老年病學術會議精選(九篇)
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第1篇：老年病學術會議范文
[關鍵詞] 老年腦梗死后遺癥;肢體功能康復鍛煉;腦循環治療儀治療
[中圖分類號] R473.74[文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)34-153-02
老年腦梗死后遺癥,是老年人腦梗死后引起患者肢體功能障礙而影響患者生存質量的一種難治性疾病,是當前老年病臨床上最多見的腦血管病的后遺癥。為有效改善和提高老年腦梗死后遺癥患者的肢體功能和生存質量,探索老年腦梗死后遺癥的有效治療方法,本文對我院2007年10月～2008年11月間住院的120例腦梗死后遺癥病例肢體功能鍛煉和腦循環治療儀治療的康復治療觀察,取得較為滿意的臨床治療效果,現報道如下。
1資料與方法
1.1臨床資料
120例老年腦梗死后遺癥患者均有程度不同的肢體功能活動受限,并需作進一步治療的病例。入選前均作過頭顱CT、MRI檢查提示有腦梗死病灶,診斷均符合全國1995年第四屆腦血管病學術會議制訂標準[1]。入選病例按住院號隨機分為治療組和對照組各60例,兩組病人的年齡、性別及腦梗死后遺癥的病情具有可比性,具體詳細情況見表1,表2。
1.2治療方法
對照組:腦復康或丹參注射液250mL每日1次靜脈滴注;或對癥治療,20d為一個療程,共6～8個療程。治療組在對照組治療的基礎上應用肢體功能鍛煉和腦循環治療儀的康復治療。肢體功能鍛煉每日1次,每次30～45min,腦循環治療儀治療每天一次,每次30min,療程4～5個月。由臨床科室床位醫師根據病情填寫康復治療申請單,康復科專職醫師制定康復治療方案。
1.3臨床治療效果的評估
①患者治療前后肢體關節、肌力、張力功能情況的評估[2]。②根據WHO-QOL100[3]的評估內容分別對兩組病人治療前后的評估。WHO-QOL100正常人100分,腦梗后遺癥病人根據WHO-QOL100標準打分。數據資料用χ2檢驗、t檢驗,P
2結果
本文應用肢體功能鍛煉和腦循環治療儀治療60例腦梗死后遺癥,取得了滿意的治療效果。應用肢體功能鍛煉和腦循環治療儀的治療組在治療后患者的肢體功能明顯好轉,重度肢體功能受限由原來的13例下降到5例,下降8例(61.5%),未出現任何癥狀加重現象。輕度肢體功能受限由原來的18例上升到25例,增加7例(38.8%),并有17例患者的肢體功能基本恢復正常,由此可見總有效病例為32例,總有效率為53.3%。對照組治療后重度肢體功能受限下降1例(9.1%),輕度肢體功能受限上升了3例(14.2%),總有效病例為4例,總有效率為6.7%。經χ2檢驗,P
3討論
國內外越來越多的學者發現康復治療可以影響患者肢體功能的改善。腦梗死后遺癥患者的關節僵硬攣縮、肌肉萎縮、肌力低下或張力增高等變化是患者肢體功能受限的重要原因[4]。藥物治療一般很少有良好效果。而肢體功能鍛煉和腦循環治療儀治療,可以直接作用于患者的受限肢體和受限腦組織,起到藥物治療無法起到的治療效果。我們認為肢體功能鍛煉一定要因人而宜,從小活動量到大活動量,循序漸進,早期可以在病人的床上進行,給予肢體活動、翻身等。然后根據病人反應情況逐步增加功能鍛煉活動量和內容,如臥位起坐、坐位平衡、坐立交替、站位平衡等的功能鍛煉,只有這樣,才能使患者的肢體功能慢慢恢復。我們認為整個肢體功能鍛煉的恢復是一個非常緩慢的過程。要經過3～5個月才能有效,千萬不能有急躁情緒,否則會給病人帶來嚴重的不良后果,深信只要按照治療方案,正規操作,患者會慢慢的改善肢體功能。
腦循環治療儀對腦梗死后遺癥的治療與肢體功能鍛煉合用,可以加速患者受損肢體功能的恢復,主要原理是腦循環治療儀與病人接觸的電極發生一種仿生電刺激患者受損腦組織區域微血管,使血管擴張,循環改善,利于受損腦組織的修復,從而改善該腦組織管轄下的肢體功能[5]。從本文120例腦梗死后遺癥的治療效果分析,腦循環治療儀治療腦梗死后遺癥不僅有效,而且具有方便易行、副反應少等優點。若與肢體功能鍛煉合用,可取得更好的療效,應予以推廣應用。
[參考文獻]
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第2篇：老年病學術會議范文
作者單位：海南省老年病醫院，海南 海口 571100
【摘要】目的觀察通心絡、辛伐他汀對老年急性腦梗死患者腫瘤壞死因子(TNF)α、血清高敏C反應蛋白(hsCRP)和血脂的影響。方法 將134例老年急性腦梗死患者隨機分為通心絡組和辛伐他汀組，每組67例。通心絡組在常規治療基礎上加服通心絡，每次1 g，每日3次;辛伐他汀組在常規治療基礎上加服辛伐他汀，每次5 mg，每晚1次。正常對照組86例。觀察患者治療前后TNFα、血清hsCRP和血脂水平的變化。結果 兩個治療組TNFα、hsCRP、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)和總膽固醇(TC)均明顯下降(P<0.01);與通心絡組比較，辛伐他汀組的HDLC明顯升高(P<0.01)。結論 辛伐他汀治療老年急性腦梗死療效顯著。
【關鍵詞】 急性腦梗死;通心絡;辛伐他汀;腫瘤壞死因子;高敏C反應蛋白
實驗證實急性腦梗死患者血清脂聯素與腫瘤壞死因子α(TNFα)、血清高敏C反應蛋白(hsCRP)存在相關性〔1，2〕。羅孝全〔3〕證實通心絡有助于改善人腦部血液循環，但對其內在機制研究不足。本文進一步探討這兩類藥物在治療和改善老年急性腦梗死患者血脂水平與TNFα和hsCRP之間的內在關系及其影響。
1 對象與方法
1.1 研究對象
所有入選者均為2008年1月至2009年12月我院住院的海南老年急性腦梗死患者134例。其中，男72例，女62例，年齡50～72〔平均(61.45±9.52)〕歲，診斷均按內科學(第7版)的標準，并參照全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準〔4〕，經過顱腦CT檢查或者顱腦MRI檢查證實，排除短暫性腦缺血和合并顱內出血者，并隨機分為通心絡組和辛伐他汀組各67例。正常對照組86例，男46例，女40例，年齡52～73歲，平均(61.83±8.22)歲。所有研究對象均檢測血壓、身高和體重。排除高血壓、心臟病、周圍血管病、嚴重肝腎功能不全患者。急性腦梗死患者與正常對照組間年齡、體重指數、血壓和血糖等無顯著差異(P>0.05)。通心絡組及辛伐他汀組間年齡、性別、腦梗死面積、病情嚴重程度等均無統計學差異。
1.2 檢測方法
取空腹靜脈血10 ml提取血漿和血清，在全自動生化分析儀(AUT0LAB18，北京中科富邦醫療設備有限公司)檢測肝功能、腎功能、血脂和血糖，其中血脂檢查項目包括：膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、甘油三酯(TG)。TNFα和hsCRP采用酶聯免疫吸附法，試劑盒來自上海生工生物工程技術服務有限公司。
1.3 治療方法
腦梗死常規治療：入院后給予500 ml葡萄糖液加注射用鹽酸川芎嗪(哈爾濱三聯藥廠生產)320 mg靜脈滴注，同時針對患者病情變化給予相應對癥治療。通心絡組：常規治療基礎上加通心絡膠囊(石家莊以嶺藥業股份有限公司生產)，1 g/次口服，3次/d;辛伐他汀組在常規治療基礎上加辛伐他汀(舒降之，美國默沙東藥廠生產)，5 mg/次口服，每晚1次。在治療期間，停用所有降脂類藥物和保健品。
1.4 統計學方法
應用SPSS12.0統計分析軟件包，數據以x±s表示。各組間比較采用t檢驗。
2 結 果
