肺部瘤的治療方案精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的肺部瘤的治療方案主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：肺部瘤的治療方案范文

一項(xiàng)調(diào)查顯示,全球74%的人不知道淋巴瘤是癌癥,許多患者在發(fā)病1~2年甚至6個(gè)月內(nèi)便失去生命。我們認(rèn)為,淋巴瘤雖是發(fā)病率增長(zhǎng)最快的血液系統(tǒng)腫瘤,但患者如能及早合理治療,是完全可以有效控制的。

目前國(guó)內(nèi)不少淋巴瘤病人首次治療時(shí)未予充分重視,是導(dǎo)致治療失敗的主要原因。首次治療成功與否,決定了疾病能否得到控制,至關(guān)重要。如果病人一開(kāi)始就能在專(zhuān)科醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行合理治療,有可能取得較好治療效果,最大限度減少腫瘤復(fù)發(fā)機(jī)會(huì)。

聯(lián)合化療和放射治療是當(dāng)今治療惡性淋巴瘤的主要手段。外科手術(shù)主要適用于最初的淋巴結(jié)活檢和可能的剖腹探查診斷,以及原發(fā)于胃腸道、泌尿系、腸系膜及肝脾的惡性淋巴瘤。惡性淋巴瘤治療是一個(gè)系統(tǒng)工程,醫(yī)生會(huì)根據(jù)具體情況選擇治療手段。治療效果的好壞受諸多因素影響,包括病理類(lèi)型、病期早晚、腫瘤對(duì)治療的敏感性等。因此,患病后一定要配合醫(yī)生接受治療,爭(zhēng)取得到控制;千萬(wàn)不要自己亂治以致延誤病情,更不要相信江湖郎中之信口開(kāi)河,所謂“包治”既破財(cái)又危害自己。

早期明確診斷、準(zhǔn)確臨床分期、采取恰當(dāng)?shù)?a href="http://www.baojiexiang.com/haowen/233238.html" target="_blank">治療方案,是獲得最佳治療效果的前提。淋巴瘤經(jīng)過(guò)積極的中西醫(yī)結(jié)合治療,患者可以存活20年以上。如大家熟悉的香港實(shí)業(yè)家霍英東,早在1983年被查出非霍奇金淋巴瘤,經(jīng)治療順利康復(fù),成功抗癌23年,2006年因病辭世,享年84歲。

第2篇：肺部瘤的治療方案范文

【關(guān)鍵詞】 腫瘤顯像;診斷;檢查

【中圖分類(lèi)號(hào)】 R730.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A 【文章編號(hào)】 1007-8231（2011） 07-0331-02

1骨骼腫瘤

癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移到骨骼時(shí)局部常有溶骨反應(yīng)，溶骨區(qū)的周?chē)鷦t常有修復(fù)性成骨反應(yīng), 因此參與骨代謝的骨顯像劑被成骨區(qū)濃聚, 從而可早期診斷轉(zhuǎn)移；一些轉(zhuǎn)移灶因直接產(chǎn)生成骨反應(yīng)而可被直接顯示；主要發(fā)生溶骨反應(yīng)時(shí)，需大到產(chǎn)生“冷區(qū)”時(shí)才能被顯示，早期則常被正常骨組織掩蓋。骨骼的各種原發(fā)性良惡性腫瘤和骨折也有上述各種反應(yīng)及表現(xiàn)，故鑒別診斷應(yīng)結(jié)合病史、病程、局部治療情況，結(jié)合病灶的濃聚變化、病損數(shù)量與形態(tài)、發(fā)生部位，結(jié)合骨外濃聚情況和特殊表現(xiàn)。骨顯像出現(xiàn)下列表現(xiàn)時(shí)多考慮為惡性：新病灶，不斷增大、增濃，不對(duì)稱(chēng)，稀疏、缺損，中央稀疏濃聚，腎臟放射性明顯減少或消失，病灶X 線攝片陰性，遠(yuǎn)離關(guān)節(jié)和侵入骨髓腔，椎體病變累及椎弓根，軟組織放射性攝取，奇形怪狀，肋骨上或下緣索狀濃聚?？紤]為良性的情況有：椎間盤(pán)、肋軟骨交界處等關(guān)節(jié)旁骨質(zhì)，椎骨之橫突、棘突和椎小關(guān)節(jié)等部位的病變，以及相鄰肋骨同時(shí)出現(xiàn)多個(gè)病灶。但胸膜惡性間皮瘤的肋骨轉(zhuǎn)移灶則常同時(shí)兼有良性樣表現(xiàn)。

2胸部腫瘤

2.1肺部孤立性結(jié)節(jié)定性一般認(rèn)為肺部孤立性結(jié)節(jié)有50％～60％為良性，CT認(rèn)為惡性而被切除者仍有20％～40％為良性。經(jīng)透視、CT或超聲引導(dǎo)下對(duì)結(jié)節(jié)進(jìn)行穿刺活檢的假陰性率可達(dá)25%，而支氣管鏡難于對(duì)周?chē)偷男〗Y(jié)節(jié)進(jìn)行活檢。FDG肺部結(jié)節(jié)定性最早被認(rèn)可，診斷靈敏度、特異性、準(zhǔn)確性、陽(yáng)性及陰性預(yù)測(cè)值分別為96％、73%、90％、91％和90％。肺部惡性結(jié)節(jié)者SUV明顯高于良性患者（5.6±2.4 vs 1.7±1.2），T/NT比值可大于6。FDG假陰性主要見(jiàn)于病灶過(guò)小、治療后活性減退、低代謝的類(lèi)癌和部分細(xì)支氣管肺泡癌，假陽(yáng)性最多見(jiàn)于活動(dòng)性肺結(jié)核，其它有嗜酸性肉芽腫、結(jié)節(jié)病、肺炎、肺濃瘍、炎性假瘤， 少見(jiàn)的有組織漿細(xì)胞病、曲霉病、肺寄生蟲(chóng)病、神經(jīng)鞘瘤、棘球?qū)倌夷[、支氣管囊腫、支氣管腺瘤、良性間皮瘤、軟骨瘤等。進(jìn)一步鑒別良惡性的方法有結(jié)合血清腫瘤標(biāo)志物測(cè)定和加做延遲相FDG檢查，后者在惡性病變中SUV比早期可增高10%～20%，良性病變則有所下降，其中延遲相中SUV下降的意義要大于升高者。由于靈敏度高而特異性偏低，現(xiàn)在認(rèn)為，對(duì)一個(gè)FDG攝取較低的結(jié)節(jié)可予X線定期隨訪，而高代謝者應(yīng)考慮為惡性，但如有較大的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)應(yīng)予細(xì)針穿刺。

2.2非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）臨床分期縱隔淋巴結(jié)腫大有可能是增生或炎癥性，而正常大小的淋巴結(jié)則可能已經(jīng)存在轉(zhuǎn)移?？v隔鏡診斷淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的靈敏度、特異性及準(zhǔn)確性雖比CT要高，但這種創(chuàng)傷性的分期仍使5％的患者遭受了不必要的手術(shù)。FDG檢查定性縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的準(zhǔn)確性可達(dá)82%（同組病人CT僅52%），使40%的患者改變治療方案。腎上腺轉(zhuǎn)移可能是NSCLC的唯一轉(zhuǎn)移部位，但NSCLC病人孤立性腎上腺結(jié)節(jié)中，53％是腎上腺瘤而非轉(zhuǎn)移灶，F(xiàn)DG檢查能成功地鑒別腎上腺結(jié)節(jié)性質(zhì)。FDG全身PET定性骨轉(zhuǎn)移灶的正確性要高于常規(guī)骨顯像，但定性腦部轉(zhuǎn)移的準(zhǔn)確性較差。綜合各家結(jié)果，F(xiàn)DG顯像在NSCLC的術(shù)前分期中，敏感性為82％～100％，特異性為73％～100％，陽(yáng)性及陰性預(yù)測(cè)值為85％和81％。

2.3食管癌在食管癌的分期和再分期中，PET診斷局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的靈敏度較低，對(duì)N0、N1期患者幫助不大，但可用于診斷遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，減少20%不必要的手術(shù)，對(duì)正確選擇手術(shù)對(duì)象有一定的價(jià)值。

2.4療效隨訪和診斷復(fù)發(fā)在治療有效的病例，F(xiàn)DG檢查能在CT提示腫塊縮小前就顯示活性減退，在療效不佳的病例，盡管常規(guī)治療已經(jīng)結(jié)束，但仍可見(jiàn)病灶高度攝取FDG。在診斷復(fù)發(fā)時(shí)應(yīng)注意鑒別胸膜手術(shù)或胸腔化療后患者的輕度非特異性攝取表現(xiàn)。

3腦部腫瘤

適用于顱內(nèi)占位輔助定性、原發(fā)性腦瘤分級(jí)和預(yù)后分析、腦瘤療效監(jiān)測(cè)和治療后壞死與復(fù)發(fā)灶的鑒別。

FDG檢查不能區(qū)分腦瘤的組織來(lái)源，但可提示惡性程度。I～I(xiàn)I級(jí)神經(jīng)膠質(zhì)瘤放射性低于灰質(zhì)，III級(jí)與灰質(zhì)相似，IV級(jí)明顯高于灰質(zhì)。在腦膜瘤中攝取量的改變可早期預(yù)示病情發(fā)展。腦轉(zhuǎn)移性腫瘤的FDG攝取通常很高，但也有個(gè)別為低代謝者、僅略高于白質(zhì)。

識(shí)別放射性攝取輕度增高的病灶，有時(shí)需要CT和MRI的提示、計(jì)算病變部位與腦白質(zhì)或與對(duì)側(cè)皮質(zhì)計(jì)數(shù)的比值。任何高于腦白質(zhì)的放射性分布，即使低于皮層也應(yīng)視作高代謝、判作惡性。

通常放療部位重新出現(xiàn)放射性增強(qiáng)是局部復(fù)發(fā)的證據(jù)，但應(yīng)注意放療后壞死區(qū)域可能產(chǎn)生的肉芽組織也會(huì)攝取FDG以致產(chǎn)生假陽(yáng)性。

4頭頸部腫瘤

頭頸部腫瘤主要是鱗癌，多為局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。FDG對(duì)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移診斷的靈敏度、特異性分別有72%～91%和82%～100%。多種方法比較的文獻(xiàn)都認(rèn)為FDG檢查結(jié)果等同或優(yōu)于CT、MR和US。陽(yáng)性的結(jié)果可改變疾病的分期，但受分辨率限制，結(jié)果陰性時(shí)并不能對(duì)治療方案產(chǎn)生影響。PET對(duì)診斷手術(shù)或放療后局部解剖改變或纖維化時(shí)的復(fù)發(fā)和再分期非常有用，靈敏度、特異性分別有80%～96%、81%～100%。應(yīng)注意鑒別放療后組織損傷產(chǎn)生的FDG攝取，有人比較了放療后早期與12周的檢查，診斷特異性可從61%到90%不等，另有人證實(shí)，放療后一個(gè)月仍有FDG攝取的部位應(yīng)考慮仍有腫瘤殘留。

