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【關鍵詞】 “三無”病人;應治必治;親情服務;人文關懷
隨著我國急救醫學逐步發展和完善，醫院的急診科已經成為搶救各種急、危、重病人的集中場所，也成為反映一個醫院服務水平的重要標志。然而隨著急診制度的建立，“120”、“110”等網絡的形成，城市流動人口的不斷增多，人們急救意識的日漸增強，送至急診科急救的“三無”病人(即無金費、無身份證明、無居住地址、無責任承擔機構或人員及街頭流浪人員為主)日益增多。“三無”病人的存在是當前社會普遍現象，解決好“三無”病人的醫療救助問題是公立醫院的基本職能。我院急診科在2009年收治68人次“三無”病人，由此產生醫務人員救治有一定的困難，醫院面對社會效益和經濟效益的矛盾及相應的倫理問題等。該怎樣處理好“三無”病人的救治工作是急診科乃至醫院管理中面臨的新的問題。現淺談對我科室收治68人次“三無”病人的救治中，應治必治，人文關懷的一點體會。
1 臨床資料
在2009年 收治68人次“三無”病人，共58人，男42人，女16人，年齡16～68歲，最終找到家屬14人，送救助站16人，死亡6人，其余病情暫時得到緩解而離院。絕大部分病人因長期流浪街頭，病史及發病經過表達不清楚，久病延誤治療，嚴重的營養不良導致多器官衰竭，來院時病情危重，已經失去最佳治療時機，再者因長期缺乏家人、親人的關懷，性情孤僻、性格暴躁，不配合治療，給救治工作帶來極大的困難。急診科醫護人員只能靠細致的體格檢查和臨床經驗，必要的輔助檢查，相關科室的協助會診，應治必治，得到了較好的救治效果。在收治“三無”病人過程中醫院及我科室付出大量的人力、物力、財力，并經得醫院同意和支持雇傭專人護理人員，使得病人救治有了較好的保障。
2 轉變護理理念，實施人文關懷
人文關懷是對人、社會的生存和發展，命運和前途的關心，對人性和人權的尊重和保護，也是對人獨立思想和人格的容許和提倡。隨著醫學模式的轉變，病人對醫療服務的需求也越來越高，呼喚著醫務人員人文關懷的回歸和發揚，“人文關懷”、“人文精神”越來越顯示它的獨特價值。隨著“生理-心理-社會”醫學模式的建立，突出了病人是整體的社會人的概念[1]，要求醫務人員轉變觀念，樹立“以病人為中心”的理念，改變護理行為方式，擴大護理服務范圍，滿足病人的治療需求。從基礎做起，從細節入手，營造一個和諧、溫馨、安全、充滿親情的救治空間，為病人排解對疾病的恐懼和壓力，減輕心理負擔，舒緩抑郁的心情，增強信心，拉近醫患的距離，建立醫患之間的信任感，促進病人的康復[2]。筆者從以下幾點做起：(1)醫務人員首先以高尚的職業道德，樹立良好的職業形象，多層次進行普及人文知識，豐厚知識內涵，愛心教育，提高“人文關懷”，“人文精神”的理解和認識，進行人文素質修養教育，使“人文關懷”在“三無”病人的救治工作中得以有效實施。(2)著手開展以專業的技能、科學的手段干預病人的生活及治療相關的整體護理。急診科危重病人具有應急性、綜合性、風險性、復雜多變性和不間斷性、流程環節多、重癥監護多變化等特點，要求急診醫護人員堅持不斷學習和提高專業理論知識和技術，熟練掌握搶救操作技能，為滿足危重病人的搶救，實施人文關懷，構建和諧醫患關系打下堅實的基礎。
3 應治必治
我院在收治“三無”病人的醫藥費用每年均高達數十萬元之多，而實際國家和民政部門承擔的醫藥費用極少，但即便這樣，我科室在收治“三無”病人時，根據病人的具體病情采取積極有效的治療措施，做到應治必治，確保“三無”病人能夠及時得到基本的有效救治。
4 “三無”病人救治后的安置
“三無”病人的救助和安置工作雖然受到越來越多的社會關注，采取各種行之有效的措施，救助“三無”病人，為“三無”病人撐起一片藍天，讓這類被遺棄的貧苦病人也能感受到社會的溫暖，這是我們每個公民應有的責任和義務。
總之，為病人提供體貼入微，人性化醫療服務，高效的醫療質量，實施人文關懷，努力維護人民群眾的健康權益是我們工作的職責。
參考文獻
【摘要】 急性心肌梗塞后壞死區存在免疫炎癥損傷，經歷炎癥、損傷、修復的過程，最終形成瘢痕。瘢痕的早期形成和形成瘢痕組織的質量對心室重構的發生發展起著關鍵重要的作用。文章提出了心室重構防治的一條重要的研究思路，三七總皂苷有效組分中藥在此方面研究具有重要的作用和意義。
【關鍵詞】 急性心肌梗塞;心室重構;心肌修復;三七總皂苷