老年急性腦梗死患者治療前TNFα、hsCRP、TC和LDLC水平均明顯高于正常對照組(P<0.01)，而辛伐他汀組及通心絡組之間各項指標差異無統計學意義。治療后，兩個治療組TNFα、hsCRP、LDLC和TC均明顯下降(P<0.01);與通心絡組比較，辛伐他汀組的HDLC明顯升高(P<0.01)。見表1。表1 治療前后各組血脂(mmol/L)、hsCRP(μg/L)和TNFα(mg/L)檢查結果比較
3 討 論
目前采取的降脂治療手段主要是降低TC和LDLC的濃度，提高HDLC的濃度〔1，2〕。本研究通過比較通心絡組和辛伐他汀組患者的TNFα、hsCRP、LDLC和TC等指標變化情況，發現其檢查結果與袁彬等研究基本一致〔5〕。血清TNFα和hsCRP均為血管炎性反應的標志物，其血清水平有助于區分高危腦血管病。其中，hsCRP是一個相對獨立的心腦血管疾病危險因素，其影響冠狀動脈粥樣硬化發生發展的可能機制是定位于粥樣硬化內膜，依托單核細胞在動脈壁聚集，與LDL結合，由經典途徑激活補體系統，產生大量終末攻擊產物和蛋白C3b9，造成血管內膜受損，粒細胞、單核細胞均含有CRP受體。CRP的大量產生，可經其受體活化上述細胞，通過直接(浸潤、聚集)或間接(產生細胞因子)作用，造成心腦血管損傷〔1，2〕。
TNFα和hsCRP均作為炎癥敏感性指標，參與腦梗死發病的病理生理過程。TNFα可刺激肝臟等組織分泌hsCRP增加，加重炎癥反應〔6〕。局部或全身炎癥在動脈粥樣硬化及其并發癥的發生和發展中起重要作用，動脈粥樣硬化斑塊內炎癥反應可促進動脈血栓的形成。CRP是組織損傷時表達的炎性細胞因子，也是缺血性心腦血管疾病預后的獨立預報指標〔7〕。利用hsCRP檢驗而獲得的健康人無感染時的CRP水平，可用于預測將來心肌梗死及中風發生的危險性。TC與HDLC比值和hsCRP結合分析，較其他的危險因子更能預示發生心腦血管疾病的相對危險度。大量研究表明，LDLC是獨立的動脈粥樣硬化的危險因素，其水平升高會增加患心腦血管疾病的危險性。本研究也證實了老年急性腦梗死患者血清中TNFα和hsCRP水平升高，LDCC、TC的水平也明顯高于正常對照組。
辛伐他汀藥物的作用原理是抑制3羥基3甲基戊二酰(HMG)輔酶A還原酶，降低內源性TC的合成并反饋性地使肝內LDL受體數上調，從而降低血清TC及LDLC，減少腦梗死的發生。但從臨床使用效果來看，應用辛伐他汀治療的患者普遍有肌酸激酶(來自骨骼肌)輕度一過性升高，并伴隨有輕微的肝功能損害。通心絡可以改善急性心肌缺血程度，縮小心肌梗死范圍;還可增加動脈血流量，降低血液黏度，抑制血小板聚集，延長凝血時間，縮小腦梗死面積，降低腦血管通透性，減輕腦水腫，減輕神經元細胞變性壞死、尼氏體消失等病理損害，保護缺血腦組織，提高腦組織超氧化歧化酶活性〔6，7〕，降低脂質過氧化產物丙二醛含量，同時通過抑制家兔血管成形術后絲裂素活化蛋白激酶表達和血管內膜增殖，降低血TC、LDLC、內皮素水平并升高NO水平。本研究進一步證實了辛伐他汀治療老年急性腦梗死比通心絡療效顯著。
【參考文獻】
1 劉開祥,曾愛源.急性腦梗死患者血清脂聯素與腫瘤壞死因子α、超敏C反應蛋白的相關性〔J〕.廣東醫學,2009;30(4):5801.
2 程 浩，賈海芹，黃 河.急性腦梗死患者血脂濃度、血壓與頸動脈粥樣硬化斑塊的關系〔J〕.中國誤診學雜志,2007;7(8):17356.
3 羅孝全,楊盛瓊,曾 麗.活血通絡方治療急性腦梗死70例療效觀察〔J〕.云南中醫中藥雜志,2009;30(8):223.
4 中華醫學會全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點〔J〕.中華神經科雜志,1996;29(6):37980.
5 袁 彬.他汀類藥物對急性腦梗死患者CRP、TNFα和血脂的影響〔J〕.中國臨床保健雜志,2008;11(3):2989.
第3篇：老年病學術會議范文
關鍵詞：中醫；治未病；老年病防治
【中圖分類號】R256.12【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783(2012)05-0034-01
隨著生活水平的不斷提高,人們的平均壽命越來越長,老年人在我國人口比例越來越多，我國已經進入了老齡化社會，因此老年病的防治越來越引起社會公眾的關注和重視。中醫對于老年病的防治,積累了豐富的臨床經驗,形成了系統的理論體系,其中最主要的為“治未病”理論。元代著名醫學家朱震亨在《丹溪心法·不治已病治未病》中指出:“與其求療于有疾之后,不若攝養于無疾之先。蓋痰成而后藥者,徒勞而已。是故已病而不治,所以為醫家之法;未病而先治,所以明攝生之理。長如是則思患而預防之者,何患之有哉? 此圣人不治已病治未病之意也。”, 這種未雨綢繆、防患于未然的預防為主的思想，是我們中華民族文化的精髓，正是我們祖國傳統醫學的要旨。
1 “治未病”的概念
“未病”一詞首見于《素問·四氣調神論篇》,“是故圣人不治已病治未病,不治已亂治未亂。此之謂也。夫病已成而后藥之,亂已成而后治之,譬猶渴而穿井,斗而鑄錐不亦晚乎! ”，其中“渴而穿井, 斗而鑄錐”強調防重于治的思想, 詮釋“治未病”的含義及其科學內涵。“治未病”思想,主要包括未病先防、有病早治、已病防變三個主要方面[1]。
1.1 未病先防:中醫認為疾病的發生，關系到邪正兩個方面。邪氣是導致疾病發生的重要條件，《內經》云：“恬淡虛無，精神內守，真氣從之，病安從來”，而正氣不足是疾病發生內在原因的根據，“正氣存內，邪不可干”、“邪之所湊，其氣必虛”等恰如其分地為“治未病”思想提出了理論依據和具體方法。現在我們對-些傳染病如麻疹、白喉、百日咳、乙型肝炎、腦脊髓灰質炎等在嬰幼兒時期便接種疫苗，防患于未然，使各種傳染病患病率大幅度下降，有效地保障了人類的健康，使人的壽命及生存質量明顯提高是未病先防思想在現代醫學中的具體應用。
1.2 有病早治:《素問·陰陽應象大論》日：“故善治者，治皮毛；其次治肌膚，其次治筋脈，其次治六腑，其次治五臟，治五臟者，半死半生也。”，提示早期治療的重要性。《金匱要略》云:“適中經絡，末流傳臟腑,即醫治之。四肢才覺重滯，即導引、吐納、針灸、膏摩，勿令九竅閉塞。”說明經絡開始受邪，應當趁尚未深入臟腑之時，即及早治療;四肢剛剛感覺重著不適，即用導引、吐納、針灸、膏摩等方法，使機體氣血暢行，提高抗病能力，杜絕疾病的進一步發展。如頭目眩暈, 大拇指或次指麻木, 或口眼和肌肉不自主地跳動，為中風預兆，必須先防治；又如癌癥已發，早診早治，防止癌癥的復發、轉移。
1.3 已病防變:中醫認為，疾病發生后在不斷地變化發展。各種疾病的傳變，大致有一定的規律可循，根據各自規律，系統采取措施，截斷傳變的途徑，是防變防篤的有效方法。張仲景對疾病的傳變有卓越的預見性，常以一脈一癥之征，測知病情是否傳變，如“傷寒一日，太陽受之，脈若靜者，為不傳，頗欲吐，若躁煩，脈數急者，為傳也”。張仲景在《金匱要略》中指出：“夫治未病者，見肝之病，知肝傳脾，當先實脾”，是已病防變思想的重要體現，其精神實質在于治病時必須照顧整體，機體正氣弱，正不勝邪者，及時扶正抗邪，截斷病勢傳變，以先安未受邪之地，以防疾病的傳變。
2 “治未病”思想在老年病防治中的體現
《內經》云：“年四十而陰氣自半也”，人體經歷了生命最旺盛時期之后，人至中年精氣開始逐漸衰減，年愈長而精益消。因此體弱，正氣不足，臟腑虧損成為老年人最基本的生理特點。老年人由于精氣不足，臟腑機能衰退，導致了氣血津液代謝的紊亂，陰陽平衡能力失調，因此諸病叢生。由此可知，顧本護精，扶助正氣，兼祛外邪，達到陰平陽秘，實為老年病防治中的要點。
2.1 慢性支氣管炎:慢性支氣管炎是呼吸道常見的慢性炎癥，臨床以長期頑固性咳嗽、咳痰或伴喘息等為主要癥狀，我國50歲以上者患病率達到15％以上[2]。慢性支氣管炎屬中醫學之“咳嗽”、“喘證”范疇。