對(duì)頭頸部轉(zhuǎn)移性腫瘤，頭頸部以外的原發(fā)灶探測(cè)率有50%，但對(duì)頭頸部的原發(fā)灶識(shí)別率僅15%。以往，高的假陽(yáng)性率主要來(lái)自于過(guò)度判讀，現(xiàn)在，CT-PET可進(jìn)一步提高診斷準(zhǔn)確性。

5乳腺癌

主要用于乳腺癌腋窩、內(nèi)乳淋巴結(jié)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的探測(cè)、腫瘤分期。Schirrmeister等報(bào)道117例乳癌腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移探測(cè)的靈敏度、特異性為79% 、92% (同組臨床診斷為41% 、96%)，并對(duì)7例遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移作出了正確診斷。Adler報(bào)道對(duì)腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶探測(cè)靈敏度、特異性分別為90％和100％，一項(xiàng)多中心研究的結(jié)果均為96％，如在I、II期患者有同樣結(jié)果，則陰性預(yù)測(cè)值可達(dá)90甚至95％以上，由此用FDG診斷腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可望取代腋淋巴結(jié)切除術(shù)。另?yè)?jù)文獻(xiàn)綜述，F(xiàn)DG檢查可改變24%以上患者的治療方案。

FDG對(duì)硅膠植入整形、致密或穿刺不成功者的乳腺腫塊鑒別診斷有一定價(jià)值。Schirrmeister報(bào)道乳腺癌診斷的靈敏度、特異性為93%、75%，多病灶探測(cè)靈敏度、特異性2倍于鉬靶與超聲聯(lián)合檢測(cè)（63%、95%vs32%、93%）。Yutani對(duì)40例乳腺腫塊患者進(jìn)行了FDG和MIBI斷層顯像的比較，發(fā)現(xiàn)FDG診斷乳癌的靈敏度與MIBI相似，但T/N 比值顯著高于MIBI（6.01±3.08 vs3.48±1.21,p=0.01）。

6肝癌

主要用于診斷轉(zhuǎn)移性肝癌和部分的原發(fā)性肝癌。各種轉(zhuǎn)移性病灶可高度攝取FDG，與正常肝組織放射性比值很高，肉眼容易分辨。原發(fā)性肝細(xì)胞性肝癌攝取FDG的程度隨著細(xì)胞內(nèi)己糖激酶和6-磷酸-葡萄糖酶活性不同而異，與細(xì)胞分化程度有關(guān)，其中放射性低于、等于和高于正常肝組織的患者約各占30%。對(duì)于低代謝者，診斷應(yīng)結(jié)合肝臟膠體顯像，正?；蚋叽x者，F(xiàn)DG可以用于診斷遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、療效隨訪和預(yù)后分析，正確排除肝外轉(zhuǎn)移，對(duì)決定是否進(jìn)行肝臟移植治療有重要意義。有人總結(jié)了110例≥1cm的肝臟腫塊FDG檢查結(jié)果，將SUV>3.5、T/NT>2.0視作陽(yáng)性，轉(zhuǎn)移癌、膽管細(xì)胞癌、肝細(xì)胞癌、腺瘤和結(jié)節(jié)性增生等良性腫塊、肝膿腫的陽(yáng)性率分別為100%（66/66）、100%（8/8）、70%（16/23）、0%（0/10）和33%（1/3）。

參考文獻(xiàn)

[1] 武忠弼,楊光華.中華外科病理學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：707-709.

第3篇：肺部瘤的治療方案范文

[關(guān)鍵詞] 外周T細(xì)胞淋巴瘤-非特指型；臨床療效；預(yù)后因素分析

[中圖分類(lèi)號(hào)] R733.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2014）09（a）-0026-06

[Abstract] Objective To investigate the clinical effect of CHOP and high strength chemotherapy scheme EPOCH， HyperCVAD， Bortezomib combination chemotherapy treating patients with peripheral T cell lymphoma unspecified （PTCL-NOS） and prognosis factors. Methods From January 2009 to December 2012， in Tumor Hospital of Anhui Province， the data of 45 patiens with PTCL-NOS were analyzed retrospectively. According to the tumor burden of patients， physical status score （ECOG）， clinical stage of disease conditions， these patients were treated with chemotherapy regimens including CHOP and strength chemotherapy scheme [EPOCH， HyperCVAD （A， B program）， Bortezomib combination chemotherapy]. The treament effect and prognostic factors were analyze. Results Among the 45 patiens， complete remisson were 10 cases （22.2%）， partial remission were 25 cases （55.6%） and overall response rate was 77.8%. The 1-year， 2-years， and 3-years overall survival rates were 84.4%， 60.0%， 33.3% respectively. The 2-years overall survival rate of patiens with Ki-67 expression >80% was lower than that of patiens with Ki-67 expression≤80%， the difference was statistically significant （P < 0.05）. Median survival time was 25.5 months. β2-MG， prognosis of peripheral T cell lymphoma index （PIT）， bone marrow infiltration， clinical stage， level of lactate dehydrogenase， ECOG scores were assocoated with prognostic survival. PIT was a influence factor of PTCL-NOS prognosis， the clinical stage was an important factor of influence in the near future effect. Conclusion Because PTCL-NOS has no unified standard regimens， the commonly used a line curative effect is good in the short-term curative effect， but most of the patients appeares soon relapse， drug resistance and disease progression. For the yonger patients， it recommend to use the high strength chemotherapy regimens and the use of new drugs to chieve CR as soon as possible， in order to extend overall survival.

[Key words] Peripheral T cell lymphoma unspecified； Clinical treatment response； Prognostic factors

外周T細(xì)胞淋巴瘤-非特指型（PTCL-NOS）是指淋巴瘤REAL分類(lèi)中，PTCL中除了各個(gè)“特指”的成熟T細(xì)胞淋巴瘤和NK細(xì)胞淋巴瘤亞型，缺乏可靠的免疫表型，未能獨(dú)立分型的一類(lèi)T細(xì)胞來(lái)源的惡性淋巴瘤。資料顯示PTCL-NOS是PTCL中最常見(jiàn)的亞型，以中老年為主[1]；中位發(fā)病年齡為55歲；且存在地域性差異；發(fā)病時(shí)多為Ⅲ～Ⅳ期；呈侵襲性、惡性程度高、預(yù)后差。臨床表現(xiàn)最常見(jiàn)的是廣泛的淋巴結(jié)腫大伴或不伴結(jié)外受累，與B細(xì)胞淋巴瘤相比，PTCL-NOS對(duì)化療的療效不佳、病情遷延、容易復(fù)發(fā)、進(jìn)展快、預(yù)后不良、遠(yuǎn)期生存率低。由于PTCL-NOS異質(zhì)性大，目前尚無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)治療方案[2]。文獻(xiàn)報(bào)道以CHOP為主的方案治療的療效及預(yù)后差異較大[3]，3年的總生存（OS）率為15%～25%。本研究對(duì)安徽省腫瘤醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱(chēng)“我院”）收治的45例PTCL-NOS患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，探討其臨床療效及影響預(yù)后因素進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1一般資料

收集2009年1月～2012年12月我院收治的45例初治PTCL-NOS患者，根據(jù)REAL分類(lèi)，經(jīng)病理組織學(xué)及免疫組化確診，其中男25例，女20例，年齡12～75歲，中位年齡51歲，無(wú)化療禁忌證，臨床分期采用Ann Arbor分期。根據(jù)是否有全身癥狀（發(fā)熱、消瘦、盜汗）分為B和A癥狀。根據(jù)目前應(yīng)用最廣泛的淋巴瘤預(yù)后分析模式國(guó)際預(yù)后指數(shù)（IPI），將PTCL-NOS分為低危組（IPI 0～1分）和高危組（IPI≥2分），NCCN推薦PTCL-NOS預(yù)后指數(shù)（PIT）包括4個(gè)預(yù)后危險(xiǎn)因素：年齡、體能狀況ECOG、乳酸脫氫酶（LDH）水平、骨髓浸潤(rùn)。本研究采用NCCN推薦的PIT評(píng)分，以0～2分為低危組，以3～4分為高危組。

1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查

免疫組化常規(guī)標(biāo)記：CD2、CD3、CD7、CD45Ro、CD20、CD79、CD30、CD56、TdT、ALK、Ki67表達(dá)。初診的患者常規(guī)檢查包括：血常規(guī)、血生化（肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、LDH）、骨髓檢查、β2微球蛋白、腹部B超、淺表淋巴結(jié)B超、肺部CT，治療前有PET-CT檢查結(jié)果的患者治療后需評(píng)價(jià)療效時(shí)根據(jù)病情再次復(fù)查PET-CT。

1.3 治療方法

45例患者中，單純化療35例，10例局部侵犯采用化療聯(lián)合局部侵犯野放療。治療原則根據(jù)臨床分期決定，Ⅰ/Ⅱ期以化療為主，對(duì)巨塊或殘存病變局部野放療；Ⅲ/Ⅳ期以放化療綜合治療為主?；熤芷?～9個(gè)，中位周期為6個(gè)?；煼桨父鶕?jù)患者腫瘤負(fù)荷情況、全身體能狀況評(píng)分、疾病臨床分期情況，采用的不同化療方案治療，包括CHOP和高強(qiáng)度方案[EPOCH、HyperCVAD（A、B方案）及硼替佐米聯(lián)合化療]。

1.3.1 CHOP方案

環(huán)磷酰胺（CTX）750 mg/m2，靜脈滴注，第1天；多柔比星（ADM）50 mg/m2靜脈滴注，第1天；長(zhǎng)春新堿（VCR）1.4 mg/m2，靜脈滴注，第1天；潑尼松100 mg/d，口服，第1～5天。

1.3.2 高強(qiáng)度方案方案

1.3.2.1 EPOCH方案 依托泊苷50mg/m2，靜脈滴注，第1～4天； ADM 100 mg/m2，靜脈滴注，第1～4天； VCR 0.4 mg/m2，靜脈滴注，第1～4天；潑尼松60 mg/m2，口服，第1～5天； CTX 750 mg/m2，靜脈滴注，第5天。

1.3.2.2 HyperCVAD方案 A方案：CTX 300 mg/m2，每12小時(shí)1次；等量美司鈉解救，持續(xù)靜脈滴注，在CTX開(kāi)始前1 h至CTX結(jié)束后12 h，第1～3天；VCR 2 mg，靜脈滴注，第4、11天；ADM 50 mg/m2，靜脈滴注，第4天；地塞米松（DXM）40 mg/d，口服，第1～4、11～14天。B方案：甲氨蝶呤（MTX）200 mg/m2，靜脈滴注2 h，之后800 mg/m2，靜脈滴注22 h，第1天；阿糖胞苷（Ara-C）3 g/m2，每12小時(shí)1次，第2～3天。

1.3.3.3 硼替佐米聯(lián)合化療方案 硼替佐米1.6 mg/m2，每周1次，共3次。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

