心臟病急救精選(九篇)

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第1篇：心臟病急救范文

【關(guān)鍵詞】心血管疾病;慢性腎臟病;關(guān)系

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.104文章編號:1006-1959(2010)-05-1138-02

心血管疾病(CVD)是慢性腎臟病(CKD)的最常見并發(fā)癥,許多CKD患者死亡的最主要原因就是CVD。慢性腎臟病花費高、預(yù)算差、難治愈,發(fā)病率逐年上升,已危害人類健康近年來。據(jù)調(diào)查,終末期腎病的發(fā)病率已經(jīng)增長了1.5倍,其中終末期腎功能衰竭患者占60%,其主要死因是心血管疾病。可見,CVD是影響CKD患者的重要因素,同時CKD患者具有促進CVD發(fā)生的危險因素;二者在發(fā)病機理以及預(yù)防治療方面有著很高的相關(guān)性。因此,有專家提出治療心臟則可已治療腎臟,治療腎臟也可治療心臟,加強心腎相關(guān)性進行深入研究有著重要意義。

1.心臟和腎臟的生理、病理關(guān)系

1.1 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是人體內(nèi)非常重要的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),維持人體內(nèi)的電解質(zhì)平衡以及正常血壓。RAAS主要組成包括腎素、血管緊張素I、血管緊張素II、血管緊張素原和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原可以將腎素轉(zhuǎn)化成血管緊張素I,其本身沒有活性,但血管緊張素轉(zhuǎn)換酶可以將其轉(zhuǎn)換成血管緊張素II。血管緊張素II是RAAS的主要活性物質(zhì),可以作用于心臟、血管、腦和腎等系統(tǒng),促進血管的收縮,刺激醛固酮的分泌。腎內(nèi)血液的RAAS對維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定起著重要作用,如果RAAS遭到破壞,就會引起引起腎素分泌量增加,使血管收縮、血壓升高,導(dǎo)致血漿腎素和血容量平衡失調(diào),增加心臟的前后負荷,可能引起心功能不全。

1.2 血流動力學(xué)改變。心臟和腎臟在血流動力學(xué)改變方面有著密切的關(guān)聯(lián)。心臟是血液循環(huán)系統(tǒng)的動力,而腎臟是循環(huán)系統(tǒng)的樞紐。當人體內(nèi)環(huán)境或外環(huán)境發(fā)生變化時,機體會做出相應(yīng)調(diào)整,隨神經(jīng)及體液的調(diào)節(jié),心臟會不斷調(diào)整搏出容量及節(jié)律,而這種調(diào)整必須通過腎臟電解質(zhì)的平衡和血容量正常維持才能完成。當CKD患者的腎功能衰竭時,心臟的調(diào)節(jié)功能會下降,導(dǎo)致心肌細胞受損。腎組織的血流量占心臟血流量的25%～30%,當CVD患者心功能衰竭時,心臟血液輸出量隨之減少,腎臟的血流量也會隨之減少,造成腎功能進一步受損。因此,心臟和腎臟相互影響,一旦其中一者受損,就會造成惡性循環(huán)。

1.3 新陳代謝紊亂。CKD患者可能引起多種新陳代謝的紊亂,其中脂質(zhì)代謝異常最為常見。血漿中低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的量會升高,甘油三酯(TG)的量也升高,HDL亞型分布發(fā)生異常,70%的慢性血透患者發(fā)生胰島素抵抗。CKD患者常會發(fā)生磷鈣代謝異常,出現(xiàn)鈣磷沉積和高磷血癥狀,與血管的順應(yīng)性和血管的重塑性有著密切的關(guān)聯(lián)。

2.心血管疾病與慢性腎臟病的臨床關(guān)聯(lián)

2.1 CVD是CKD的危險因素。CVD時可大大增加腎臟受損的危險性。據(jù)PREVEND研究表明,CVD患者的血清肌酐量增多,并且隨著時間延長而加重。心臟功能嚴重影響著腎臟功能,心力衰竭的病人會出現(xiàn)腎衰竭,并且高血壓病人的CKD發(fā)病率升高。

2.2 CVD是CKD患者的嚴重并發(fā)癥。CKD患者的CVD主要表現(xiàn)為左心室肥厚(LVH)、充血性心力衰竭(CHF)、心肌梗死(MI)、冠心病(CAD)和周圍血病變(PVD)。

侯凡凡等人對全國5省市的1346例CKD患者進行調(diào)查,其中Ⅱ期患者4.5%,Ⅲ期患者5.6,Ⅳ期患者7.2%,Ⅴ期患者中未接受血液透析的占14.3%,接受血液透析的占63.8%,腹透治療的占5.6%。CVD發(fā)病率調(diào)查結(jié)果顯示:CVD中最主要的是CAD,發(fā)生率56.4%,Ⅴ期患者中CAD發(fā)生率為58%;LVH的總發(fā)生率為17.4%,血液透析患者中包含23%;PVD發(fā)生率為13.5%。

3.心腎相關(guān)性的中醫(yī)認識

從中醫(yī)角度出發(fā),心腎關(guān)系常被比作水火,離為火,主心,坎為水,主腎,水火之中復(fù)有陰陽,引申出心腎生理上的相交關(guān)系,心屬火,心火須下降以溫腎水;腎屬水,腎水要上濟以滋心火。中醫(yī)上的水火關(guān)系就是人體內(nèi)部的心腎關(guān)系,隨之引申出心腎相交和心腎不交的理論。心腎相交指的是腎水上繼于心火,使心火不亢;心火下交于腎,使腎水不寒,腎水與心火上下相交,維持心臟和腎臟的生理功能平衡。心腎不交指的是心腎關(guān)系遭到破壞,心腎的功能失去平衡。或腎水不足,心火失濟;或心火熾盛,又下汲腎水。

4.心腎綜合癥

近年來,心腎綜合癥引起許多專家學(xué)者的廣泛關(guān)注。所謂心腎綜合癥指的是慢性心力衰竭(CHF)所引起的腎損傷甚至是腎功能不全。CHF發(fā)展到末期就會表現(xiàn)為心腎綜合癥,臨床發(fā)病率很高,很難治愈。在SOLVD研究中發(fā)現(xiàn),1/2的CHF患者的GFR值

5.小結(jié)

綜上所述,CVD與CKD有共同的發(fā)病因素以及互為危險因素,CKD伴有CVD危險,CVD又可增加腎臟受損的危險性;CVD是CKD的最主要死亡因素,CKD對CVD預(yù)后產(chǎn)生不良影響,并且二者的發(fā)病率和死亡率明顯高于普通人群,這些危險因素往往存在于CKD或CVD的早期。因此,提高心臟功能可以減少腎臟病變的危險,減少腎功能異常又可以減輕對心血管損害。

參考文獻

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第2篇：心臟病急救范文

關(guān)鍵詞：缺血性心臟疾病；病理機制；藥物治療

中圖分類號：R542.2+2；R-332 文獻標識碼：A

缺血性心臟病（Ischaemic Heart Disease，IHD）是慢性非傳染性疾病的主要死因。根據(jù)第9次修訂國際疾病分類標準將缺血性心臟病定義為ICD-9中類目為410～414的疾病，包括急性心肌梗死及其他冠心病。ICD大多是由于動脈器質(zhì)性狹窄或阻塞引起，其冠狀動脈狹窄多系脂肪物質(zhì)沿血管內(nèi)壁堆積所致， 這一過程稱發(fā)展到一定程度， 冠狀動脈狹窄逐漸加重， 限制流入心肌的血流從而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧。先天性冠脈狹窄也是IHD的一種。

1冠心病

冠狀動脈粥樣硬化（AS）使血管腔狹窄或者阻塞，或因冠狀動脈功能性改變導(dǎo)致心肌缺血缺氧或者壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病。

1.1病理生理機制

1.1.1炎癥反應(yīng) AS的過程實質(zhì)上就是慢性炎性反應(yīng)的過程[3]。而炎癥反應(yīng)在冠狀A(yù)S的穩(wěn)定中發(fā)揮著一些重要的負面效應(yīng)。比如說氧化低密度脂蛋白（OX2LDL）可促進冠狀動脈斑塊局部的炎癥反應(yīng)[1]，從而增加斑塊的易損性，導(dǎo)致斑塊的破裂，形成急性冠脈機能不全在AS的早期，動脈血管壁內(nèi)產(chǎn)生脂質(zhì)沉積，動脈血管壁的細胞成分通過各種途徑分泌氧化活性物質(zhì)，導(dǎo)致低密度脂蛋白（LDL）被氧化修飾，因此導(dǎo)致OX2LDL，LDL生物活性發(fā)生改變。OX2LDL主要功能是激活內(nèi)皮細胞使其表達細胞表面粘附因子，從而導(dǎo)致單核細胞或巨嗜細胞在AS 斑塊局部積聚并釋放多種炎性遞質(zhì)和細胞因子 ， 比如C2反應(yīng)蛋白（CRP）、白介素26 （ IL-26） 、腫瘤壞死因子2α（ TNF-2α）等[2]。炎性因子中，CRP是臨床最常用的炎癥標志物，它能刺激單核細胞釋放炎癥細胞因子IL-26 和TNF-2α，后兩者均在擴大炎癥級聯(lián)中起核心作用。CRP的升高與炎癥的活動相關(guān)并可反映斑塊的穩(wěn)定狀態(tài)，可預(yù)測斑塊的預(yù)后。IL26的產(chǎn)生與炎癥反應(yīng)、組織損傷關(guān)系密切[3]。它強烈誘導(dǎo)肝臟等器官分泌CRP，后者又可誘導(dǎo)單核細胞、平滑肌細胞分泌IL-26 ，形成正反饋。兩者均能引起胰島素抵抗與內(nèi)皮損傷[4]。

