心血管病的防治精選(九篇)

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第1篇：心血管病的防治范文

【關(guān)鍵詞】心血管?。恢欣夏耆?；健康殺手；治療措施

心臟是一個中空的器官，位于胸腔的中部，由一間隔分為左右兩個腔室，每個腔室又分為位于上部的心房和下部的心室兩部分。心房收集入心血液，心室射血出心。心室的進口和出口都有瓣膜，保證血液單向流動。心血管疾病，也可稱為循環(huán)系統(tǒng)疾病，是一系列涉及循環(huán)系統(tǒng)的疾病，循環(huán)系統(tǒng)指人體內(nèi)運送血液的器官和組織，主要包括心臟、血管（動脈、靜脈、微血管），也可分為急性和慢性，一般都是與動脈硬化有關(guān)。心血管疾病是心臟血管和腦血管疾病的統(tǒng)稱。泛指由于高脂血癥、血液黏稠、動脈粥樣硬化、高血壓等所導(dǎo)致的心臟、大腦及全身組織發(fā)生缺血性或出血性疾病。心血管疾病的成因復(fù)雜，既有先天因素，又跟個人生活習(xí)慣相關(guān)。

1根據(jù)心血管病的病因如下分類

由致病成因而把心血管病分為先天和后天性兩大類：

1.1先天性心血管病又叫先心病，在胎兒期心臟大血管發(fā)育異常所致，病變可牽連心臟各組織和大血管。

先心病是先天性畸形中最常見的一類。發(fā)病率在出生后成活的嬰兒中為1.0%，在學(xué)齡兒童中約為2.5%，在住院的成人心臟病病人中約占10%，僅次于冠狀動脈性心臟病、風(fēng)濕性心臟病及肺原性心臟病而居第4位。房間隔缺損、室間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、動脈導(dǎo)管未閉、法洛氏四聯(lián)癥及心內(nèi)膜墊缺損等是先心病中最常見的類型。

在先心病病例中，95%的患者無明顯原因，5%患者的母親妊娠時有風(fēng)疹史，有人推測下列因素可能與本病有關(guān)，但尚未證實。羊膜病變、胎兒受壓、先兆流產(chǎn)、母體營養(yǎng)不良或患代謝性疾?。ㄈ缣悄虿?、血鈣過高癥等）、長時間接受較大劑量的放射線、應(yīng)用細胞毒性藥物或居住高原地區(qū)等因素均與發(fā)病有一定關(guān)系。另外，先心病跟遺傳基因也有密切的關(guān)系，從現(xiàn)有資料看，約有5%的先心病發(fā)生于同一家族中，先心病也常與其他先天畸形并存。至于動脈導(dǎo)管未閉者中，部分病例是由于高原缺氧或患肺部疾病導(dǎo)致動脈導(dǎo)管未及時閉合有關(guān)。

為預(yù)防此類疾病的發(fā)生，要大力宣傳近親結(jié)婚的危害，提倡優(yōu)生優(yōu)育，從妊娠早期起即重視防治可能引起先心病的各種有關(guān)因素，合理安排生活，注意營養(yǎng)及勞逸結(jié)合。

1.2后天性心血管病出生后由于外來或機體內(nèi)在因素作用心臟而致病，也稱獲得性心臟病。它與先天性心臟病相對應(yīng)，也就是說出生以后，由于某種原因而導(dǎo)致的心臟病。

后天性心血管病類型如下幾種：

1.2.1動脈粥樣性硬化常牽連各主動脈、各冠狀動脈、各腦動脈、各腎動脈及周圍動脈等。引起心肌血供障礙的冠狀動脈粥樣硬化，稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┗蛉毖孕呐K病。

1.2.2風(fēng)濕類心臟?。L(fēng)心?。┰诩毙云趯?dǎo)致心內(nèi)膜、心肌和心包炎證，應(yīng)稱作風(fēng)濕性心臟炎；在慢性期主要引起形成瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全，應(yīng)稱作風(fēng)濕性心瓣膜病。

1.2.3原發(fā)類高血壓動脈血壓顯著而持久的增高可影響心臟，引起高血壓性心臟?。ǜ咝牟。?。

1.2.4肺源類心臟?。ǚ涡牟。┯捎诜?、肺血管或胸腔疾病導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增高而引起的心臟病。

1.2.5感染類心臟病各種病毒、細菌、真菌、立克次體、寄生蟲等感染侵犯心臟而引起的心臟病。

1.2.6內(nèi)分泌病類心臟病如功能亢進性甲狀腺、功能減退性甲狀腺心臟病等。

1.2.7血液病類心臟病如心臟病的貧血性等。

1.2.8營養(yǎng)代謝類心臟病如缺少維生素B1性心臟病等。

1.2.9心臟神經(jīng)類病癥為自主（植物）神經(jīng)功能失調(diào)導(dǎo)致的心血管功能紊亂。

1.2.10另外其他類如各種藥物或化學(xué)制劑引起的中毒、結(jié)締組織產(chǎn)生的疾病、神經(jīng)肌肉類疾病、各類放射線、高海拔環(huán)境或其他物理因素所導(dǎo)致的心臟病，心臟腫瘤和不明原因的心肌病等。另外，有些遺傳性疾病不僅常伴有結(jié)構(gòu)缺損的先天性心臟血管，而且在后天心血管病變也可發(fā)生，如marfan綜合征伴發(fā)主動脈夾層等。

因此導(dǎo)致心血管疾病的因素是很多方面的，不能簡單考慮血液的變化對血管的影響，要綜合的考慮，全面的分析心血管疾病成因，采取適度適合多種形式的治療成為最有效和最根本的。

2心血管疾病的預(yù)防方法

有些患者沒有良好的飲食習(xí)慣：長期過量飲食脂類，醇類。同時又沒有適當(dāng)?shù)倪\動促進脂類醇類的代謝，體內(nèi)脂類醇類物質(zhì)就會逐漸增多；伴隨年齡變大，人體分泌抗氧化物酶（例如超氧化物歧化酶SOD）能力降低，引起體內(nèi)自由基水平升高，低密度脂蛋白膽固醇氧化后變沉積在血管壁，時間長了便使毛血管堵塞，久之，體內(nèi)游離的礦物質(zhì)離子和脂類醇類物質(zhì)容易結(jié)合，造成血栓。在血管的拐角處容易血栓，或者瓶頸處堆積，鈣化。同時越來越多血栓，造成血管直徑變小。心臟要維持供血量足夠，就會增加血壓，而引起高血壓疾病。如果血壓大了，血管便容易崩裂，于是產(chǎn)生出血性心血管疾病。

為了預(yù)防和治療心血管疾病，廣大中老年人在生活中應(yīng)該注意一下幾點：

2.1按時起居按時早起早睡，不宜熬夜，睡前勿看緊張、恐怖的影視或紙媒。另外，冬天時心血管疾病的高發(fā)季節(jié)，廣大中老年人要注意防寒，以防止栓塞。由于冬季寒冷時，血管尤其是冠狀動脈特別容易容易收縮、痙攣，造成供血不足，而可能引起栓塞，因此要十分注意穿衣保暖。

2.2身心愉快情緒激動是心血管疾病的大忌，冠心病、高血脂患者首先要胸懷放寬，保持情緒起伏不大。心絞痛很多是由于精神緊張、情緒波動造成的。因此避免暴怒、驚恐、思慮過度以及大喜。養(yǎng)成下棋、散步、習(xí)練太極等良好習(xí)慣以養(yǎng)性怡情，控制自己的情緒。

2.3控制飲食油膩、脂肪、糖類過量，會加快動脈血管壁的膽固醇的沉積，容易導(dǎo)致動脈硬化，故不宜多吃。清淡飲食，容易消化的食物適量吃，要有足夠的蔬菜和水果，多餐少食，晚餐量宜少，肥胖病人應(yīng)少吃，讓心臟心臟負荷平穩(wěn)。另外，我國民間素有進補的習(xí)慣，尤其是冬天。但這對中老年人特別是心血管疾病患者卻極不適合。因為冬天在運動少的情況下，熱性食物和滋補藥酒食量不均衡，很容易引起血脂增高，造成心血管疾病，因此冬季進補一定要根據(jù)個人的體質(zhì)進行。

2.4少酒戒煙啤酒、黃酒、葡萄酒等低度酒適量飲用可促進血脈流通，調(diào)和氣血。不要喝烈性酒。造成心肌梗塞、中風(fēng)的重要因素就是吸煙所以要戒煙。

2.5勞逸適度最好不要重體力勞動或用力突然，不要過度勞累。走路、上樓梯、騎車等要舒緩，否則會加快心率，增高血壓，造成心絞痛。不宜飽餐運動。性生活時處于高度興奮，會加快血液循環(huán)，增加全身需血量，而冠狀動脈供血造成相對不足，極易引發(fā)心絞痛或心肌梗塞，要嚴(yán)格節(jié)制。在心肌梗塞治愈后，宜控制在每月1-2次。

2.6休息適當(dāng)正常工作，平時但不宜勞累過度。心肌梗塞確診后，要及時臥床休息，平臥位。在15日內(nèi)，要安排人幫助病人的一切生活活動，絕對嚴(yán)禁病人自己翻身，病人翻身會增加心臟負擔(dān)，引起心肌梗塞部位破裂或心跳驟停。大小便宜在床上，保證大小便通暢。如果沒有嚴(yán)重并發(fā)癥，正常臥床2-3周后，便可半臥床上，每日3-4次。一周后如果十分穩(wěn)定，病人可下床坐在椅子上，每日3-4次，每次約半小時，再一周后，病人可在臥室內(nèi)散步。長期臥床對心臟恢復(fù)不好，適宜活動是必要的。三個月后可以進行輕便的體力勞動。