急性心肌梗塞(AMI)后梗塞區和非梗塞區由于形態與結構上的改變而發生心室重構。AMI后心室重構由3個因素參與：梗塞擴展、梗塞愈合和室壁切應力。AMI后早期，梗塞區由于心肌細胞的喪失及膠原酶活性增強而引起膠原降解亢進，導致心室壁變薄，心腔擴張，由此引起并發癥如心力衰竭、心室破裂和室壁瘤形成等。后期過多的膠原沉積則使組織僵硬度增加，心肌舒張順應性降低，從而影響心功能并加重心功能不全的進展[1]。梗塞愈合是一個主動的過程，在瘢痕的形成過程中，梗塞區結構發生著重構。瘢痕組織的成分和機械特性是影響心室收縮和舒張性能的一個重要因素。當前許多針對心室重構的干預研究亦多集中于如何逆轉膠原重構[2]，而對瘢痕的成分特性對心室重構的影響缺少關注和相應的措施，瘢痕的成分特性決定著心室壁的順應性和抗張強度，從而影響心功能。心肌梗塞后在愈合的不同時期瘢痕結構存在差異，瘢痕的機械特性也會不同。瘢痕的早期形成和形成瘢痕組織的質量，如纖維排列稀疏、松散、無序、紊亂或缺失等特征，對心室重構的發生發展起著關鍵重要的作用。從心肌損傷開始到組織壞死和修復，心肌經歷了一個完整的損傷修復的病理過程，這個過程的干預對心室重構的發生起決定性的作用。本文提出了心室重構防治的另一條重要的研究思路，中醫藥在此方面的研究具有重要的作用和意義。
1AMI后壞死區免疫炎癥損傷
早在20世紀初Mallory等就報道在AMI猝死的患者尸檢中發現心肌組織的炎癥浸潤。AMI心肌局部和全身性炎癥反應在心室重塑和心力衰竭的發生發展過程中起重要作用[3]。AMI后除了心肌缺血性損傷外，免疫介導的炎癥反應則起到加重心肌損傷和擴大心肌梗死范圍的作用。AMI后壞死的心肌組織引起補體的激活、細胞因子的釋放、炎癥和免疫細胞的趨化和浸潤，同時亦通過病理性自身免疫應答參與了心肌損傷。在補體的趨化和細胞間黏附分子的作用下中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞等炎癥細胞得以進入心肌缺血區，產生炎癥反應。在炎癥細胞的浸潤中，以中性粒細胞浸潤對于心肌損傷的意義最為重要。早在1983年，Romson等[4]就觀察到在犬心肌缺血再灌注模型中給以去除中性粒細胞的血液再灌注可以明顯減小心肌壞死的范圍。正常情況下，中性粒細胞在吞噬活動時耗氧量明顯增加，其攝入的氧大部分經細胞內還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶和還原型輔酶I(NADH)氧化酶的作用形成氧自由基，用以殺滅病原微生物或降解吞噬顆粒。心肌缺血再灌注時由于中性粒細胞的聚集加之氧供增加，促使中性粒細胞出現耗氧量驟增的“呼吸爆發”現象，在缺血心肌局部大量產生氧自由基，對心肌細胞生物膜有直接損傷作用。中性粒細胞聚集還會形成微血栓堵塞毛細血管，造成再灌注過程中局部的“無復流現象”。氧自由基的大量生成，除直接損傷心肌細胞生物膜之外，形成的活性氧還能觸發心肌細胞凋亡，加重心肌損傷[5]。一旦發生急性心肌梗塞，心肌血流中斷，心肌中肥大細胞快速脫顆粒，釋放引起炎癥瀑布反應的組胺和TNF-α，導致單核細胞IL-6表達上調。IL-6激活黏附分子，使白細胞聚集，中性粒細胞誘導損傷。此外，IL-6作為NO依賴性心肌抑制因子可能介導心肌頓抑[6]。心梗后愈合的不同時期，有各種炎癥因子表達，包括IL-6家族成員、IL-1β、FGF-β、內皮生長因子、FGF等。
劉英等[7]研究梗塞后第1周心肌梗塞區和交界區炎癥細胞如中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞和成纖維母細胞浸潤明顯，證實炎癥參與AMI后心室重塑。同期梗塞區、交界區和非梗塞區TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β1和IL-10 mRNA有不同程度的升高，其中TGF-β1表達最高，表明細胞因子參與了AMI后心肌的炎癥反應與組織修復以及心室重塑過程。在術后第4，8周心肌炎癥細胞減少，心肌纖維化修復，其他細胞因子表達下降，TGF-β1仍高表達，提示心肌組織由壞死后炎癥反應逐漸轉變為心肌組織的修復，TGF-β1可能扮演重要角色。研究證實在心肌梗塞后炎性細胞因子的含量持續增加，并且在心力衰竭的發生發展過程中起著十分重要的作用，其作用機制為:①炎性細胞因子可以通過使β-腎上腺素受體與腺苷環化酶失偶聯或在神經鞘氨醇和NO的介導下使心肌收縮力下降[8];②炎性細胞因子可以通過加速細胞蛋白質的合成并使蛋白質降解減少，以及影響膠原纖維的表達、基質金屬蛋白酶和基質金屬蛋白酶組織抑制物等的表達和活性等作用而導致心肌肥大和間質纖維化[9];③炎性細胞因子可以通過影響內皮細胞代謝并減少內皮細胞舒血管因子和NO的合成等作用而導致內皮細胞功能障礙[10];④炎性細胞因子可以通過促進iNOS的合成從而導致NO的大量生成及釋放，或者通過影響原癌基因的表達等作用而促進心肌細胞凋亡[11]。