按照NHL國(guó)際療效判斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià)，分為完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、穩(wěn)定（SD）、進(jìn)展（PD）[4-5]。CR定義為所有病灶證據(jù)均消失，肝脾不能觸及，結(jié)節(jié)消失，骨髓活檢結(jié)果陰性，骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)需免疫組化結(jié)果陰性，治療前FDG高親和性或PET陽(yáng)性，但治療后FDG親和性不定或PET陰性，CT顯示病灶縮小至正常大小。PR定義為可測(cè)量的病灶縮小，沒(méi)有新的病灶，肝脾沒(méi)有增大，結(jié)節(jié)最大垂直徑乘積之和（SPD）縮小≥50%，6個(gè)最大病灶SPD縮小≥50%，其他結(jié)節(jié)大小未增加，治療前FDG高親和性或PET陽(yáng)性，原受累部位有1個(gè)或多個(gè)PET陽(yáng)性病灶，或FDG親和性不定或PET陰性，CT顯示病灶縮小。SD定義為未達(dá)CR或PR或PD，治療前FDG高親和性或PET陽(yáng)性，治療后原病灶仍為PET陽(yáng)性，CT或PET顯示沒(méi)有新的病灶，或FDG親和性不定或PET陰性，CT顯示原病灶大小沒(méi)有改變。PD或疾病復(fù)發(fā)定義為任何新增加的病灶或原病灶直徑增大≥50%，出現(xiàn)任何徑線>1.5 cm的新病灶，多個(gè)病灶SPD增大≥50%或治療前短徑>1 cm的單病灶的最大徑增大≥50%，肝脾中任何病灶SPD增大>50%，骨髓中新發(fā)或復(fù)發(fā)?？傆行剩∣R）=[（CR+PR）/總例數(shù)]×100%。

OS時(shí)間定義為從開(kāi)始到該患者死于任何疾病時(shí)間或隨訪終止日期。無(wú)病生存（PES）是指治療開(kāi)始時(shí)間到疾病復(fù)發(fā)進(jìn)展或截止隨訪日期。

1.5 隨訪

患者隨訪時(shí)間為1～48個(gè)月，時(shí)間截至2013年12月，中位隨訪時(shí)間29個(gè)月。所有隨訪的患者每次住院檢查的結(jié)果均需進(jìn)行療效評(píng)價(jià)。每例患者再次治療前均需做的檢查包括：血常規(guī)、血生化（肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、LDH）、β2微球蛋白、腹部B超、淺表淋巴結(jié)B超、初診時(shí)有PET-CT檢查結(jié)果的患者治療后需根據(jù)化療的療程及療效決定何時(shí)復(fù)查PET-CT。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。非正態(tài)分布的計(jì)量資料用中位數(shù)（M）及四分位數(shù)（P25，P75）表示，采用秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。預(yù)后影響因素的單因素分析，采用Kaplan-Meier法；生存率比較采用Log-rank檢驗(yàn)。多因素分析采用COX回歸模型，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 近期療效

45例患者中，Ⅰ/Ⅱ期4例，Ⅲ/Ⅳ期41例。采用CHOP方案或EPOCH、HyperCVAD、硼替佐米聯(lián)合化療的標(biāo)準(zhǔn)方案化療后，達(dá)CR 10例（22.2%），達(dá)PR 25例（55.6%），總有效率為77.8%，SD 4例（8.9%），PD 6例（13.3%）。4種化療方案的總有效率分別為CHOP：75%、EPOCH：76.9%、HyperCVAD：83.3%、硼替佐米聯(lián)合化療：75%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。使用CHOP化療達(dá)CR需要的療程數(shù)及時(shí)間較使用其他化療方案的療程數(shù)多且時(shí)間長(zhǎng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P = 0.015）。見(jiàn)表1。

2.2 隨訪結(jié)果及生存資料分析

采用用Log-rank進(jìn)行治療相關(guān)因素分析，CHOP方案與高強(qiáng)度方案的2年總生存率分別為20%、40%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），CHOP與高強(qiáng)度方案的中位生存時(shí)間分別為19.5個(gè)月和22.4個(gè)月，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見(jiàn)圖1。

至隨訪截止日期，30例死于疾病進(jìn)展及相關(guān)并發(fā)癥（隨訪時(shí)間12～36個(gè)月），中位隨訪時(shí)間29個(gè)月，其余15例目前仍然在隨訪中。第1、2、3年的OS率分別為84.4%，60.0%，33.3%。中位生存時(shí)間為25.5個(gè)月。見(jiàn)圖2。不同PIT評(píng)分患者生存曲線圖顯示，PIT評(píng)分為0～2分的患者與PIT評(píng)分為3～4分的患者2年OS率分別為87.5%和34.5%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見(jiàn)圖3。

2.3 Ki-67表達(dá)與患者2年生存情況

免疫組化結(jié)果顯示：45例患者中Ki-67表達(dá)>80%的患者2年生存率小于Ki-67表達(dá)≤80%的患者2年生存率，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。提示Ki-67%表達(dá)率高與惡性腫瘤增殖活性有關(guān)。見(jiàn)表2。

2.4 預(yù)后因素分析

單因素分析結(jié)果顯示：β2微球蛋白、B癥狀、臨床分期、LDH、ECOG、PIT與PTCL-NOS患者預(yù)后有關(guān)。見(jiàn)表3。多因素COX回歸分析結(jié)果顯示：PIT是PTCL-NOS患者預(yù)后的影響因素，臨床分期是影響患者近期療效的重要因素。見(jiàn)表4。

3 討論

PTCL-NOS屬于侵襲性淋巴瘤，是外周T細(xì)胞淋巴瘤中最常見(jiàn)的類(lèi)型，在西方國(guó)家文獻(xiàn)資料顯示：PTCL-NOS占所有非霍奇金淋巴瘤（NHL）的10%左右，該型淋巴瘤在亞洲國(guó)家發(fā)病率高于歐美，占所有NHL的20%左右，發(fā)病年齡多在50～65歲，發(fā)病時(shí)多伴有結(jié)外器官侵犯，結(jié)外發(fā)病部多見(jiàn)肝臟、脾臟、骨髓、皮膚等[6-8]。本研究中45例PTCL-NOS患者中發(fā)病的中位年齡為53歲，初診時(shí)結(jié)外器官侵犯占51.5%。以脾臟、骨髓侵犯為多見(jiàn)。

由于PTCL-NOS的組織病理類(lèi)型、免疫表型、臨床表現(xiàn)異質(zhì)性大導(dǎo)致該疾病的診斷及治療方面進(jìn)展慢[9-10]，迄今為止，PTCL-NOS無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)方案。常規(guī)化療方案有一定的療效，但容易復(fù)發(fā)、進(jìn)展快、預(yù)后不良。NCCN指南推薦對(duì)于年齡調(diào)整的IPI（aaIPI）低?；虻椭形５蘑?、Ⅱ期患者首選或聯(lián)合化療6-8個(gè)周期加受累區(qū)局部放療，對(duì)于aaIPI高?；蛑懈呶５蘑?、Ⅱ期及Ⅲ、Ⅳ期的患者推薦臨床試驗(yàn)或聯(lián)合化療6～8個(gè)周期加或不加局部放療，對(duì)于復(fù)發(fā)難治的患者，則推薦臨床試驗(yàn)或二線治療方案或姑息性治療。常用的藥物有免疫調(diào)節(jié)劑沙利度胺，蛋白酶體抑制劑硼替佐米具有多種抗腫瘤的活性，其抗增殖活性與抑制NF-κB通路，該通路在PTCL（包括PTCL-NOS）發(fā)病機(jī)制中都存在，這正是硼替佐米治療PTCL患者的理論基礎(chǔ)。近些年，核苷酸類(lèi)似物、CD52單抗（阿倫單抗、免疫毒素、抗VEGF單抗等幾種新藥在復(fù)發(fā)難治性PTCL患者的治療中顯示與自體造血干細(xì)胞移植療效相當(dāng)[11]。本研究的化療方案中，根據(jù)患者的體能狀況評(píng)分、腫瘤負(fù)荷大（特別是有大包塊型）、年齡

國(guó)際預(yù)后指數(shù)（IPI）是目前應(yīng)用評(píng)價(jià)侵襲性PTCL的預(yù)后分析模式，IPI包括5個(gè)危險(xiǎn)因素，包括年齡、分期、LDH、體能狀況、結(jié)外侵犯。Lee等[13]報(bào)道IPI和體能狀況與PTCL的預(yù)后關(guān)系密切的LDH水平、年齡、分期、結(jié)外侵犯并非獨(dú)立的預(yù)后因素，根據(jù)這5個(gè)臨床因素將患者分為低危、低中危、中高危和高危4個(gè)危險(xiǎn)組，危險(xiǎn)因素越多，預(yù)后越差，臨床上根據(jù)危險(xiǎn)組選擇不同強(qiáng)度的化療方案，因此根據(jù)IPI危險(xiǎn)因素評(píng)分簡(jiǎn)單預(yù)測(cè)侵襲性NHL的臨床預(yù)后，對(duì)治療方案的選擇有很大的指導(dǎo)意義。特別是在彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤中有很大的指導(dǎo)意義，而在PTCL中的價(jià)值不明顯。Gallamini等[14]在多變量研究中發(fā)現(xiàn)年齡、體能狀況、LDH及骨髓浸潤(rùn)4個(gè)預(yù)后因素有評(píng)價(jià)意義，提出新的PTCL-NOS預(yù)后指數(shù)（PIT）包括這4個(gè)預(yù)后因素，該預(yù)后價(jià)值優(yōu)于IPI。該研究采用PIT對(duì)385例PTCL-NOS進(jìn)行評(píng)分，結(jié)果顯示這4個(gè)指標(biāo)是PTCL-NOS生存的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。本研究結(jié)果對(duì)45例PTCL-NOS患者進(jìn)行了PIT評(píng)分，多因素統(tǒng)計(jì)結(jié)果分析顯示PIT是PTCL-NOS預(yù)后的影響因素（P < 0.05）。

PTCL-NOS為一組高度異質(zhì)性的T細(xì)胞淋巴瘤，影響預(yù)后因素多，Went等[15]研究發(fā)現(xiàn)Ki-67高表達(dá)的PTCL-NOS患者預(yù)后不良，并以Ki-67≥80%替代PIT中骨髓浸潤(rùn)而組成新的預(yù)后指數(shù)（mPIT）。本研究中45例患者病理免疫組化結(jié)果提示有26例Ki-67 > 80%，這些患者2年的生存率偏低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。近些年來(lái)，隨著分子遺傳學(xué)、基因表達(dá)譜的研究進(jìn)展[16-17]，已發(fā)現(xiàn)多數(shù)PTCL-NOS病例伴有TCR基因克隆性重排，通過(guò)基因表達(dá)譜分析幫助更好地認(rèn)識(shí)PTCL-NOS的生物學(xué)行為，為將來(lái)從基因表達(dá)產(chǎn)物方面指導(dǎo)和提示具有臨床治療方面的意義。有望發(fā)現(xiàn)PTCL-NOS新的特異性腫瘤標(biāo)志物和分子靶向治療，進(jìn)而制訂個(gè)體化的治療方案，提高患者早期診斷率和延長(zhǎng)患者的生存期。通過(guò)從分子遺傳學(xué)水平和腫瘤基因組學(xué)等方面更深入的研究，最終從本質(zhì)上治愈這一高度侵襲性的外周T細(xì)胞淋巴瘤。今后對(duì)PTCL-NOS的患者應(yīng)逐漸納入反映疾病生物學(xué)特征的預(yù)后因素，根據(jù)預(yù)后分層進(jìn)行選擇個(gè)體化的治療。

[參考文獻(xiàn)]

[1] Gallamini A，Stelitano C，Calvi R，et al. Peripheral T-cell lymphoma unspecified（PTCL-NOS）：a new prognostic model from a retrospective multicentric clinical study [J]. Blood，2004，103（7）：2474-2479.