2.7體育鍛煉心腦血管患者要適宜運動，減少運動量也會引起血流緩慢，血脂增高。適度安排適宜運動時間和運動量。冬天要日出后再去鍛煉，此時，溫度升高，不會因寒冷刺激而發(fā)病。運動應(yīng)因人而宜，量力而行，選擇自己喜歡的運動，如打太極拳、乒乓球、健身操、練功十八法等。但是，由于睡眠帶來人體各神經(jīng)系統(tǒng)還處在抑制狀態(tài)，活力稍差，晨起時鍛煉突然加大，神經(jīng)興奮性突然增高，極易引起心血管疾病，所以要當(dāng)心。

2.8治療積極藥物治療要積極堅持，而對可能增加心血管疾病病情的疾病如高血壓、糖尿病、高脂血癥等病情都必須服藥控制。心血管疾病的預(yù)防自從出現(xiàn)了經(jīng)學(xué)激光治療儀，使心血管疾病的發(fā)病率降低很多，在飲食治療的基礎(chǔ)上，心血管疾病患者再借助物理療法效果會更好。此外，也可選擇高壓靜電療。它加快人體的新陳代謝，促進并復(fù)活人體細胞，改善人體功能，從而達到治療目的。

高電位能使脂蛋白有效改善，使血液黏稠度降低，從而可以維持心血管疾病的良好血流狀態(tài)，擴張腦血管，加快血流速度，對腦梗死患者的恢復(fù)功能和復(fù)發(fā)治療效果明顯。

參考文獻

[1]《中國健康》2008年第一期.劉正旭.《淺談心血管病因及防治》.

[2]《齊魯護理雜志》 2010年第五期.李晶，王韜略.《心血管疾病的幾點防治措施》.

第2篇：心血管病的防治范文

在醫(yī)藥衛(wèi)生飛速發(fā)展的新世紀(jì)，人類的疾病譜和死亡譜并無多大變化，心血管病仍高居首位，而心血管病變對人體危害最大的是動脈粥樣粥樣硬化，隨著年齡的增加，動脈硬化逐年加重，最后導(dǎo)致心血管疾病，嚴(yán)重影響了病人的生活和生存質(zhì)量，甚至發(fā)生急性冠脈綜合征等災(zāi)難性心血管事件，縮短了壽命。所以，對這類患者進行合理的抗動脈硬化治療非常重要。他汀類是現(xiàn)有單個最強有力的調(diào)脂藥，更重要的是具有穩(wěn)定斑塊、改善內(nèi)皮細胞功能等多相效應(yīng)。我院于2010年1月始合理使用他汀類藥物防治心血管疾病，取得了滿意的療效，體會如下：

一.防治方法要得當(dāng)：

1.要正確掌握用藥指證，防止他汀濫用傾向及治療力度不夠現(xiàn)象：

調(diào)血脂最經(jīng)濟、有效的方法首先要改變不良的生活方式，即飲食療法、適量運動和戒煙、限制飲酒，在這些非藥物干預(yù)未能滿意達標(biāo)時，才考慮用藥。所以對心血管疾病的中、高危人群化驗血脂，根據(jù)LDL-C、HDL-D、TG水平及致動脈硬化指數(shù)（LDL-C/HDL-C比值），評估血脂譜，根據(jù)其致動脈硬化指數(shù)對心血管病的危險性進行分度，對具有他汀類有適應(yīng)癥的患者給予他汀類藥物進行一級預(yù)防。對致動脈硬化指數(shù)在

在冠心病的二級預(yù)防上，對病人予以強化逆轉(zhuǎn)治療，轉(zhuǎn)變了以往他汀類該用而未用，或象征性少量短期應(yīng)用而治療力度遠遠不夠的現(xiàn)象，力爭使LDL-C水平達目標(biāo)水平，即

2.對急性冠脈綜合征（ACS）病人及時使用他汀

ACS病人發(fā)病24小時以后，因神經(jīng)、內(nèi)分泌、飲食等因素，常導(dǎo)致“應(yīng)激性低血脂”，此時化驗血脂常會低估病人的血脂紊亂，約3個星期后病人血脂恢復(fù)到其真實水平時再給予調(diào)脂治療，將會錯過最佳治療時機，所以對急性冠脈綜合征病人，特別是急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛患者，在發(fā)病24小時內(nèi)盡早驗血脂，住院期間在常規(guī)治療基礎(chǔ)上他汀類藥物治療有適應(yīng)癥者，盡早給予他汀，病情緩解后繼續(xù)予以他汀類聯(lián)合ACEI和β受體阻滯劑改善預(yù)后。出院后給予長期后續(xù)治療和康復(fù)治療，定期監(jiān)測血脂、肝腎功能及血清肌酸激酶（CPK），根據(jù)患者對藥物的反應(yīng)，及時調(diào)整藥物劑量。

3.避免對餐后血脂紊亂患者單獨使用他汀

臨床上，經(jīng)常見到ACS病人在高脂肪餐后發(fā)病，而單獨使用他汀類藥物并不能影響餐后血脂高峰，所以對有些病人，除監(jiān)測空腹血脂外，還應(yīng)當(dāng)監(jiān)測餐后血脂，避免對餐后血脂紊亂患者單獨使用他汀。評估血脂譜時，除注意LDL-C和HDL-C外，也應(yīng)重視TG水平，這三項構(gòu)成的血脂三角是血脂紊亂和心血管疾病診治的基礎(chǔ)。監(jiān)測中，如發(fā)現(xiàn)餐后血脂明顯異常，對這些病人予以極低脂飲食加他汀類藥物，或以貝特類藥物治療為主。避免了對餐后血脂紊亂病人單獨使用他汀造成高投入、大風(fēng)險、小獲益的悲劇。

4.嚴(yán)格把握用藥劑量，擺脫不良反應(yīng)的困擾

在他汀用藥劑量上，從小劑量開始，大多數(shù)病人療效很滿意，對少數(shù)使用常規(guī)劑量血脂控制不理想的患者，首先尋找非藥物干預(yù)措施是否不夠、病人依從性差等原因后，最后再考慮增加他汀劑量。一般都從小劑量開始，洛伐他汀20-40mg，或辛伐他汀5-20mg，每晚一次頓服；對高齡老人（≥75歲），劑量減半。避免盲目加大藥物劑量，擺脫不良反應(yīng)的困擾。

第3篇：心血管病的防治范文

中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京天壇醫(yī)院副院長、教授

今天，越來越多的醫(yī)生給求醫(yī)者開阿司匹林作為預(yù)防措施，尤其是當(dāng)患者存在高血壓、高血脂、缺少運動和吸煙等心腦血管危險因素時，但是實際應(yīng)用遠遠不夠。

與美國冠心病住院患者阿司匹林使用率超過95%相比，從總體上來講，阿司匹林在中國的使用率非常低。據(jù)有關(guān)資料顯示，在中國冠心病患者中，阿司匹林的使用率只有14.38%，卒中患者中的使用率甚至不足14%。即便是心內(nèi)科門診的患者中，阿司匹林使用不當(dāng)也占63%。

大量的研究奠定了阿司匹林在心腦血管疾病防治中的基石地位。新近的研究證實，阿司匹林可使心肌梗死、腦卒中等高?；颊叩耐话l(fā)病變減少1/4，非致死性心肌梗死減少1/3，血管性死亡減少1/6。

早在兩年前，歐洲心臟病學(xué)會就公布了抗血小板藥物專家共識報告。今年初，由國內(nèi)40多位心血管病專家起草形成了“規(guī)范應(yīng)用阿司匹林治療缺血性腦血管病的專家共識”，對防治心腦血管疾病有著積極的指導(dǎo)意義。

阿司匹林的使用劑量一直是人們比較關(guān)注的問題。剛開始時定為每兩日325毫克，后來又曾定為每日100毫克，現(xiàn)在我們推薦最佳預(yù)防劑量為75～150毫克/天。

“中國專家共識”建議：

急性缺血性卒中

急性缺血性卒中（俗稱腦血栓）原則上應(yīng)盡早使用阿司匹林，最好在發(fā)病48小時以內(nèi)。如果為了預(yù)防深靜脈血栓和其他特殊情況需要使用肝素類藥物的話，聯(lián)合使用阿司匹林是安全的。

1. 對于不進行溶栓治療的急性缺血性卒中患者，應(yīng)該使用阿司匹林，劑量為100～300毫克/天，應(yīng)用2～4周后，調(diào)整為長期用藥，劑量為75～150毫克/天。

2. 溶栓治療的急性缺血性卒中患者，應(yīng)在溶栓治療24小時后使用阿司匹林，劑量為100～300毫克/天。

3. 除非有阿司匹林使用禁忌證，否則不能用其他抗血小板藥物代替阿司匹林。

非心源性缺血性卒中

所謂非心源性缺血性卒中，即指不是由心臟疾病引起的缺血性卒中。

1. 非心源性缺血性卒中或一過性腦缺血發(fā)作（動脈粥樣硬化血栓性、腔隙性或隱匿性）的患者，建議使用抗血小板藥物，阿司匹林75～150毫克/天，或者使用阿司匹林和雙密達莫（潘生?。┑膹?fù)合制劑或氯吡格雷（75毫克/天）。

2. 有中高度出血并發(fā)癥危險的患者，建議使用低劑量阿司匹林50～100毫克/天。

3. 對阿司匹林過敏的患者，可以使用氯吡格雷。

心源性缺血性卒中

1. 對于伴有房顫的心源性卒中或一過性腦缺血發(fā)作的患者，建議長期口服抗凝劑治療。

2. 如果有使用抗凝劑禁忌證的患者，建議使用阿司匹林75～325毫克/天。

預(yù)防用藥

一般人是否需要應(yīng)用阿司匹林，是許多中老年人比較關(guān)心的問題。

1. 有研究證實：年齡≥45歲的女性，長期應(yīng)用小劑量阿司匹林（75～150毫克/天），可以降低首次卒中的風(fēng)險。

2. 對于已經(jīng)患有冠心病的患者，為了預(yù)防腦卒中，應(yīng)使用小劑量阿司匹林75~150毫克/天。

3. 為了減少阿司匹林對胃的刺激，可選用阿司匹林腸溶片。

4. 使用阿司匹林不建議同時使用質(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑等）和細胞保護劑（如曲美他嗪，俗稱冠脈舒、心康寧）。

（作者每周三上午在北京市天壇西里6號北京天壇醫(yī)院有專家門診）

?小知識?