《素問·咳論》篇指出咳嗽系由“皮毛先受邪氣，邪氣以從其合也”，肺主氣，外合皮毛，肺葉嬌嫩，不耐寒熱，因此外邪侵襲肺衛首當其沖。《內經》云：“……故治風者，不是無以驅之，而是無以御之；不畏風之不去，而畏風之復來。昧者不知托里固表之法，遍試風藥以驅之”。因此，就老年慢性支氣管炎而言，在于日常益氣固表，增強體質，提高機體抗邪能力。另外，老年人多為腎虛，腎陽不足，命門火衰則火不生土，造成脾陽不足，不能使津液輸布于肺，水濕為聚，釀痰成飲，上漬于肺，留滯肺臟，阻塞氣道，以致肺氣宣降失調，造成咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀，久則為宿痰留滯，每則外邪引動，所以老年人除益氣固表外，也要顧護脾腎，應補脾氣，溫腎陽，此即所謂“未病先防”。
慢性支氣管炎發作時以咳嗽、咳痰、喘息、呼吸急促、胸部脹滿等為主要臨床表現。治療上風寒襲肺者予麻黃湯或小青龍湯，以宣肺散寒；痰濁阻肺者予三拗湯和止嗽散，以化痰降濁；痰熱遏肺者予桑白皮湯，以清泄痰熱、止咳平喘。
肺為氣之主，腎為氣之根，肺腎金水相生。慢性支氣管炎遷延失治，肺病日久，肺氣受損，金不能生水，肺傷及腎，肺不主氣，腎不納氣，則吸入困難，氣短不續，日益加劇。肺腎氣虛，一方面引起宣降失常，津液不布，氣不布津，津液凝聚為痰濁，痰濁潴留，伏于肺間，肺氣壅滯，久則氣還肺間，肺氣脹滿，不能斂降，形成慢性阻塞性肺氣腫；另一方面痰濁滯留日久，氣滯血瘀，或肺虛不能助心主治節而血行不暢，致痰濁與瘀血互結，痰瘀滯留于心肺，進一步加重肺氣脹滿，不能斂降，而成慢性肺源性心臟病；再者痰濁滯留于氣道，阻塞氣道，又因肺腎氣虛無力主氣，則吸氣艱難，而致呼吸衰竭。因此，慢性支氣管炎發作初期，積極治療，以防病變，治療上應當宣肺止咳化痰的治則與補腎納氣的治則并用。
2.2 糖尿病:糖尿病屬中醫“消渴病”的范疇，是一種常見的內分泌代謝疾病。
《素問·奇病論》曰：“其人數食甘美而多肥也，肥者令人內熱、甘者令人中滿，故其氣上溢，轉為消渴。”說明過食肥甘影響脾胃運化，釀生痰濁、內熱，氣機升降失常，精微不布可成消渴。《靈樞·五變》云：“怒氣上逆，胸中蓄積，血氣逆留，充皮肌，血脈不行，轉而為熱，熱則消肌膚，故為消癉。”說明情志失調，氣血上逆，胸中蓄瘀，內熱結滯，傷津耗液，可成消渴病。預防糖尿病，要改變不良的生活習慣，做到飲食有節、起居有常、堅持適當的體育鍛煉，心情舒暢，對預防糖尿病的發生有積極意義。
糖尿病是以多飲、多食、多尿、形體消瘦為特征的疾病。其證型分為上消、中消、下消、瘀血阻滯。治療上消者予消渴方，以清熱潤肺、生津止渴；中消胃熱熾盛者予玉女煎，以清胃瀉火、養陰增液；中消氣陰虧虛者予七味白術散，以益氣健脾、生津止渴；下消腎陰虧虛者予六味地黃丸，以滋陰固腎；下消陰陽兩虛者予金匱腎氣丸；瘀血阻滯者予血府逐瘀湯，以活血化瘀。
消渴日久，容易發生多種并發癥。氣血津液損耗，陰陽失衡，或陰虛火旺，灼傷陰津，血液濃煉，粘滯不暢，或陰津虧少，津傷則血少，致營血不足，脈道不能充盈，血行艱澀，或痰濕壅盛，留滯血脈，阻滯氣機，血行不暢，均可致瘀血。瘀血阻于血脈后并發眼疾，心腦疾病，水腫，肢體麻木，肌膚甲錯、瘙癢，皮膚疔腫，癰疽疔瘡等。診斷糖尿病后，應積極控制血糖，防止其并發癥的出現或出現并發癥后防止其進一步發展。中醫辨證論治，在改善口渴、多飲、乏力等癥狀，控制血糖防止其并發癥及病情加重方面具有積極的作用，但在臨床中，患者血糖較高時或并發癥較嚴重時，單純中醫藥很難控制，加用西藥降糖藥，中西醫結合治療，往往能夠取得更加良好的效果。
2.3 冠心病:冠心病,屬于祖國醫學“心痛”、“胸痹”等范疇,為老年常見疾病之一，其主要病因病機為外邪侵心，七情內傷，飲食失節，勞倦內傷，年邁體虛。防治冠心病，應切實把握好一下幾個環節。
早在內經《素問·舉痛論》指出：“經脈流行不止，環周不休。寒氣人經而稽遲，澀而不行。客與脈外則血少，客于脈中則氣不通，故卒然而痛”；巢元方在《諸病源候論》中曰：“心痛者，風冷邪氣乘于心也，其痛發有死者，有不死者……”；《辨證錄·心痛門》則認為“火邪犯心”也是導致胸痹心痛的原因之一，說明外感六之氣，皆可致血脈運行不暢或瘀阻，而致胸痹心痛。為此，我們必須順四時、適寒溫，謹防外邪侵心，保持心脈之血液運行通暢，避免胸痹心痛的發生。
《內經·舉痛論》云：“怒則氣上，喜則氣緩，悲則氣消，恐則氣下，寒則氣收，炅則氣泄，驚則氣亂，勞則氣耗，思則氣結。”恐七情太過，或致氣機逆上、橫逆，或致正氣耗散、氣行緩慢、或致氣機郁結、凝滯，均可致氣機運行失常，心脈氣血瘀阻而發胸痹心痛。必須保持樂觀豁達的精神、淡泊寧靜的心境、處變不驚的心智，方能保持心脈氣血的運行正常有序，防范胸痹心痛的發生。
恣食膏粱厚味，飲酒無度，損傷脾胃，運化失司，飲食不能化生氣血，津液不能正常輸布，聚濕生痰，上犯心胸，清陽不展，閉阻心脈則可發為胸痹心痛。因而當飲食有節，不得恣食肥甘厚味，飲酒無度，保持脾胃功能的正常運化，杜絕痰濕化生之源，清陽聚于胸，維系心脈氣血的正常運行，以防胸痹心痛的發生。
此外，老年人年過半百，腎氣自半，精血漸衰。如腎陽虛衰，則不能鼓舞五臟之陽，可致心氣不足或心陽不振，血脈失于溫運，痹阻不暢，發為胸痹；腎陰虧虛，則不能濡養五臟之陰，水不涵木，又不能上濟于心，因而心肝火旺，心陰耗傷，心脈失于濡養，而致胸痹。因此老年人補腎固本對防范胸痹尤為重要。
3 小結與展望
中醫“治未病”思想,不僅強調了治在“病先”的主題,“知常達變,知變先防”的科學的辯證唯物主義思想，更突出了“已病防變”的康復醫學的思想。目前，我國人口老齡化不斷加速,惡性腫瘤、心腦血管病、糖尿病等慢性疾病的威脅日趨嚴重, 把大部分精力和經濟都投入到檢查和治療的環節上，但達不到理想的治療效果。面對這種情況,我們應該積極、廣泛地推廣“治未病”思想的宣傳教育，把中醫“治未病”的思想灌輸于人們的腦海中。在老年病防治方面，根據其發病特點，防治本著“治病必求于本”的原則，以調理脾腎為主，用藥要氣虛宜補，補而勿壅，陽虛宣溫，陰虛宜養的用原則之外，在日常生活中要通過飲食有節、堅持適當體育運動、精神調攝等養生保健的方法和手段來促進人體的陰陽和諧，提高機體內在的防病抗病能力，做到“正氣存內，邪不可干”，從而達到“精神內守，病安從來”的健康狀態,才能有效地提高人們的健康水平, 保障醫療衛生保健事業的穩定。我們要把這種預防保健思想和法則，更好地應用于防病、治病和養生保健的實踐中，把“治未病”這一中醫預防醫學之理念繼續承傳和發揚光大。
參考文獻
第4篇：老年病學術會議范文
新《共識》更加全面
在采訪中，郭藝芳主任首先談及了長達15000字的2011版《共識》的修訂背景。他對記者介紹說：“近些年，大量的流行病學與臨床研究證實，膽固醇水平異常是最重要的心血管疾病危險因素之一。過去十余年中，國內外先后完成了一系列里程碑式的降膽固醇試驗，這些研究結果有力論證了應用他汀降膽固醇治療在冠心病及相關心血管疾病一、二級預防中的重要意義。這些研究顯示，無論是冠心病及其等危癥，還是具有多重危險因素的高危患者，合理應用他汀類藥物降低膽固醇水平均可顯著降低心血管疾病的發病率與死亡率。基于上述研究證據，他汀類藥物則被視為血脂異常藥物治療的基石。然而在臨床實踐中，許多患者在接受了較大劑量他汀治療后，其膽固醇水平仍不能達到目標值以下，另有一些患者由于種種原因不能耐受他汀治療；而降膽固醇新藥膽固醇吸收抑制劑的問世，為血脂異常的防治提供了一種新手段，為膽固醇達標提供了新的途徑和方法……”