[2] 張之南，沈悌.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M].3版.北京：科學(xué)出版社，2007：210-227.

[3] Asano N，Suzuki R，Kagami Y，et al. Clinicopathologic and prognostic significance of cytotoxic molecule expression in nodal peripheral T cell lymphoma，unspecified [J]. Am J Surg Pathol，2005，29（10）：1284-1293.

[4] Gisselbrecht C，Gaulard P，Lepage E，et al. Prognostic significance of T-cell phenotype in aggressive non-Hodgkins lymphomas [J]. Blood，1998，92（1）：76-82.

[5] Edward R，Arrow smith，William R，et al. Peripheral T-cell lymphomas：clinical features and prognostic factors of 92 cases defined by the revised American Lymphoma Classification [J]. Leuk Lymph，2003，44（2）：241-249.

[6] Rodriguez-Abreu D，F(xiàn)ilho VB，Zueea E. Peripheral T-cell lymphomas，unspecified（or not otherwise specified）：a review [J]. Hematol Oncol， 2008，26（1）：8-20.

[7] Kitagawa J，Hara T，Tsurumi H，et al. Serum-soluble interleukin-2 receptor （sIL-2R） is an extremely strong prognostic factor for patients with peripheral T-cell lymphoma，unspecified（PTCL-U） [J]. J Cancer Res Clin Oncol，2009，135（1）：53-59.

[8] 王軼橢，李紅民，馬守東，等.國(guó)際預(yù)后指數(shù)在外周T細(xì)胞淋巴瘤-非特異型預(yù)后判斷中的意義[J].白血病?淋巴瘤，2009，18（5）：603-605.

[9] Iqbal J，Weisenburger DD，Greiner T C，et al. Molecular signatures to improve diagnosis in peripheral T-cell lymphoma and prognostication in angioimmunoblastic T-cell lymphoma [J]. Blood，2010，115（5）：1026-1036.

[10] Chen A，McMillan A，Negrin R，et al. Long-term results of autologous hematopoietic cell transplantation（AHCT）for peripheral T cell lymphoma：the Stanford experience [J]. Biol Blood Marrow Transplant，2008，14（7）：741-747.

[11] Reimer P，Rudiger T，Geissinger E，et al. Autologous stem-cell transplantation as first-line therapy in peripheral T-cell lymphomas：Results of a prospective multicenter study [J]. J Clin Oncol，2009，27（1）：106-113.

[12] Nakagawa M，Nukagawa-Oshiro A，Karnan S，et al. Array comparative genomic hybridization analysis of PTCL-U reveals a distinct subgroup with genetic alterations similar to lymphoma-typeT-cell leukemia/lymphoma [J]. Clin Cancer Res，2009，15（1）：30-38.

[13] Lee Y，Uhm JE，Lee Y，et. a1. Clinical features and prognostic factors of patients with U reveals a distinct subgma，unspecifieda [J]. Ann Hematol，2009，88（2）：111-119.

[14] Gallanini A，Stelitano C，Galvi R，et al. Peripheral T-cell lymphoma unspecified（PTCL-U）：a new prognostic model from a retrospective multicentric clinical study [J]. Blood，2004，103（7）：2474-2479.

[15] Went P，Agostinelli C，Gallanini A，et al. Marker expression in peripheral T-cell lyphoma：a proposed clinical-pathologic prognostic score [J]. J Clic Oncol，2006，24（16）：2472-2479.

[16] Zhou L，He M. Progress in treatment of peripheral T-cell Lymphoma with hematopietic stem cell transplantation [J]. Chinese-German Journal of Clinical Oncology，2011，10（5）：p293-296.

第4篇：肺部瘤的治療方案范文

簡(jiǎn)單抽血就能檢測(cè)

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)上，已將惡性腫瘤與冠心病、高血壓、糖尿病一樣，定義為一種慢性疾病，但是我國(guó)的腫瘤死亡率和帶瘤生存期都遠(yuǎn)落后于歐美日等國(guó)家。為此，國(guó)內(nèi)腫瘤領(lǐng)域不斷提出“精準(zhǔn)醫(yī)療”理念，即以大數(shù)據(jù)為基礎(chǔ)，以新技術(shù)為工具，為癌癥患者研究出更具有針對(duì)性的個(gè)性化醫(yī)治。

精準(zhǔn)醫(yī)療=精準(zhǔn)診斷+精準(zhǔn)治療。傳統(tǒng)腫瘤分子診斷技術(shù)，需要通過(guò)手術(shù)或穿刺獲取組織樣本，具有對(duì)患者產(chǎn)生創(chuàng)傷、無(wú)法進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)等局限性。隨著分子診斷技術(shù)高速發(fā)展，CTC、PDX、CtDNA技術(shù)迎風(fēng)而起，不用組織穿刺，通過(guò)血液、尿液這類(lèi)非侵犯性取得的標(biāo)本進(jìn)行診斷和評(píng)估，無(wú)侵入性、可頻繁多次檢測(cè)，有助于醫(yī)生精準(zhǔn)地針對(duì)不同患者選擇治療方案，開(kāi)出不同耐受、吸收和療效程度的藥物。

這是個(gè)“未來(lái)一代”的技術(shù)，只需簡(jiǎn)單抽血就能檢測(cè)完成。CTC技術(shù)就好比在血液高速公路上，攔下“癌癥運(yùn)輸車(chē)”來(lái)找疾病信號(hào)。隨著實(shí)體腫瘤的生長(zhǎng)，在周?chē)h(huán)境發(fā)生特定的變化時(shí)，一部分腫瘤細(xì)胞將獲得異常的活動(dòng)能力，這些細(xì)胞如同邪惡的尖兵，從原發(fā)腫瘤上脫落，在身體里尋找新的落腳點(diǎn)。搭乘血液快線的脫落腫瘤細(xì)胞被稱(chēng)為循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTC）。CTC檢測(cè)技術(shù)不僅僅能夠用來(lái)評(píng)估已被診斷的癌癥患者，還有可能幫助未察覺(jué)到患有癌癥者檢測(cè)出癌癥。國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)，CTC檢測(cè)技術(shù)有助于肺癌、轉(zhuǎn)移性胰腺癌、結(jié)直腸癌、乳腺癌和前列腺癌患者的診治。

腫瘤的診療不可否認(rèn)它有一定的模式，但是不能照搬，應(yīng)該“因人施治”。目前，CTC的計(jì)數(shù)可用于判斷預(yù)后以及復(fù)發(fā)檢測(cè)；對(duì)CTC進(jìn)行單細(xì)胞測(cè)序，可指導(dǎo)腫瘤用藥、掌握癌癥的動(dòng)態(tài)變化，及時(shí)調(diào)整治療方案；從血液中分離出來(lái)的活體CTC，還可進(jìn)行進(jìn)一步培養(yǎng)，用于構(gòu)建腫瘤研究模型等。例如有的癌癥患者發(fā)現(xiàn)腫瘤很早，陰影也就幾毫米，甚至片子上都看不清，結(jié)果很快就轉(zhuǎn)移，這類(lèi)患者通過(guò)CTC檢測(cè)，能夠?qū)υ缙诎l(fā)現(xiàn)和后期治療提供有效“決策”。

肺癌轉(zhuǎn)移的“預(yù)言師”

任何治療方案都不能“包治百癌”，我們先通過(guò)CTC早期檢測(cè)和預(yù)測(cè)出哪些患者是可以獲益的，再進(jìn)行精準(zhǔn)治療。對(duì)于那些不能獲益的患者，就要及時(shí)地更換治療方案。我們的團(tuán)隊(duì)，已在臨床運(yùn)用CTC檢測(cè)這一新技術(shù)，目前重點(diǎn)用于預(yù)測(cè)肺部腫瘤的轉(zhuǎn)移及復(fù)發(fā)。

根據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，肺癌已經(jīng)成為全球男性和女性的第一癌癥殺手。目前，肺癌也是我國(guó)發(fā)病率最高的癌癥，年發(fā)病率為35/10萬(wàn)（即每10萬(wàn)人就有35人患肺癌）。而且，肺癌起病隱匿，70%的患者在診斷時(shí)已發(fā)展至晚期。同時(shí)，癌癥相關(guān)的死亡原因?yàn)檗D(zhuǎn)移，肝臟為最常見(jiàn)轉(zhuǎn)移部位。

肺癌的癌變、發(fā)生發(fā)展、侵襲轉(zhuǎn)移、化療、放療抵抗、復(fù)發(fā)及預(yù)后等是一個(gè)十分復(fù)雜的過(guò)程。肺癌患者通過(guò)CTC檢測(cè)技術(shù)，可實(shí)現(xiàn)腫瘤的早期診斷、靶向藥物的選擇以及動(dòng)態(tài)療效監(jiān)測(cè)等。CTC還能成為“預(yù)言師”，讓醫(yī)生和患者通過(guò)它的檢查結(jié)果，判斷能否手術(shù)切除及生存期的預(yù)測(cè)因素。研究發(fā)現(xiàn)，不能手術(shù)切除患者，其CTC陽(yáng)性率顯著高于可手術(shù)切除患者，反過(guò)來(lái)運(yùn)用CTC檢測(cè)結(jié)果，則可參考是否選擇手術(shù)。

第5篇：肺部瘤的治療方案范文

【關(guān)鍵詞】 孤立；乳腺癌；臨床分析；肺轉(zhuǎn)移

作者單位：273100 山東省曲阜市人民醫(yī)院 近年來(lái)隨著內(nèi)分泌治療以及化療、靶向治療技術(shù)的不斷進(jìn)展，明顯提高了早期乳腺癌的臨床治愈率。而一旦發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，則預(yù)示治愈可能性比較小，臨床治療以改善患者生存質(zhì)量以及延長(zhǎng)生存期為主要目標(biāo)[1，2]。肺臟是乳腺癌臨床最常見(jiàn)的一個(gè)轉(zhuǎn)移部位，而對(duì)于其術(shù)后肺部孤立結(jié)節(jié)的臨床診斷以及治療，目前尚存在一些爭(zhēng)議[3]。本研究回顧性分析33例乳腺癌術(shù)后孤立肺轉(zhuǎn)移患者的臨床資料，探討肺轉(zhuǎn)移術(shù)后影響患者生存預(yù)后因素的相關(guān)因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