誰發(fā)現(xiàn)了阿司匹林

阿司匹林到目前為止已應(yīng)用百年，是醫(yī)藥史上三大經(jīng)典藥物之一（其他二藥為青霉素、安定）。至今它仍是世界上應(yīng)用最廣泛的解熱、鎮(zhèn)痛和抗炎藥。

阿司匹林的天然原質(zhì)“水楊酸”成分，存在于柳樹皮之中。相傳兩千多年前，古希臘無論是民間，還是名醫(yī)希波克拉底都已知道用柳樹皮、葉的液汁止痛與退熱。19世紀(jì)時，歐洲化學(xué)家從柳樹中提取到“水楊酸”。19世紀(jì)90年代，德國拜耳化學(xué)制藥公司29歲的研究員費利克斯?霍夫曼為緩解父親風(fēng)濕性關(guān)節(jié)痛，在探索研制療效明顯的止痛藥過程中，用化學(xué)方法合成了“乙酰水楊酸”。1899年，拜耳化學(xué)制藥公司生產(chǎn)出品了水溶性白色阿司匹林藥粉，不久又制成阿司匹林藥片。德國化學(xué)家德瑞瑟將其命名為Aspirin（阿司匹林）。

阿司匹林治療頭痛、牙痛、關(guān)節(jié)痛以及感冒、退熱的即時效果明顯，副作用少，且價廉、服用方便，迅即被許多國家醫(yī)學(xué)界采用。

1971年，英國藥學(xué)家約翰?萬恩在研究前列腺素過程中，獲知并證實阿司匹林能拮抗機體內(nèi)血栓素A2的釋放，從而抑制血小板凝集，對防止血管栓塞有明顯功效。這一科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，受到了全世界醫(yī)學(xué)界的重視和青睞。

第4篇：心血管病的防治范文

關(guān)鍵詞：冠心病；血脂異常；滋腎通陽活血

中圖分類號：R541.4 R289.5 文獻標(biāo)識碼：A

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.04.009

文章編號：1672-1349（2014）04-0403-02

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┮殉蔀閷?dǎo)致我國人群死亡的主要疾病之一，而血脂代謝異常不僅是冠心病的重要危險因素，更與動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[1]。血脂代謝異常，主要指血中總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及三酰甘油（TG）水平過高和/或高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平過低。美國Framingham 研究證實，冠心病發(fā)病與血中LDL-C 水平呈正相關(guān)，與HDL-C 水平呈負相關(guān)。動物實驗也早已證實，降低血中TC水平能預(yù)防和逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化病變的發(fā)生和發(fā)展[2]。運用藥物降脂，不僅可使冠狀動脈粥樣硬化性斑塊消退，還可以大大減少冠心病臨件的發(fā)生率[3]。劉志明名老中醫(yī)根據(jù)數(shù)十載臨床經(jīng)驗創(chuàng)制的滋腎通陽活血方，主要由瓜蔞、薤白、三七、制首烏等組成，具有補腎活血的作用。本研究觀察冠心病合并血脂異常患者服藥前后血脂水平變化，探討該方治療冠心病合并血脂異常的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2012年9月―2013年3月在中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院心內(nèi)科門診及住院的冠心病合并血脂代謝異常的腎陰虧虛、心陽瘀阻型患者90例。年齡35歲～75歲；男47例，女43例；合并高血壓病61例，合并糖尿病15例。根據(jù)數(shù)字隨機表分為對照組、治療1組和治療2組，每組30例，3組患者在性別、年齡、身高、體重、合并疾病等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)參考WHO缺血性心臟病的有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。血脂代謝異常診斷標(biāo)準(zhǔn)參考衛(wèi)生部心血管病防治中心《中國成人血脂異常防治指南》。中醫(yī)診斷參考中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會心血管學(xué)會修訂的“冠心病中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)”及《中藥新藥治療高脂血癥的臨床研究指導(dǎo)原則》及《中醫(yī)新藥治療肝腎陰虛證及血瘀證的臨床研究指導(dǎo)原則》。主癥：心前區(qū)或胸骨后疼痛或刺痛，固定不移，痛引肩背和/或臂內(nèi)側(cè)。次癥：頭暈耳鳴。心悸胸悶氣短，腰膝酸軟，舌象：舌暗紅或舌紅有瘀點，苔薄白、少苔或有剝脫。脈象：脈沉細或弦細。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 主癥必備，具有1項或1項以上次癥，結(jié)合舌象、脈象，即可診斷為冠心病血脂代謝異常之腎陰虧虛、心陽瘀阻型。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 由藥物（吩噻嗪類、β-阻滯劑、腎上腺皮質(zhì)類固醇及某些避孕藥物）等引起的脂質(zhì)代謝紊亂患者；ST段抬高的急性心肌梗死；其他心臟疾??；重度神經(jīng)官能癥等所致胸痛者；心功能為Ⅲ級或Ⅳ級者，重度心律失常、腦梗死（急性期）等急性疾病者；因其他較重但又必須治療的疾?。ㄈ缪翰〉龋┒绊懕狙芯康幕颊撸缓喜⒏?、腎、造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病者；妊娠或哺乳期及產(chǎn)后婦女。不符合納入標(biāo)準(zhǔn)，或未按規(guī)定服藥、不能配合研究者，資料不全等影響療效判斷者。

1.5 脫落和剔除標(biāo)準(zhǔn)

1.5.1 脫落標(biāo)準(zhǔn) 未完成整個療程而影響判斷者；發(fā)生不良事件或出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥等不宜繼續(xù)接受試驗者；自行退出者。

1.5.2 剔除標(biāo)準(zhǔn) 納入后發(fā)現(xiàn)不符合納入標(biāo)準(zhǔn)；不能遵從醫(yī)囑堅持治療影響判斷者；其他原因?qū)е轮委熤兄够驘o檢測記錄者。

1.6 觀察指標(biāo) 所有患者均在入選當(dāng)天及治療30 d時清晨空腹抽取靜脈血，檢測患者的血脂水平。檢測由廣安門醫(yī)院檢驗科完成。

1.7 給藥方法 90例患者隨機分為對照組、治療1組和治療2組，對照組予西醫(yī)基礎(chǔ)治療，即硫酸氫氯吡格雷片（賽諾菲制藥有限公司，批號：2A748），每次75 mg，每天1次；阿司匹林腸溶片（Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.批號：BJ11645），每次100 mg，每天1次，早晨08：00服藥；單硝酸異山梨酯片（魯南貝特制藥有限公司，批號：07130823），每次20 mg，每天2次；普伐他汀鈉片[第一三共制藥（上海）有限公司，批號：SM008MC]，每次20 mg，每晚1次，晚上20：00服藥。治療1組予滋腎通陽活血方，藥物組成：瓜蔞、薤白、三七等。由中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院制劑室提供，每袋200 mL，每次1袋，早晚各服1次。治療2組為西醫(yī)基礎(chǔ)治療加滋腎通陽活血方，治療30 d。

1.8 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 11.0軟件，計量資料多組之間比較采用單因素方差分析，多組間兩組比較采用q檢驗。P

2 結(jié) 果

2.1 病例脫落及剔除情況 3組病例均未有病例脫落及剔除情況。

2.2 3組治療前后血脂水平比較（見表1） 治療后，3組患者TC、TG、LDL-C水平均降低，HDL-C水平升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討 論

血脂異常是引起糖尿病、心腦血管疾病死亡的首要因素，特別是心血管疾病的主要因素，血漿TG升高又是引起冠心病的獨立危險因素，因此糾正血脂異常對心血管疾病危險因素的控制有極為重要的作用[4，5]。各國醫(yī)師采用擴血管的方法防治心腦血管疾患，但由于動脈粥樣硬化，再加上已經(jīng)缺血缺氧，血管已經(jīng)代謝性的擴張了，因此，依靠擴張血管半徑增加血流量是有限的。故只有選擇降低血管內(nèi)血液黏度來增加組織臟器的血液灌注量[6]。所以調(diào)節(jié)血脂異常已成為冠心病二級預(yù)防的一個重要部分。血脂異常依據(jù)中醫(yī)理論多歸屬于“痰濁”、“瘀血”等范疇。血脂如津液營血，為水谷所化生之精微，輸布全身，行注血脈，濡養(yǎng)全身。若年老之人腎氣虧虛，無力推動血液運行而致血流遲緩；或腎陽虛衰，虛寒內(nèi)生，血液凝滯；或腎陰不足，虛火灼液，血液濃縮，最終瘀血阻滯脈道。所以血脂異常的發(fā)生以腎虛血瘀為其主要病理基礎(chǔ)。滋腎通陽活血方選用滋腎通陽藥與活血化瘀藥相配伍，針對胸痹心腎虧虛、心陽瘀阻之病機而設(shè)。滋腎通陽活血方中制首烏補肝腎、益精血。瓜蔞、薤白宣通陽散結(jié)，行氣導(dǎo)滯?！侗静菟嫁q錄》：“瓜蔞實之長，在導(dǎo)痰濁下行，故結(jié)胸胸痹，非此不治”。三七散血、定痛。經(jīng)現(xiàn)代中藥藥理研究證實[7]，制首烏具有降血脂與抗動脈粥樣硬化、保肝作用，還有減慢心率、擴張冠脈、抗心肌缺血等作用。瓜蔞主含三萜皂苷。瓜蔞種子含脂肪油、皂苷；瓜蔞皮含多種氨基酸及生物堿等。薤白主要含精油類和酪胺類等成分，具有降血脂和抗動脈粥樣硬化的作用。三七中所含的三七皂甙和黃酮類等有效成分，有明顯強心和擴張血管作用。該方具有祛痰、擴張冠狀動脈、增加冠脈流量、抗缺氧、降血脂等作用。臨床用于冠心病的治療，有較好療效，更可調(diào)節(jié)血脂異常，防治冠心病的發(fā)生和發(fā)展。