1.1.2斑塊破裂 斑塊可以使血管發(fā)生內(nèi)向性重構(gòu)而導(dǎo)致管腔狹窄也可以使血管發(fā)生外向性重構(gòu)而不導(dǎo)致管腔狹窄甚至管腔擴張從而成為動脈AS病變進展過程中最主要的2個方面。粥樣斑塊逐漸演變的過程在臨床上稱為 "穩(wěn)定"的過程， 斑塊破裂及血栓形成稱為 "穩(wěn)定"到"不穩(wěn)定"的過程。這個過程取決于冠狀動脈血流減少的程度及持續(xù)時間。而大約10%的斑塊破裂未繼發(fā)明顯的血栓形成，而對冠狀動脈血流影響不大，患者臨床上無明顯表現(xiàn)。影響斑塊穩(wěn)定的因素包括斑塊局部的因素和全身因素。局部因素包括脂質(zhì)池的大小和致密性、纖維帽的厚度、纖維帽的炎性浸潤及修復(fù)情況、斑塊的形態(tài)、斑塊受剪切力情況等；全身因素包括體力的負荷和強大的心理負荷，這些因素可以增加交感神經(jīng)張力、斑塊剪切力及炎癥反應(yīng)。

1.1.3血栓形成 臨床上多半是由于冠狀動脈管腔在短時間內(nèi)急劇減小出現(xiàn)急劇心肌氧供或氧需失衡從而導(dǎo)致ACS出現(xiàn)。血栓形成是造成管腔在短時間內(nèi)急劇狹窄主的要原因，而炎癥反應(yīng)和斑塊破裂則是血栓形成的主要因素。血栓形成也可以發(fā)生在沒有明顯斑塊的基礎(chǔ)上，內(nèi)皮功能障礙或內(nèi)皮損傷也是血栓形成的誘因。

2心絞痛

2.1穩(wěn)定型心絞痛 在冠狀動脈狹窄時，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌缺血缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛

2.2不穩(wěn)定型心絞痛 在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，斑塊破裂是形成不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死的典型病理生理機制，其它病理機制還有血管內(nèi)皮功能受損導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑、血栓形成、血管痙攣、炎癥和粥樣硬化以及血小板活化促進血小板聚集導(dǎo)致冠狀動脈血栓形成、冠狀動脈閉塞乃至心肌梗死的早期病變。另外還有一些繼發(fā)性因素，包括心動過速、發(fā)熱、甲亢、貧血、低血壓等，均可導(dǎo)致不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生和發(fā)展。

3急性心肌梗死（AMI）

冠狀動脈AS（偶為冠狀動脈栓塞、先天畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致），造成一支或多支血管官腔狹窄和心肌缺血不足，而側(cè)支循環(huán)未分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦學(xué)工供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久性缺血達20～30 min以上即發(fā)生AMI。

大量研究發(fā)現(xiàn)對于AMI患者發(fā)生全身性炎癥反應(yīng)時激活白細胞介素-1β（IL- 1β）和IL-8的表達伴而白細胞計數(shù)增高。與IL-6或IL-8有關(guān)的單核細胞前凝血質(zhì)的誘導(dǎo)被作為CA患者炎癥與血栓形成的可能聯(lián)系，這兩種介白細胞素促進單核細胞組織因子（TF）表達，TF與Ⅶa因子聯(lián)合啟動凝血的外源性途徑，前凝血質(zhì)活性增加，其與AMI患者外周血濃度有關(guān)[5-6]。另外AMI急性期時導(dǎo)致循環(huán)C-反應(yīng)蛋白升高，它的濃度與梗死面積和患者6個月內(nèi)的預(yù)后有關(guān)[7-8]。

5藥物治療的研究進展

5.1調(diào)脂藥物 常用的調(diào)脂藥物主要包括他汀類其藥理作用是： 降低總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）為主，兼有降低甘油三酯（TG）和升高高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的作用；膽酸螯合劑和膽固醇吸收抑制劑，主要降低總膽固醇和LDL- C。貝特類和煙酸類以降低TG和升高HDL為主。大量研究發(fā)現(xiàn)證明[13]，他汀類藥物除能顯著降低（LDL-C）水平外，還可降低冠心病患者的長期心血管事件發(fā)生率和死亡率，減少伴心血管多重危險因素患者的動脈硬化性疾病的發(fā)病率。冠狀動脈造影和頸動脈超聲為評價手段的試驗顯示，"他汀"降脂的強化干預(yù)能夠減慢甚至逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化斑塊的進展[9]。另外他汀類藥可以降低介入治后的心臟事件。目前認為對早期急性心肌梗死患者給予他汀類藥物治療能改善生活質(zhì)量，他汀類藥不僅具有調(diào)脂的作用，還具有抗炎、穩(wěn)定斑塊的作用[10]。

5.2抗血小板藥物和抗凝藥物 血小板的活化導(dǎo)致血栓形成， 凝血系統(tǒng)的激活也貫穿了急性事件整個過程， 抗血小板和抗凝治療對預(yù)防和治療動脈粥樣硬化血栓性疾病具有的重要作用。阿司匹林為首選藥物，長期服用，不良反應(yīng)是胃腸道刺激。藥物支架置入術(shù)后應(yīng)堅持抗血小板聚集治療。若有禁忌證，可用氯吡格雷作為替代。另外有研究證明動脈粥樣硬化的患者長期服用氯吡格雷， 對降低缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡的危險性， 較阿司匹林更有效[11]。抗凝藥物可分為肝素和低分子量肝素，主要用于ACS患者急性期治療，能降低此類患者急性期死亡和再梗死風(fēng)險。研究發(fā)現(xiàn)并證實了低分子量肝素與肝素比較， 低分子肝素組心電圖明顯改善，心律失常發(fā)生率、1 d 內(nèi)再梗死率、不良反應(yīng)發(fā)生率降低。研究結(jié)果表明皮下注射低分子肝素治療AMI是安全、有效[12]。

5.3 β-受體阻滯劑 β受體阻滯劑不僅能控制心律失常、減少梗死面積、降低心肌耗氧量及抑制心臟重構(gòu)[13]，還具有抑制交感神經(jīng)過度興奮的作用，因此能減少由此引發(fā)的嚴重的心律失常。β-受體阻滯劑用于沒有禁忌證的下壁心肌梗死急性期和心肌梗死后二級預(yù)防。

5.4血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI） 拮抗腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和間接抗交感作用作為ACEI最重要的2項作用，ACEI主要通過減輕左心室前負荷，防止心室重塑，抑制心臟擴大，并通過緩激肽的皮保護作用和激活內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)減少再梗死改善左室功能，尤其對大面積前壁心梗左室射血分數(shù)（LVEF）降低者。大量國內(nèi)外臨床研究證明，ACEI和醛固酮拮抗劑抑制RAAS過度激活，能顯著降低急性心肌梗死（AMI）合并左心室收縮功能障礙或心力衰竭患者的病死率和病殘率。

5.5硝酸酯類藥物 心室重構(gòu)是急性心肌梗死患者病情逐漸加重的重要因素，硝酸酯類藥物硝酸甘油也可逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)或減輕重構(gòu)的程度。本類藥物主要包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯等，都是冠心病患者用以緩解心絞痛癥狀的常規(guī)用藥。心絞痛發(fā)作時可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油氣霧劑。對于急性心肌梗死及不穩(wěn)定型心絞痛患者，可靜脈給予硝酸酯類藥，癥狀改善后改為口服制劑，無心絞痛癥狀時可以停藥。

6結(jié)果與展望

IHD的發(fā)生涉及多因素，隨著對IHD機制的深入研究，藥物的研發(fā)還有很大的空間，①基因和分子生物學(xué)的進展，有助于新藥的探索；②藥物治療現(xiàn)在和今后將一直是IHD治療的主導(dǎo)，應(yīng)強調(diào)以預(yù)防為主。

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第3篇：心臟病急救范文

山東省東營市人民醫(yī)院，山東東營 257091

[摘要] 目的 分析研究選擇小切口手術(shù)路徑治療心臟疾病的優(yōu)勢以及效果等。方法 選取我院心胸外科在2012年1月—2013年1月收治的120例心臟疾病患者作為分析研究對象，并將選取的120例心臟疾病患者隨機的進行分組治療，分別為傳統(tǒng)手術(shù)治療組和小切口手術(shù)治療組，每組患者60例。通過對患者進行手術(shù)治療后的效果等方面的信息比較來分析對心臟疾病患者選擇小切口手術(shù)治療的優(yōu)勢、影響等方面的內(nèi)容。結(jié)果 120例心胸外科的心臟病患者中，選擇小切口手術(shù)路徑治療的60例心臟疾病患者在接受手術(shù)治療后，治療的總有效率為96.67%。而采用傳統(tǒng)手術(shù)治療的60例心臟疾病患者治療后的總有效率為85%。結(jié)論 對于心臟疾病患者在進行手術(shù)的過程中選擇小切口手術(shù)路徑治療具有切口小、手術(shù)時間短、出血量少、傷口恢復(fù)快、對患者損傷小以及手術(shù)安全性高、術(shù)后并發(fā)癥少等優(yōu)勢，是心胸外科治療心臟疾病患者值得推廣使用的方法。