2AMI后壞死區心肌組織的自然修復
壞死心肌修復的理想目標是：修復組織完全達到正常心肌的結構和功能，并可促進局部血管新生和側支循環的建立，以有利于改善局部的缺血狀態。根據病理演化的趨勢，AMI后的組織修復過程可以劃分為4個階段[12]：①急性缺血期，從缺血開始至缺血后4~6 h;②壞死期，在人類為缺血后6 h~7 d，大鼠為5 d左右;③纖維化期，在人類為7~28 d左右，大鼠為5~14 d;④重塑期，人類為28 d~2個月左右，大鼠為14~28 d。由于心臟的周期性舒縮，梗塞區的組織修復過程不同于皮膚骨骼等器官的損傷后修復過程，即必須在巨大壓力階差的反復作用下進行[13]。壓力負荷對心室內壁產生的應力促使肉芽組織中的膠原纖維排列和分布逐漸從無序過渡到有序，并產生相互交聯，從而達到有效防止心室進一步擴張乃至破裂的目的[14，15]。間質細胞及細胞外基質的修復是AMI后組織修復的主導。這一過程始于急性缺血觸發的炎癥反應[16]。壞死心肌組織的清除和新生(extracellular matrix，ECM)的填充交織在整個炎癥進程中。
ECM的改變被認為是心室重塑的重要組成部分。ECM主要包括膠原、蛋白多糖、糖蛋白、糖胺多糖和彈力纖維等5大類物質。由于心肌細胞的自身分化能力有限，心臟發生缺血壞死后，梗死區域的組織缺損只能由膠原纖維組織代替。心肌膠原纖維，尤其是Ⅰ，Ⅲ型膠原，在維持相鄰心肌細胞構成的完整功能單位中起重要作用。I型膠原屬于成熟型膠原，抗張強度大，伸展及回彈性較小;Ⅲ型膠原屬于胚胎型膠原，伸展及回彈性較大，抗張性較差[17]。心臟構型和收縮、舒張功能正常維持不僅和心肌實質、間質適當數量和比值有關，也和間質膠原網絡中I、Ⅲ型膠原數量、比值有關。AMI后心臟Ⅰ，Ⅲ型膠原含量、Ⅰ型/Ⅲ型膠原的比例、構型、排列以及交聯等生化、結構特性發生異常改變，破壞了整個心臟組織形態，并最終導致心臟收縮和舒張功能障礙。研究認為AMI后心肌組織中RAAS受到激活，導致心肌組織中AngⅡ和醛固酮(ALD)水平增高是其發生的主要機理。AMI后梗死區活化的巨噬細胞以及修復過程中形成的肌型成纖維細胞和血管內皮細胞均可表達血管緊張素轉換酶(ACE)[17]。ACE活性增強促使AngⅠ向AngⅡ轉化，使心肌組織AngⅡ水平增加。促使Ⅰ型和Ⅲ型膠原基因表達增加，從而致AMI后梗死區修復性纖維化，也在非梗死區膠原纖維化中起重要作用，而醛固酮(ALD)是另一個重要致纖維化因子。正常情況下基質的合成和降解受到嚴格調節，處于一種動態平衡中，但在左心室的重塑過程中，ECM的合成增加而降解減少，結果使ECM總量增加，產生纖維化，導致心肌間質重構[18]。在心衰患者心肌組織中，膠原和纖連蛋白等ECM組分在數量上增長，增加的結締組織使心肌僵硬，收縮無力，舒張障礙。
3干預AMI后壞死區早期修復和修復質量的重大意義
膠原纖維在心肌的分布是廣泛的，它們在心肌細胞之間相互編織，構成一個多層次、多方位復雜的三維空間網絡，心肌細胞被固定并活動在這個網絡中。正是由于膠原纖維這種排列的多樣性，使之具有較高的強度。AMI后梗死區膠原纖維組織和血清纖維反應增加，間質結締組織增生，心肌僵硬度增加，最終形成纖維瘢痕。瘢痕組織缺乏舒縮功能，導致心腔內各方向壓力重新分布，進而加重未梗死區心肌重構。由于心肌細胞的自身分化能力有限，心臟發生缺血壞死后，梗死區域的組織缺損只能由膠原纖維組織代替。梗塞區域的修復要依次經歷壞死組織酶解吸收、肉芽組織新生和重塑以及瘢痕結構的形成等病理生理學過程。成熟的心肌瘢痕組織主要由非彈性的膠原構成，可使左心室壁僵硬度增加導致舒張功能障礙;而在愈合早期，不成熟膠原較多以及Ⅲ型膠原增加，薄弱的瘢痕易被牽拉力伸展而導致心室擴張。彈性纖維作為結締組織的重要成分，賦予所在器官以良好彈性，其良好的變形性和無需耗能的回彈力，可與膠原纖維形成功能互補，增加梗塞區的順應性和抗張強度，它的出現和量的改變可能對梗塞愈合過程有特殊的意義[19]。新近的實驗證實了彈性纖維參與心肌梗塞愈合過程。彈性纖維在梗塞后2周即可出現在梗塞區瘢痕中，其含量變化有明顯的時相性。這些新生的彈性纖維，可能來源于梗塞區邊緣的成纖維細胞和肌性成纖維細胞(myofibroblast，MyoFb)[19]。