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第5篇：心血管病的防治范文

【關(guān)鍵詞】 內(nèi)皮脂肪酶;高密度脂蛋白;基因多態(tài)性;脂質(zhì);冠心病

冠心病是一種多危險因素疾病，流行病學(xué)研究已證實冠心病的危險因素有年齡、性別、血脂異常、高血壓、吸煙和糖尿病等， 其中高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平是不可忽視的一項重要因素，它與動脈粥樣硬化性疾病的發(fā)生及發(fā)展呈負相關(guān)，低HDL-C水平已被證實是冠心病的獨立危險因素[1，2]。內(nèi)皮脂肪酶(endothelial lipase，EL)是1999年發(fā)現(xiàn)的脂肪酶家族新成員，越來越多的研究表明EL是調(diào)節(jié)HDL代謝的關(guān)鍵酶，EL影響著脂蛋白代謝并與動脈粥樣硬化及冠心病的發(fā)生、發(fā)展過程關(guān)系密切[3，4]。

1 內(nèi)皮脂肪酶的生物學(xué)特性

EL是在1999年由兩組不同的研究人員分別采用不同的方法發(fā)現(xiàn)的。其中一組是Hirata等[5]在運用抑相差減雜交技術(shù)研究血管形成期的血管內(nèi)皮細胞的基因特征時，在培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細胞中首次克隆出了EL。同年，Jaye等[6]在研究氧化型低密度脂蛋白作用下THP-1細胞基因表達的改變時，也發(fā)現(xiàn)了EL的基因克隆。并且Jaye等[6]經(jīng)過核苷酸序列分析發(fā)現(xiàn)，EL分別與脂蛋白脂酶有45%的同源性，與肝脂酶有40%的同源性，與胰脂肪酶有27%的同源性。根據(jù)以上這些特征，EL被確定為甘油三酯脂肪酶家族的新成員，由于EL是由血管內(nèi)皮細胞合成和分泌，因此被命名為內(nèi)皮脂肪酶，相應(yīng)的基因命名為內(nèi)皮脂肪酶基因(endothelial lipase gene，LIPG)。

人類的LIPG位于18q21.1，DNA序列長度為75kb，由11個外顯子和10個內(nèi)含子構(gòu)成。與脂肪酶家族的其他成員相似，EL也是一種分泌型蛋白，由483個氨基酸組成，分子量約55kD，包括有肝磷脂和脂蛋白的結(jié)合位點[7]。成人EL是內(nèi)皮細胞基因表達的產(chǎn)物，在人體多種組織中都有表達：冠狀動脈、胎盤、甲狀腺、肝臟、肺臟、腎臟、和卵巢等組織中都可以檢測到EL的mRNA。與脂蛋白脂酶和肝脂酶不同的是，EL是在其合成的部位發(fā)揮作用，而脂蛋白脂酶和肝脂酶則均是由組織細胞分泌后經(jīng)血液循環(huán)到靶細胞發(fā)生作用[8，9]。

EL主要為磷脂酶活性，同時有少量的甘油三酯酶活性，而脂蛋白脂酶主要是甘油三酯酶活性，肝脂酶則同時具有磷脂酶活性和甘油三酯酶活性，但其作用都弱于兩者[3，4]。因此，在脂蛋白代謝中，脂蛋白脂酶和肝脂酶易水解富含甘油三酯的脂蛋白，而EL則主要水解HDL。EL的C末端結(jié)構(gòu)域起著調(diào)節(jié)與HDL結(jié)合及水解的作用，而N末端則決定著與脂蛋白結(jié)合的特異性。Skropeta等[10]發(fā)現(xiàn)N-糖基化位點與EL的分泌、磷脂酶活性及底物特異性密切相關(guān)，在已發(fā)現(xiàn)的5個潛在的N-糖基化位點中，4個己糖基化且功能各不相同，其中在N末端保守區(qū)域的第62位置的N-糖基化位點如果被去除，將顯著的增加EL的磷脂酶活性(約增加6倍)。

2 內(nèi)皮脂肪酶與脂蛋白代謝

2.1 內(nèi)皮脂肪酶與高密度脂蛋白代謝 EL的磷脂酶活性決定著其主要參與HDL代謝。研究人員通過不同的動物實驗來觀察EL在調(diào)節(jié)HDL代謝和水平中的作用。1999年Jaye等[6]在克隆出EL的同時發(fā)現(xiàn)，通過腺病毒基因轉(zhuǎn)染使肝臟過量表達EL的小鼠HDL-C和磷脂水平顯著下降。Ishida等[3]和Ma等[11]為了證實EL功能的缺失對HDL-C水平的影響，在相同飼養(yǎng)條件下，采用EL基因敲除的小鼠(EL-/-)與野生型小鼠進行比較，發(fā)現(xiàn)EL基因敲除的小鼠HDL-C和磷脂水平都顯著高于野生型小鼠(>55%)。其機制一部分可能是由于EL的缺失導(dǎo)致HDL中磷脂的周轉(zhuǎn)減慢，HDL分解代謝減少， 另一部分還可能同時促進了膽固醇和磷脂從其他脂蛋白或組織轉(zhuǎn)運到HDL前體，從而增加HDL的合成。

與上述實驗相似，Jin等[12]將EL多克隆抗體分別注入野生型小鼠、載脂蛋白A-I轉(zhuǎn)基因小鼠以及缺失HL基因小鼠模型體內(nèi)，以觀察其抑制EL的作用。結(jié)果這三種小鼠模型均出現(xiàn)HDL-C和磷脂明顯升高，具體表現(xiàn)為HDL微粒增大，HDL磷脂周轉(zhuǎn)減慢，EL介導(dǎo)HDL的水解減少;與其他兩種小鼠模型比較，載脂蛋白A-I轉(zhuǎn)基因小鼠體內(nèi)的HDL與人類的HDL更為相似，由此推測EL對人HDL有相似的作用。以上多個實驗說明，EL在HDL的代謝中發(fā)揮著重要作用，EL基因的表達量與HDL-C水平密切相關(guān)。

EL對HDL的代謝存在脂解和非脂解功能[13]。EL以HDL為優(yōu)先底物，在內(nèi)皮細胞表面介導(dǎo)HDL與硫酸肝素蛋白多糖結(jié)合后，可水解HDL產(chǎn)生游離脂肪酸和溶血卵磷脂以及低脂載脂蛋白A-I，HDL的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，其中的磷脂、膽固醇酯和游離膽固醇成分明顯減少，導(dǎo)致HDL微粒體積變小，從而易于分解。且EL對HDL的水解作用及磷脂酶活性增高存在劑量依賴性，Maugeais等[14]將不同劑量編碼有人類EL的重組腺病毒注射到小鼠體內(nèi)，均可出現(xiàn)磷脂酶活性的增高和HDL-C水平的下降，并且呈現(xiàn)劑量依賴性。EL的脂解功能在HDL的代謝中占主要地位，且EL對HDL的脂解作用受其催化活性的影響。過量表達無催化活性EL的野生型小鼠和載脂蛋白A-I轉(zhuǎn)基因小鼠，它們的HDL-C水平并沒有受到影響;而缺失HL基因小鼠過量表達無催化活性的EL，也可出現(xiàn)一定程度的HDL-C水平下降;但無論是缺失HL基因小鼠還是野生型小鼠，過量表達正常狀態(tài)的EL都會使HDL-C水平下降[13]。這些實驗結(jié)果說明，EL和HL在參與HDL代謝中有部分功能是重疊的，兩者都可影響HDL-C的水平，但EL和肝脂酶在調(diào)節(jié)HDL組成和顆粒大小方面的作用有所不同;EL對HDL代謝的影響主要與有催化活性的EL有關(guān)，但在HL功能缺失的狀態(tài)下，無催化功能的EL可通過發(fā)揮介導(dǎo)功能來影響HDL-C的水平。因此，EL的催化活性對HDL的代謝起著至關(guān)重要的作用，抑制EL的活性可作為升高HDL-C水平的一個新途徑。Shimamura等[15]在研究血管生成素樣蛋白-3對HDL代謝的影響時發(fā)現(xiàn)，EL的磷脂酶活性可被血管生成素樣蛋白-3抑制，從而增加HDL-C的水平。

以上研究表明，無論是在基因水平還是蛋白水平，EL在調(diào)節(jié)HDL代謝和決定HDL水平中均起著重要的作用，是調(diào)節(jié)HDL代謝的關(guān)鍵酶。HDL介導(dǎo)膽固醇的逆轉(zhuǎn)運是抗動脈粥樣硬化作用的一個重要機制，升高HDL-C的水平能夠保護心血管系統(tǒng)，減少心血管事件的發(fā)生，因此深入研究EL調(diào)節(jié)HDL代謝的機制對防治動脈硬化性疾病尤其是冠心病有著極其重要的意義。