11 一般資料 抽選自2003年3月至2008年3月本院外科共行手術(shù)診治乳腺癌術(shù)后合并孤立肺結(jié)節(jié)的患者35例，均為女性，年齡32～75歲，平均（51±217）歲，行病理檢查均已確診為乳腺癌，手術(shù)方法均為改良根治術(shù)，術(shù)后行胸部CT檢查發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)產(chǎn)生新的孤立結(jié)節(jié)，并且均證實(shí)為乳腺癌肺轉(zhuǎn)移。33例乳腺癌手術(shù)至發(fā)現(xiàn)孤立性肺轉(zhuǎn)移的時(shí)間在6～170個(gè)月之間，中位時(shí)間為50個(gè)月。術(shù)前均予以腦部CT、MRI或者是骨掃描以及腹部B超將其他部位轉(zhuǎn)移排除在外。33例患者均予以開(kāi)胸手術(shù)治療，經(jīng)實(shí)驗(yàn)室病理檢查確診肺孤立性結(jié)節(jié)為乳腺癌肺轉(zhuǎn)移。排除原發(fā)性肺癌以及肺良性病變者。

12 方法 對(duì)乳腺癌包括腫瘤大小、組織學(xué)類(lèi)型及分級(jí)、淋巴結(jié)狀況、雌孕激素受體、以及脈管瘤栓等原發(fā)灶特征進(jìn)行詳細(xì)記錄；分析內(nèi)分泌治療及術(shù)后化、放療等腫瘤治療模式；乳腺癌初次確診直到出現(xiàn)肺轉(zhuǎn)移灶的間隔時(shí)間；轉(zhuǎn)移灶的手術(shù)方式；轉(zhuǎn)移灶的特性；肺轉(zhuǎn)移術(shù)后化療以及內(nèi)分泌治療的治療模式與無(wú)進(jìn)展生存期和生存期的關(guān)系。

13 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)分析是采用SPSS 130軟件，采用生存率KaplanMeier法予以單因素生存分析，P

2 結(jié)果

21 隨訪情況 本組病例隨訪時(shí)間24～120個(gè)月，平均（61±17）月，均隨訪成功，截至末次隨訪，乳腺癌肺轉(zhuǎn)移患者術(shù)后2、3、5年的存活人數(shù)為31例（939%）、26例（788%）、6例（182%）。

22 肺轉(zhuǎn)移的特征及治療情況 通過(guò)查體發(fā)現(xiàn)，無(wú)咳嗽、胸悶等肺轉(zhuǎn)移肺部癥狀者19例（576%），有咳嗽、胸悶肺部癥狀者14例（424%）。33例乳腺癌手術(shù)至發(fā)現(xiàn)孤立性肺轉(zhuǎn)移的時(shí)間在6～170個(gè)月之間，中位時(shí)間為50個(gè)月。根據(jù)術(shù)者臨床判斷及患者與其家屬的同意，行肺葉切除者19例（576%），行楔形切除者8例（242%），腫物切除者4例（190%）。10例（303%）為多灶轉(zhuǎn)移，23例（697%）為單個(gè)病灶；術(shù)后行內(nèi)分泌治療8例（242%），術(shù)后行方案化療22例（667%），術(shù)后輔助化療20例（606%）。

23 術(shù)后與影響無(wú)進(jìn)展生存期的相關(guān)因素 本組33例患者中，從肺轉(zhuǎn)移切除術(shù)至患者病情再次進(jìn)展的中位時(shí)間為30個(gè)月（4～70個(gè)月）；經(jīng)過(guò)單因素分析，影響肺轉(zhuǎn)移術(shù)后至患者病情再次進(jìn)展（PFS）的相關(guān)因素主要包括肺轉(zhuǎn)移術(shù)后進(jìn)行化療與否、乳腺癌原發(fā)腫瘤的大小以及脈管是否有瘤栓 （P

24 肺轉(zhuǎn)移術(shù)后生存期及相關(guān)因素 本組患者生存期為12～103個(gè)月；乳腺癌肺轉(zhuǎn)移患者術(shù)后2、3、5年的存活人數(shù)為31例（939%）、26例（788%）、6例（182%）。單因素分析顯示，肺轉(zhuǎn)移術(shù)后化療與否、原發(fā)腫瘤至肺轉(zhuǎn)移時(shí)間和患者肺轉(zhuǎn)移術(shù)后生存期有關(guān)（P

3 討論

肺轉(zhuǎn)移是乳腺癌術(shù)后常見(jiàn)的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移部位，在既往有乳腺癌病史患者中，肺部孤立結(jié)節(jié)極易是原發(fā)性肺癌、肺轉(zhuǎn)移或者是肺部良性病變[4，5]。本組33例乳腺癌患者排除了原發(fā)性肺癌以及良性病變，均證實(shí)為孤立肺結(jié)節(jié)。因此對(duì)無(wú)法明確是何種性質(zhì)的孤立肺結(jié)節(jié)，首先可行病灶切除，明確診斷。再根據(jù)肺結(jié)節(jié)性質(zhì)，確認(rèn)抗炎、內(nèi)分泌治療及化療、靶向等下一步治療方案。

33例乳腺癌手術(shù)至發(fā)現(xiàn)孤立性肺轉(zhuǎn)移的時(shí)間在6～170個(gè)月之間，中位時(shí)間為50個(gè)月；乳腺癌肺轉(zhuǎn)移患者術(shù)后2、3、5年的存活人數(shù)為31例（939%）、26例（788%）、6例（182%）。從肺轉(zhuǎn)移切除術(shù)至患者病情再次進(jìn)展的中位時(shí)間為30個(gè)月（4～70個(gè)月），經(jīng)過(guò)單因素分析，影響肺轉(zhuǎn)移術(shù)后至患者病情再次進(jìn)展（PFS）的相關(guān)因素主要包括肺轉(zhuǎn)移術(shù)后進(jìn)行化療與否、乳腺癌原發(fā)腫痛的大小以及脈管是否有瘤栓 （P

綜上所述，經(jīng)過(guò)單因素分析，影響肺轉(zhuǎn)移術(shù)后至患者病情再次進(jìn)展（PFS）的相關(guān)因素主要包括肺轉(zhuǎn)移術(shù)后進(jìn)行化療與否、乳腺癌原發(fā)腫痛的大小以及脈管是否有瘤栓 （P

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 袁芡，徐兵河，張頻.21例乳腺癌術(shù)后孤立性肺轉(zhuǎn)移的臨床分析及預(yù)后.中國(guó)腫瘤臨床，2010，37（2）：698

[2] 邵志敏. 乳腺癌肺轉(zhuǎn)移：機(jī)制研究和臨床轉(zhuǎn)化. 中華乳腺病雜志（電子版）， 2011，5（4）： 1

[3] 張秀春.多西紫杉醇聯(lián)合希羅達(dá)治療乳腺癌肺轉(zhuǎn)移39例臨床分析.實(shí)用腫瘤學(xué)雜志，2010，11（11）：11301132

[4] 韋忠亮，梁任祥，汪凱波，等.扶綏縣19742003年肝癌發(fā)病率變化趨勢(shì)分析.中國(guó)腫瘤，2007，16（9）：679

[5] 徐兵河，周際昌，周愛(ài)萍，等.乳腺癌肺轉(zhuǎn)移的臨床病程及治療研究田.中華腫瘤雜志，1997，19（4） ：27276.

第6篇：肺部瘤的治療方案范文

【關(guān)鍵詞】 多發(fā)性骨髓瘤;長(zhǎng)春新堿;米托蒽醌;地塞米松;治療結(jié)果

（聲明：本站文章僅給需要的醫(yī)務(wù)工作者提供交流學(xué)習(xí)參考。翰林醫(yī)學(xué)免費(fèi)提供。部分資源由工作人員網(wǎng)上搜索整理而成，如果您發(fā)現(xiàn)有哪部分資料侵害了您的版權(quán)，請(qǐng)速與我們后臺(tái)工作人員聯(lián)系，我們將即時(shí)刪除?？头q:88970242.后臺(tái)工作qq：928333977）

隨著社會(huì)的老齡化，多發(fā)性骨髓瘤(mlutipel myeloma，mm)的發(fā)病率逐年上升。因患者年齡大，緩解率低，難治或復(fù)發(fā)耐藥，因此對(duì)mm患者治療方案的選擇困擾著臨床醫(yī)生。自從使用mp方案化療以來(lái)，多發(fā)性骨髓瘤的預(yù)后有一定的改善，但是完全緩解率仍較低，自從采用vad方案治療mm以來(lái)，國(guó)內(nèi)外報(bào)道取得較好療效，但老年患者多有心臟疾患或伴心功能不全，難以廣泛應(yīng)用[1]。沙利度胺是一種血管生成抑制劑，還具有免疫調(diào)節(jié)作用，近年來(lái)陸續(xù)發(fā)現(xiàn)它對(duì)mm等多種腫瘤具有抗瘤活性。我們運(yùn)用長(zhǎng)春新堿(vcr)加米托蒽醌(mit)加地塞米松(dex)組成vmd方案聯(lián)合沙利度胺治療mm 16例，取得了較好的療效和較低的不良反應(yīng)，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2002年4月至2009年6月住院患者16例，診斷符合全國(guó)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)[1]。根據(jù)疾病不同階段將16例患者分為2組，初治組9例，男5例;女4例;年齡47～73歲，平均年齡56歲;ⅱ期4例，ⅲ期5例，免疫球蛋白分類(lèi)：igg型5例，iga型2例，不分泌型2例;難治與復(fù)發(fā)組7例，男4例，女3例;年齡45～73歲，平均年齡53歲;ⅱ期2例，ⅲ期5例;免疫球蛋白分類(lèi)：igg型5例，iga型1例，不分泌型1例。

1.2 治療方案 vcr 2 mg靜脈滴注，第1、9、17天;mit 10 mg 靜脈滴注，第1～3天;dex 30 mg靜脈滴注，第1～4天，第9～12天，第17～20天。28 d為1個(gè)療程，連用4～6個(gè)療程。沙利度胺 50 mg，睡前服，1次/晚，1周后患者如無(wú)明顯不良反應(yīng)，加量為100 mg，1次/晚，長(zhǎng)期服用。所有病例均在我科普通化療病房中進(jìn)行，化療前后均采用相應(yīng)的對(duì)癥支持治療(細(xì)胞因子、抗感染藥物、輸濃縮紅細(xì)胞)。

1.3 觀察指標(biāo) 所有病例在化療前均檢查血常規(guī)、骨髓像、生化、蛋白電泳。化療后，每3～5天復(fù)查血常規(guī)，每周復(fù)查生化、蛋白電泳，每2周復(fù)查骨髓象。療效標(biāo)準(zhǔn)按張之南等[1]的《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行評(píng)價(jià)。