血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑(ARB)、β受體拮抗劑、醛固酮受體阻滯劑等廣泛使用，并且循證醫學研究AMI患者從中受益，其治療目是抑制RASS激活，達到抗纖維化、抗膠原增生。但是應該指出，在AMI后不同發展階段，心臟梗塞區和非梗死區改建特點是不同的。而目前研究和治療過度重視反應性纖維化，忽視修復性纖維化。并且在干預AMI后心室重構沒有考慮到AMI不同時期相同藥物干預對心臟不同部位膠原改建影響可能不同。合用ACEI和ARB[20]更強烈地抑制RAAS，使梗塞區TGFβ1濃度相對減低，不利于膠原合成和梗塞區修復，膠原含量減低可能導致瘢痕強度不足以有效平衡擴張壓力，加重梗塞區擴張，并導致整個心室應力增加，抵消了其更有效抑制非梗塞區肥厚和纖維化作用[20]。因此AMI后壞死區的早期修復及修復形成的瘢痕的質量，其中主要是膠原纖維的比例及其排列的稀疏、松散、無序、紊亂或缺失等特征對室壁生物力學的特征具有重要的作用，從而影響整個心功能今后的發生發展。
4三七皂苷有效組分中藥早期治療的重要作用
AMI后梗塞區早期的炎癥損傷及組織的修復是一個復雜的、動態發展的病理過程，自缺血炎癥反應始，損傷和抗損傷、修復和抗修復在動態的發展中進行，如何達到抗損傷和加速組織的修復，目前“單分子-單靶點”的西藥在治療上很難達到治療目的，“多分子-多靶點”藥物是治療此類疾病的理想藥物。近年來，中藥的抗炎作用已受到人們的廣泛關注。研究表明，一些中藥具有很好的抗炎作用;臨床治療上，抗炎藥物是僅次于抗感染藥物的第二大類藥物，人們越來越重視天然藥物中的抗炎藥物的研究。三七總皂苷( total saponins of panax notoginseng，PNS)是中藥三七提煉出的有效物質，具有抗心肌缺血、抗氧化、調節血脂、降低血黏度等作用，能在細胞水平保護心肌缺血性損害及抑制酶的釋放，抑制炎癥細胞的活性及炎癥因子的表達來達到抑制MMP-9表達的目的[21]。PNS直接作用于內皮細胞，影響內皮細胞表面粘附分子的數量以及炎癥因子的分泌等，具有抗炎作用[22]。三七總皂苷屬于磷脂酶A2抑制劑，可以通過抑制炎癥介質活性或拮抗其受體，阻斷或減輕炎癥過程，對炎癥反應性疾病具有良好應用前景[23]。三七總皂苷的作用機制許多專家從不同角度進行了研究。
顧國嶸等[24]三七總皂苷預處理能通過抑制腫瘤壞死因子α釋放，上調Bcl-2蛋白的表達同時下調Bax蛋白的表達，從而減輕心肌細胞缺血-再灌注損傷，抑制心肌細胞死亡，對缺血—再灌注心肌起到延遲保護作用。趙鵬等[25]研究PNS具有增強免疫力作用，能明顯刺激小鼠的脾淋巴細胞增殖、轉化，促進小鼠遲發型變態反應作用，提高小鼠抗體生成細胞數，提高小鼠的血清溶血素水平，促進小鼠單核-巨噬細胞碳廓清作用，增強小鼠的單核-腹腔巨噬細胞吞噬能力，提高小鼠NK細胞活性。三七總皂苷能抑制心肌間質細胞膠原含量的增加，降低心肌細胞Ca2+濃度;保護心肌細胞膜ATP酶活性，改善離子轉運[26];抑制一氧化氮過量釋放，預防心肌肥厚，改善心肌重構[27]。李亞萍[28]研究表明，PNS能夠清除氧自由基，抑制過氧化產物，拮抗鈣離子，從而對心肌缺血再灌注損傷起保護作用。交感神經遞質去甲腎上腺素是心肌肥大的主要刺激因素之一，交感神經系統活性增加對心肌的增生肥大起到營養作用。三七總皂苷可通過減輕新交感神經的過度興奮，抑制新交感神經末梢釋放過量的去甲腎上腺素，減輕去甲腎上腺素刺激心肌細胞肥大的作用，而達到對心肌的保護作用[29]。
AMI后壞死區免疫炎癥損傷在心室重構的發生發展中起著重要的作用，早期組織的修復和修復形成瘢痕組織的質量決定著心室重構的發生發展，三七總皂苷有效組分中藥有多種藥理活性，對梗死區有抗炎、促進修復的作用，對非梗死區有抑制心肌纖維化的作用，并且減輕交感神經的過度興奮等，從多種途徑有利于心肌梗塞后心室重構的防治。
參考文獻
[1]Fedak PW， Verma S， Weisel RD， et al. Cardiac remodeling and failure From molecules to man (Part II) [J]. Cardiovasc Pathol，2005，14 (2):49.