2.2 內(nèi)皮脂肪酶與其他脂蛋白的代謝 EL除了參與HDL的代謝，也對含載脂蛋白B脂蛋白的代謝有一定影響[16]。EL可水解含載脂蛋白B的脂蛋白，介導(dǎo)含載脂蛋白B脂蛋白與細胞表面硫酸肝素蛋白多糖結(jié)合，促進含載脂蛋白B脂蛋白的分解。表達EL的小鼠模型極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、磷脂和載脂蛋白B水平均下降，經(jīng)EL作用的低密度脂蛋白微粒結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，磷脂和甘油三酯含量減少，蛋白含量增加，低密度脂蛋白微粒變得小且致密因而更容易分解，但必須是有催化活性的EL才能對含載脂蛋白B的脂蛋白發(fā)生作用。

3 LIPG多態(tài)性及其與血脂的關(guān)系

EL的基因多態(tài)性及其對血脂特別是HDL-C水平是否有影響，一直以來都是研究的熱點問題。從2002年DeLemos等[17]首次發(fā)現(xiàn)EL的17個基因變異開始，迄今研究EL的基因變異已超過30個。DeLemos等[17]首次發(fā)現(xiàn)在EL的17個基因變異中確認6個有潛在功能，其中有4個可引起氨基酸替換(Gly26Ser，Thr111Ile，Thr298Ser，Asn396Ser)，其他2個變異在EL基因啟動子區(qū)域(-410C/G，-303A/C);Mank-Seymour等[18]在2004報道了13個新的EL基因單核苷酸變異，12個與HDL-C水平有顯著相關(guān)性，其中5個單核苷酸變異與性別有關(guān)，在男性中有2個(C + 42T/In5， T + 2864C/In8)與HDL-C水平密切相關(guān)，另外3個( T + 229G/Ex1， C + 53T/Ex3， G + 98A/In4)則與女性HDL-C水平密切相關(guān)，此外T + 2864C/In8還與男性的高密度脂蛋白膽固醇水平相關(guān)。Yamakawa-Kobayashi等[19]在研究6個EL基因變異與日本學(xué)齡兒童HDL-C水平的關(guān)系時，發(fā)現(xiàn)啟動子-384A/C和第10個外顯子2237G/A的變異與HDL-C水平升高有關(guān)。

在已發(fā)現(xiàn)的EL基因變異中以Thr111Ile的突變最為常見，也是最受關(guān)注和研究最多的突變位點。Thr111Ile位于外顯子3，由于單核苷酸的變異導(dǎo)致在第111位密碼子位置上異亮氨酸替代了蘇氨酸。在DeLemos等[17]的研究中，Thr111Ile突變率在白種人和黑人中分別為31.2%和10.3%，Mank-Seymour等[18]對美國人群研究發(fā)現(xiàn)Thr111Ile突變率為50%，朱勁草等[20]研究我國漢族人群發(fā)現(xiàn)Thr111Ile的突變率為23.3%，但未發(fā)現(xiàn)突變純合子， 說明Thr111Ile突變在西方人群與東方漢族人群中存在明顯的種族差異。關(guān)于Thr111Ile突變對HDL水平的影響，研究人員在不同國家的人群中已進行了大量的研究。Paradis等[21]在對加拿大人群的研究中發(fā)現(xiàn)，Thr111Ile突變純合子的女性HDL3-C水平高于未突變組，且富含不飽和脂肪酸的飲食可導(dǎo)致Thr111Ile突變純合子的女性HDL3-C水平升高，而正常純合子女性則出現(xiàn)HDL3-C水平下降，其原因可能是突變降低了EL的活性。Halverstadt等[22]的研究也證實，Thr111Ile突變的人群HDL3-C水平高于正常純合子的人群，但也發(fā)現(xiàn)正常純合子人群通過運動鍛煉提高HDL-C水平的程度顯著高于突變?nèi)巳?。Shimizu等[23]發(fā)現(xiàn)Thr111Ile突變與日本人的急性心肌梗死有相關(guān)性，急性心肌梗死組的突變率要比正常對照組低，且Thr111Ile的突變與急性心肌梗死的相關(guān)性獨立于HDL-C水平。與Shimizu等[23]的研究相似，Tang等[24]在對我國冠心病人群的研究中發(fā)現(xiàn)，Thr111Ile突變可減少罹患冠心病的危險，對冠心病患者具有保護作用，且這種保護作用并非是單純通過影響HDL-C水平變化，也可能與Thr111Ile突變后致動脈粥樣硬化的作用下降有關(guān)。

除了Thr111Ile，Gly26Ser也較受到研究人員的關(guān)注。相對于Thr111Ile，Gly26Ser的突變率較低，在DeLemos等[17]的研究中，Gly26Ser在黑人的突變率僅為5.7%，在白種人為0;Brown等[22]在兩組不同的隊列研究中發(fā)現(xiàn)Gly26Ser在黑人的突變率分別為10.6%和11.8%，同樣也未在白種人中發(fā)現(xiàn)有Gly26Ser的突變;朱勁草等[20]在對我國漢族人群的研究中也未發(fā)現(xiàn)Gly26Ser的多態(tài)性。由此可見，Gly26Ser的多態(tài)性與Thr111Ile一樣也存在明顯的種族差異性，且DeLemos等[17]和Brown等[22]的研究均發(fā)現(xiàn)，Gly26Ser突變的人群HDL-C水平均高于未突變?nèi)巳?。另一個較受關(guān)注的是突變率較低的Asn396Ser，在DeLemos等[17]的研究中，Asn396Ser在白種人和黑人中的突變率僅為1.2%和0.6%，但Asn396Ser在高HDL-C水平的白種人中突變率要高于未突變組，Edmondson等[23]在對5個有關(guān)Asn396Ser突變的隊列研究進行分析時發(fā)現(xiàn)，Asn396Ser的突變可使HDL-C水平升高，低密度脂蛋白膽固醇水平降低，且對冠心病患者有保護作用。此外，Smith等[24]在對T + 2864C/In8變異與女性身體活動之間的關(guān)系進行研究時發(fā)現(xiàn)，完全突變型純合子的女性在低運動量的狀態(tài)下，相對容易增加患動脈粥樣硬化的危險，其HDL-C水平較低，HDL微粒較小，低密度脂蛋白膽固醇水平較高。啟動子-384A/C多態(tài)位點也已在三個不同人群(正常日本學(xué)齡前兒童[19]、日裔美國人家系人群[25]及中國漢族人群[26])中進行了研究，其中Hutter等[25]在對日裔美國人家系人群研究時發(fā)現(xiàn)，-384A/C多態(tài)位點除了對HDL-C水平存在影響外，對低密度脂蛋白膽固醇水平也存在顯著影響，黃燚等[26]在研究中也發(fā)現(xiàn)，-384A/C多態(tài)性與中國成都地區(qū)正常漢族人的血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇及nHDL-C水平存在關(guān)聯(lián)，但未見其與內(nèi)源性甘油三酯血癥患者血脂及載脂蛋白水平有關(guān)。

4 EL與冠心病的關(guān)系

冠心病是由多種危險因素導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化而引起的慢性疾病，動脈粥樣硬化是冠心病的基礎(chǔ)病因，而動脈粥樣硬化則是多因素參與的慢性炎癥過程，其中除涉及甘油三酯升高和HDL水平下降等血脂代謝異常外，炎癥介質(zhì)和細胞因子也起著重要作用。

4.1 EL與炎癥因子 Hirata等[27]在2000年首先發(fā)現(xiàn)白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細胞和人冠狀動脈內(nèi)皮細胞的EL mRNA表達上調(diào)。Jin等[28]也通過同樣的方法證實內(nèi)皮細胞EL的表達受炎癥因子的調(diào)節(jié)， 并且發(fā)現(xiàn)白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α可上調(diào)內(nèi)皮細胞EL的分泌和活性，提示EL mRNA和蛋白表達增加的機制是白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α通過核因子κB介導(dǎo)的方式對EL發(fā)揮作用。Paradis等[29]在對肥胖的男性人群研究中發(fā)現(xiàn)，炎癥細胞因子如C反應(yīng)蛋白和白細胞介素-6的濃度與EL濃度呈正相關(guān)性。Badellino等[30]也在有冠心病家族史的健康人群中檢測了多種炎癥細胞因子與EL水平的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高敏C反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6、可溶性腫瘤壞死因子受體Ⅱ、可溶性細胞黏附分子-1和瘦素水平與EL水平顯著正相關(guān)，而脂聯(lián)素則與EL呈負相關(guān)，另外還發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素可抑制人冠狀動脈內(nèi)皮細胞由腫瘤壞死因子-α誘導(dǎo)的EL分泌，且呈劑量依賴性，同時也觀察到試驗性低劑量內(nèi)毒素也能夠增加EL的濃度，證明了EL通過炎癥反應(yīng)上調(diào)。以上研究說明，EL表達的上調(diào)和活性的增加受炎癥細胞因子的影響，兩者之間的相互作用影響著動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展過程。

4.2 EL與動脈粥樣硬化 Azumi等[8]在人動脈粥樣硬化斑塊的內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞、巨噬細胞中及動脈粥樣硬化病變處新生血管均發(fā)現(xiàn)有EL的表達，證實EL參與了動脈粥樣硬化的過程。但關(guān)于EL在動脈粥樣硬化發(fā)展過程中的作用，動物實驗的結(jié)果并不一致。Ishida等[31]用EL-/-小鼠、載脂蛋白E-/-小鼠及EL-/-和載脂蛋白E-/-雙敲除小鼠模型比較動脈粥樣硬化的發(fā)展情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)EL-/-和載脂蛋白E-/-雙敲除小鼠動脈粥樣硬化病變的面積較載脂蛋白E-/-小鼠減少了70%左右。相反，Ko等[32]的研究認為EL缺陷對EL-/-、低密度脂蛋白受體E-/-小鼠的動脈粥樣硬化過程沒有影響。有關(guān)兩個研究結(jié)果不一致的原因，Ko等[32]認為可能與環(huán)境因素及檢測時粥樣病變本身處于不同階段有關(guān)。