郭藝芳主任繼續介紹說：“為促進并規范此類藥物的合理應用，2010年，《膽固醇吸收抑制劑臨床應用中國專家共識》應運而出，并受到了行業內的廣泛關注。2010版《共識》頒布后，多項新的臨床與基礎研究結果又相繼發表，為促進并規范膽固醇吸收抑制劑的合理應用，中國老年學學會心腦血管病專業委員會與中國醫師協會循證醫學專業委員會再次組織國內相關領域專家，由胡大一教授牽頭、由我執筆，在多個城市征集了多達114名專家的意見，在2010版《共識》的基礎上，根據最新發表的多項臨床與基礎研究結果，修訂推出2011版《共識》。本次修訂主要側重在兩個方面：增加了膽固醇平衡機制的深入介紹，增加了對心腎保護研究(SHARP)以及膽固醇治療研究者協作組研究（CTT研究）等的深度解讀，并增添了新的臨床和基礎證據，更加全面地闡述了膽固醇吸收抑制劑臨床應用的益處……”
依折麥布的臨床應用
作為本次共識修訂的執筆專家，郭藝芳主任重點介紹了以SHARP研究為代表的降膽固醇治療研究的最新循證依據――2011年最新發表的SHARP研究作為第一項應用依折麥布所進行的以慢性腎病患者為對象的臨床研究，為在更多人群中聯用辛伐他汀與依折麥布降低LDL-C的療效和安全性提供了證據。其結果表明，慢性腎臟疾病患者聯合應用依折麥布與辛伐他汀可以顯著降低主要動脈粥樣硬化事件與主要血管事件危險性，對于改善此類患者的心血管病預后，具有重要意義。
談及2011版《共識》涉及的依折麥布的臨床應用，郭藝芳主任介紹說：“本次修訂的2011版《共識》建議可將依折麥布用于以下患者：一是高膽固醇血癥患者經常規劑量他汀治療后膽固醇水平仍不能達標者，可聯合應用依折麥布；二是不適合使用或不能耐受他汀治療的高膽固醇血癥患者，可應用依折麥布治療；三是嚴重高膽固醇血癥的患者可直接聯合應用依折麥布與中小劑量他汀治療；四是純合子家族性高膽固醇血癥以及純合子谷甾醇血癥；五是以TG升高為主要表現的混合型血脂異常患者，與非諾貝特聯用；六是慢性腎臟疾病時，與中小劑量他汀聯合改善心血管病預后；七是單獨應用依折麥布或與他汀聯合用于冠心病的一級預防與二級預防……”
關于依折麥布的臨床適用問題，郭藝芳主任更進一步介紹說：“鑒于依折麥布良好的安全性與耐受性，更適于老年患者應用。其推薦用藥劑量為5~10 mg/d，可在每日任意時間服用，食物不影響其療效。老年患者一般無需調整劑量。根據患者具體情況，可與不同劑量的他汀類藥物聯合使用。”
談及目前降低膽固醇方面的現實問題，郭藝芳主任說：“在過去，圍繞著降膽固醇治療，我們做了很多工作，尤其是最近十幾年、二十年以來，他汀類藥物一直是我們降膽固醇治療的主打產品，國內外醫學界同仁圍繞這個問題所做的工作也充分證實，把膽固醇降下來能明顯減少冠心病、心肌梗死這些不良事件的發生，減少患者的死亡。然而，雖然我們做了很多工作，但到目前為止，我們整個人群的膽固醇達標率還是很低，還非常不理想，而且越是危險水平高的人群達標率越低。為什么出現這種情況？原因可能是各方面的，首先還是我們工作不到位，從醫生到患者，大都沒有充分認識血脂異常的危害，還有一些患者不能耐受他汀治療，有一些患者用一些基本劑量的他汀治療后沒有達標，但是增加劑量卻不能耐受；有的即使使用了很大劑量的他汀，膽固醇還是不能達標。因為這些復雜的原因，造成整個人群達標率低，所以說，他汀類藥物并不能解決所有血脂異常所帶來的問題，我們還需要拓展思路，開拓其他一些新型機制的藥物來降低膽固醇。”
談到這里，郭藝芳主任話鋒一轉說：“這就是我們今天所說的膽固醇吸收抑制劑。我們現在上市的，只有一種藥物，即依折麥布。大家都知道，人體內的膽固醇來源有兩個：一個是由體內肝臟自己合成的，第二個是食物攝入的。無論肝臟合成還是食物攝入，腸道對膽固醇的吸收都是重要環節。我們使用的他汀類藥物，是經典的降膽固醇藥物，它主要是通過抑制合成來發揮作用，而膽固醇吸收抑制劑依折麥布是通過抑制在腸道的吸收，來發揮作用，它們兩個的作用機制是完全不同的。依折麥布上市以后，我們做了一些研究，這個研究最后證實，通過聯合使用依折麥布和他汀類藥物，可以明顯增加降低膽固醇水平的幅度，從而提高它的達標率。”
郭藝芳主任更進一步地介紹說：“我們在常用劑量的他汀類藥物的基礎上加上依折麥布，不良反應發生率跟單用他汀沒有區別。這是最近剛剛揭曉的研究成果，就是心臟和腎臟的保護研究，主要是高危的腎臟病人，通過聯合他汀和依折麥布治療，看看能不能給患者帶來好處。”
對于慢性的腎臟病人、心血管的高危人群聯合使用他汀類藥物和依折麥布后的效果，郭藝芳主任肯定地說：“這樣可以明顯降低減少冠心病，減少心肌梗死等等。這項研究主要反映了三個方面的問題，第一是再次論證了依折麥布和他汀聯合治療具有良好的安全性和耐受性；第二是再次證實了對于心血管高危人群降低低密度膽固醇能夠帶來顯著的心血管獲益；第三是進一步認識了膽固醇吸收抑制劑的臨床價值，為血脂異常和動脈粥樣硬化的防治提供醫學依據。”郭藝芳主任接著說，“剛才所說的主要是針對膽固醇吸收抑制劑的適應癥，我剛才還談了，對于高膽固醇血癥的患者使用常規劑量他汀治療以后，膽固醇不能達標的問題，那么，我們就可以聯合使用依折麥布……”
“我還想談一下單獨或者聯合使用依折麥布可以用于冠心病的一級預防和二級預防問題。研究說明，不良反應是非常少的。依折麥布單藥或與他汀類藥物、貝特類藥物聯合治療過程中不良反應少見、且輕微，其發生率與安慰劑相似，較為常見者包括頭痛、腹痛、腹瀉一般無需特殊處理，多不影響繼續治療。禁用于已知對此藥及其添加劑過敏者，禁用于活動性肝病，或不明原因的血清轉氨酶持續升高的患者。由于尚無充分的研究證實本藥對于胎兒和哺乳期嬰幼兒的安全性，因此，我們不推薦妊娠期和哺乳期婦女服用依折麥布……”
降低膽固醇已成為核心策略
談及2011版《共識》的臨床意義和社會意義，郭藝芳主任說：“由于人體血液循環中，膽固醇主要來自于兩種途徑，即體內（肝臟與外周組織）生物合成和腸道吸收。他汀類藥物通過抑制HMG-CoA還原酶而減少內源性膽固醇的合成。膽固醇吸收抑制劑則主要通過減少腸道內膽固醇的吸收發揮作用，而依折麥布又是目前已經上市的唯一一種膽固醇吸收抑制劑，所以依折麥布較受關注。腸粘膜吸收膽固醇的過程非常復雜，但位于小腸粘膜刷狀緣的一種特殊轉運蛋白NPC1L1起著至關重要的作用。依折麥布可選擇性抑制NPC1L1的活性，從而有效減少腸道內膽固醇的吸收，降低血漿膽固醇水平。臨床試驗表明，與安慰劑相比，服用依折麥布5 mg/d和10 mg/d可分別使LDL-C降低15.7% 與18.5%，使高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）升高2.9%與3.5%（均達到統計學顯著性差異）。受試者對依折麥布治療具有良好的耐受性，其不良反應發生率與安慰劑組相似。”
郭藝芳主任再次強調：“近十余年來陸續完成的一系列里程碑式的降膽固醇試驗研究證實，降低LDL-C并達到目標值已成為防治動脈粥樣硬化性心血管疾病的核心策略，他汀類藥物已經被視為血脂異常藥物治療的基石。而近期的SHARP研究，則再次驗證了依折麥布在與他汀聯合治療中能夠大大提高膽固醇達標率，并保持良好的安全性。”
郭藝芳主任接著說：“動脈粥樣硬化疾病已是全球人口死亡的第一位原因。動脈粥樣硬化是一種全身性疾病，而冠心病與腦卒中等心腦血管疾病是動脈粥樣硬化危害人類的最主要的臨床表現。在發展中國家，尤其是在我國，心腦血管疾病發病和死亡率呈現快速上升趨勢。我國醫療衛生、醫療保障和疾病預防事業面臨嚴峻的挑戰。高血壓及血脂異常是造成近年我國心血管病發病和死亡增加的兩大主要危險因素，而人群膽固醇水平的大幅度提升是我國冠心病發病率和死亡率增加的最主要致病性因素。”