[2]Frigerio M， Roubina E. Drugs for left ventricular remodeling in heart failure[J]. Am J Cardiol， 2005， 96 (12A):10.
[3]Frangogiannis NG， Sm ith CW， Entman ML. The inflammatory response in myocardial infarction[J]. Cardiovasc Res，2002，53(1):31.
[4]Romson JL， Hook BG， Kunkel SL， et al. Reduction of the extent of ischemic myocardial injury by neutrophil depletion in the dog[J].Circulation，1983，67(5):1016.
[5]Desagher S， Martinou JC. Mitochondria as the central controlpoint of apoptosis[J]. Trends Cell Biol，2000，10(9):369.
[6]Frangogiannis NG， Smith CW， Entman ML， et al.The inflammatory response in myocardial infarction[J]. Cardiovasc Res， 2002; 53: 31.
[7]劉英，廖玉華，程翔，等.大鼠心肌梗塞后心肌炎癥反應和細胞因子表達[J]. 中國免疫學雜志，2004，20(12)：858.
[8]Yasuyuki O，Yasuhiro M，Akiko I，et al.Inhibition of NF-B improves left ventricular remodeling and cardiac dysfunction after myocardial infarction[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol， 2007;292(1):H530.
[9]Nian M，Lee P，Khaper N，et al.Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling[J].Circ Res， 2004，94(12):1543.
[10]Bolton CH，Downs LG，Victory JG，et al Endothelial dysfunction in chronic renal failure:roles of lipoprotein oxidation and ro-inflammatory cytokines[J].Nephrol Dial Trans，2001，16(6):1189.
[11]Arstall MA，Sawyer DB，Fukazawa R，et al.Cytokine-mediated apoptosis in cardiac myocytes[J].Circ Res，1999，85(9):829.
[12]Holmes JW， Borg TK， Covell JW. Structure and mechanics of healing myocardial infarcts [J]. Annu Rev Biomed Eng， 2005，7: 223.
[13]周欣，李玉明.心肌梗死后創傷修復與心室重塑[J] .中華心血管病雜志，2004，32(4)：375.
[14]Whittaker P， Boughner DR， Kloner RA. Analysis of healing after myocardial infarction using polarized light microscopy [J]. Am J Pathol， 1989， 134(4): 879.
[15]Whittaker P. Collagen organization in wound healing after myocardial injury [J]. Basic Res Cardiol， 1998，93(Suppl 3): 23.