在粥樣斑塊的形成過程中，單核細胞的黏附和聚集是重要環(huán)節(jié)，而EL可通過內(nèi)皮細胞表面的硫酸肝素蛋白多糖的介導(dǎo)作用促進單核細胞與血管內(nèi)皮發(fā)生黏附，這與其本身的酶促作用無關(guān)，EL的這個特性對粥樣斑塊的形成也有一定的影響[33]，同時內(nèi)皮細胞表達的EL亦可呈劑量依賴的促進黏附分子表達，進一步促進單核細胞等與血管內(nèi)膜黏附，引起動脈粥樣硬化的早期反應(yīng)[34]。方玉強等[35]研究結(jié)果提示在動脈粥樣硬化損傷發(fā)生后，其周邊表達EL的內(nèi)皮細胞往受損區(qū)遷移較正常內(nèi)皮細胞快，但遷移到病損區(qū)的內(nèi)皮細胞卻因生長慢且凋亡增加而不能像正常內(nèi)皮細胞那樣盡快覆蓋病損區(qū)，使之再內(nèi)皮化，使病損區(qū)較長時間暴露于致栓因子下，導(dǎo)致血栓和粥樣硬化的形成，從而引起再狹窄和動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。

另一方面，EL本身的強磷脂酶活性和特異性水解HDL的生物學(xué)特性，可通過降低HDL-C水平，減少HDL受體介導(dǎo)的膽固醇逆向轉(zhuǎn)運，引起或促進動脈粥樣硬化。此外，EL在血管內(nèi)皮細胞表面又能夠促進巨噬細胞對低密度脂蛋白的攝取與代謝并增加含載脂蛋白B的脂蛋白在動脈壁內(nèi)的聚積，提高動脈粥樣硬化的易感性[36]。

作用于血管的物理因素被認為是動脈粥樣硬化的發(fā)病機制之一，并與動脈粥樣硬化的發(fā)展密切相關(guān)。作用于血管壁的剪切力和張力的改變可導(dǎo)致內(nèi)皮細胞功能發(fā)生異常，使EL mRNA水平顯著增加[27]，說明血管壁的物理因素通過增加EL的表達及合成促進動脈粥樣硬化的發(fā)展。

4.3 EL與冠心病 冠心病是以動脈粥樣硬化為基礎(chǔ)病因的慢性炎癥性疾病。EL參與的炎癥反應(yīng)及與各種危險因素協(xié)同促進動脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展，直接或間接地導(dǎo)致冠心病的發(fā)生。Badellino等[37]研究證實EL與高血壓、脂質(zhì)代謝異常、肥胖及胰島素抵抗等危險因素呈正相關(guān)。成麗英等[38，39]進一步研究發(fā)現(xiàn)高血壓、脂質(zhì)異常和肥胖等冠心病危險因素影響EL表達，高血壓合并肥胖、脂質(zhì)異常合并肥胖時可進一步促進EL的表達，當(dāng)三種危險因素并存時EL表達最高，由此可以推測冠心病危險因素在致冠心病過程中可能通過增高EL的表達來實現(xiàn)，且冠心病患者的血漿EL水平與冠心病的發(fā)生及冠狀動脈病變的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。方玉強等[40]運用循環(huán)內(nèi)皮細胞來反映冠狀動脈內(nèi)皮細胞的損傷情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)冠心病患者循環(huán)內(nèi)皮細胞中存在EL表達， 且EL + /循環(huán)內(nèi)皮細胞隨著臨床病情的加重、冠狀動脈危險積分的增加而顯著升高。以上研究顯示，EL與冠心病危險因素、冠狀動脈病變嚴(yán)重程度及冠心病患者臨床病情都有著相關(guān)性，提示EL水平可幫助評價冠狀動脈病變嚴(yán)重程度及預(yù)測冠心病患者的臨床病情。

5 結(jié)語

作為脂肪酶家族的成員，EL與脂蛋白代謝特別是HDL代謝關(guān)系密切，其基因多態(tài)性可對HDL的結(jié)構(gòu)及功能產(chǎn)生影響，從而影響HDL的水平;作為血管內(nèi)皮細胞基因表達的產(chǎn)物，EL的表達受到炎癥細胞因子的調(diào)控并參與炎癥相關(guān)疾病，在動脈粥樣硬化及冠心病的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。進一步明確EL活性的調(diào)節(jié)及其多態(tài)性對HDL代謝的影響，探討EL在促進動脈粥樣硬化及冠心病方面的作用機制，將為提高HDL水平，防治動脈粥樣硬化及冠心病提供一條新的途徑。

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第6篇：心血管病的防治范文

“愛立信中國總裁在健身房猝死，年齡54歲，死亡原因是大面積心肌梗死”

“下午四環(huán)路發(fā)生了一起車禍，一輛白色的面包車突然失去控制，連續(xù)別蹭兩輛車后撞上護欄，司機是一位40歲左右的男性，送到醫(yī)院診斷為急性心肌梗死，雖經(jīng)搶救挽回了生命，但醫(yī)生預(yù)計可能會影響心功能。據(jù)了解發(fā)生意外時他正準(zhǔn)備去接放學(xué)的女兒”

您是否關(guān)注了這些報道？您是否曾經(jīng)為他們的早逝惋惜，為他們家人今后的生活擔(dān)憂？您是否了解是什么奪走了他們的生命？這些不幸可以避免嗎？

引發(fā)這些不幸的是無聲的殺手：高膽固醇血癥。

一．警惕無聲殺手：高膽固醇血癥

由于高膽固醇血癥沒有任何癥狀，很多人不了解自己的膽固醇水平，有的即使知道高也不治療，所以很多病人在發(fā)生心肌梗死或腦梗塞時才發(fā)現(xiàn)自己有高膽固醇血癥，還有的病人在裝上支架或做了心臟搭橋手術(shù)后才后悔為什么當(dāng)初沒有堅持降膽固醇治療。

下面就讓我們來了解一下膽固醇和高膽固醇為什么會引起如此嚴(yán)重的危害。

1．什么是膽固醇？

膽固醇是一種脂質(zhì)，是每個人不可缺少的，尤其在細胞膜的成分和激素的合成中起重要作用。我們的身體可以在肝臟合成膽固醇。飲食中的膽固醇主要來自蛋黃、動物脂肪、動物內(nèi)臟、魷魚、蝦等。在身體里，膽固醇與蛋白質(zhì)結(jié)合，以脂蛋白的形式在身體內(nèi)進行轉(zhuǎn)運。

2．“壞”膽固醇與“好”膽固醇

認識“壞”膽固醇與“好”膽固醇非常重要。“壞”膽固醇（低密度脂蛋白膽固醇LDL-C）占總膽固醇的60%，盡管身體需要一定的LDL-C，但多余的LDL-C會鉆入動脈血管內(nèi)皮，形成斑塊，堵塞血管引起冠心病、腦梗塞，或者隨著斑塊破裂引起心肌梗死、猝死等嚴(yán)重后果。

“好”膽固醇（高密度脂蛋白膽固醇HDL-C）占總膽固醇的1/3，可以將多余的膽固醇轉(zhuǎn)運出動脈，運回肝臟。

血里還有一種血脂叫甘油三酯，血中甘油三酯升高可以使“壞”膽固醇LDL-C升高，所以它是“壞”膽固醇的幫兇。

3．“壞”膽固醇與動脈壁的“定時炸彈”

動脈在人體非常重要，它們把血液和氧輸送到身體的各個重要器官。如果“壞”膽固醇增加，一旦高血壓、糖尿病、吸煙等因素使內(nèi)皮有漏洞，它們就會鉆到動脈的內(nèi)皮下面，形成動脈粥樣硬化斑塊。

這種斑塊就像潛伏在動脈壁里的腫瘤，它的外面是一層包膜，內(nèi)部就是許多聚集在一起的“壞”膽固醇。血液里的“壞”膽固醇越多，聚集在動脈壁里的就越多，斑塊不斷長大，使動脈逐漸狹窄甚至阻塞，影響血液和氧的輸送，就會引起心絞痛、心肌缺血、腦梗死、腦軟化等疾病。

但更可怕的是，這些斑塊像“定時炸彈”一樣會在沒有任何先兆時爆炸。由于膽固醇是一種脂質(zhì)，它在斑塊里越多，就象餃子餡里有很多油湯，容易破裂。另外，“壞”膽固醇越高還會引起內(nèi)皮的炎癥，使斑塊的外膜變薄并且很脆弱，就像一個皮薄餡里又有很多油湯的餃子，很容易破裂。一旦斑塊破裂，“爆炸物”（從斑塊內(nèi)涌出的物質(zhì)）會引發(fā)一連串的反應(yīng)，使動脈迅速堵塞，引起急性心肌梗死甚至猝死。

5． 哪些人需要查膽固醇

* 已有冠心?。ㄐ慕g痛，心肌梗死）或中風(fēng)

* 高血壓患者、糖尿病患者、肥胖、吸煙者

* 有心肌梗死或中風(fēng)家族史

* 有高血脂家族史

* 絕經(jīng)后女性

* 40歲以上男性

注意在查膽固醇時不僅要查總膽固醇，更重要的是要查壞膽固醇LDL-C。

二積極使膽固醇達標(biāo)

防治心肌梗死和中風(fēng)

1. 高膽固醇血癥的治療目的是什么？

治療高膽固醇血癥的目的是不讓動脈壁上的“定時炸彈”爆炸，避免心肌梗死、中風(fēng)、猝死等嚴(yán)重事件的發(fā)生。因此需要使動脈壁上“餃子”里的“油湯”盡量少，也就是降低“壞”膽固醇，同時使“餃子皮”盡量增厚、變結(jié)實。大量研究證實，他汀類藥物不僅降低“壞”膽固醇最有效，而且可以穩(wěn)定斑塊。