2 結(jié)果

2.1 療效 9例初治患者中，4例(44.44%)完全緩解，4例(44.44%)部分緩解，1例(11.11%)未緩解,總有效率88.88%;7例難治與復(fù)發(fā)患者中，2例(28.57%)完全緩解,3例(42.86%)部分緩解，2例(28.57%)未緩解，總有效率71.43%。

2.2 遠(yuǎn)期療效 對(duì)16例患者進(jìn)行隨訪，3例未緩解者只生存2～5個(gè)月，再次復(fù)發(fā)7例，于6～18個(gè)月死亡，另至今仍生存6例，其中已生存4年以上3例。

2.3 不良反應(yīng) 主要不良反應(yīng)為骨髓抑制，于化療后第10～18天達(dá)最低點(diǎn)，白細(xì)胞降至(0.7～3.8)×109/l，中性粒細(xì)胞降至(0.2～1.4)×109/l，出現(xiàn)感染6例(37.5%)，其中肺部感染1例，痰培養(yǎng)為大腸桿菌生長(zhǎng)，給予頭孢他定抗炎后感染控制。5例出現(xiàn)發(fā)熱，未找到原發(fā)灶，分別經(jīng)頭孢他定、頭孢哌酮舒巴坦、或加用去甲基萬(wàn)古霉素、氟康唑抗炎，同時(shí)應(yīng)用粒細(xì)胞集落刺激因子(商品名吉賽欣)后體溫降至正常;肝功能異常2例，占12.5%,表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶升高，保肝治療后肝功能恢復(fù);出現(xiàn)心臟毒性1例，心電圖為竇性心動(dòng)過(guò)緩，40次/min，停用沙利度胺1 d后心率升至70次/min，再次給予沙利度胺2 d后又出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩，沙利度胺自100 mg/d減量為50 mg/d后心率恢復(fù)正常。皮疹1例，患者可耐受。惡心嘔吐5例，按who化療藥物不良反應(yīng)分級(jí)[2]均為ⅰ～ⅱ度，給予格拉司瓊、甲氧氯普胺后好轉(zhuǎn);口周或指趾尖麻木10例，分別在停藥3～6個(gè)月后癥狀消失。便秘7例。無(wú)1例因化療死亡。

3 討論

mm是一種惡性漿細(xì)胞單克隆增生性疾病，以往使用mp、m2等標(biāo)準(zhǔn)方案治療，緩解率低。mit為蒽醌類(lèi)抗腫瘤藥，具有廣譜抗腫瘤效應(yīng)，其作用機(jī)制與阿霉素相似，對(duì)長(zhǎng)期應(yīng)用其他藥物治療耐藥的患者有較好療效，心臟毒性明顯小于阿霉素，其主要不良反應(yīng)為骨髓抑制。vcr抗腫瘤作用靶點(diǎn)是微管，為作用于m期的周期特異性藥物，vcr能選擇性地集中在癌組織，可使處于增殖的細(xì)胞同步化，進(jìn)而使抗腫瘤藥物增效。dex通過(guò)糖皮質(zhì)激素受體介導(dǎo)發(fā)揮作用。造血系統(tǒng)惡性腫瘤細(xì)胞均含糖皮質(zhì)激素受體，糖皮質(zhì)激素與糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合引起一系列基因改變，如原癌基因cmyc的下調(diào)或抑制抑制導(dǎo)致白血病細(xì)胞凋亡[3]。三藥聯(lián)合有協(xié)同抗腫瘤作用。近年來(lái)應(yīng)用沙利度胺治療mm是一個(gè)新突破，沙利度胺是谷氨酸衍生物，其藥理機(jī)制可能為抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子介導(dǎo)的血管新生[4]。沙利度胺無(wú)論是單獨(dú)用藥還是與地塞米松合并用藥都顯示出了明顯的療效，多中心臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示單獨(dú)用藥有效率為25%～35%，合并用藥的有效率為50%～60%[5,6]。我們選用vmd聯(lián)合沙利度胺方案對(duì)16例患者進(jìn)行化療，發(fā)現(xiàn)初治組有效率達(dá)88.88%，難治與復(fù)發(fā)組有效率達(dá)71.43%，均取得較好療效。特別是對(duì)于難治性病例，有效率明顯高于vad的有效率(45%～66%)[7]，而且部分患者已生存4年以上。不良反應(yīng)方面，雖然化療后骨髓抑制時(shí)間較長(zhǎng)，部分病例合并感染，均經(jīng)升白、抗炎后緩解，未見(jiàn)嚴(yán)重的心臟毒性反應(yīng)和嚴(yán)重的肝腎功能損害。我們認(rèn)為，米托蒽醌為主的vmd方案聯(lián)合沙利度胺是治療mm，尤其是難治復(fù)發(fā)患者的安全有效方案，值得臨床廣泛應(yīng)用。

【參考文獻(xiàn)】

1 張之南，沈悌主編.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn). 第3版.北京：科學(xué)技術(shù)出版社，1999.232235.

2 周際昌，謝惠民主編.新編抗腫瘤藥物臨床治療手冊(cè). 第1版.北京：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2009.388389.

3 楊平，朱智玲，廖清奎，等.造血系統(tǒng)惡性腫瘤糖皮質(zhì)激素受體的臨床研究.實(shí)用兒科臨床雜志，2002,17:646648.

4 陳晶，蔡曉紅，王洪善，等.沙利度胺治療多發(fā)性骨髓瘤17例分析.腫瘤預(yù)防與治療，

2008，21：181182 .

5 glasmacher a，hahn c，hoffmann f，et al.a systematic reviewof phase ii trials

of thalidomide monotherapy in patients with relapsed or refractory multiple

myeloma.br j haematol，2006，132：584593.

6 tosi p，zamagni e，cellini c.thalidomide alone or in combination with dexamethasone in patients with advanced，relapsed or refractory multiple myeloma and renal failure.eur j haematol，2004，73：98103.

第7篇：肺部瘤的治療方案范文

【關(guān)鍵詞】 癌/繼發(fā)性；原發(fā)灶；體層攝影術(shù)；；X線計(jì)算機(jī)；脫氧葡萄糖

0引言

原發(fā)灶不明的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌是指各部位淋巴結(jié)經(jīng)活檢或針吸病理細(xì)胞學(xué)證實(shí)為轉(zhuǎn)移癌 (metastatic lymoh node carcinoma of unknown primary site，LCUP)，而經(jīng)反復(fù)仔細(xì)全面的常規(guī)檢查，仍查不到原發(fā)灶的轉(zhuǎn)移癌（不包括淋巴瘤），這部分患者最終能否明確原發(fā)灶部位及有無(wú)其它轉(zhuǎn)移灶與其臨床治療及預(yù)后密切相關(guān). 對(duì)56例LCUP患者18F?FDG PET/CT顯像進(jìn)行回顧性研究，并探討其臨床價(jià)值.

1材料和方法

1.1材料

2004/2006發(fā)現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、經(jīng)病理活檢證實(shí)為腫瘤轉(zhuǎn)移且未確定原發(fā)灶的患者56(男34，女22)例，年齡33～81（56.3±10.6）歲，包括鱗癌31例，腺癌15例，未分化癌3例，大細(xì)胞癌2例，神經(jīng)內(nèi)分泌癌1例及不能定型4例，其中32例已行局部腫物切除術(shù)，24例僅行局部腫塊活檢或部分切除. 所有患者無(wú)惡性腫瘤病史，PET/CT檢查前均未接受放化療，PET/CT檢查前均接受詳細(xì)詢問(wèn)病史、體格檢查，胸、腹、盆各部位進(jìn)行有關(guān)影像學(xué)檢查（包括平片、超聲、CT及MRI），17例患者行胃鏡檢查，9例患者接受腸鏡檢查，全部患者均未明確原發(fā)灶.

1.2方法

患者空腹6 h以上，18F?FDG 0.12～0.20 mCi/kg（iv），平臥休息45 min后采用GE公司Discovery LS PET/CT行全身顯像，CT掃描參數(shù)為140 kV，180 mA，層厚5 mm，顯像范圍為顱頂部至恥骨聯(lián)合以下. 18F?FDG由GE PETtracer回旋加速器生產(chǎn)，放化純皆大于95％. 由核醫(yī)學(xué)科及放射科主任醫(yī)師各一位對(duì)PET圖像、CT圖像及PET/CT融合圖像分別判讀，記錄有無(wú)發(fā)現(xiàn)原發(fā)灶及原發(fā)灶位置；所得結(jié)果與病理和/或隨訪結(jié)論進(jìn)行分析比較，計(jì)算各方法原發(fā)灶檢出靈敏度及假陽(yáng)性率.

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理: 采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件包對(duì)各方法原發(fā)灶檢出一致性進(jìn)行配對(duì)χ2檢驗(yàn).

2結(jié)果

LCUP患者檢查后，最終確定原發(fā)灶者33例（手術(shù)6例，活檢17例及隨訪10例結(jié)果）；所有10例隨訪患者均分別接受2次以上CT和/或MRI檢查，并最終獲得形態(tài)學(xué)明確診斷（表1）.表118F?FDG PET/CT檢出LCUP患者原發(fā)灶部位（略）

PET/CT檢出的陽(yáng)性率明顯高于單獨(dú)PET及CT檢出水平（表2）. 另外，PET/CT，單獨(dú)PET及CT顯像時(shí)分別可見(jiàn)3，9和4例假陽(yáng)性者，檢出假陽(yáng)性率分別為5.4％（3/56），16.1％（9/56）及7.1％（4/56）.表2PET/CT與單獨(dú)PET和CT對(duì)原發(fā)灶部位檢出結(jié)果(略)

另外，我們還發(fā)現(xiàn)PET/CT檢查后17例患者（30.4％，17/56）臨床分期發(fā)生改變（包括6例未找到原發(fā)灶患者；12例分期提高，5例分期降低），使這部分患者的治療方案得到及時(shí)調(diào)整. 隨訪期間內(nèi)，7例患者死亡，未行尸檢（其中3例已有原發(fā)病灶病理學(xué)結(jié)論，4例未發(fā)現(xiàn)原發(fā)病灶者按3種檢查方法均為假陰性處理）.