[

關(guān)鍵詞 ] 心臟疾病；小切口手術(shù)；傳統(tǒng)手術(shù)；效果

[中圖分類號] R654

[文獻標識碼] A

[文章編號] 1672-5654（2014）09（b）-0177-02

心臟疾病包括先天性的心臟病、冠心病、高血壓性心臟病以及肺源性心臟病等，據(jù)統(tǒng)計，我國有超過8000000的心臟病患者需要進行心臟手術(shù)治療，每年進行心臟手術(shù)治療的患者超過1600例。有調(diào)查資料顯示，我國每年新增的心臟病患者大概為18萬人次左右，也就是說我國平均每天增加的心臟病患者在490人次。采用傳統(tǒng)手術(shù)治療辦法對這些患者給與治療，具有耗時長、手術(shù)創(chuàng)傷大、護理困難、并發(fā)癥多等問題存在。隨著醫(yī)學(xué)水平的發(fā)展，近年來，對于心臟疾病的治療選擇小切口手術(shù)路徑治療得到了廣泛應(yīng)用。為了手術(shù)后不影響患者的美觀，選擇小切口手術(shù)路徑治療通常不選擇胸骨正中小切口、右外側(cè)小切口等明顯部位進行剖胸，因為此類剖胸辦法具有對患者胸部損傷大、失血多以及容易感染等危險因素存在，較好的就是選擇患者的腋下作為手術(shù)小切口的最佳部位，但是根據(jù)患者自身的身體情況以及需求要求選擇其他切口的除外。為了更好地分析研究選擇小切口手術(shù)路徑治療心臟疾病患者的效果及影響等，本文選取我院心胸外科在2012年1月—2013年1月收治的120例心臟疾病患者作為分析研究對象，詳細報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院在2012年1月—2013年1月心胸外科收治的120例心臟疾病患者作為分析研究資料。包括男性患者55例，女性患者65例，這些患者的年齡在7~40歲之間，平均年齡為（22±7.5）歲。這些患者經(jīng)檢測無其他嚴重疾病。其中，有先天性心臟病患者40例，冠心病患者12例，肺源性心臟病患者25例。病程為10個月~15年，住院時間為21 d左右，部分患者長期服用藥物治療。對從我院心胸外科選取的120例心臟疾病患者隨機的進行分組，分別為傳統(tǒng)手術(shù)治療組和小切口手術(shù)治療組，每組患者60例。疾病患者在年齡、性別、病程以及住院治療時間方面無顯著差異，具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法

對120例心臟疾病患者均采取手術(shù)治療。分別采取傳統(tǒng)手術(shù)治療以及小切口手術(shù)治療辦法。其中，傳統(tǒng)手術(shù)治療組在治療前進行靜脈復(fù)合麻醉處理；而小切口手術(shù)治療組的麻醉處理辦法主要就是對患者行雙腔管單肺通氣靜吸復(fù)合全麻處理。詳細手術(shù)辦法如下所示。

傳統(tǒng)手術(shù)治療心臟疾病患者的手術(shù)方法步驟：術(shù)前，消除這60例心臟疾病患者的一切感染病灶，并給與患者抗生素服用，預(yù)防感染；對于心臟疾病較嚴重的病人，可以給與靜脈滴注葡萄糖或者是胰島素等保護患者心肌；同時，還要給與患者心理安慰，保持放松的心態(tài)接受手術(shù)；并對患者行靜脈復(fù)合麻醉；建立靜脈通道。術(shù)中，首先選擇手術(shù)切口部位，一般選擇自胸骨切跡稍下，達劍突下大約4.5 cm左右的位置沿正中用電刀切開胸骨骨膜，并分離胸骨切跡達胸骨，解剖劍突、分離胸骨后間隙。之后即可將劍突切除，將胸骨沿中線縱行鋸開，并對骨膜以及胸骨部位進行止血操作。血流止住后，即可縱行切開心包，切口最上部可以到達升主動脈反折部，切口下方可達到患者膈肌處，心包切開操作完成后，即可用撐開器將患者的胸骨部位撐開，以便心臟較好的顯露。手術(shù)操基本操作完成后，要給患者建立體外循環(huán)，以便檢測患者的體外循環(huán)各項指標的值。最后，要終止體外循環(huán)并進行拔管，及時檢測并排除患者心臟內(nèi)的氣體，保證心臟恢復(fù)效果。

選擇小切口手術(shù)治療組的治療辦法：首先，給與這60例心臟疾病患者術(shù)前常規(guī)檢測，并消除患者的一切感染病灶。手術(shù)前，將患者取仰臥位，并對患者行雙腔管單肺通氣靜吸復(fù)合全麻處理；之后即可選擇手術(shù)切口的最佳位置以及確定手術(shù)切口的大小，切口的控制范圍在腋下后線到腋前線處，如果顯露效果不好，可以將手術(shù)切口延長至乳中線和腋前線部位，但是手術(shù)切口的總長度應(yīng)該控制在8~14 cm之間，平均長度為11 cm。之后即可即可進行切口操作，首先，根據(jù)確定位置將患者的真皮層以及表皮切開，并用電刀將皮脂肪層切開，并放置大小適合的撐開器，保證心臟充分顯露。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法

所得的數(shù)據(jù)采用spss 13.0 統(tǒng)計軟件進行分析處理，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗對相關(guān)數(shù)據(jù)進行比較分析，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

120例心胸外科的心臟病患者經(jīng)過采取手術(shù)治療后，小切口手術(shù)治療組與傳統(tǒng)手術(shù)治療組的患者在手術(shù)時間、切口大小、出血量以及術(shù)后恢復(fù)效果等方面差異顯著。見表1。

從上表1可以看出，小切口手術(shù)治療組的患者在接受手術(shù)治療的過程中，行開胸的時間為5~15 min，手術(shù)切口長度11 cm，手術(shù)時間為60~90 min，患者在術(shù)中的失血量為35 mL以內(nèi)。而選用傳統(tǒng)方式進行手術(shù)的另外60例患者行開胸的時間普遍高于20 min，手術(shù)切口長度大于15 cm，手術(shù)時間均在2 h左右，有2/3的患者在手術(shù)中的失血量超過50 mL。

3結(jié)語

經(jīng)統(tǒng)計，兩組的心臟疾病患者在接受治療后，治療的結(jié)果差異顯著，其中，傳統(tǒng)手術(shù)治療組的患者治療后的總有效率為85%，選擇小切口手術(shù)路徑治療的60例患者治療后的總有效率為96.67%。選擇小切口手術(shù)治療的效果明顯優(yōu)于傳統(tǒng)手術(shù)治療辦法。

選擇小切口手術(shù)路徑治療的60例心臟疾病患者在接受手術(shù)治療后，出現(xiàn)暈厥的患者有2例，出現(xiàn)心肌損傷的患者有1例，出現(xiàn)傷口感染的患者有3例，這些患者經(jīng)過及時采取有效措施治療后，恢復(fù)良好。另外，該組中有1例心肌損傷和1例出血過多的患者經(jīng)搶救無效死亡。而采用傳統(tǒng)手術(shù)治療的60例心臟疾病患者治療后，出現(xiàn)暈厥的患者有4例，出現(xiàn)胸悶的患者有5例，出現(xiàn)心肌損傷的患者有12例，表現(xiàn)為傷口感染的患者有14例，感染后救治無效的患者有4例，另外，出血過多救治無效死亡的患者有4例，心肌損傷嚴重致死的有1例。

綜上所述，對于心臟疾病患者，由于其病程長，心功能差，如果術(shù)后處理不好，則容易出現(xiàn)多功能器官衰竭、傷口感染、心肌損傷以及胸悶、胸積水等，這就要求在對患者手術(shù)操作后對患者進行體外循環(huán)的過程中，注意對患者的心臟部位進行排氣、排水、防感染等。然而體外循環(huán)是非生理性過程，血液過度稀釋或者是轉(zhuǎn)流時間過長，都會使得血液成分受到破壞，所以對于血液的保護也是心臟疾病患者手術(shù)體外循環(huán)操作的關(guān)鍵，其中，還可以使用擴血管藥來減低心臟的后負荷，以保護患者的心肌功能，其次，對患者術(shù)后的護理也是影響患者恢復(fù)效果的一大因素。

總的來說，對于心臟疾病患者選用腋下小切口手術(shù)進行治療，較傳統(tǒng)的心臟疾病治療辦法，其優(yōu)勢主要在于該辦法在手術(shù)操作中具有切口小，對患者損傷小；切口隱蔽，易于眾多愛美女士的接受；流血量少；傷口感染率低，手術(shù)安全性高于傳統(tǒng)手術(shù)辦法；術(shù)后并發(fā)癥少、手術(shù)操作簡便、手術(shù)耗時短、安全性高等優(yōu)勢，值得推廣使用。

[

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第4篇：心臟病急救范文

1 性別與年齡性別作為CKD患者并發(fā)AF的危險因素研究不一，Vazquez等[10]研究發(fā)現(xiàn)女性是CKD并發(fā)AF的危險因素，而Winkelmayer等[11]認為男性才是CKD并發(fā)AF的性別危險因素。除了性別，年齡也是公認的CKD并發(fā)AF的相關(guān)危險因素之一。伴隨年齡增長，CKD發(fā)病率呈升高趨勢，60歲及以上人群CKD患病率為19.25%,60歲以下人群為8.71%[2]。AF的患病率隨年齡的增長而增加，目前認為，年齡>75歲是AF的危險因素[12],65歲以上人群AF患病率約為6%，而80歲以上人群AF患病率約為10%。

2 腎小球濾過率下降腎小球濾過率（estimated glomerular filtration rate,e GFR）是衡量腎功能的重要指標之一，隨著e GFR的降低，AF發(fā)生率也逐漸增加[13]。e GFR下降，患者體內(nèi)尿毒素蓄積，可激活氧化應(yīng)激反應(yīng)，介導(dǎo)增強炎性反應(yīng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）活性，促進心房心肌纖維化、心房重構(gòu)，從而導(dǎo)致心房電生理活動發(fā)生改變，誘發(fā)AF的發(fā)生；另一方面，隨著e GFR的下降，CKD患者成纖維細胞生長因子23(FGF23）明顯升高，可造成患者心房擴張、左室肥大，甚至心力衰竭，因此，F(xiàn)GF23是AF發(fā)生的重要危險因素[14]。有研究探索e GFR<90 m L/（min·1.73 m2）的患者發(fā)生AF與出現(xiàn)死亡等不良后果的高風(fēng)險密切相關(guān)[15]。另有研究，e GFR聯(lián)合尿白蛋白肌酐比值（ACR）評估AF發(fā)生風(fēng)險，發(fā)現(xiàn)尿ACR≥300 mg/g及e GFR為15～29 m L/（min·1.73 m2）的患者的AF發(fā)生率較尿ACR<30 mg/g及e GFR≥90 m L/（min·1.73m2）的患者增加12倍[16]。