2. 得了高膽固醇血癥應(yīng)如何治療

* 改善生活方式：合理飲食，適量運動，控制體重

* 治療達標(biāo)，并長期堅持

* 同時積極治療其它危險因素：如高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙等

3. 膽固醇降到什么程度算達標(biāo)

與高膽固醇血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)一樣，膽固醇的達標(biāo)水平也與是否伴有其它疾病或危險因素密切相關(guān)。

4. 生活方式已經(jīng)改善，是否還需要服用降膽固醇藥物

研究表明，單純飲食控制和運動僅能使膽固醇降低7-9%。此外，膽固醇只有少部分來自食物，大部分在肝臟合成，而單純飲食控制只能減少來自食物的膽固醇。因此，對于膽固醇輕度升高的患者，通過飲食調(diào)整和積極運動可以使膽固醇控制在正常范圍，但大部分患者還需要加用降膽固醇藥物，尤其是膽固醇升高明顯或與遺傳因素相關(guān)的病人。醫(yī)生會根據(jù)您的生活方式改善2-3個月后的膽固醇達標(biāo)情況決定是否加用降膽固醇藥物。

對于已有冠心病的高膽固醇血癥患者，由于發(fā)生嚴(yán)重事件的危險非常高，醫(yī)生會在建議生活方式改善的同時還要用加處方降膽固醇藥物。

5. 已經(jīng)服用一段時間降膽固醇藥物，但未達標(biāo)怎么辦

和您的醫(yī)生一起回顧一下生活方式改善的情況、其它危險因素或疾病的控制情況，以及堅持服藥情況。如果上述方面都做得很好，醫(yī)生會建議您藥物加量或改用更有效的降膽固醇藥物。

6. 膽固醇達標(biāo)以后還要治療多久

膽固醇達標(biāo)以后還要堅持生活方式改善，堅持降膽固醇藥物治療，并且每6-12月復(fù)查一次膽固醇。為了使動脈壁上的“定時炸彈”長期不爆炸，必須使“壞”膽固醇長期控制在治療目標(biāo)以下。

7. 以下人群需格外警惕高膽固醇血癥，重視治療達標(biāo)：

* 冠心病患者：

高膽固醇血癥是冠心病最主要的危險因素，已有冠心病的患者再次發(fā)生心肌梗死、猝死等嚴(yán)重事件的幾率大大高于其它人群。已有冠心病的患者已經(jīng)明確地知道了動脈壁里埋下了“定時炸彈”，而且常常是有多個或多處“定時炸彈”，因此需要格外警惕高膽固醇血癥，治療的達標(biāo)值也更低，應(yīng)該把“壞”膽固醇LDL-C降到100mg/dL（2.6mmol/L）以下。大量研究已經(jīng)證實，把總膽固醇降低1%，冠心病的危險可以降低2%。

* 高血壓患者：

第7篇：心血管病的防治范文

【關(guān)鍵詞】中老年；心血管疾??；疾病預(yù)防；治療措施

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.05.165文章編號：1004-7484（2014）-05-2538-01近年來，隨著社會快速發(fā)展，人們生活水平的不斷提高，中老年人都能在晚年享受優(yōu)越的生活，而由于人們在享受優(yōu)越生活同時，沒有注重身體的鍛煉，以及不良的飲食習(xí)慣等，導(dǎo)致中老年群體心血管疾病的發(fā)病率越來越高。這種現(xiàn)象引起臨床上的廣泛關(guān)注，本文針對中老年心血管疾病特征，為預(yù)防和控制心血管疾病，提供一些方法。

1中老年心血管疾病特征

中老年心血管疾病是在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上引起血管壁增厚，血管腔變窄，血管順應(yīng)性下降，脈壓差增大，組織器官血供減少；心肌收縮力減弱，順應(yīng)性下降，心功能減低；心率失常及瓣膜的改變。臨床上的疾病主要包括高血壓、冠心病、心肌病、瓣膜病和周圍血管病等。疾病經(jīng)常反復(fù)，有的病人一年內(nèi)多次住院治療，牽扯了很大的人力和財力。其實，中老年心血管疾病的發(fā)生和進展，與人們的日常生活方式和飲食起居，以及精神因素和周圍環(huán)境息息相關(guān)，其發(fā)病的頻次及程度，以及生存期限與有效的預(yù)防、合理的治療密切相關(guān)，因而中老年人應(yīng)該及早預(yù)防及合理治療心血管疾病，延緩疾病的進展，減少住院頻次，提高生活質(zhì)量。

2中老年心血管疾病預(yù)防及治療措施

心血管疾病就在我們身邊，如果沒有及時預(yù)防和治療，可能引發(fā)嚴(yán)重的后果，給人們的生活和工作帶來很大的影響，因此，我們要及時的預(yù)防和治療。

2.1飲食起居要注意老年人要堅持低鹽、低脂、低膽固醇飲食，少食多餐，堅持每天吃水果和蔬菜，獲取豐富的維生素和適量的優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，并要攝入足夠的含鉀及鈣的食物，既要滿足機體的需要，又避免引起血脂增高，以減少動脈粥樣硬化的發(fā)生；肥胖者要減輕體重；要戒煙限酒，禁止使用辛辣及刺激性強的食物；要保持良好規(guī)律的作息時間，養(yǎng)成早睡早起的習(xí)慣，充足的睡眠能夠緩解疲勞，恢復(fù)體力；季節(jié)交替時要及時增減衣物，避免過冷及過熱以及呼吸道感染的發(fā)生。

2.2堅持運動運動少也是導(dǎo)致心血管疾病的一個重要原因，中老年人要積極參加運動，如目前的廣場舞、太極拳、快步走等，適量的運動能消耗多余的熱量及脂肪，減少動脈粥樣硬化的發(fā)生，同時促進全身血液循環(huán)，增加心臟耐量，改善大動脈順應(yīng)性，提高身體機能，并能保持一種愉悅的心態(tài)。

2.3保持良好的心態(tài)中老年人機體功能逐漸下降，會出現(xiàn)各種不適，尤其是在患病后，生理上的變化會引起心理的改變，容易出現(xiàn)焦慮、抑郁、不安等心理狀況，影響疾病的治療。針對這種情況，臨床工作人員要積極主動與患者及家屬溝通，在取得家屬認同情況下共同配合，鼓勵和幫助患者，讓其了解病情，放下思想負擔(dān)，配合治療，保持樂觀向上的心態(tài)。

2.4及時而合理的藥物治療藥物治療是心血管疾病最為常見的治療方法，包括對易患因素的治療和疾病本身的治療。易患因素的治療包括高脂血癥的治療和糖尿病的治療，要定期體檢，監(jiān)測血糖及血脂情況，及時調(diào)整。針對臨床上出現(xiàn)的高血壓、冠心病、心肌病、瓣膜病、心率失常及心力衰竭等情況，及時治療。目前臨床上主要用藥有利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑及硝酸酯類、他汀類、抗血小板聚集藥、地高辛等，對于急性冠脈綜合癥的患者要加用抗凝劑，必要時需要介入治療，符合條件的可以溶栓治療，要針對疾病的特點及中老年人的具體情況，及時而合理的治療?；颊咭襻t(yī)囑治療，很多患者在疾病急性發(fā)病期能夠配合治療，但是一旦疾病穩(wěn)定或出院后就自作主張了，自行停藥，使疾病反復(fù)，甚至加重，危及生命。高血壓、糖尿病以及冠心病引起的心力衰竭等疾病是需要終身服藥的，并且根據(jù)病情調(diào)整藥物劑量，應(yīng)該門診隨診。醫(yī)護工作人員要提高中老年人對心血管疾病的了解，及早預(yù)防，提升患者對疾病的認知能力，提高用藥依從性，減少住院率，延長生命，提高生活質(zhì)量。

第8篇：心血管病的防治范文

【關(guān)鍵詞】 糖尿??；心血管病變；防治

因為某種原因胰島素分泌不足或者抵抗，導(dǎo)致身體代謝障礙并且最后引發(fā)一些心血管的病變，如高血壓、冠心病和動脈粥樣硬化等，統(tǒng)稱為糖尿病性心血管病變[1]。十幾年來，身患此病的患者數(shù)量不斷增加，為了研究發(fā)病率升高的原因并且采取預(yù)防措施，我們對過去1年時間內(nèi)在我院治療的糖尿病性心血管病變的患者進行了臨床研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2012年3月至2013年4月共有108例糖尿病性心血管病患者在我院住院治療，同時我們從腦外科和心內(nèi)科選擇沒有糖尿病的心血管病患者108例，作為前者的對比。在糖尿病患者中，男性63人，女性45人；無糖尿病患者中，男性68人，女性40人。糖尿病患者平均年齡為（51.2±14.8）歲，病程為（8.57±4.12）年；無糖尿病患者平均年齡為（50.3±13.5）歲。有32例糖尿病患者有多飲食、多尿以及體重下降的癥狀，72例患者出現(xiàn)頭暈、胸悶的癥狀，25例患者下肢出現(xiàn)凹陷性水腫，12例患者為少年起糖尿病患者，96例患者是成年起糖尿病。67例糖尿病患者伴有冠心病，41例患者伴有高血壓；無糖尿病患者中，62例有冠心病，46例有高血壓。兩組患者在年齡、性別、病程以及組成等方面均不存在統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），因此具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 糖尿病確診標(biāo)準(zhǔn)：全部患者的診斷以世界衛(wèi)生組織的診斷標(biāo)準(zhǔn)作為參照。①空腹時全血血糖超過6.7mmol/L、血漿血糖大于7.8 mmol/L，2次以上的重復(fù)結(jié)果即可確認為糖尿病。②如果患者全血血糖超過5.6 mmol/L，血漿血糖超過6.4 mmol/L，則需要做耐糖實驗。若存在糖尿病癥狀，必須先進行餐后2小時血糖測試[2]。③非糖尿病患者在就餐2小時后，全血糖小于5.6 mmol/L，血漿血糖小于6.4 mmol/L.如果餐后2小時的全血血糖大于7.8 mmol/L，血漿血糖超過8.9 mmol/L，可以確診為糖尿病。如果在此基礎(chǔ)上患者伴有某種心血管疾病，那么可以診斷為糖尿病性心血管病變。冠心病的確診標(biāo)準(zhǔn)是：患者進行動脈造影檢查后，結(jié)果表明動脈狹窄大于50%，并出現(xiàn)胸痛發(fā)作的現(xiàn)象。高血壓確診標(biāo)準(zhǔn)[3]：①身體休息時，收縮壓超過140mmHg，舒張壓超過90mmHg；②在不同日期的至少兩次測量都符合上述標(biāo)準(zhǔn)。腦血管意外確診：突然失去意識，有典型性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損壞的現(xiàn)象，患者頭部CT出現(xiàn)高密度的陰影。