[16]Frangogiannis NG， Smith CW， Entman ML. The inflammatory response in myocardial infarction [J]. Cardiovasc Res， 2002，53(1): 31.
[17]Silvestre JS，Heymes C，Oubenaissa A，et al.Activation of cardiac aldosterone production in ratmyocardial in farction:effect of angiotensinⅡ receptor blockade and role in cardiac fibrosis[J].Circulation， 2004，99(20):2694.
[18]殷照初，李永青，吳秀山.基質金屬蛋白酶與心肌重塑[J].生命科學研究， 2004，8(2):43.
[19]尹洪萍，朱有法，林國華，等.彈性纖維參與大鼠心肌梗死后重構的形態學觀察[J]. 解剖學報，2008，39(4):607.
[20]張曉霞.合用卡托普利和氯沙坦對大鼠急性心肌梗死后梗死區膠原修復及早期左心室重構的影響[J].心肺血管病雜志，2006，25(2):111.
[21]唐旭東，姜建春，憑常文，等.三七總皂甙對心肌缺血-再灌注中中性粒細胞浸潤的影響及其核轉導機制的實驗研究[J].成都中醫藥大學學報，2002，25(3)：32.
[22]陳劍鴻，王碧紅，劉松青，等.三七皂苷對內毒素損傷血管內皮細胞炎癥特性的影響[J].中國醫院藥學雜志，2004，24 (3)∶140.
[23]王振剛.非甾體抗炎藥物在中國的應用[J].中國醫刊，2004，39(5)：13.
[24]顧國嶸，黃培志，葛均波，等.缺血及三七總皂甙預處理對心肌缺血—再灌注損傷的保護作用[J].中華急診醫學雜志，2005，14(4)：307.
[25]趙鵬，李彬，何為濤，等.三七皂苷對小鼠免疫功能影響的實驗研究[J].中國熱帶醫學，2004，4(4)：52.
[26]周青，何蔚，周俐.三七總皂甙對大鼠心肌肥厚的保護作用[J].時珍國醫國藥，2006，17(4)：506.
[27]汪秀榮，連其深，周俐.三七總皂甙對異丙腎上腺素致大鼠心肌肥厚的保護作用[J].中成藥， 2006，28(8)：1216.
［關鍵詞］ 元雜劇；愛情劇；男性；懦弱；責任；理想
在元雜劇的愛情劇中，創作者們創作了一系列堅強、大膽、勇于追求愛情幸福的女性，如：崔鶯鶯、張倩女、李千金等。在當時男尊女卑的社會背景之下，她們的追求是不為社會所容的，但她們卻絲毫沒有膽怯與退縮，毫無疑問,她們都是被贊美與歌頌的。與這些勇敢堅強大膽追求愛情的女性相比，男性在愛情面前則顯得懦弱自私、膽小怕事，缺乏男子應有的氣概，表現得懦弱無能，在整個愛情劇中呈現出一種“陰盛陽衰”的局勢。
一、懦弱的男性
在外形上，元雜劇的愛情劇中的男性都是外表文弱、手無縛雞之力的書生。他們整日埋頭苦讀，期望的便是日后憑借滿腹的學問為一朝金榜題名。《倩女離魂》的王文舉說；“黃卷青燈一腐儒，三槐九棘位居中。世人只說文章貴，何事男兒不讀書。”《墻頭馬上》的裴少俊“三歲能言，五歲識字，七歲草字如云，十歲吟詩應口”，才華橫溢，才貌雙全。雖然如此，但是清朝黃景仁的《雜感》中說：“百無一用是書生”，就是說讀書人除了讀書就什么也不會了，不會耕田、不會做工、不會算賬、更不會上戰場殺敵，一旦考不上功名，就什么用也沒有了。這類“矯帽青衫的小小郎”，他們生活的工具和解決問題的武器就只有知識，與傳統意義上的男子的霸氣、陽剛不同，他們呈現的是一種陰柔美。