3 心血管疾病3.1 高血壓CKD患者中多達86%的患者有高血壓[17]，高血壓被認為是AF患者最重要的可改變危險因素[18]。高血壓患者較無高血壓患者新發(fā)AF的風(fēng)險增加1.8倍，并且高血壓患者進展為永久性AF的風(fēng)險也較無高血壓患者增加了1.5倍[19]。高血壓病合并AF患者較單純高血壓患者心臟左房、左室擴大增厚及左室功能下降更為突出[20]。有研究表明[21-22]，每增加4 mm的左室厚度，就增加1.3倍的AF發(fā)生風(fēng)險。左室質(zhì)量每增加一個標準差，則增加1.2倍的AF發(fā)生風(fēng)險。Genovesi等[23]研究顯示終末期腎臟病（end-stage renal disease,ESRD）血液透析（Hemodialysis,HD）患者透析前收縮壓<130 mm Hg，則AF發(fā)生的風(fēng)險增加，表明低血壓也一定程度影響HD患者發(fā)生AF。3.2心臟疾病CKD患者心血管疾病發(fā)病率高，大部分AF的發(fā)生都與患者既往常見的冠狀動脈疾病、高血壓、心肌病變及瓣膜病變等基礎(chǔ)心臟疾病有關(guān)，心肌梗死及心臟手術(shù)后也是發(fā)生AF的常見疾病。其中也有學(xué)者認為冠心病只有合并急性心肌梗死、心力衰竭或高血壓時，才與AF的發(fā)生明顯關(guān)聯(lián)。心房擴張也可能是房性心律失常發(fā)生的重要原因，Genovesi等[23]發(fā)現(xiàn)透析合并AF患者較竇性心律患者更易發(fā)生左房擴張。由于大多數(shù)ESRD患者第1次AF發(fā)生后的超聲資料難以搜集到，因此，還不能證實ESRD患者左房增大與AF發(fā)生有直接因果關(guān)系。心力衰竭與CKD及AF的發(fā)生也有密切關(guān)系[24]，心力衰竭通常會加速CKD患者腎功能惡化，并導(dǎo)致較差的預(yù)后。心力衰竭和AF經(jīng)常同時存在，相互影響，有研究表明[25],AF增加了心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險并加重了患者心力衰竭的臨床表現(xiàn)，隨著NYHA分級（紐約心功能分級）的嚴重程度升高（Ⅰ～Ⅳ級），患者AF的發(fā)生率由<10%增高至55%，增加了心力衰竭患者的死亡風(fēng)險。3.3 糖尿病糖尿病正逐步取代慢性腎小球腎炎成為ESRD的主要原因[26]。糖尿病與AF常同時存在，糖尿病易引發(fā)心肌微血管病變、自主神經(jīng)病變和冠狀動脈粥樣硬化，還可以導(dǎo)致心房間質(zhì)纖維化，減慢心電活動傳導(dǎo)，從而促使心房重構(gòu)[27]，引發(fā)AF等心律失常。高血糖與AF發(fā)生發(fā)展的關(guān)聯(lián)一直存在爭議[28],2型糖尿病患者中，糖化血紅蛋白越高，AF的發(fā)生率則越高[29]，若2型糖尿病患者存在胰島素抵抗，則AF的發(fā)生風(fēng)險也明顯增加[30]，也有研究表明，積極控制血糖并不能減少新發(fā)AF的發(fā)生率[31]。

4 相關(guān)治療藥物CKD患者病情復(fù)雜、合并癥多，經(jīng)常使用較多作用機制藥物控制疾病進展。而AF的發(fā)生可能與患者使用的相關(guān)藥物高度相關(guān)，最主要的原因就是鉀離子代謝的異常，尤其是低鉀血癥，常見的藥物有治療水腫的袢利尿劑呋塞米、氫氯噻嗪，治療腎病綜合征時使用的糖皮質(zhì)激素如潑尼松，這些藥物導(dǎo)致低鉀血癥后，引起心肌電生理發(fā)生變化，從而導(dǎo)致心房顫動發(fā)生風(fēng)險明顯增加。另外[32]，在有冠狀動脈缺血性心臟疾病的患者中使用乙酰膽堿等藥物進行心臟激發(fā)試驗時，發(fā)生AF的風(fēng)險也不容忽視。

5 ESRD的透析方式腹膜透析（Peritoneal dialysis,PD）及血液透析是ESRD患者腎臟替代治療的兩種主要方式，選擇HD還是PD與AF的發(fā)生存在一定關(guān)聯(lián)。研究發(fā)現(xiàn)[33],HD患者發(fā)生AF概率較PD患者更高。其原因為[34],ESRD進行腎透析患者的高容量負荷、電解質(zhì)紊亂、長期貧血、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、高血壓、中大分子尿毒素蓄積、RAAS及交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活等對機體的影響，患者體內(nèi)持續(xù)微炎癥狀態(tài)、氧化應(yīng)激等所致多種促炎因子不斷損害心肌，使得心房顫動發(fā)生的風(fēng)險異常增高。另外，HD患者每周前往醫(yī)院進行HD治療3次，頻繁接受醫(yī)護人員的專業(yè)監(jiān)護，其發(fā)現(xiàn)AF尤其是無癥狀A(yù)F的概率要高于PD患者。

第5篇：心臟病急救范文

目的：分析在醫(yī)院心內(nèi)科住院的患者，其心臟性猝死發(fā)生的原因，并探討相應(yīng)的處理對策。方法：收集我院在2009年1月到2011年3月之間的在心內(nèi)科住院的50例心臟性猝死的患者，采用回顧分析的方法，分析其臨床資料，分析其心臟性猝死發(fā)生的原因，并探討相應(yīng)的處理對策。結(jié)果：50例患者中，大部分是由于心源性的疾病而死亡的，其中28.0%患者患有冠心病，有的患者合并風(fēng)濕病，高血壓或者呼吸道感染以及糖尿病等。結(jié)論：在住院期間，對于心內(nèi)科患者，應(yīng)對其原發(fā)病采取積極的治療措施，并加強患者生命體征的監(jiān)視，配合并發(fā)癥的治療，對誘發(fā)心臟性猝死的因素進行有效抑制，以達到有效的預(yù)防效果。

關(guān)鍵詞：心內(nèi)科；住院病人；心臟性猝死；原因分析；對策探究

【中圖分類號】

R45 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）07-0270-01

隨著生活質(zhì)量的提高，糖尿病高血壓等發(fā)病率逐年升高，這為醫(yī)院心內(nèi)科中的住院患者帶來了一定的風(fēng)險，容易引發(fā)心臟性猝死。導(dǎo)致心臟性猝死最常見的原因為：患者心血管功能出現(xiàn)障礙，突然中斷腦部的供血而失去正常意識，最后引發(fā)死亡。因此，需探討其發(fā)病的原因，并采取積極的對策進行治療，以提高心臟性猝死患者的存活概率。本研究采用回顧分析的方法，分析其臨床資料，分析其心臟性猝死發(fā)生的原因，并探討相應(yīng)的處理對策，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：

收集我院在2009年1月到2011年3月之間的在心內(nèi)科住院的50例心臟性猝死的患者，其中男性患者為32例，女性患者為18例，患者的年齡在46歲與85歲之間，平均年齡為（61.6±3.4）歲。50例患者中在入院的一到兩周之后猝死的概率最高，其中有8例在發(fā)病之后六到十二個小時以內(nèi)死亡，有18例患者在發(fā)病之后六小時死亡，剩余的24例患者均在發(fā)病之后兩小時內(nèi)死亡。其中，死亡時間在白天的有19例，比例為38.0%，31例是在夜間死亡的，其比例為62.0%。在住院時經(jīng)過體檢和診斷，其中有12例患有高血壓性的心臟病，14例患有冠心病，另外11例患有心肌炎，7例為風(fēng)濕性心臟病，剩余的6例均為心死梗死患者，在入院時對所有患者進行了常規(guī)心電圖及超聲心動圖檢查，給予綜合性的治療方式，經(jīng)過治療，所有患者的病情暫時穩(wěn)定且臨床體征消失。

1.2 方法：

對50例住院的心內(nèi)科患者的臨床資料進行有效的分析，嚴格記錄其疾病情況，以及煙酒史，并獲取其在安靜狀態(tài)下的常規(guī)以及超聲心電圖，記錄患者主要及伴隨的疾病。

2 結(jié)果

2.1 患者自身基礎(chǔ)疾病以及發(fā)生心臟性猝死的原因：

在本研究中，有50例心臟猝死患者，其在入院的時候，經(jīng)過檢查和診斷，其中有12例患有高血壓性的心臟病，14例患有冠心病，另外，11例患有心肌炎，7例為風(fēng)濕性心臟病，剩余6例均為心死梗死患者，由于冠心病而猝死的病例最多，占28.0%。從其伴隨疾病來看，50例患者中，有18例患者伴隨呼吸道感染（36.0%），8例患者伴隨心絞痛（16.0%），4例患者伴隨急性心肌梗死（8.0%），20例患者伴隨糖尿病（40.0%），12例患者伴隨高血壓（24.0%）。在入院時進行了常規(guī)心電圖及超聲心動圖檢查，結(jié)果顯示所有患者的心電圖呈現(xiàn)程度不一的異常現(xiàn)象，其中有35例出現(xiàn)心肌缺血現(xiàn)象，15例呈現(xiàn)心律失常現(xiàn)象。而動態(tài)心動圖結(jié)果顯示，31例患的左心室呈現(xiàn)肥厚現(xiàn)象。超過一半的患者煙齡達到10年以上。