“因此，血脂異常是近年人們研究和關注的熱點，尤其是對于高膽固醇重癥危害的認識和干預，獲得了日益充分的臨床研究證據。在臨床上，人們逐漸認識到，以LDL-C升高為主的高膽固醇血癥是動脈粥樣硬化最核心的致病因素，以降低LDL-C為主的調脂治療是冠心病等動脈粥樣疾病防治的最根本措施。然而在臨床實踐中，許多患者在接受了較大劑量他汀治療后，其膽固醇水平仍不能達到目標值以下，另有一些患者由于種種原因，不能耐受他汀治療。”郭藝芳談到，“大量研究證實，他汀類藥物是通過抑制肝臟膽固醇的合成而降低血膽固醇的濃度的，但腸道膽固醇的吸收會代償性增加從而抵消一部分他汀類藥物的作用。而膽固醇吸收抑制劑主要通過減少腸道內固醇類物質的吸收發揮降膽固醇作用，但與此同時，肝臟合成膽固醇的數量可代償性增加。他汀類藥物與膽固醇吸收抑制劑合用，二者作用機制具有互補性。研究表明，在他汀治療基礎上加用依折麥布，可使LDL-C水平進一步降低18%~25%，其不良反應發生率與單獨應用他汀時無顯著差別。”
郭藝芳說：“在臨床實踐中，應用初始劑量他汀治療后許多高膽固醇血癥患者仍不能達標，此時可有兩種選擇：即增加他汀劑量或聯合應用其他調脂藥物。大量臨床研究表明，他汀劑量加倍后其降膽固醇作用僅增加6%左右，與他汀治療相關的不良反應也會增加，致使部分患者不能耐受較大劑量的他汀治療。在任何他汀劑量的基礎上加用依折麥布10 mg/d，其降低LDL-C的效果相當于他汀劑量翻三倍，但不良反應卻沒有明顯增加。因此，對于單獨應用他汀類藥物膽固醇水平不能達標或不能耐受較大劑量他汀治療的患者，聯合應用他汀和依折麥布可被視為合理選擇。”
目前，采取治療型生活方式改變以及合理的藥物干預措施降低血膽固醇水平仍然是動脈粥樣硬化防治最核心的內容，郭藝芳主任就此強調，2011版《共識》的出臺及推廣，將有助于規范降膽固醇治療，促使臨床醫生了解并重視高膽固醇血癥的危害，進一步提升中國動脈粥樣硬化的防治水平。相信隨著人們對動脈粥樣硬化發病機制認識的逐漸深入，動脈粥樣硬化疾病的防治手段也將不斷完善。
談到2011版《共識》后，如何通過后續的工作，將該《共識》普及到基層醫生臨床實踐中這一問題，郭藝芳主任認為：“首先，我們應自始至終地保持同仁互動。只有大家都來參與、都來關心，才能夠按照《共識》中所介紹的內容去實施。我們制訂指南性文件的最終目的，是為了規范臨床實踐行為，是為了使心血管疾病防治更加規范、更加合理、更加科學。那么，制定出這些文件以后，就要更大范圍地去宣講、去推廣，以便讓更多的臨床醫生、尤其一線臨床醫生去了解這個《共識》、執行這個《共識》。我認為推廣形式必須多種多樣。我們可以通過專業的報刊去宣傳，也可以通過非醫療機構的紙媒去宣傳，還有通過網絡、通過各種學術會議，進行立體式、全方位的宣傳。只有這樣，才能讓廣大的基層一線醫生接受新《共識》，并把新《共識》的內容，貫徹到日常的臨床實踐工作中去……”
第5篇：老年病學術會議范文
[關鍵詞] 高血壓腦出血；顱骨鉆孔引流術；尿激酶；小骨窗開顱術
[中圖分類號] R743.34 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2012）10（b）-0070-02
高血壓腦出血（HICH）占腦卒中的10%～15%，一半以上死于發病后48 h[1]。本病因血壓增高致腦血管破裂腦實質內出血，癥狀體征短時間內可達到高峰[2]。致死和致殘主要原因為急性血腫導致的占位及出血對腦組織的損傷等[3]。目前臨床應用較多且創傷較小的手術方式主要有顱骨鉆孔尿激酶溶解引流術以及小骨窗開顱血腫清除術兩種[4]。筆者回顧性分析68例HICH患者的臨床資料，現報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇我院神經外科2009年5月～2011年4月收治的HICH患者68例，其中男46例，女22例，平均年齡（56.3±9.4）歲。所有患者均有高血壓病史，且經頭顱CT、MRI等確認腦出血。肢體癱瘓37例，意識障礙14例，格拉斯哥（GCS）評分均≥ 6分。腦出血量根據多田公式計算為15～56 mL。出血位于基底節42例，丘腦13例，皮質下4例，小腦2例，腦室內或破入腦室7例。除外昏迷、瞳孔散大、呼吸不規則及腦血管瘤、腦血管畸形等其他原因導致腦出血患者。隨機分觀察組與對照組各34例，兩組性別、年齡、病程、血壓、GCS評分、腦出血量、臨床表現等比較差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。本研究經醫院倫理委員會研究通過，所有患者對本研究均知情，且同意進入研究。
1.2 方法
1.2.1 觀察組 給予顱骨鉆孔尿激酶溶解引流術：于頭顱CT顯示的血腫層面最大處中心點與顱骨最短連線交點局麻下頭顱鉆孔，避開功能區和重要血管。鉆孔成功后將引流管置入血腫，液化血腫可自行流出，適當抽吸，術后予2 mL等滲鹽水+尿激酶1萬～2萬U注入血腫腔，夾閉引流管30 min放開。之后根據頭顱CT、引流情況及臨床表現可再次予3 mL等滲鹽水+2萬U尿激酶注入，夾閉引流管4 h后放開，確認無活動性出血時可再次注入5 mL等滲鹽水+6萬U尿激酶夾閉引流管4～6 h后放開，每日1～2次，連續1周，復查頭顱CT血腫基本消失可拔除引流管。
1.2.2 對照組 給予小骨窗開顱血腫清除術：全麻，頭顱CT血腫定位，于距離血腫最近處避開大腦功能區與重要血管行顱骨開窗（直徑≤ 4 cm），“十”字切開硬腦膜，鈍性分離腦組織，腦穿刺針對探查，清除60%以上血腫（附著的小血塊不予強行清除，避免造成新的出血點），生理鹽水沖洗，確認無滲血后置管引流，必要時鏡下清除，術后根據顱內壓決定是否進行硬腦膜縫合，術后24 h復查頭顱CT，確認無活動出血拔除引流管[5]。
1.3 術后處理
術后均予常規脫水、降顱壓、控制血壓，保持呼吸通暢，保持引流管通暢，給予吸氧、防治并發癥等治療。
1.4 觀察指標
比較兩組手術時間、術后再出血率、總住院時間及遠、近期療效。
1.5 療效判斷
近期療效根據中華醫學會1995年全國第四次腦血管學術會議制訂的神經功能缺損評分標準（CSS）進行評價：①基本痊愈：病殘0級，CSS評分降低91%～100%；②顯著進步：病殘1～3級，CSS降低46%～90%；③進步：CSS降低18%～45%；④無效：CSS改變< 18%；⑤死亡。總有效率=（基本痊愈例數+顯著進步例數+進步例數）/總例數×100%。
術后6個月用GCS評分評價遠期療效：①良好：病情恢復滿意，能應付正常生活；②中殘：仍有功能障礙，但生活可自理；③重殘：神志清，生活不能自理；④植物生存；⑤死亡。
1.6 統計學方法
采用統計軟件SPSS 13.0對實驗數據進行分析，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，兩兩比較采用t檢驗。計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者手術時間、住院時間、再出血率比較
觀察組手術時間及住院時間均顯著短于對照組，差異有高度統計學意義（均P < 0.01），術后再出血率差異無統計學意義（P > 0.05）。見表1。
2.2 近期療效比較
觀察組總有效率為85.3%（29/34），對照組為61.8%（21/34），兩組總有效率比較差異有統計學意義（P < 0.05），兩組患者均無近期死亡病例。見表2。
2.3 遠期療效
術后6個月，觀察組恢復良好15例（44.1%），中殘9例（26.5%），重殘6例（17.6%），植物生存2例（5.9%），死亡2例（5.9%）；對照組恢復良好5例（14.7%），中殘10例（29.4%），重殘9例（26.5%），植物生存5例（14.7%），死亡5例（14.7%），兩組良好率比較差異有高度統計學意義（P < 0.01）。
3 討論
腦出血可造成腦內血腫，而腦內血腫后6～7 h內，因急性積壓占位以及滲出血液中的各種成分均可造成周圍腦組織的壞死、水腫等損傷，同時可使顱內壓力增高，進而導致腦疝等并發癥，嚴重者可致死亡[6]。目前關于HICH的治療方法較多，如血腫碎吸清除術、立體定向血腫穿刺引流術及顱骨鉆孔尿激酶溶解引流術和小骨窗開顱血腫清除術等，目前關于手術治療的方法尚無統一定論。