1.3 療效評定指標(biāo) 對兩組患者檢測血清膽固醇的含量和眼底，統(tǒng)計患者出院以后的轉(zhuǎn)歸情況。通過數(shù)值前后的變化來判斷患者病情是否轉(zhuǎn)好[4]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 使用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析所得數(shù)據(jù)，分別使用t檢驗和卡方檢驗對均數(shù)進行統(tǒng)計分析。

2 結(jié) 果

2.1 對兩組患者的身高、體重、血清中的膽固醇以及視網(wǎng)膜病變的病例的比較結(jié)果，上述兩組患者的相關(guān)數(shù)據(jù)比較，見表1。

3 討 論

糖尿病的主要特征是慢性血葡萄糖水平升高，導(dǎo)致多個系統(tǒng)受到傷害的系列臨床疾病[5]。糖尿病是多個疾病的復(fù)雜組成，由多因素作為介質(zhì)，引起患者多個器官受到傷害。糖尿病有許多并發(fā)癥，其中心血管病已經(jīng)成為最主要的并發(fā)癥之一[6]。因為此類患者的數(shù)量不斷增加，不但對患者正常的工作和生活產(chǎn)生了很大影響，還帶來了很多社會問題。因此，我們的醫(yī)務(wù)人員、患者和家屬必須對糖尿病并發(fā)心血管疾病有足夠的重視。限于當(dāng)前的醫(yī)療水平，我們還不能徹底治愈糖尿病，但是如果我們能進行正確、合理的藥物療法和預(yù)防措施，就可以降低糖尿病性心血管病變的發(fā)病率。

總之，心血管病變和糖尿病相互聯(lián)系，關(guān)系緊密。有研究表明，糖尿病患者在五年后就有心血管病變的可能。十年以上的糖尿病患者，多數(shù)冠狀動脈都會出現(xiàn)非常嚴(yán)重的硬化。所以，關(guān)鍵問題是積極主動的防治糖尿病性心血管病變的發(fā)生。從以上數(shù)據(jù)來看，糖尿病性心血管病變和患者的肥胖程度、膽固醇含量都有明顯關(guān)系，我們要實行針對性的預(yù)防措施。首先，飲食要合理。由于糖尿病患者體內(nèi)的血糖水平較高，所以飲食要以低糖為原則，攝入足夠的蛋白質(zhì)、維生素等，盡量少吃含飽和脂肪酸和膽固醇較多的食物。其次，多進行運動。運動過程可以消耗很多糖，也就能降低血糖水平，同時減少膽固醇在動脈管壁的積累。如果這些導(dǎo)致糖尿病性心血管病變的因素得到有效控制，就可以顯著改善患者的預(yù)后，提高患者的生活質(zhì)量。

參考文獻

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第9篇：心血管病的防治范文

關(guān)鍵詞心血管疾病;危險因素;預(yù)防

循環(huán)系統(tǒng)通過血液將氧、營養(yǎng)物質(zhì)和激素等供給組織,并將組織代謝廢物運走,以保證人體正常新陳代謝的進行。循環(huán)系統(tǒng)疾病包括心臟病和血管病,合稱心血管病,是危害人民健康和社會勞動力較大的疾病。20世紀(jì)70年代后期我國24個省(市、區(qū))居民死亡率和死因調(diào)查顯示:人口總死亡率為750.67/10萬;心血管病死亡率為129.11/10萬,列首位,在死因構(gòu)成比中占17.21%。在12個城市的調(diào)查顯示:50年代心血管疾病死亡率為47.2/10萬,占6.61%,列第5位;60年代為36.05/10萬,占6.72%,仍列第5位;70年代為115.74/10萬,占19.49%,升入第2位;80年代為119.34/10萬,占21.49%,成為第1位?？梢娢覈青l(xiāng)居民中心血管疾病的死亡率不斷上升,已成為首要的死因。心血管疾病的發(fā)病因素除了其本身的器質(zhì)性病變外,各種危險因素在心血病的發(fā)生、發(fā)展過程中也起到了非常重要的作用,或者說正是這些危險因素加快了心血管病的發(fā)展速度。

1不可控制的危險因素

1.1高齡

多項研究表明高齡有較高的心臟病發(fā)病趨勢,這主要是由于高血壓病、糖尿病及脂質(zhì)代謝異常,這些心臟病的危險因素,發(fā)生率隨年齡的增長而增長,而且在動脈硬化血栓形成過程中的重要成分纖維蛋白原的水平也隨著年齡的增加而增加。近幾年來我國老年人的數(shù)量及其在總?cè)丝谥械谋壤鹉昕焖僭鲩L,心血管事件的發(fā)生亦隨之增加。

1.2性別

心血管病的發(fā)病率男性高于女性,而絕經(jīng)后的女性發(fā)病率則趨向于與男性持平。這就提示雌激素在降低心血管病的發(fā)病率方面可能起到了一定的作用[1]。

1.3遺傳

如果親屬中(如父母、祖父或兄弟姐妹)有60歲前發(fā)生心臟病的情況,則患心血管病的幾率就要高出非患心血管病的患者群。這可能與家族遺傳的特異體質(zhì)有關(guān)[1]。

2可控制的危險因素

2.1體重

研究表明:體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重30%的人在10年中患心血管疾病的幾率較常人高出2.8倍,而腰圍的作用似乎更顯得重要,男性腰圍每增加14 cm,女性腰圍每增加14.9 cm,患心血管疾病的可能性就增高21個～40個百分點。腰圍被認為是比全身肥胖更加準(zhǔn)確的可預(yù)測心臟代謝風(fēng)險因素的因子。

2.2吸煙

吸煙者的心臟病的發(fā)病率更高。危險度隨著吸煙量的增加而增高。吸煙增加粥樣斑塊組織因子表達,香煙中的尼古丁可損傷冠狀內(nèi)皮細胞,加速冠狀動脈硬化過程,同時刺激機體兒茶酚胺釋放致冠狀動脈痙攣、心肌缺血,從而導(dǎo)致心血管病的發(fā)生。

2.3缺乏運動

研究表明缺乏運動的人比有規(guī)律運動的人心臟損害程度要大[4]。

2.4膽固醇

血液中膽固醇水平高常伴隨動脈粥樣硬化。由于血液中的膽固醇濃度較高,引發(fā)高脂血癥,高脂血癥引起血管內(nèi)皮細胞損傷和內(nèi)皮細胞通透性增加,使血液中的脂質(zhì)增加,易于沉積在內(nèi)膜,引起巨噬細胞的清除反映和中膜平滑肌細胞的增生,而形成粥樣斑塊。粥樣斑塊的形成造成了心臟以及機體其他組織內(nèi)的血管狹窄,供血不足,從而導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生[2]。

2.5高血壓

高血壓在造成血管損傷的同時會增加心臟的負荷。一方面血管病變致心臟供血減少;另一方面心臟在壓力負荷下必須付出更大的努力,才能滿足全身的血供,久而久之就會造成心臟病的發(fā)生[1]。

2.6糖尿病

與非糖尿病患者群相比較,糖尿病患者群中動脈粥樣硬化的患病率較高,發(fā)病年齡較輕,病情進展比較快,糖尿病性大血管病變的危險性與血清低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VLDL)水平呈正相關(guān),與血清高密度脂蛋白(HDL)水平呈負相關(guān)[3]。

2.7壓力

機體對此并無特殊反應(yīng)。適量的壓力對生存是必要的,當(dāng)壓力成為持久的或超出承受的范圍,就可能對機體產(chǎn)生影響。壓力的副作用可以用放松療法和體育鍛煉使之消失,同時健康的心理狀態(tài)對于抵抗一定的壓力也會產(chǎn)生積極的作用。綜上所述,高齡、遺傳、吸煙、糖尿病、高血壓、脂質(zhì)代謝異常、肥胖等都是心血管病的危險因素。危險因素并不一定是病因,但它可與多種因素相伴隨,逐漸影響疾病的發(fā)生和發(fā)展。消除危險因素就降低了疾病的發(fā)病率。因此鍛煉身體、合理膳食、戒煙、減肥、降脂、控制血糖及血壓水平、保持健康的心理狀態(tài),對預(yù)防心血管疾病具有積極意義。

參考文獻

[1] 陳灝珠.循環(huán)系統(tǒng)疾病,內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:149.

[2] 趙水平.血脂代謝基礎(chǔ)及臨床相關(guān)問題[J].臨床薈萃,2006,14(989):218233.