2.2 心內(nèi)科患者發(fā)生心臟性猝死的誘因：

在本研究中心臟性猝死的患者在發(fā)病前情緒產(chǎn)生了一定變化，有的患者出現(xiàn)情緒緊張或恐懼，有的患者在發(fā)病前飽餐或者過度疲勞，所有患者在發(fā)病前的生命體征均出現(xiàn)不同程度的心率加快、血壓上升、血管收縮、以及交感神經(jīng)興奮等，使得患者心臟負擔(dān)進一步加重，且引起心肌缺氧和缺血，擾亂了正常的心肌代謝，出現(xiàn)了嚴重的心律失常現(xiàn)象。

2.3 采取的對策：

很多研究表明，心內(nèi)科患者發(fā)生心臟性的猝死，主要是由于心肌缺血，使得其血液的動力學(xué)發(fā)生改變而導(dǎo)致的，很多患者伴隨著心臟病，其中，急性心肌梗死冠心病在臨床上很常見。在本研究中，有的患者由于供血不夠而出現(xiàn)阿斯綜合征，可以采用一定量的異丙腎上腺素以及阿托品進行治療，對于復(fù)雜性的心室收縮患者，采用胺碘酮等藥物進行治療，可以有效預(yù)防猝死。在本研究中，有18例患者伴隨呼吸道感染（36.0%），20例患者伴隨糖尿病（40.0%），12例患者伴隨高血壓（24.0%）。對于呼吸道感染患者，應(yīng)防止其受寒，適當保溫，確保其呼吸道的通常。而高血壓患者則給予降壓藥進行治療，以維持其血壓在穩(wěn)定水平上。糖尿病患者，應(yīng)定期對其血糖含量進行復(fù)檢，以維持血糖的的穩(wěn)定性，防止嚴重并發(fā)癥的出現(xiàn)。如果患者伴隨著較多的并發(fā)癥，并且精神狀態(tài)繃緊，則很容易導(dǎo)致心臟性猝死。

3 討論

在臨床上需加強預(yù)測，關(guān)注患者的異兆，并及時采取措施進行預(yù)防和救治，以挽回患者的生命。目前，很多研究認為，患者血脂異常以及吸煙、伴隨糖尿病高血壓等疾病，大大提高了其冠心病發(fā)生的概率，同時，用力排便或咳嗽，受到寒冷刺激以及飲食過多過油膩也是重要的誘因。

在醫(yī)院的心內(nèi)科中，住院患者發(fā)生心臟性猝死的原因較多，大部分患者伴隨著冠心病，患者臨床上帶有程度不一的高血壓或者糖尿病、有的患者伴隨風(fēng)濕以及呼吸道感染等。因此，在住院期間，對于心內(nèi)科患者，應(yīng)對其原發(fā)病采取積極的治療措施，并加強患者生命體征的監(jiān)視，配合并發(fā)癥的治療，對誘發(fā)心臟性猝死的因素進行有效抑制，以達到有效的預(yù)防效果。

參考文獻

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第6篇：心臟病急救范文

[關(guān)鍵詞] 先天性心臟病；基質(zhì)輔助激光解析電離飛行時間質(zhì)譜；單核苷酸多態(tài)性；半胱天冬蛋白酶8

[中圖分類號] R541.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）08（a）-0030-03

在胚胎正常發(fā)育過程中，細胞凋亡對生長和發(fā)育的調(diào)控發(fā)揮了重要作用；凋亡異常是導(dǎo)致胚胎異常發(fā)育的重要因素之一[1]。半胱天冬蛋白酶8（Caspase8）是一種細胞凋亡半胱天冬蛋白酶前體；Caspase8基因敲除小鼠會導(dǎo)致心肌缺陷并在胚胎期死亡，提示該蛋白酶與心臟發(fā)育密切相關(guān)[2]。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，編碼人類半胱天冬蛋白酶的基因Caspase8存在功能性多態(tài)性位點rs3769818 C>T，并與多類疾病的易感性相關(guān)[3]，但尚未有針對Caspase8 rs3769818 C>T基因多態(tài)性與先心病易感性的相關(guān)研究。

先天性心臟病是新生兒致病和死亡的主要原因之一，在新生兒中的發(fā)病率約為1%[4-7]。多數(shù)先心病是遺傳與環(huán)境交互作用的結(jié)果；目前，已經(jīng)有大量研究人員開始關(guān)注不同遺傳背景個體在先性心病易感性方面的差異，其中單核苷酸多態(tài)性（SNP）是個體遺傳差異的一個重要因素。鑒于Caspase8在心臟發(fā)育過程中的關(guān)鍵作用，探索先心病患兒中Caspase8 rs3769818 C>T攜帶情況，對于理解先心病發(fā)病機制有重要意義。本研究對大動脈轉(zhuǎn)位（transposition of the great arteries，TGA）和法洛四聯(lián)征（tetralogy of Fallot，TOF）兩類圓錐動脈干畸形先心病患兒，以及正常對照人群利用基質(zhì)輔助激光解析電離飛行時間質(zhì)譜（MALDI-TOF MS）技術(shù)對Caspase8 rs3769818 C>T基因型和等位基因差異進行了比較分析，進而探討Caspase8基因與先天性心臟病發(fā)生的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對照組136例，為2009年12月～2011年7月在鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院和常州市第二人民醫(yī)院的非先天性疾病患者。病例組244例（其中TOF組120例，TGA組124例），為同一時期在中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院收集。所有對象均為漢族人群，病例組與對照組年齡、性別差異均統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。本研究所涉內(nèi)容已通過醫(yī)院倫理委員會評審，在樣本采集過程中所有研究對象均由法定監(jiān)護人簽署知情同意書，研究對象及其法定監(jiān)護人對研究知情同意。TOF組平均年齡（1.55±0.70）歲，TGA組平均年齡（2.27±0.49）歲，對照組平均年齡（1.58±0.61）歲；TGA組中30.6%為女性，TOF組中38.3%為女性，對照組中38.2%為女性。統(tǒng)計分析結(jié)果顯示年齡性別匹配較好。見表1。

1.2 實驗方法

獲取知情同意后，進行問卷調(diào)查調(diào)查相關(guān)背景資料。受試人群空腹采集2 mL（EDTA抗凝），1 h內(nèi)4000 r/min離心10 min，分離白細胞。運用Qiagen DNA提取試劑盒提取白細胞DNA，進行分裝低溫凍存。運用美國Sequenom公司的MassARRAYTM Analyzer技術(shù)平臺進行SNP分型，具體步驟見參考文獻[8]。結(jié)果由MassARRAYRT軟件系統(tǒng)實時讀取，MassARRAY Typer 4.0軟件完成基因分型分析。為驗證檢測的準確度，10%的樣本接受重復(fù)檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包完成。病例組與對照組的基本特征進行χ2檢驗和（或）t檢驗；采用單因素Logistic回歸分析計算優(yōu)勢比（odds ratio，OR）及其95%置信區(qū)間（confidence interval，CI）（表示Caspase8 rs3769818 C>T多態(tài)性位點變異型與野生型純合型比較，導(dǎo)致先心病發(fā)生的相對風(fēng)險度）。

2 結(jié)果

2.1 遺傳平衡檢驗

將對照人群Caspase8 rs3769818 C>T位點的基因型進行Hardy-Weinberg遺傳平衡檢驗，結(jié)果提示P值符合Hardy-Weinberg遺傳平衡定律（P = 0.951），說明該人群Caspase8 rs3769818 C>T位點基因型頻率處于平衡狀態(tài)，具有群體代表性。

2.2 SNP位點質(zhì)譜分型

基于MALDI-TOF的質(zhì)譜分型結(jié)果顯示，對Caspase8 rs3769818 C>T等位基因的分型結(jié)果良好可信，TOF組，TGA組和對照組CC基因型共193例，CT基因型共146例，TT基因型共36例，分型失敗共5例，分型成功率達到98.68%（圖1），能夠用于進一步的相關(guān)性分析。

2.3 Caspase8 rs3769818 C>T位點基因型分布與先心病易感性關(guān)系

3 討論

Caspase8多態(tài)性與腫瘤等多種疾病易感性相關(guān)[9-12]，但對Caspase8多態(tài)性與先天性心臟病易感性的研究尚無報道。本文以兩種圓錐動脈干畸形先心病（TGA和TOF）為對象，研究了Caspase8 rs3769818 C>T多態(tài)性位點與中國人群先天性心臟病發(fā)生風(fēng)險之間的相關(guān)性。通過基質(zhì)輔助激光解析電離飛行時間質(zhì)譜分型及統(tǒng)計學(xué)分析，本研究發(fā)現(xiàn)Caspase8 rs3769818 C>T多態(tài)性與先天性心臟病TGA和TOF的發(fā)病危險性無明確關(guān)聯(lián)。研究結(jié)果顯示Caspase8 rs3769818 C>T 最小等位基因型頻率（minor allele frequency，MAF）為0.274，該頻率與Hapmap數(shù)據(jù)庫中提供的亞洲人群相應(yīng)位點的基因型分布無明顯差異（T：0.300），同時對照基因型符合Hardy-Weinberg遺傳平衡（P = 0.951）；說明對照人群選擇具有代表性。

需要指出的是，盡管本研究結(jié)果提示Caspase8 rs3769818 C>T與先心病發(fā)生風(fēng)險無明確相關(guān)性，但本研究樣本量不大，并且是以醫(yī)院為基礎(chǔ)的病例對照研究，不能完全排除選擇偏倚。另一方面，先心病的發(fā)生也可能與母親基因型的關(guān)系更大，但本研究沒有涉及母親Caspase8 rs3769818 C>T多態(tài)性與子代先心病易感性的關(guān)系，也缺乏凋亡相關(guān)其他基因以及基因-基因相互作用的研究。未來，我們需要在不同人群中進行大樣本的研究再加以功能學(xué)驗證方可能獲得更為明確的答案。