顱骨鉆孔術需配合尿激酶聯合應用方能充分顯示其優勢，尿激酶能夠使纖溶酶原自Arg560-Val561處斷裂，對血腫溶解能力強，近年來在HICH中得到廣泛應用[7]。近年來有學者對尿激酶的安全性進行了研究，未發現凝血功能異常或再出血等并發癥和副作用，安全可靠[8]。本研究顯示，觀察組在術后再出血率方面與對照組比較差異無統計學意義（P > 0.05），說明尿激酶并未增加HICH術后再發腦出血危險。顱骨鉆孔尿激酶溶解引流術治療HICH可使腦內血腫溶解，顱內壓力減低，以降低腦組織損傷。同時因顱骨鉆孔操作相對簡便，僅局麻即可進行，可縮短手術及住院時間[9]。雖在血腫徹底清除方面較顱骨開窗術差，但使用尿激酶對血腫溶解可彌補這一缺陷，使血腫能夠較快溶解引流，同時損傷顯著減小。本研究觀察組手術時間及住院時間均顯著短于對照組（P < 0.01），近期總有效率顯著高于對照組（P < 0.05），遠期恢復良好率顯著高于對照組（P < 0.01）。
綜上所述，顱骨鉆孔聯合尿激酶溶解引流治療HICH與小骨窗開顱血腫清除術相比，創傷小、手術時間短、術后恢復快、近期及遠期療效顯著，且未增加術后再出血發生率，安全可靠。
[參考文獻]
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第6篇：老年病學術會議范文
【摘要】 目的 了解肺動脈高壓患者的證候分布規律。方法 對52例肺動脈高壓患者的中醫證候資料進行采集，分析證候分布規律，并分析證候與不同類型、不同程度肺動脈高壓的相關性。結果 肺動脈高壓中醫證型出現比例從高到低依次為大氣下陷證(96.2%)、血瘀證(75.0%)、肺氣虛證(42.3%)、心氣虛證(30.8%)、脾氣虛證(17.3%)。血瘀證與先天性心臟病相關性肺動脈高壓相關性最強。心氣虛證與肺動脈壓力增高的程度相關性最高，其次是肺氣虛證。結論 大氣下陷證、血瘀證、心氣虛證、肺氣虛證是肺動脈高壓患者的主要證型；大氣下陷證與肺動脈高壓相關性最強。
【關鍵詞】 肺動脈高壓；中醫證型；大氣下陷證
Key words：pulmonary hypertension；symptomatic characteristics of Chinese medicine；syndrome of strong Qi sinking
肺動脈高壓是臨床常見的累及肺循環系統的病理生理綜合征，其主要特征是肺血管阻力進行性升高，最終導致患者右心衰竭而死亡。2004年，美國胸科醫師學會及歐洲心臟病學會分別制定了診斷治療指南。我國《肺動脈高壓篩查診斷和治療專家共識》已于2007年11月正式出臺。
目前，中醫藥對肺動脈高壓的干預研究基本集中在慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的繼發性缺氧性的肺動脈高壓上，尚未見到對其他類型的肺動脈高壓干預的報道。鑒于肺動脈高壓正成為發展較快的熱點研究領域，其中醫藥干預治療必將逐步得到重視。本研究采集52例肺動脈高壓患者中醫證候資料，以期了解其證候分布規律，為中醫藥干預治療作一初步工作。
1 臨床資料
1.1 一般資料
入選病例來自2007年4月－2007年8月在中國醫學科學院阜外心血管病醫院二十二病區住院的肺動脈高壓患者。共收集52例有效病例(有完整中醫證候資料)。其中男性8例，女性44例；年齡8～46歲，平均(30.31±9.20)歲；病程最短4個月，最長10年；肺動脈平均壓最低35 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)，最高107 mm Hg，平均(64.48±14.22)mm Hg。其發性肺動脈高壓18例，慢性血栓栓塞性肺動脈高壓4例，結締組織病相關性肺動脈高壓7例(其中大動脈炎2例、系統性紅斑狼瘡2例、肺血管炎2例、成人Still氏病1例)，先天性心臟病相關性肺動脈高壓23例(其中室間隔缺損7例、房間隔缺損6例、動脈導管未閉6例、單心室1例、永存左上腔1例、肺動脈狹窄1例、主肺動脈窗1例)。
1.2 診斷標準
在海平面靜息狀態下肺動脈壓收縮壓>30 mm Hg和(或)肺動脈平均壓(PAPm)>25 mm Hg，或運動時PAPm>30 mm Hg。
1.3 納入標準
采用診斷金標準——右心導管術確診為毛細血管前肺動脈高壓(PAPm>25 mm Hg，肺毛細血管嵌頓壓
1.4 排除標準
未行右心導管術者；年齡小于8歲，不能配合中醫證候資料采集者；確診為COPD等慢性肺病者。
1.5 中醫證型診斷標準
虛證診斷標準采用中國中西醫結合研究會虛證及老年病專業委員會1986年修訂的中醫虛證辨證參考標準[1]。血瘀證診斷標準采用中國中西醫結合研究會活血化瘀專業委員會第二屆全國活血化瘀研究學術會議修訂的血瘀證診斷標準[2]。痰證、氣滯證按照《中華人民共和國行業標準·中醫病證診斷療效標準》[3]進行診斷。大氣下陷證參照張錫純《醫學衷中參西錄》大氣下陷一節[4]進行判定。
1.6 研究方法
根據《中醫診斷學》并結合肺動脈高壓臨床特點制定“肺動脈高壓患者中醫證候學調查表”，對符合條件的肺動脈高壓患者中醫四診信息資料進行采集，并記錄患者簡要病史、經右心導管術所測得平均肺動脈壓。依據上述證型判定標準進行中醫辨證分型，并運用SAS6.12版軟件中的多元對應相關統計學方法分析中醫證型與不同類型肺動脈高壓及不同程度肺動脈高壓之間有無關聯性以及有何種關聯性。
2 結果
2.1 52例肺動脈高壓患者證候分布情況
中醫證型出現比例從高到低依次為：大氣下陷證50例(96.2%)、血瘀證39例(75.0%)、肺氣虛證22例(42.3%)、心氣虛證16例(30.8%)、脾氣虛證9例(17.3%)、腎陰虛證4例(7.7%)、痰證2例(3.6%)、肺陽虛證1例(1.8%)。
2.2 不同類型肺動脈高壓的中醫證候分布
血瘀證與先天性心臟病相關性肺動脈高壓、慢性血栓栓塞性相關性肺動脈高壓相關性強。其余證型的各類型肺動脈高壓患者分布情況大致相當(見表1)。表1 不同類型肺動脈高壓的中醫證候分布情況(略)
2.3 不同程度肺動脈高壓的中醫證候分布
心氣虛證與肺動脈高壓的程度相關性最高，其次是肺氣虛證，然后是血瘀證、脾氣虛。其中脾氣虛證的出現與右心功能不全加重胃腸瘀血致消化能力下降呈明顯相關(見表2)。表2 不同程度肺動脈高壓的中醫證候分布情況略
3 討論
肺動脈高壓是臨床常見病癥，可由許多心、肺和肺血管疾病引起。其主要特征是肺血管阻力進行性升高，最終導致患者右心衰竭。右心衰竭是所有類型肺動脈高壓患者致殘、致死的共同途徑[5]。近10年來，隨著對肺動脈高壓認識及診斷水平的提高，越來越多的肺動脈高壓，特別是特發性肺動脈高壓、結締組織病相關性肺動脈高壓得以確診。盡管隨著依前列醇、波生坦、依洛前列素等藥物的問世，肺動脈高壓的內科治療發生明顯改變，患者的生活質量和生存率均得到明顯改善，但目前仍有很多棘手問題亟待解決。中醫藥能否介入這一領域正是本研究的目的所在。
目前對COPD所致的繼發性缺氧性肺動脈高壓的證型研究較多，劉氏等[6]將COPD所致的繼發性肺動脈高壓分為4型，即陽虛水泛型、痰濁阻肺型、痰熱壅盛型、肺腎氣虛型。熊氏[7]認為本病屬于本虛標實，以標實為主，血瘀水停、痰濁阻肺兩型即能較為客觀反映本病的標實證型。其他類型肺動脈高壓的中醫辨證分型尚未見報道。