3討論

原發(fā)灶不明的轉(zhuǎn)移癌（metastatic cancer of unknown primary origin，CUP）主要由原發(fā)灶不明的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌以及原發(fā)灶不明的臟器轉(zhuǎn)移癌組成，僅20％～27％可以被常規(guī)檢查所發(fā)現(xiàn)，在尸檢的情況下也僅有30％～82％的患者檢出原發(fā)灶［1］. CUP患者之所以難于發(fā)現(xiàn)原發(fā)瘤灶，部分CUP患者的原發(fā)腫瘤非常微小而難以被臨床發(fā)現(xiàn)，除此外，傳統(tǒng)診斷方法靈敏度低也是一個(gè)重要原因［2］. 大部分腫瘤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是按照淋巴回流規(guī)律進(jìn)行轉(zhuǎn)移播散的［1］. 因此我們也按照首先發(fā)現(xiàn)LCUP淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的部位將研究對(duì)象分為頸部轉(zhuǎn)移癌組（42例）, 腋窩轉(zhuǎn)移癌組（6例）, 縱隔內(nèi)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌組（3例）, 腹膜后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌組（4例）, 左腹股溝淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌組（1例），從本組病例構(gòu)成情況看，頸部轉(zhuǎn)移癌組占絕大多數(shù)病例，而其余各組病例數(shù)則較少，從發(fā)現(xiàn)原發(fā)灶情況來(lái)看，42例頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌患者中最終通過(guò)PET/CT確定原發(fā)病灶25例（59.5％），另外14例其余部位淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌患者最終通過(guò)PET/CT確定原發(fā)病灶8例（57.1％）， PET/CT在頸部與其他部位原發(fā)灶檢出率沒(méi)有明顯差異. 而且PET/CT原發(fā)灶檢出率高于單獨(dú)PET及單獨(dú)CT. Freudenberg等［3］對(duì)21例原發(fā)灶不明轉(zhuǎn)移癌進(jìn)行18F?FDG PET/CT顯像，在12例患者（57％）中發(fā)現(xiàn)原發(fā)腫瘤灶，而單獨(dú)PET 檢測(cè)出52％原發(fā)灶，單獨(dú)CT檢測(cè)出23％原發(fā)灶，該作者因此認(rèn)為18F?FDG PET/CT顯像與單獨(dú)PET及單獨(dú)CT相比在查找腫瘤原發(fā)灶上更有價(jià)值. 另外，Nanni等［4］的研究也取得了類(lèi)似結(jié)果.

侯慶儀等［5］研究顯示，18F?FDG PET顯像原發(fā)灶檢出率為44%(15/34 例), 假陽(yáng)性率高達(dá)21%(4/19). 單獨(dú)PET顯像假陽(yáng)性之所以較高，是由于單獨(dú)PET顯像有時(shí)難于區(qū)分生理性攝取、炎癥性放射性濃聚以及腫瘤性病灶，而這些情況下，PET/CT中CT的診斷性作用就體現(xiàn)出來(lái)，本組有3例PET顯像作出鼻咽癌假陽(yáng)性診斷，3例作出胃腸道腫瘤假陽(yáng)性診斷，2例PET顯像作出子宮腫瘤假陽(yáng)性診斷，1例PET顯像作出肺腫瘤假陽(yáng)性診斷，但經(jīng)與CT融合后排除腫瘤診斷. PET/CT可解決單獨(dú)PET在部分病例如肺部及頭部腫瘤中假陰性的問(wèn)題，本組有1例小肺癌、2例腸道腫瘤、2例胃印戒細(xì)胞癌、1例卵巢癌、1例鼻咽癌、1例膽管癌及2例腦轉(zhuǎn)移癌于單獨(dú)PET顯像呈假陰性表現(xiàn)，經(jīng)與CT融合后明確診斷. 因此，我們認(rèn)為利用多數(shù)原發(fā)瘤灶會(huì)有少許形態(tài)學(xué)改變這個(gè)特點(diǎn)可為PET/CT診斷提供佐證，還可降低PET/CT假陽(yáng)性率，應(yīng)該高度重視CT的診斷作用.

與CT相比，PET/CT的優(yōu)勢(shì)主要在于明顯提高原發(fā)瘤灶檢出率. 單獨(dú)CT診斷時(shí)極難對(duì)該部為作出陽(yáng)性診斷，未考慮喉癌診斷，但于PET/CT檢查后回顧閱片發(fā)現(xiàn)喉咽右側(cè)壁粘膜稍顯增厚. 研究中我們發(fā)現(xiàn)，經(jīng)PET/CT檢出而CT表現(xiàn)為假陰性的病例，回顧閱片時(shí)我們多能夠見(jiàn)到形態(tài)學(xué)改變（75%，15/20），但因達(dá)不到CT診斷標(biāo)準(zhǔn)或病變較小而被漏診. CT是解剖、形態(tài)學(xué)診斷手段，因腫瘤的形態(tài)學(xué)改變發(fā)生于功能改變之后，其靈敏度低于PET.

18F?FDG PET在多種腫瘤分期方面臨床價(jià)值肯定［6］. 本研究顯示，在LCUP患者中無(wú)論P(yáng)ET/CT能否明確原發(fā)瘤灶，其均有助于確定臨床分期，進(jìn)而使這部分患者的治療方案得到及時(shí)調(diào)整. 我們發(fā)現(xiàn)PET/CT與單獨(dú)PET及CT相比將17例患者分期改變（包括6例未找到原發(fā)灶患者），這部分患者也因此而改變了治療方案. 另外，PET/CT頸部顯像提示部分患者雖行局部腫塊切除術(shù)，仍有腫瘤殘余，仍需針對(duì)性治療.

【參考文獻(xiàn)】

［1］Naresh KN. Do metastatic tumours from an unknown primary reflect angiogenic incompetence of the tumour at the primary site? A hypothesis ［J］. Med Hypotheses, 2002, 59(3): 357-360.

［2］Alberini JL, Belhocine T, Hustinx R, et al. Whole?body positron emission tomography using fluorodeoxyglucose in patients with metastases of unknown primary tumours (CUP syndrome) ［J］. Nucl Med Commun, 2003, 24(10):1081-1086.

［3］Freudenberg LS, Fischer M, Antoch G, et al. Dual modality of 18F?fluorodeoxyglucose?positron emission tomography/computed tomography in patients with cervical carcinoma of unknown primary ［J］. Med Princ Pract, 2005, 14(3):155-160.

［4］Nanni C, Rubello D, Castellucci P, et al. Role of 18F?FDG PET?CT imaging for the detection of an unknown primary tumour: preliminary results in 21 patients ［J］. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2005, 32(5):589-592.

第8篇：肺部瘤的治療方案范文

【關(guān)鍵詞】 骨肉瘤；兒童；化療；手術(shù)治療

骨肉瘤(osteosarcoma)是除漿細(xì)胞瘤以外最常見(jiàn)的惡性腫瘤，其發(fā)病率各國(guó)統(tǒng)計(jì)數(shù)字差異較大，約0.1/10萬(wàn)～1/10萬(wàn)。由于該病好發(fā)于青少年長(zhǎng)骨時(shí)期，起病時(shí)無(wú)典型臨床癥狀，極易與外傷混淆，且惡性度高，早期即可能發(fā)生轉(zhuǎn)移，危害性大，死亡率很高[1]。我們從1996年1月至2007年12月共收治20例骨肉瘤患兒，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

本組20例，男12例，女8例；年齡4～13歲，平均9歲。腫瘤位于股骨8例，脛骨6例，肱骨4例，腰椎2例。本組病例均因患兒主訴疼痛就診。發(fā)生于關(guān)節(jié)部位的患兒伴有不同程度的關(guān)節(jié)活動(dòng)受限及腫脹情況，有的患兒因誤診為結(jié)核經(jīng)抗結(jié)核治療無(wú)效而就診。

2治療方法

采用化學(xué)療法及手術(shù)治療，主要化療藥物為周期性非特異性藥物[阿霉素(ADM， 30 mg/m2)、順鉑(DDP，100 mg/m2)、環(huán)磷酰胺(CTX，200 mg/m2)]以及周期性特異性藥物氨甲喋呤(MTX，8～12 g/m2）。本組患兒均采用Rosen制定的一系列(T4，T5，T7，T10和T12)化療方案中的T7治療方案，即術(shù)前化療加術(shù)后輔助化療。術(shù)前聯(lián)用阿霉素、順鉑，術(shù)后2周起聯(lián)合應(yīng)用阿霉素、環(huán)磷酰胺治療。手術(shù)治療主要采用根治性切除或截肢。本組患兒均按Enncking腫瘤切除原則行原發(fā)性腫瘤廣泛或根治性切除手術(shù)治療，采用自體取髂骨或同種異體植骨等手術(shù)方法，術(shù)后患兒用石膏托或支具外固定保護(hù)4～6周，囑患兒在不負(fù)重的情況下行康復(fù)治療。

3治療結(jié)果

本組20例，隨診12例，隨訪時(shí)間1～3年，其中6例患兒保肢治療，定期化療。4例患兒截肢，2例患兒發(fā)生血液轉(zhuǎn)移。隨訪患兒3年生存率達(dá)76 %。

4 討論

4.1骨肉瘤的臨床特點(diǎn)

典型骨肉瘤常見(jiàn)于11～20歲，病程長(zhǎng)短不一，從出現(xiàn)癥狀到就診短則數(shù)天，長(zhǎng)達(dá)數(shù)年，常于輕傷后發(fā)生，但損傷和骨肉瘤的發(fā)生無(wú)因果關(guān)系，好發(fā)部位在膝關(guān)節(jié)周?chē)?。最突出的臨床癥狀是嚴(yán)重而難以控制的疼痛，伴有腫脹、局部皮溫增高、活動(dòng)障礙及腫塊等。疼痛開(kāi)始為隱痛，逐步發(fā)展為持續(xù)性劇痛，夜間疼痛明顯，腫脹開(kāi)始輕微，以后逐步加重，呈偏心性梭形腫脹，腫塊硬度不一，溶骨性較成骨性為軟。患處可表面靜脈擴(kuò)張，皮溫升高，如瘤體侵犯關(guān)節(jié)，可出現(xiàn)明顯活動(dòng)障礙，部分患者可出現(xiàn)病理性骨折或就診時(shí)就有其他部位轉(zhuǎn)移。其X線表現(xiàn)可分為：（1）有些骨肉瘤可能是純粹的X線不透射，腫瘤骨密度致密，紋理雜亂，并向軟組織擴(kuò)展，呈日光放射狀骨紋，這一類(lèi)骨肉瘤有時(shí)被稱(chēng)為硬化型；（2）有些骨肉瘤可能完全是X線透射，在骨內(nèi)出現(xiàn)大片溶骨區(qū)，稱(chēng)為溶骨型；（3）大多數(shù)病例是X線阻射和X線透射的混合型。骨膜反應(yīng)可見(jiàn)Codman三角以及蔥皮樣、日光放射樣改變等，但骨膜反應(yīng)在骨肉瘤中沒(méi)有特異性。