[參考文獻]

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第7篇：心臟病急救范文

【關(guān)鍵詞】起搏器；并發(fā)癥；護理

隨著老齡化社會的到來及我國心律失常介入治療的迅速發(fā)展，臨床應(yīng)用永久性起搏器置入治療病態(tài)竇房結(jié)綜合征及傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙日益廣泛，置入永久性起搏器是治療不可逆的心臟起搏、我院于2010年5月～2012年5月為此類患者安裝永久性心臟起搏器546例，通過術(shù)后精心觀察和護理及定期規(guī)范的隨訪，收到了很好的效果，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

2010年5月至2012年5月植入永久性心臟起搏器的546例，其中男性287例，女性259例，年齡28～83歲，平均（67.58±9.2）歲，其中54例為更換起搏器，其余均為新植入永久起搏器。Ⅲ°房室阻滯（AVB）者238例，Ⅱ°AVB者35例，三束支阻滯者15例，病態(tài)竇房結(jié)綜合征156例。房顫伴長間歇36例，心力衰竭伴左束支阻滯12例。合并冠心病168例，心肌病18例，高血壓病136例，病毒性心肌炎6例，糖尿病88例。546例患者中植入AA I起搏器38例（6.95%），VVI（R）286例（52.38%），DDD（R）222例（40.66%），起搏器分別由Medtronic，Bitronik公司提供。術(shù)后并發(fā)囊袋血腫15例（2.70%），囊袋破潰3例（0.55%），感染3例（0.55%），電極導(dǎo)線脫位2例（0.37%），導(dǎo)線斷裂2例（0.37%），起搏器綜合征3例（0.55%），局部肌肉、膈肌刺激2例（0.37%）。

2 術(shù)前護理

2.1心理護理：患者對永久性人工心臟起搏器置入術(shù)普遍缺乏認識，存在諸多認識誤區(qū)，術(shù)前常有畏懼焦慮情緒，術(shù)前應(yīng)給患者介紹手術(shù)目的、手術(shù)程序、醫(yī)護人員的技術(shù)水平、手術(shù)安全性等有的放矢地做好心理護理，了解患者心理狀況及疑問，給予恰當?shù)慕忉屨f明，減輕患者的焦慮緊張和顧慮，使其積極配合手術(shù)。

2.2一般準備：熟悉患者的病情、體征、并檢查心律、心率、心電圖變化，了解心功能情況；積極配合醫(yī)生做好術(shù)前檢查、藥敏試驗、術(shù)前5天停用抗凝藥物及抗血小板藥物、簽訂手術(shù)協(xié)議書；皮膚準備：術(shù)前1天洗澡，術(shù)區(qū)皮膚常規(guī)消毒、備皮，備皮時嚴禁皮膚損害，防止術(shù)后感染，進入導(dǎo)管室前更換病員服、拖鞋；術(shù)前1天晚8時給予安定10mg口服，以保證睡眠，術(shù)前30分鐘給予安定10mg肌注，術(shù)前4～6小時禁食水。

2.3 備好各種搶救器材、藥品，隨時做好搶救準備，由于患者自身存在心律失常的基礎(chǔ)，且手術(shù)過程中電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)操作，易出現(xiàn)致命性心律失常及心臟的機械性損傷、穿孔，術(shù)前應(yīng)備好各種搶救器材并熟練掌握其操作程序及搶救藥品，隨時做好搶救準備。

3 術(shù)中護理

3.1對起搏器外包裝袋上的有效期。

3.2建立有效的心電監(jiān)護及靜脈通路。

3.3患者平臥于手術(shù)臺上，暴露手術(shù)部位，雙臂平放大腿外側(cè)，手掌向上，術(shù)側(cè)上肢輕度外展，肩胛下墊以軟枕，頭轉(zhuǎn)向?qū)?cè)，胸高頭低30°為宜，埋植完畢用無菌敷料覆蓋傷口。

4 術(shù)后護理

4.1一般觀察護理：①術(shù)后24小時內(nèi)絕對臥床，48小時將床頭抬高15°～45°，72小時后逐漸下床在室內(nèi)活動。②術(shù)后2～3天對患者進行持續(xù)心電監(jiān)護，觀察記錄心率、心律變化，了解起搏器的工作情況。③加強生命體征的觀察，每小時記錄1次。

4.2并發(fā)癥防治、觀察護理

4.2.1起搏器囊袋出血、積血的防治、觀察

原因：囊袋血腫是較常見的并發(fā)癥，原因可能：①老年患者凝血功能差；②術(shù)前使用抗凝藥物；③囊袋大小不合適；④術(shù)中囊袋內(nèi)止血不徹底；⑤術(shù)者技術(shù)欠缺，多次穿刺鎖骨下靜脈；⑥術(shù)中選用外鞘過大，電極入口處出血；⑦縫扎電極導(dǎo)線出口處不妥善；⑧患者年齡大，血管彈性差，鎖骨下靜脈回縮不良，沿電極導(dǎo)線隧道出口處滲血。

護理：①術(shù)后沙袋壓迫局部止血6小時，術(shù)后不宜應(yīng)用抗凝藥物至少3周以上，相應(yīng)同側(cè)肢體制動[1].

4.2.2起搏器囊袋感染的防治、觀察

原因：①囊袋血腫繼發(fā)感染是主要的原因；②無菌觀念不強；③術(shù)前未用抗生素預(yù)防感染；④由于囊袋血腫局部用藥及局部穿刺抽液或抽血被污染；⑤皮膚壞死破潰，囊袋與外界相通；⑥糖尿病；⑦低白蛋白血癥。

4.2.3防止電極移位、導(dǎo)線斷裂和起搏器綜合征的觀察

電位脫位的原因可能：①心室肌、心房肌肌小發(fā)育不良；②心臟擴大明顯；③電極位置不當；④電極張力過大過小。故放置電極位置正確，起搏閥值附合規(guī)定，如起搏閥值低改變位置，必要可用螺旋電極，電極張力適宜，固定電極多處固定。

4.2.4隔神經(jīng)刺激的防治、觀察護理

原因：①電極位置不當，可能與流入道較近有關(guān)；②電極張力過大；③消瘦患者。

護理：①術(shù)中提醒術(shù)者電極固定后進行電壓升高刺激試驗；②術(shù)后觀察如隨起搏頻率出現(xiàn)呃逆或腹肌抽搐立即報告醫(yī)生通過降低輸出能量解決。

5 隨訪

要求2個月內(nèi)每2～3周隨訪1次，2個月～1年內(nèi)1～2個月隨訪1次，以后每3個月隨訪1次，接近起搏器限定年限時要縮短隨訪時間，若自覺心悸、胸悶、頭暈、黑或自測脈搏緩慢應(yīng)立即就醫(yī)。為50例患者建立了專門檔案資料，由責(zé)任護士分別在患者出院后第15天、1、3、6個月通過電話進行隨訪，內(nèi)容包括休息、飲食、運動、服藥、病情及就診情況。為患者制作了起搏器置入卡，出院后隨身攜帶。卡內(nèi)填寫負責(zé)長期隨訪的人員及聯(lián)系方式、隨診時間及注意事項[3]。

6 討論

房室順序起搏（DDD）起搏方式曾被認為是一種“全能”的起搏方式，因為與心室同步（V VI）起搏相比它能保持房室同步，與心房同步（AAI）相比它具有心室起搏和感知功能避免心室停搏。但晚近研究發(fā)現(xiàn)由于采用右心室心尖部位起搏，長期隨訪并未顯示其明顯優(yōu)于（V VI）起搏方式[4-5]，另有UKPACE研究[6]，PASE研究[7]，MOST研究[8]，等發(fā)現(xiàn)在高度房室傳導(dǎo)阻滯或病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）患者中，DDD起搏與V VI起搏在全因病死率上差異無統(tǒng)計學(xué)意義，他們的數(shù)據(jù)為全因病死率每年7.2% VS 7.4%。DDD起搏方式雖然保留了房室功能，但其右心室心尖起搏的敝端抵消了房室同步的益處，而AAI起搏則完整地保留了左右心室的收縮規(guī)律，從而對心臟的影響最小。

參考文獻：

[1] 劉健，郭濤，韓明華.心臟內(nèi)科效率手冊[M].昆明： 云南科技出版社，2003，8： 72.

第8篇：心臟病急救范文

1 資料與方法

1.1 一般資料

自2009年3月至2011年2月，澳門鏡湖醫(yī)院急診科于搶救房對15例不同病因引致的嚴重緩慢型心律失常患者實施緊急臨時心臟起搏術(shù)。其中男性9例，女性6例；年齡49～87歲，（69.2±13.7）歲。病因中重度房室傳導(dǎo)阻滯10例（10/15），病竇1例（1/15），急性心肌梗死致重度心動過緩3例（3/15），重度頭面部外傷伴竇性心動過緩，用以術(shù)中保護1例（1/15）。15例起搏電極導(dǎo)管置入途徑均為右頸內(nèi)靜脈。

文中術(shù)者均為急診科專科醫(yī)生，年資4年至16年。其中年資為4年者操作例數(shù)11例，年資13～16年者操作例數(shù)4例。詳細資料見表1。