本研究觀察的肺動脈高壓類型不包括COPD所致的缺氧性肺動脈高壓，因為兩者在流行病學、病理學、癥狀、體征和預后等方面均存在明顯不同。前者的臨床表現以進行性活動后氣短、乏力、胸痛，甚時暈厥、咯血、雙下肢腫脹為主要特征，在不伴有肺系感染的情況下咳嗽、咯痰、喘促、哮鳴等癥狀并不明顯，因此它很難在“咳嗽”、“喘證”、“哮證”、“肺脹”、“肺痿”等常見肺系病證范疇中進行中醫辨證分型，其中醫病因病機、證型、發展預后等方面應有自身規律。后者的辨證分型以喘、痰、腫為辨證要點，因此并不適用于前者。本研究結果表明，大氣下陷、血瘀證、心氣虛、肺氣虛是肺動脈高壓患者的主要證型。氣滯證、痰證等實證在本病證中出現較少，提示肺動脈高壓是以虛損為主的病癥。血虛證、肝虛證、腎陽虛證等虛證出現比例亦很低，這可能與患者年齡偏年輕、合并疾病少有關。心氣虛證、肺氣虛證與肺動脈高壓的嚴重程度明顯相關，提示心肺氣虛證的出現對患者預后不良，應積極予以干預。此外， 大氣下陷證診斷符合率達到96.2%，提示大氣下陷證與現代醫學的肺動脈高壓存在顯著的相關性，大氣下陷可能是肺動脈高壓的始動和中心環節。這需要在臨床及科研工作中進一步探討。
參考文獻
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第7篇：老年病學術會議范文
【關鍵詞】 臨床護理路徑 腦梗死 偏癱 康復指導
2008年2月～2009年2月，我們對172例腦梗死偏癱患者在常規治療護理的基礎上，根據病程及住院日期，制定合理的臨床護理路徑，按護理路徑的宣教模式進行康復指導，取得滿意效果。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 本組172例病人，均首次發病，并經臨床診斷和顱腦CT或MRI檢查證實腦梗死合并一側肢體癱瘓，肌力均≤2級。男98例，女74例；年齡48～75歲，平均63歲；左側癱瘓94例，右側癱瘓78例。隨機分為觀察組和對照組各86例，兩組患者資料比較無顯著性差異（P＞0.05）。
1.2 方法 對照組給予傳統的隨機健康教育方式，介紹病區環境，規章制度，及常規的醫學疾病知識。觀察組由責任護士評估患者肢體功能及生活自理能力，并了解患者對疾病的認知程度，統一制定康復指導路徑表，在此基礎上又根據每例患者的需求制定相應的教育路徑。具體內容：第1～3天：責任護士或當班者向患者及家屬了解病史、飲食及生活習慣，解釋臥床休息的機制和重要意義。指導并示范肢體功能位的擺放及更換的方法。第4～7天：了解患者心理感受，并給與相應的指導，有針對性的做好解釋工作，盡快消除患者不良情緒對疾病帶來的不利影響。指導患者和家屬進行被動運動、主動運動和橋式運動。第7～14天：對患者進行離床期的康復指導及日常生活能力指導。對患者的點滴進步及時給予鼓勵，充分調動患者的積極性。第14～21天：對患者進行步行期康復指導，繼續給予生活能力指導。請“老病人”現身說法，鼓勵患者有恒心和毅力，堅持康復鍛煉。責任護士或當班護士按照路徑的指示進行康復指導。出院前對兩組患者進行護理滿意度問卷調查，分別比較兩組患者教育后康復效果，康復知識與技巧掌握情況及對護理服務的滿意度。
2 結果
2.1 評價標準 依據中華醫學會全國第四次腦血管病學術會議通過的“腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準” [1]判斷，有效：肢體運動功能基本恢復，肌力達Ⅳ～Ⅴ級，語言清晰，生活自理，能參加一般勞動及工作；顯效：肢體運動功能明顯改善，肌力較護理前提高2級以上，可獨步，語言較清晰，日常生活基本自理；有所恢復：肢體活動范圍及功能有所好轉，肌力較護理前提高1級。無效：經2～3個月的治療護理未見好轉
2.2 兩組康復效果比較見
2.3 兩組患者康復知識與技巧掌握情況及滿意度比較
3 康復指導內容
3.1 心理康復 腦梗死偏癱患者往往對突然發生的生理功能障礙難以接受，易產生消極、易怒、悲觀、失望心理，常表現為少言、淡漠、缺乏主動性，日常生活過分依賴他人，對治療缺乏信心[2]。針對這種心理狀態，責任護士要啟發、誘導患者正確對待疾病，鼓勵其樹立戰勝疾病的信心，不失時機的給予鼓勵、贊賞、肯定的語言，以影響患者的認知、情緒和行動，喚起他們對肢體康復的欲望，提高他們的康復意識。康復護理不宜采用一般臨床護理中的“替代護理”模式，而應該更側重于患者“自我護理”模式，護士應充分調動患者的積極性，鼓勵、幫助、訓練患者發揮其身體的殘余功能，使患者最終能部分或全部照顧自己，為患者重返社會積極創造條件。
3.2 臥床期康復指導 ① 臥位指導：保持良好和肢體功能位，應從患者入院開始，它是患者提高日常生活能力和康復的基礎，可以是仰臥位或側臥位，更換由護士幫助進行，每兩小時一次。無論何種都要保持頭平，患側上肢肩向前，肘伸展，不垂腕，下肢髖前伸，膝微曲，腳掌與小腿保持垂直。切忌拖拉患肢，防止肩關節半脫位。②被動運動、主動運動和橋式運動指導:被動運動由護士站于患側，指導家屬先拍患肢肌肉使其放松，然后自上肢的肩、肘、腕、指各關節做外展、外旋、內收、內旋、握拳、松拳，下肢髖、膝、踝、趾關節外展、外旋、內收、內旋、前伸等各個不同方向活動，每關節訓練5～10次，每日2～3次。主動運動由患者執行，護士指導其以健側上下肢帶動患側上下肢的活動和移動，每日交替運動4次。橋式運動使患者平臥，下肢屈曲，雙腳底平放于床上，護士指導家屬立于患側，一手按住患者雙腳，另一手托住臀部，指導患者由健側上下肢帶動患側上下肢抬高臀部、軀干，訓練次數10～20次。③日常生活指導：主要培養患者關心和使用患側的習慣，把床頭柜和日用品都放在患側，使患者拿取物品從健側跨過身體至患側，以增加對患側的關心和注意。進食、洗臉、刷牙、梳頭等日常活動患肢不能進行時，應用健肢，盡量不依賴他人，同時指導患者在床上移動和起坐活動。
3.3 離床期的康復指導 ①平衡訓練：指導患者進行坐位平衡訓練，耐久耐力訓練，起立訓練，起立平衡，站立訓練，站立平衡，床上轉移，輪椅轉移等。活動度不宜過大，以患者能支持為主，時間由短到長，循序漸進，最好每次能保持平衡30min，3次/d。②日常生活能力指導：此期癱瘓肢體肌力有所恢復，應指導患者穿脫衣服，穿時先患肢后健肢，脫則反之。進食時用患肢拿餅干、水果入口，拿杯子喝水，用梳子梳頭，用廁整理衣服等。
3.4 步行期康復指導 ①站立行走訓練：下肢功能的恢復一般較上肢早，因此在患病后2～3周可進行行走訓練，站立平穩后有兩人攙扶試走。走時抬頭平視，按行走命令邁腿和身體重心轉移，訓練次數和時間應逐漸增加，然后進行上下樓梯、作業療法等各項訓練。②日常生活指導：除以上日常生活指導外，指導患者用患肢握湯勺進食或筷子夾菜、握筆寫字、畫圈、穿脫衣服、扣扣子、整理床鋪。患者上下樓梯時雙手扶杠，先健足后患足，盡量保持身體平衡，同時要求所有日常生活活動都用患肢進行或健、患交替進行。
4 討論
有關研究表明，維持治療與家庭社會支持是腦卒中患者有效康復的兩個主要因素。由于腦血管病患者康復是一個長期過程，因此，進行家庭康復護理對患者具有很大的影響[3]。由于患者及家屬文化水平參差不齊，缺乏自我保健意識和相應的康復知識，多認為出院意味著穩定和控制。傳統的口述康復指導，方法單調，內容不具體，加之患者及家屬對解剖生理的不理解，對指導不重視，缺乏維持治療及康復訓練的監督，從而影響了患者的康復，甚至造成殘疾。我們將臨床護理路徑應用到腦梗死偏癱患者的康復指導中，護理人員按照路徑表，根據患者在不同階段的需求，按時對患者和家屬進行教育指導，保證了教育指導內容的分次、少量、反復進行，有利于患者及家屬掌握，增強了患者自我護理意識和能力。臨床護理路徑的應用，增強了護理人員的工作責任感，提高了護理質量，保證了患者在整個住院期間均能得到護理人員熱情服務和耐心細致的健康指導，密切了護患關系，提高了滿意度。值得注意的是，我們還特別重視家屬的健康教育，提高了家庭的支持力度，保證了腦卒中患者的維持治療和有效的家庭康復，從而提高了患者的生活質量和社會適應能力。
參 考 文 獻
[1] 張式福，孫紅香.腦出血病人早期康復護理效果觀察[J].中華現代護理雜志，2001，6(3)：26-28.
