢，心排血量減少。腎臟內β受體阻滯可抑制腎素分泌。阻滯中樞神經β受體，產生心動過緩和降壓，適應癥：①年輕高血壓患者；②高腎素型高血壓（惡性高血壓、腎血管性高血壓、高腎素型原發性高血壓）；③高心排血量型高血壓；④伴有心動過速的高血壓；⑤合并勞力型心絞痛，心律失常的高血壓，常用者有心得安10～80mg，口服，每日3次，劑量應個體化，由小到大，有效為止。心得安可升高血清甘油三酯，極低密度脂蛋白，高密度脂蛋白降低。由于對血脂的不利影響，目前已不做為降壓的首選藥物，有支氣管哮喘者禁用，柳胺芐心定是WHO推薦的降壓藥，系心得安類似物，具有α和β受體聯合阻滯作用。可拮抗去甲腎上腺素的縮血管作用，拮抗α受體興奮的升壓作用，拮抗異丙腎上腺素的擴血管作用，拮抗β受體興奮的心率加快作用。阻滯β受體的作用＞阻滯α受體的作用。劑量100～200mg，口服，每日3次，必要時1.5～2mg/kg靜脈滴注，與利尿劑合用，可增強療效。副作用：心動過緩、性低血壓、口干、嗜睡、惡心、嘔吐、腹瀉等。醋丁酰心安對輕，中度高血壓有良好降壓作用，減慢心率的作用較輕，對血脂無不良影響。劑量400～800mg/日，分2次口服。此外，美多心安、氨酰心安亦有良好降壓作用。
參考文獻
［1］曾定尹田文女性不同時期高血壓的臨床特征與治療原則.醫學與哲學［J］，2006,4（27）：31-32