1.2 操作方法

患者取平臥位，接床旁體表心電監(jiān)護儀，以肢體Ⅱ?qū)?lián)監(jiān)護。步驟：（1）選取右頸內(nèi)靜脈，以生理鹽水預(yù)沖鞘管，采用Seldinger法穿刺技術(shù)，置人6 F鞘管，于鞘管之側(cè)孔回抽血液，確認鞘管位于右頸內(nèi)靜脈。（2）用5 F漂浮電極導(dǎo)管，檢查電極導(dǎo)管氣囊有否漏氣。（3）將電極導(dǎo)管尾端正負極接頭與臨時心臟起搏器脈沖發(fā)生器（medtronic single chamber temporary pacemaker）正負極相連接。（4）沿鞘管送入5 F漂浮電極導(dǎo)，當置入電極導(dǎo)管約20 cm后向球囊內(nèi)注入1.25 ml空氣。（5）開啟起搏脈沖發(fā)生器，起搏器參數(shù)預(yù)設(shè)定：VVI模式、起搏電壓：5 mV、靈敏度：3 mV、起搏頻率以60～80 次/min。起搏頻率設(shè)定為超過自身頻率10～20 次/min，最低起搏頻率不低于60 次/min。（6）緩慢推送電極導(dǎo)管，并密切觀察心電監(jiān)護儀，至體表心電監(jiān)護儀Ⅱ?qū)?lián)出現(xiàn)起搏信號并見寬大QRS波形（心室起搏）后，氣囊放氣。隨即觀察，若寬QRS波主波方向向上，則提示電極位于右心室流出道，可緩慢退出電極導(dǎo)管；若寬QRS主波向下，提示導(dǎo)管送達右心室尖，再緩慢送入電極導(dǎo)管1～2 cm，至心電監(jiān)護顯示穩(wěn)定的心室起搏波形。（7）固定鞘管、電極導(dǎo)管及心臟起搏器脈沖發(fā)生器。（8）術(shù)后行床旁胸片確認電極位置，記錄放置起搏導(dǎo)管所需時間。觀察裝置緊急臨時心內(nèi)起搏器操作過程中有否出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（ x±s ）表示。所用統(tǒng)計軟件為SPSS 18.0。

2 結(jié)果

14例緊急心內(nèi)起搏成功，1例失敗。裝置緊急臨時心內(nèi)起搏器時間（14.0±6.1） min。成功起搏后患者癥狀迅速改善，神志狀況好轉(zhuǎn)，血流動力學(xué)轉(zhuǎn)平穩(wěn)。經(jīng)X線檢查確認，14例患者導(dǎo)管位置合適。1例因穿刺置管出現(xiàn)氣胸并發(fā)癥，電極置入右側(cè)胸腔致起搏失敗。操作過程中無出現(xiàn)術(shù)區(qū)血腫、電極導(dǎo)管所致心律失常、心內(nèi)膜穿孔、心包填塞、導(dǎo)管扭結(jié)等并發(fā)癥。

3 討論

床邊緊急臨時心臟起搏是目前對嚴重緩慢型心律失常患者的主要搶救措施之一[1]。嚴重緩慢型心律失常患者的猝死風(fēng)險高，及時有效的人工心臟起搏是最可靠的治療方法[1—2]。緊急臨時心臟起搏方法有多種，主要分為經(jīng)皮起搏及心內(nèi)膜起搏。經(jīng)皮起搏優(yōu)點為：（1）設(shè)備易獲得，目前多數(shù)雙相除顫監(jiān)護儀均配備此功能；（2）操作容易，無創(chuàng)傷，只需于體表貼上電極貼。但其缺點為效果不確切，可因多種因素影響不能有效起搏[3]，且轉(zhuǎn)運患者及行影像學(xué)檢查（如胸部CT）時電極貼有脫落風(fēng)險，若不及時發(fā)覺，將出現(xiàn)嚴重后果。本院曾有1例患者行胸部CT檢查時，電極貼被撕掉，造成患者心臟停搏。相反，經(jīng)靜脈安裝臨時心臟起搏器行心內(nèi)膜起搏效果最為確切[4—5]。既往常用的是普通電極導(dǎo)管經(jīng)靜脈行心內(nèi)膜起搏，一般需在導(dǎo)管室透視下進行操作，定位準確，起搏效果確切，但床邊操作不易準確到位[5]。床邊緊急臨時心臟起搏最適用于病情危重、不宜搬動而又需緊急起搏的患者。在實際臨床工作中，相當多的患者由于疾病危重或條件限制，或需輔以其他治療，設(shè)備不能搬動，須迅速在床旁進行心臟臨時起搏。本組病例中2例于心肺復(fù)蘇術(shù)過程實行臨時起搏；3例為慢性腎衰并發(fā)高鉀血癥及急性左心衰患者，需于搶救室行緊急透析治療；2例急性心肌梗死患者必須緊急起搏穩(wěn)定心率，避免行介入治療過程中出現(xiàn)心臟停搏。1例為重度頭面部外傷伴嚴重竇性心動過緩患者，放置臨時心臟起搏器以術(shù)中保護。近年有學(xué)者建議應(yīng)用漂浮電極導(dǎo)管在床旁置入[6]，因其與普通電極導(dǎo)管相比，漂浮電極導(dǎo)管無需等待放射科準備和配合X線透視指導(dǎo)，明顯縮短了術(shù)前準備等待時間，具有省時、迅速、簡單易行的優(yōu)點[7]。

經(jīng)靜脈放置電極導(dǎo)管主要有三個途徑，頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈及股靜脈[8]。右頸內(nèi)靜脈經(jīng)無名靜脈、上腔靜脈、和右心房幾乎成一直線，沒有彎曲，因而到達右心室的距離最短。漂浮電極導(dǎo)管置入靜脈后，氣囊可以順血流方向漂浮運動，一般不會誤入其他靜脈，電極較容易到達右心室。除右頸內(nèi)靜脈，可選擇經(jīng)股靜脈或鎖骨下靜脈置入，但由于股靜脈距離心臟遠，沿途血管分支多，較難在沒有X線透視的配合下將電極置入右心室，且易引起下肢靜脈血栓形成和局部感染。而鎖骨下靜脈穿刺出現(xiàn)氣胸和出血等并發(fā)癥的風(fēng)險較高[9]，有時鎖骨和第一肋骨之間隙過窄，鞘管難以通過；有時鞘管過深，臨時起搏電極不向心臟方向，而向頸內(nèi)靜脈方向。基于患者置管途徑的解剖特征和結(jié)合作者經(jīng)驗最豐富的技能特點，本文的病例均選擇右頸內(nèi)靜脈置入起搏電極導(dǎo)管。置入電極導(dǎo)管深度為：（31.14 ±3.74） cm，1例擴張型心肌病患者因心室明顯擴張，置管深度達38 cm。

在體表心電監(jiān)護下置入電極，識別心腔內(nèi)心電標記是電極到位成功的關(guān)鍵。作者選取肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ?qū)?lián)，當監(jiān)護見起搏信號后出現(xiàn)寬大QRS波形，即為心室起搏波。此時若寬QRS主波向上，提示電極位于右心室流出道，可緩慢退出電極導(dǎo)管；若寬QRS主波向下，提示導(dǎo)管已送達右心室尖，再緩慢送入電極導(dǎo)管1～2 cm，至心電監(jiān)護顯穩(wěn)定心室起搏波形即可。本文病例均是通過確認QRS波形特征初步判斷導(dǎo)管位置及起搏是否成功。故只要經(jīng)適當培訓(xùn)， 熟悉心室起搏波形，注意QRS波的主波方向，則操作過程簡單易行。

療效及安全性，本組病例中有2例死亡。1例為急性心肌梗死并心源性休克死亡；另1例為心肺復(fù)蘇術(shù)后并多器官功能衰竭死亡；4例病因分別為心肺復(fù)蘇術(shù)后、慢性缺血性心臟病、急性心肌梗死及慢性腎衰伴高鉀血癥患者，隨后需放置永久性心臟起搏器；其余9例患者經(jīng)治療原發(fā)病后，均可拔除臨時起搏器，康復(fù)出院。

人員要求，根據(jù)我國衛(wèi)生部《心血管疾病介入診療技術(shù)管理規(guī)范》，行心血管疾病介入診療技術(shù)人員需有3年以上的心血管內(nèi)科或心外科的臨床診療工作經(jīng)驗，并具有主治醫(yī)師以上專業(yè)技術(shù)職務(wù)任職資格。但此規(guī)范不包括以搶救為目的的臨時起搏術(shù)[10]。本文中術(shù)者為工作4年或以上之急診專科醫(yī)生。急診工作中有較多深靜脈置管操作機會，工作達4年或以上之急診專科醫(yī)生一般已對深靜脈穿刺置管十分熟練，于這基礎(chǔ)上經(jīng)適當培訓(xùn)后即能有效行床旁緊急臨時起搏器置入。筆者經(jīng)過此24個月的實行，成功率高。認為可更進一步的推廣訓(xùn)練。

心肺復(fù)蘇術(shù)、氣管插管、深靜脈穿刺、胸腔閉式引流等是急診科醫(yī)生必須掌握的技能。隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，文獻報道床旁緊急心臟起搏治療嚴重緩慢心律失常伴血流動力學(xué)不穩(wěn)患者療效肯定[11—12]。故作者認為現(xiàn)今急診科醫(yī)生應(yīng)掌握床旁緊急置入臨時心臟起搏術(shù)，以滿足搶救危重患者的需求。本文中第1例患者因穿刺過程中出現(xiàn)氣胸未能及時發(fā)現(xiàn)，電極導(dǎo)管置入右側(cè)胸腔，起搏失敗，后經(jīng)X線檢查確認。分析失敗原因為置入鞘管后未于鞘管之側(cè)孔回抽血液，確認鞘管位于右頸內(nèi)靜脈，電極導(dǎo)管置入胸腔內(nèi)，監(jiān)護上雖可見起搏訊號，但無心室起搏波形（寬QRS波）。其后患者轉(zhuǎn)至導(dǎo)管室于透視下置入臨時心臟起搏器，氣胸則經(jīng)保守治療后完全吸收。