第8篇：老年病學術會議范文
通過從陰虛證與細胞因子、內分泌系統、環核苷酸、微量元素、血脂等客觀指標進行分析，提供了現代認為可能引起陰虛證的各種病因及病機，為進一步研究陰虛證奠定了基礎。
【關鍵詞】 陰虛證；現代研究；綜述
近20年來，學者們從不同方面不同層次不同角度對于陰虛證的本質進行過大量的研究，發現陰虛證時機體內分泌免疫、能量代謝、血液循環、細胞因子及體內微量元素含量及其他客觀指標均有一定的異常，通過此發現可以對陰虛證進行更進一步的研究，現就此分析如下：
1 陰虛證與血液系統
1.1 血脂 尹永詵［1］對61例腎病綜合征患者進行分析后提示血脂分析可作為腎臟疾病中醫辨證分型的生化指標之一。
1.2 血液流變學與微循環 譚達人［2］對冠心病人陰虛證的血液流變性進行觀察，結果表明：陰虛患者的全血粘度比、全血還原粘度比和血漿粘度比均較正常組為高。黃松章［3］觀察結果：陰虛證表現為紅細胞壓積下降、纖維蛋白原上升、血漿粘度上升、血沉上升。
2 陰虛證與內分泌系統
2.1 下丘腦－垂體－腎上腺皮質軸功能紊亂 張廣宇等［4］報道虛熱證患者不僅血漿皮質醇濃度有顯著升高(P＜0.05)，且白細胞GCR稍高于正常對照組。如果將血漿皮質醇濃度的測定值與白細胞GCR含量的測定值乘積作為一個綜合指數，虛熱組該指數顯著高于正常對照組(P＜0.05)。
2.2 下丘腦－垂體－甲狀腺軸 樊蔚虹等［5］研究發現肝腎陰虛模型大鼠下丘腦TRH增高，血清TSH、FT3、FT4水平均降低(P＜0.05)，而血清rT3濃度升高(P＜0.05)，說明此軸功能紊亂可能是肝腎陰虛證本質之一。武文斌［6］則認為甲狀腺激素水平高低是陰虛、陽虛病變的物質基礎之一，而脫碘酶的活性是陰虛、陽虛的關鍵，陰虛患者血清rT3較正常組高。
2.3 下丘腦－垂體－性腺軸 祁建軍等［7］研究發現腎陰虛病人血清E2含量比同年齡段正常女性顯著降低。丘瑞香等［8］研究發現：腎陰虛患者血漿雌二醇(E2)和E2/T均顯著增高。腎陰虛的E2值顯著高于腎陽虛者。俞瑾［9］在實踐中發現了腎陰虛婦女中血FSH常偏高或很高。
3 陰虛證與免疫學方面
申維璽［10］首先提出中醫虛證的本質是基因誘生性表達細胞因子和陰虛證本質可能是白細胞介素1(IL1)、腫瘤壞死因子(TNF)等細胞因子的假說。如目前的研究表明，IL1、TNF等細胞因子在結核病、自身免疫性疾病等疾病中起著關鍵性作用，這些疾病的臨床表現(低熱、盜汗、口干、舌紅、脈細數等)和病理變化產生的分子原理就是由于IL1、IL6、IL8、TNF等細胞因子基因表達調控異常，引起細胞因子網絡紊亂產生的，臨床實踐表明使用抑制IL1、TNF基因表達的藥物，可以起到治療臨床癥狀的效果。據此，可以推導出這些細胞因子可能是陰虛證的本質。
4 陰虛證與生物化學方面
4.1 維生素 魏睦新等［11］對脾、腎陰虛證患者血清維生素A、C、E測定分析，結果提示：脾陰虛證、腎陰虛證兩者在形成的客觀病理學基礎上是不同的，血清VitA、VitE值的測定有可能作為脾陰虛證和腎陰虛證診斷及鑒別診斷的客觀指標之一，加以利用。
4.2 酪氨酸 吳瑞榮［12］發現冠心病人陰虛證血清酪氨酸水平可作為陰虛證病理生化改變的一種參考指標。
4.3 唾液蛋白 郭金瑞等［13］測定腎陰虛患者唾液Na+、K+濃度、紅細胞變形指數提示腎陰虛證患者不僅存在交感神經興奮，同時也存在腎上腺皮質功能亢進，具有紅細胞變形能力損傷。
4.4 環核苷酸和微量元素 目前大多數學者認為cAMP的增高與陰虛證之間有一定關系［14］。朱玟［15］應用質子激發X射線分析法測定了陰虛病人血清中鉀、鈣、鐵、銅、鋅、溴的含量，結果表明：陰虛患者血清中Cu的含量明顯高于正常人組，Zn/Cu比值明顯低于正常人組，Fe含量明顯高于正常人組。張祥德［16］發現陰虛證患者血漿鎂含量顯著低于正常，并觀察了不同病種的虛證患者，以消化和心血管系統疾病血漿鎂含量變化最為明顯，泌尿、新陳代謝和其它系統疾病則變化不明顯。王秀云［17］報道，陰虛證男女患者血清Cu、Fe含量明顯升高，與正常人組相比均有顯著差異，提示血清Cu、Fe升高為虛證的共同表現。
轉貼于 5 陰虛證與神經系統
吉鳳霞［18］認為，陰虛證主要與副交感神經機能偏于低下，交感神經活動相對處于亢奮狀態有關。
6 陰虛與舌象客觀學指標［22-23］
6.1 舌面pH值測定 正常人舌面pH值接近中性，pH值=7者占64.3%；陰虛病人偏酸性居多，舌面pH值
6.2 舌象細胞學檢查 (1)舌涂片巴氏染色結果:陰陽兩組病人均有舌上皮細胞過度角化的傾向，陰虛組角化前細胞>50%者占5.9%，不全角化細胞>50%者占74.5%，完全角化細胞>10%者占52.9%；(2)舌涂片糖元染色結果：陰陽虛證病人糖元陽性細胞都略高于正常組，陰虛組平均為8.4%；(3)舌涂片脂肪染色結果：陰陽兩組病人脂肪陽性細胞都比正常組低，而陽虛組又比陰虛組低。
6.3 舌尖微循環觀察 (1)陰虛組蕈狀橫徑為389.4±18.2，比健康組縮小，并與健康組有顯著性差異；(2)微血管叢數(100倍視野中)為5.58±0.41，與健康組相比，明顯低于健康組；(3)舌內微血管叢形態：陰虛組異形微血管叢>50%的占25%，略高于健康組，但與健康組相比無明顯差別；(4)微血管袢頂瘀血、微血管袢擴張:陰虛組分別為25%、40%，高于健康組，與健康組相比差異顯著；(5)血色：陰虛組淡紅色、鮮紅色、暗紅色分別為20%、45%、35%，相對于健康組，鮮紅色增加最明顯；(6)微血管袢內血液流態：陰虛組占35%，與健康人組相比有非常顯著差異；(7)滲出及出血：陰虛組分別為15%、0，滲出相對于健康組有明顯差異；(8)管袢張力差：陰虛組為80%，與健康人組相比均有非常顯著差別。
7 小結
目前對陰虛證本質的研究，從各個層面已經進行了大量有益的深層次探索，如神經系統、免疫學方面等，并在多方面的客觀指標上取得了成果，展現了中醫辨證微觀化的光明前景。但是真正要揭示陰虛證的本質，依舊是一個艱巨而漫長的過程。
參考文獻
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