在思想上，元雜劇的愛情劇中的男性大都毫無主見。《墻頭馬上》的裴少俊，已是“年當弱冠”，裴父派他前往洛陽買花栽子，都還要派張千一路服侍，確保萬無一失。他與李千金一路的感情發展也始終處于被動地位，與李千金相會是李千金主動提出的，私會之時被李千金的嫫母撞破，是李千金以死要挾才得以逃脫，也是李千金主動選擇和他私奔的。當他和李千金的事情被裴父知道之后，他毫不反抗爭取，只“軟揣些些”，雖然他極不愿意，但還是應裴父的要求休書一封休掉了李千金。當他得官歸來要和李千金重修舊好之時，也是任憑李千金的奚落譏諷“兀的不笑殺相如”。《倩女離魂》中的張倩女和王文舉本是由父母指腹為婚的，但在成年之后，張母嫌王生沒有功名，以“俺家三輩兒不招白衣秀士”為由，讓王生參加科舉考試，取得功名之后再行婚配。王生赴京趕考，倩女則思念不已，魂魄離體，追尋王生而去。而家中的軀體則日益消瘦，病入膏肓。王文舉雖然也愛慕倩女，但從一開始面對倩女的熱烈追求就是半迎半拒的態度，當倩女的魂魄離體，追趕上赴京的王生之時，王生此時冷冷問道：“你怎生趕到這里來?” “若老夫人知道，怎了也？”《漢宮秋》的漢元帝被毛延壽“一味諂諛”，“只是教皇帝少見儒臣，多昵女色”，認為“嗣位以來，四海宴然，八方寧靜”，在毛延壽的唆使之下，讓毛延壽出宮四處為皇上選妃，“以充后宮”。
元雜劇的愛情劇中的男性對待情人都很冷漠。李千金毅然決心隨裴少俊私奔而去，并在其后花園內結為夫妻，生活七年之久，生下一兒一女。當李千金被裴父發現之后，怒責她為下流婦，李千金據理力爭，并稱道：“這姻緣是天賜的！”而裴少俊面對父親的逼問責難，只“軟揣些些”，不發一語，認為自己是“卿相之子，怎好為一婦人受官司？情愿與休書便了，告父親寬慰！”最后將李千金遣送回家。其實，上至漢元帝，中至尚書之子裴少俊，下至白衣王文舉，無論他們身份地位如何，且不論他們有沒有能力去保護自己心愛的女人，單是他們對待愛情， 對待心愛的女人態度就是令人失望的。
二、懦弱背后的責任
在以男性為中心的封建社會，女性的命運是不幸的，而男性的命運同樣也是無奈、別無選擇的。我們贊揚那些勇敢追求愛情和幸福的女性，是因為她們身處那樣一個被封建教條限制自由、扼殺智力、禁錮思想的時代，還能如此勇敢的反抗，而男性是那個社會的主宰，卻這般無力、懦弱。可知這懦弱的背后有多少無奈？
相比于女性，男性的理想就沒有那么單純。封建社會要求女人“三從四德”，同時也規定男性“三綱五常”，并且“修身齊家治國平天下”，最高理想在于“治國平天下”。如王文舉和裴少俊都希望科舉及第，不僅能夠報效朝廷，為國家為朝廷盡自己的一份貢獻，而且還可以實現自己的人生價值和“光宗耀祖”的家庭期望，正如裴少俊：他深愛李千金，帶著李千金私奔，在自己家的后花園內私訂終身，藏身七年之久都未敢向自己的父母說出實情，這其中不僅因為他們害怕自己的愛情會遭到父母的阻難，還因為他知道父母對自己寄予了很高的期望，害怕這一大膽出位的行為讓父母感到悲傷失望，情與孝不能兩全，只能暫時委屈自己心愛的女人，待到功成名就之時，才能予之名分，做名正言順的夫妻，給她一個安定的生活，所以男子身上不僅擔負著社會的責任還擔負著家庭的責任。
一個人的社會地位越高，擁有的越多，他肩負的責任就越大，束縛越深。王文舉是一介白衣，無父無母，他和張倩女的愛情就簡單得多，如果他沒有考取功名，他大可帶著張倩女私奔，逍遙過活；裴少俊帶著李千金私奔了，但他卻有家庭父母的牽絆和“卿相之子”的地位，所以他只能將李維藏在后花園；而漢元帝乃一國之君，對整個國家、社會、百姓都負有不可推卸的責任，身系國家和百姓的安危，所以當匈奴呼韓邪單于大軍壓境，索要昭君之時，他雖然氣憤、不舍，但為了江山社稷還是讓昭君和親以息邊患，因為此時他對于整個國家、百姓的責任已成為一種使命。
三、懦弱形象塑造的原因