4.2 骨肉瘤的手術(shù)治療

手術(shù)一般多采用根治性切除或截肢。其手術(shù)治療一般應(yīng)遵循如下原則：保肢手術(shù)應(yīng)提供和截肢一樣的治愈機(jī)會(huì)；短期風(fēng)險(xiǎn)和長(zhǎng)期并發(fā)癥在可以接受的范圍內(nèi)；肢體的功能和外觀結(jié)果等同于或優(yōu)于截肢；重建方法獲得患兒及其父母的接受[2]。對(duì)肢體骨肉瘤目前多采用保肢手術(shù)，首選截肢的僅10 ％～15 ％。最近有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，充分的外科切除和敏感的化療反應(yīng)是影響局部復(fù)發(fā)和預(yù)后的重要因素。故保肢手術(shù)時(shí)，外科醫(yī)生必須嚴(yán)格遵守腫瘤外科原則，必須建立無(wú)菌組織面，術(shù)前三維成像對(duì)手術(shù)計(jì)劃很重要。對(duì)以下情況需考慮截肢：(1)腫瘤已使肢體完全喪失功能者；（2）術(shù)前檢查已失去保肢條件或限于經(jīng)濟(jì)和技術(shù)條件，不能采用保肢手術(shù)者；（3）腫瘤嚴(yán)重腫脹、皮膚有破潰危險(xiǎn)，或疼痛劇烈，或已發(fā)生病理性骨折，甚至已發(fā)生肺轉(zhuǎn)移，難以忍受極大痛苦和長(zhǎng)期體力消耗者。(4)肢體功能?chē)?yán)重喪失，或經(jīng)關(guān)節(jié)切除后無(wú)法施行功能重建者。對(duì)于有些無(wú)法切除的骨盆或脊柱腫瘤，目前多采用姑息性減壓以減少神經(jīng)的損傷。

4.3 骨肉瘤的化療

化療貫穿于骨肉瘤治療的全過(guò)程。研究發(fā)現(xiàn)[3]，盡管針對(duì)骨肉瘤采取傳統(tǒng)的超關(guān)節(jié)截肢或關(guān)節(jié)離斷術(shù)，但仍有85 %左右的骨肉瘤病例在術(shù)后1年內(nèi)發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的事實(shí)，促使骨腫瘤學(xué)者將治愈骨肉瘤的希望寄托于全身的化療。目前多主張術(shù)前大劑量全身化療[4]，其優(yōu)點(diǎn)在于：(1)全身大劑量化療可殺滅血液及肺部微轉(zhuǎn)移灶，控制遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移；(2)化療可縮小原發(fā)癌灶，使其形成假包膜，增加切除機(jī)會(huì)；(3)通過(guò)腫瘤壞死率可判斷化療藥物的敏感性，指導(dǎo)術(shù)后化療。

參考文獻(xiàn)

\[1\]姚陽(yáng).骨肉瘤的臨床與研究現(xiàn)狀\[J\].腫瘤，2005，25(3)：201.

\[2\]陳可新.兒童骨肉瘤的手術(shù)治療現(xiàn)狀\[J\].中國(guó)矯形外科雜志，2006，14(21):1637.

第9篇：肺部瘤的治療方案范文

【關(guān)鍵詞】非小細(xì)胞肺癌化療BP素

【中圖分類(lèi)號(hào)】R246.58 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-7484(2010)01-00-02

肺癌是臨床最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一,大約80%肺癌患者就診時(shí)為中晚期,已喪失手術(shù)治療機(jī)會(huì)?；熓峭砥诜伟┳畛Ｓ弥委煼椒ㄖ?但化療藥物無(wú)選擇性,會(huì)損傷機(jī)體正常組織和器官功能,在殺傷腫瘤細(xì)胞的同時(shí)伴有明顯毒副作用。尤其是老年人伴有其他疾病時(shí),化療毒副反應(yīng)更加突出,對(duì)聯(lián)合化療耐受差,常難以完成治療,從而影響療效。BP素可以非特異性的促進(jìn)T細(xì)胞的成熟、分化、調(diào)控人體的免疫功能,同時(shí),它還可使受到抑制的免疫功能得以部分恢復(fù)。我們醫(yī)院于2006年2月至2009年2月應(yīng)用BP素配合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌,取得了較好的療效,現(xiàn)將初步結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 入組標(biāo)準(zhǔn)

(1)所有病例均經(jīng)組織學(xué)或細(xì)胞學(xué)證實(shí)為Ⅲb-Ⅳ期的晚期初治非小細(xì)胞肺癌病人,病理分類(lèi)均屬于鱗癌、腺癌、腺鱗癌,至少可耐受3個(gè)周期化療,均有可測(cè)量病灶;⑵Karnofsky評(píng)分>70分,預(yù)期生存3個(gè)月以上,均不宜手術(shù)治療;⑶無(wú)嚴(yán)重心臟病史,無(wú)消化道梗阻、營(yíng)養(yǎng)吸收障礙和血栓現(xiàn)象;⑷肝、腎功能及血常規(guī)正常;⑸均愿意接受化療。

1.2 一般資料

所觀察病例均為住院治療患者。將患者按隨機(jī)分為2組:治療組(BP素配合化療組)41例,男性28例,女性13例;年齡35-76歲,中位年齡53歲;臨床分期:Ⅲb 27例,Ⅳ期14例。對(duì)照組(單用化療組)41例,男性25例,女性16例;年齡30-75歲,中位年齡52歲;臨床分期:Ⅲb 29例,Ⅳ期12例。兩組患者在性別、年齡、病情等方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.3 治療方法

治療組采用GP方案:G (澤菲 江蘇豪森藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),規(guī)格0.2/支)1000mg/m2,d1.8,DDP(順鉑 江蘇豪森藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),規(guī)格30mg/支)80mg/m2d1.8,靜脈滴注;另予BP素(吉林敖東藥液集團(tuán)生產(chǎn),規(guī)格50mg/支)200mg加入0.9%生理鹽水250ml,靜滴,qd(化療第1天開(kāi)始,共15天);化療期間,給予對(duì)癥支持處理,予格拉司瓊3mg加入0.9%生理鹽水50ml,靜滴,Bid。血常規(guī)白細(xì)胞數(shù)低于3.0×109/L,給予粒細(xì)胞集落刺激因子G-CSF(里亞金)150ug皮下注射3-5天。對(duì)照組化療方案及對(duì)癥處理與治療組相同。兩組均21d為1個(gè)療程,治療3個(gè)周期。

1.4 觀察指標(biāo)與方法

觀察指標(biāo)(1)患者體質(zhì)量、生存質(zhì)量狀況;(2)肺部腫塊大小。

觀察方法:記錄患者癥狀及體征變化,化療前查1次胸部CT平掃、3個(gè)療程結(jié)束后復(fù)查,進(jìn)行療效評(píng)定。

1.5 療效評(píng)定

(1)腫瘤客觀療效判定標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)吸收程度分為①完全緩解(CR):經(jīng)胸部CT平掃示病灶全部吸收,并維持4周以上;②部分緩解(PR):病灶縮小≥50%,并維持4周以上;③穩(wěn)定(NC):病灶縮小

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 12.0數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量采用t檢驗(yàn),等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 2組療效比較

根據(jù)治療前后胸部CT平掃對(duì)比及結(jié)合治療結(jié)束后4周的復(fù)查,得出2組病灶吸收情況,近期總有效率=CR+PR,均值治療組為58.54%,對(duì)照組為36.59%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=一2.813,P

2.2 治療后2組體質(zhì)量變化比較

治療后2組體質(zhì)量變化情況:治療組增加13例,穩(wěn)定2l例,減少7例;對(duì)照組增加6例,穩(wěn)定16例,減少19例。體質(zhì)量減輕的例數(shù)治療組明顯少于對(duì)照組,2組比較(χ2=6.292,P

2.3 生存質(zhì)量狀況比較

治療前后2組生存質(zhì)量狀況Karnofsky評(píng)分。治療前2組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后Karnofsky評(píng)分:治療組提高23例,穩(wěn)定16例,降低2例;對(duì)照組提高8例,穩(wěn)定23例,降低10例。2組比較(χ2=9.621,P

3 討論

目前肺癌的治療方案多采用以手術(shù)為主的綜合治療方案,但對(duì)于不能手術(shù)的晚期肺癌,治療很困難,放化療等綜合療法仍不能使療效得到根本性的提高。隨著分子靶向治療技術(shù)的不斷深入研究,一些分子靶向治療藥物逐漸進(jìn)入臨床,部分藥物已用于治療肺癌,但療效卻不盡如人意。大量臨床研究發(fā)現(xiàn),機(jī)體抗腫瘤免疫是以細(xì)胞免疫為主,包括淋巴細(xì)胞、自然殺傷(NK)細(xì)胞、巨噬細(xì)胞在內(nèi)的完整體系,通過(guò)這些機(jī)制特異地識(shí)別腫瘤抗原引起一系列特異性和非特異的抗腫瘤免疫反應(yīng)。當(dāng)人體免疫監(jiān)視功能失調(diào)時(shí),即可導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。免疫調(diào)節(jié)劑(immunomodulator)是廣義上免疫佐劑,其特點(diǎn)是具有雙向免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)功能,即對(duì)于不同免疫狀態(tài)下的機(jī)體可作為免疫增強(qiáng)劑提高免疫反應(yīng),或作為免疫抑制劑降低機(jī)體免疫反應(yīng)性。目前免疫調(diào)節(jié)劑已在腫瘤防治上顯示出特殊的應(yīng)用價(jià)值[1],使患者臨床癥狀得到改善,提高其生活質(zhì)量,達(dá)到長(zhǎng)期帶瘤生存的目的。

注射用核糖核酸(BP素)是從健康的牛胰腺中提取的生化藥物,可以非特異性地促進(jìn)T細(xì)胞的成熟、分化,調(diào)控人體的免疫功能,同時(shí),它還可使受到抑制的免疫功能得以部分恢復(fù),增強(qiáng)抗腫瘤能力[2]。化療聯(lián)合BP素治療惡性腫瘤可以產(chǎn)生協(xié)同作用,加速患者原發(fā)灶的消退,這可能與BP素的直接抗癌作用及通過(guò)增強(qiáng)機(jī)體免疫細(xì)胞介導(dǎo)的抗腫瘤效應(yīng)有關(guān),BP素能明顯改善惡性腫瘤患者在化療過(guò)程中的生活質(zhì)量,并在抑制和殺傷腫瘤細(xì)胞的同時(shí),保護(hù)骨髓造血功能,減輕化療藥物的不良反應(yīng),使患者均能堅(jiān)持完成化療[3]。

本研究發(fā)現(xiàn),BP素配合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌可使大部分患者病灶保持穩(wěn)定,小部分患者病灶縮小,近期緩解率提高,同時(shí)可減輕化療藥物的毒副作用,且能提高患者對(duì)化療的耐受性,提高其生活質(zhì)量,使大多數(shù)患者可以帶瘤生存。目前BP素配合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),但有待進(jìn)一步臨床觀察。

參考文獻(xiàn)

[1]華.注射用核糖核酸對(duì)小鼠免疫功能的影響[J].藥學(xué)實(shí)踐雜志,2008,26[1]:28-30.

[2]張清琴,牛紅蕊.BP素聯(lián)合PF方案治療90例中晚期惡性腫瘤患者的臨床觀察[J].醫(yī)學(xué)信息內(nèi)?外科版,2009,22[1]:46-51.

[3]嚴(yán)冬,張建軍,初玉萍,等.BP素聯(lián)合化療對(duì)60例惡性腫瘤患者的臨床觀察[J].中國(guó)腫瘤臨床與康復(fù),2001,8(4):71-73.

作者單位:1.吉林省人民醫(yī)院腫瘤科130021