目前，應(yīng)用漂浮電極導(dǎo)管行床旁緊急心臟臨時起搏已成為急診科醫(yī)生搶救危重患者必不可少的醫(yī)療技術(shù)[13]。其操作過程創(chuàng)傷小，無需X線透視引導(dǎo)，對設(shè)備條件要求簡單，不需搬動危重患者，急診科醫(yī)生經(jīng)培訓(xùn)后可一個人完成全部操作。實施過程時間短，起搏迅速、療效肯定。只要嚴格執(zhí)行操作規(guī)程，并發(fā)癥發(fā)生率低，適用于臨床嚴重緩慢心律失常的現(xiàn)場搶救、轉(zhuǎn)運治療，亦可用于合并緩慢心律失常外科手術(shù)患者的術(shù)中保護[14]。經(jīng)過2年的臨床應(yīng)用經(jīng)驗，筆者認為經(jīng)右頸內(nèi)靜脈放置漂浮電極臨時心臟起搏器是最佳的選擇，建議應(yīng)對急診科醫(yī)生作為常規(guī)技術(shù)培訓(xùn)，以及在急診科推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2012—04—18）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671—0282.2012.09.031

作者單位：澳門，澳門鏡湖醫(yī)院急診科

通信作者：陳苑琪，Email： .hk

第9篇：心臟病急救范文

誰知夜間十一點三刻，我突然醒來，只覺得胸口一陣陣劇烈疼痛，而且久久不能減輕。

我雖然是個醫(yī)生，常常給心臟病人看病，可自己卻從未有過心臟病的經(jīng)歷。現(xiàn)在回頭想來，我倒是十足可能得這種病的――在我滿52歲的時候，體重超過標準25磅，而且喜歡吃高脂肪的食物，還吸煙，另外，我只有偶爾的體力活動和鍛煉。但是我和其他許多人一樣，非常盲目地自信，認為心臟病跟我是無緣的。

所以那天夜里，我被痛醒之后，干了不少蠢事。我悄悄地起了床，以免吵醒安恩。我希望我的疼痛也許是消化不良引起的，于是我吃了一些解酸藥。可是再上床后發(fā)現(xiàn)自己已經(jīng)不能正常呼吸了。于是，又爬起來，坐到椅子上。這時我的左臂痛得很厲害，左手腕和左腭也開始劇痛起來。大約過了半個小時，我才逐漸意識到必需有人幫助。我喊醒了安恩，告訴她我出了問題。“是半小時之前開始的”，我說，“很快就變得這么厲害了。”

在以后的半小時內(nèi)，我妻子全力搶救我的生命一她知道該干些什么，她保持著鎮(zhèn)靜，沒有象我那樣白白浪費寶貴的時間。

我們住在鄉(xiāng)下。離我們最近的熟悉的醫(yī)生，也在20英里以外。安恩和他在電話里簡單地商量了以后，認為當前最要緊的事情是立即送我去“冠心病急救病房”(即CCU)，需要有心臟監(jiān)護和除顫設(shè)備。緊接著，她就給最近的急救站掛了電話，該急救站離我們這兒也有18英里。安恩把我的姓名和我們的住址告訴了急救站，并說她認為我是心臟病發(fā)作，想馬上把我送去。

安恩腳趿著拖鞋，身披睡衣，飛快地沖出屋去發(fā)動汽車，隨后又回屋幫我穿上鞋子和睡衣，扶著我上了車。她邊開車邊對我不停地觀察著。

安恩很明白，她得行動迅速。據(jù)統(tǒng)計，心臟病的首次發(fā)作，有10％的人會死亡，其中又有90％的人是死于第一／卜小時之內(nèi)。第一個小時之所以如此關(guān)鍵，就是因為患者會遭到冠心病急性發(fā)作的猛烈襲擊。

心臟，這種強有力的肌肉，年復(fù)一年地在跳動。它每分鐘大約跳動70次，它保證了我們的生存所必需的血液和氧氣能在體內(nèi)循環(huán)。健康的心肌本身，也必須通過冠狀動脈接收豐富的含氧血液。但當這些動脈受到諸如動脈硬化等疾病的侵襲時，它們就會變窄。要是有一根動脈窄得竟使血液的流通受到阻礙。那么，由它提供含氧血液的那部分心臟，就會由于缺氧而嚴重損傷，甚至?xí)?dǎo)致患者的死亡。醫(yī)生把這種現(xiàn)象稱為心肌梗塞，這就是一般人所說的心臟病發(fā)作。

心臟病發(fā)作的第一個警報，通常是出現(xiàn)“壓迫感”和持續(xù)性的胸痛，就象十月那個夜晚我經(jīng)受過的一樣。這種痛感，常常出現(xiàn)在胸骨下很深的地方，而且常常會放射到手臂、肩或頸部，這表明部分心臟已經(jīng)缺氧。心臟病時常突然發(fā)作于重體力消耗的時候，但奇怪的是，它也常發(fā)生于患者已經(jīng)入睡數(shù)幾小時之后。這時，那受損的心臟一般仍能勉強地發(fā)揮作用。但兩種危險的現(xiàn)象可能會出現(xiàn)：第一、受損的心臟因工作負擔(dān)過重而漸趨于功能衰竭，造成心跳加快和心功能不全；第二、產(chǎn)生不正常的心跳(即心律失常)。這時，最有可能出現(xiàn)的情況是，心臟的未受損部分也會停止有節(jié)奏的跳動而出現(xiàn)抽搐，這叫做心室纖維性顫動。這時候，必須立即使心跳恢復(fù)正常，否則患者很快就會死亡或者出現(xiàn)腦損傷。

從前，由于醫(yī)療水平不高，大批患者在心臟病發(fā)作后不久就告死亡。而今天，如果搶救及時，得救的希望是很大的。要是患者的心臟在抵達急救站之前停止了跳動，那么，就得運用“心肺復(fù)蘇”的急救技術(shù)，使其恢復(fù)呼吸和心跳。然后，當患者進入設(shè)備齊全的急救站――這是一輛配有訓(xùn)練有索的醫(yī)務(wù)人員和監(jiān)護器的醫(yī)療車，那么，患者的心跳就能不斷地獲得監(jiān)護，尤其是可以監(jiān)護危險的心律失常。若發(fā)現(xiàn)有心室顫動，就可以用除顫器使其恢復(fù)。

心臟病發(fā)作的搶救必須分秒必爭，這就是在那個嚇人的十月之夜，時間變得如此緊迫的原因。安恩沿著曲折的山路，飛快而又平穩(wěn)地駕馳著汽車，循著最短的路線把我送到了醫(yī)院。在急救室的門口，一個護理員幫我上了輪椅，徑直推到里面。

當時，我?guī)缀鹾翢o知覺。后來我才知道，那個小小的地段醫(yī)院的醫(yī)生和護士，為了搶救我的心力衰竭、休克以及危及生命的反復(fù)出現(xiàn)的心律失常，足足奮斗了三天三夜。最后，他們決定將我轉(zhuǎn)院。于是，我又被用救護車送到了西雅圖市的一家大的醫(yī)療中心，接受重病人監(jiān)護。我在那里住了5天，安恩也到西雅圖市來陪伴我。在醫(yī)院里再住了一個星期，然后又轉(zhuǎn)移到附近的公寓房間，休養(yǎng)觀察了兩個星期。這樣，我便放心地回家了。 如果在25年之前，就是有幸被救活的心臟病人，也得臥床幾個星期，接著還得有好幾個月時間的復(fù)原期。許多人還可能終生留下“心臟殘廢”，無法，或者是害怕從事任何稍微繁重的體力活動。

但今天，情況完全不同了。現(xiàn)代化的醫(yī)療設(shè)備，周密計劃的食譜以及運動練習(xí)，將會使許多心臟病患者能夠恢復(fù)正常的生活。對某些病例，心血管的外科手術(shù)也較有效。我在心臟病發(fā)作后兩個半月的一月份，接受了一次心導(dǎo)管檢查，醫(yī)生們還給我作了冠狀動脈的X射線造影，以便決定是否需對我進行一次心血管手術(shù)。最后，醫(yī)生們認為不必進行手術(shù)，而繼續(xù)采用了藥物治療。

自從那次心臟病發(fā)作迄今已有一年半了。很幸運，我身體恢復(fù)得很快而且很好。我把這一切歸功于治療我的醫(yī)生和護士，也歸功于我妻子安恩的果斷行動。多虧了她，才清除了我通向康復(fù)道路上的最危險障礙，使我在開始發(fā)作的60分鐘之內(nèi)還活著。

你和你的丈夫應(yīng)當知道一些心臟病發(fā)作的基本知識。

要是你的家里有人心臟病突然發(fā)作，恐怕也不會比安恩和我能得到更多的先兆警報。由于近年來，婦女的心臟病發(fā)作也較以前多了。因此，夫妻雙方都需要具備一些醫(yī)療知識，特別是關(guān)于心臟病發(fā)作的最初幾分鐘之內(nèi)的搶救知識。以下就是為了防范出現(xiàn)緊急情況，大家需要了解的事項：

1　了解心臟病發(fā)作時最常見的癥狀，這樣就不致于浪費寶貴的時間去猜測究竟得了什么病。漸漸發(fā)生或突然發(fā)作的胸口痛，并經(jīng)過10分鐘休息仍不消除，便是最明顯的癥狀(特別是向手臂、腕關(guān)節(jié)、肩或腭部延伸的胸口痛)。典型的表現(xiàn)是；患者訴說胸口有“壓迫感”，而且常常伴隨呼吸短促，臉色蒼白，出虛汗或者惡心。

2　知道你住的地段，哪些人曾受過心肺復(fù)蘇技術(shù)訓(xùn)練。心跳或呼吸的突然停止，對心臟病發(fā)作的患者來說，是最危險的。心肺復(fù)蘇技術(shù)能使你在抵達醫(yī)院之前的關(guān)鍵時刻仍然活著。

3　迅速與最近的急救站取得聯(lián)系，用電話告訴他們關(guān)于病人的情況，以免抵達醫(yī)院后再浪費時間。因此，在你家里備好呼救的電話號碼十分必要。