“人們所熟知的世界，從有文字記載以來基本都是一個以男性為中心的世界，社會上所有權威的位置都是屬于男性，男性擁有的地位統治似乎是天經地義。” 《周易?系辭上》說：“天尊地卑，乾坤定矣；卑高以陳，貴賤位矣；動靜有常，剛柔斷矣……乾道成男，坤道成女”。天在上為尊貴，地在下為卑微，天地乾坤既確定下來了，天與地的卑微高貴也明確下來，責任的身份貴賤位置也就確定了下來，所以古人認為女人的地位卑微是上天注定了的。在這個男尊女卑的社會，女性的地位是十分低下的，而且還受到封建教條的極大束縛，“《誡》《女史箴》《女論語》《女則》《女孝經》《女閨范》《溫氏母訓》等歷朝歷代針對女性的緊箍咒，不一而足。”因此在男權世界里，女性整體的命運就是服從，她們在人生舞臺上扮演著辛苦勞作的服從的角色，且代代相傳。
但為什么在這些故事中，深受封建壓迫的女性們可以沖破那個封建的枷鎖，勇敢地追求自己的愛情，而在封建社會占統治地位的男性們卻表現得如此懦弱和被動呢？而且這些劇作的創作者們都是男性，他們何以會將自己的“同胞”塑造得如此不堪呢？
首先，一切文學藝術的特質都是審美，創作者們創造這樣一種“陰盛陽衰”的格局是有一定美學原理和價值的。中國美學崇尚一種具有中華特色的審美理想――“剛柔相濟”，“陽剛”與“陰柔”是具有民族文化特色和歷史特征：“一方面強調‘陽剛’與‘陰柔’的交錯迭用、相成相濟。主張二者的并行兼得，持中不隔。反對各執一端，‘過’與‘不及’。另一方面也在某種程度上表現出對陰柔之美的偏重。這一點已經在幾千年的中國審美文化史中反映出來。古代中國的整個道德體制、社會體制、政權體制，就是以陽勝陰，以陽抑陰，以男抑女，以君抑臣。從來就沒有真正追求過陰陽互濟、陰陽平衡。”元代雜劇演出已步入社會化、商業化，競爭相當激烈，所以劇作者在創造的同時，不僅要體現藝術的審美價值追求，而且還要考慮大眾的娛樂需要，在這種強烈的反差對比中，將創新、藝術、生活、娛樂相結合。
其次，是對社會問題的反映――對自由婚戀的向往和封建婚戀觀的批判。“因為愛情、婚姻等問題總是與一定的經濟、政治、法律、道德有緊密關系的。”特別是在封建社會，婚姻愛情是受到封建禮教的極大約束的。封建時代的婚姻講求的是“父母之命，媒妁之言”，青年一代的婚姻幸福掌握在家長的手中，這不合理的封建禮法束縛了青年一代對自由幸福的向往，反而卻激發了他們對愛情的追求。“作家對人物性格和矛盾的不同處理，也顯示出作家的愛情理想和社會理想”，創作者們是借藝術的創作來表達他們對封建婚戀觀的強烈不滿，反映了他們對生活的美好憧憬和善良的愿望。
最后，受創作者自身遭遇的影響。文學作品是作家對現實印象進行創造性加工的產物，是作家生命力量實現的結果。在藝術創作中，作家情感的流瀉、沖動，直接作用于文學作品中，其內在的各種情感也會自然地滲透到角色中來。《天籟集序》中有著明確的記載：“樸七歲，遭壬辰之難”，這種幼年的罹難在白樸的心靈深處留下了不可磨滅的創傷。這種陰影在《 墻頭馬上》中有著明顯的痕跡， 也就是李千金復婚的理由不是因為裴少俊得官， 不是因為裴尚書牽羊擔酒的陪話， 而是因為“須是俺斷不了子母腸肚”，他借助李千金與孩子的母子情深來表達自己對于母親的思念和對母愛的渴望之情，也借助對裴少俊的懦弱而使得李千金母子分離的批判。
元雜劇作家們通過塑造這樣的一批看起來懦弱的男性形象，無論我們后人是怎樣來看待這些懦弱的男性，怨恨也好，同情也罷，作者是借元雜劇藝術向我們反映了當時社會的真實情況，抒發自己內心最真實的情感，他們代表著作家的內心深處最為向往的愛情理想與社會理想。
［參考文獻］
［1］ 潘高峰.試論元雜劇中愛情戲的“陰盛陽衰”現象［J］.文教資料,2008（25）.
［2］ 邱守儀.男權世界里的女性舞臺――淺析元雜劇中女性形象的特點［J］.福建商業高等專科學校學報，2009(06).
［3］ 高天兵.淺談奧賽羅悲劇的對比美學［J］.劇作家,2009(02).
［4］ 王一川.新編美學教程［M］.上海：復旦大學出版社，2007.
［5］ 元雜劇鑒賞［M］.北京：人民文學出版社，1983.
［6］ 烏恩.蒙元王朝在中國文化史上的地位和影響［N］.內蒙古日報,2006-08-10.
［7］ 中國古典悲劇喜劇論集［C］.上海：上海文藝出版社，1983.
［8］ 鄧紹基.元代文學史［M］.北京：人民文學出版社，2006.