臨床病理學(xué)技術(shù)精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的臨床病理學(xué)技術(shù)主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】 急性早幼粒細(xì)胞性白血?。恢袠猩窠?jīng)系統(tǒng)白血??；全反式維甲酸；亞砷酸；鞘內(nèi)注射化療

近年來，隨著現(xiàn)代免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)、分子生物學(xué)的發(fā)展及全反式維甲酸（ATRA）、亞砷酸（As2O3）在臨床上的廣泛應(yīng)用，急性早幼粒細(xì)胞性白血?。∕3）患者的完全緩解率和長期無病生存率逐年明顯提高。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NSL）等髓外浸潤是導(dǎo)致白血病復(fù)發(fā)的重要隱患，是影響急性白血病患者預(yù)后的重要因素。急性早幼粒細(xì)胞性白血病并發(fā)CNSL相對較少，臨床上對其預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療存在爭議。本研究選自1997年6月～2005年6月無錫市第三人民醫(yī)院及上海瑞金醫(yī)院血液科血液科收治的226例M3患者，通過觀察其發(fā)生CNSL的患病率、發(fā)病時間，并比較分析了預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組與非預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組兩組發(fā)生CNSL患病率的差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料 急性早幼粒細(xì)胞性白血病（M3）226例中男120例，女106例，年齡19～54歲，平均31.8歲。均經(jīng)血常規(guī)、骨髓象、細(xì)胞化學(xué)、免疫及分子生物學(xué)檢查確診。未行鞘內(nèi)注射化療預(yù)防CNSL 117例，緩解期行鞘內(nèi)注射化療預(yù)防CNSL 108例，兩組在年齡、性別及發(fā)病時間上差異無統(tǒng)計學(xué)意義；于誘導(dǎo)緩解階段發(fā)生CNSL 1例。診斷標(biāo)準(zhǔn)：M3診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合文獻(xiàn)[1]，CNSL的診斷符合1987年南寧全國白血病防治研究協(xié)作會議關(guān)于CNSL的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.2 治療方法

1.2.1 誘導(dǎo)治療 226例M3初治均予全反式維甲酸誘導(dǎo)緩解治療，劑量為30～40 mg/d，治療達(dá)CR。治療過程中WBC>20×109/L，則加用羥基脲（HU）或蒽環(huán)類化療藥或HA以控制WBC，并根據(jù)WBC總數(shù)隨時調(diào)整劑量，使WBC控制在10×109/L左右。

1.2.2 維持及強(qiáng)化治療 誘導(dǎo)緩解后每月采用DA、HA、ATRA、As2O3方案交替治療，第1年1個月治1次，第2年兩個月治療1次，第3年3個月治療1次，第4、5年半年治療1次。

1.2.3 復(fù)發(fā)后治療 予單用亞砷酸或聯(lián)合ATRA治療。

1.2.4 中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防治 （1）緩解期行鞘內(nèi)注射化療預(yù)防CNSL，采用“0.9%NS 2 ml+MTX 10 mg/Ara-C 50 mg+5 mg DEX”交替鞘內(nèi)注射化療，化療次數(shù)為2～3次，間隔時間約3～6個月；（2）對于發(fā)生CNSL者，鞘內(nèi)用藥同預(yù)防性化療，隔日1次給藥直至中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀消失， 腦脊液檢查恢復(fù)正常。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 運用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行χ2檢驗，P

2 結(jié)

果

2.1 M3并發(fā)CNSL的發(fā)生率 8年內(nèi)急性早幼粒細(xì)胞性白血病226例，每例隨訪3年以上，發(fā)生CNSL 28例（12.4%）。

2.2 M3并發(fā)CNSL發(fā)病時間 28例并發(fā)CNSL患者具體發(fā)生時間為CR前

2.3 M3患者中預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組發(fā)生CNSL與未預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組發(fā)生CNSL情況比較 1例患者于誘導(dǎo)緩解階段發(fā)生了CNSL，預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組108例，并發(fā)CNSL患者8例（7.4%）；未預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組117例，并發(fā)CNSL患者19例（16.2%）。預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組并發(fā)CNSL發(fā)生率顯著低于未預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組（P

2.4 隨訪情況 28例并發(fā)CNSL患者經(jīng)過治療，目前存活20例，死亡8例（28.6%）死于CNSL后骨髓復(fù)發(fā)6例，死于CNSL所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變2例，未發(fā)生CNSL 198例，均隨訪3年以上。

3 討

論

CNSL是白血病細(xì)胞對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接浸潤，因血腦屏障的存在，大多數(shù)藥物均不易進(jìn)入腦脊液。通常難以達(dá)到殺傷白血病細(xì)胞所需的藥物濃度，成為日后白血病復(fù)發(fā)及耐藥難治的根源之一。鞘內(nèi)注射化療是預(yù)防和治療CNSL的主要方法，由于鞘內(nèi)注射會給患者帶來不適及有一定副作用和危險性，所以患者在不明其重要性時往往因恐懼而難以接受。目前醫(yī)療界對CNSL的預(yù)防亦存在不同觀點，部分學(xué)者認(rèn)為ANLL并發(fā)CNSL的發(fā)生率低，無需針對CNSL進(jìn)行預(yù)防治療[2]。但隨著現(xiàn)代診療技術(shù)的提高，ANLL患者的存活時間的逐漸延長，其ANLL并發(fā)CNSL患病率有上升趨勢，國外學(xué)者報道其患病率在2.2%~11.0%不等[3-4]。部分學(xué)者過去認(rèn)為M3并發(fā)CNSL的發(fā)生率更低，沒有必要預(yù)防性治療CNSL。但隨著ATRA和As2O3在M3臨床上使用，其緩解率明顯升高，且復(fù)發(fā)率顯著降低，且復(fù)發(fā)后治療再次緩解率也明顯升高，從而使患者生存時間明顯延長，導(dǎo)致M3并發(fā)CNSL患病率逐年有所上升。畢竟CNSL是預(yù)后不良的指標(biāo)，故對有望獲得長期生存的M3患者適時地進(jìn)行鞘內(nèi)注射預(yù)防治療，才可避免CNSL致命并發(fā)癥發(fā)生。

本研究回顧了8年內(nèi)226例M3患者，并隨訪3年以上，M3并發(fā)CNSL 28例（12.4%），與國外報道基本一致[3-4]；結(jié)果顯示，M3并發(fā)CNSL多發(fā)生于CR期，特別是CR后1～2年內(nèi)發(fā)生率最高。本研究將預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組與未預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組發(fā)生CNSL情況進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組并發(fā)CNSL發(fā)生率顯著低于未預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組（P

本研究發(fā)現(xiàn)M3并發(fā)CNSL發(fā)生率高達(dá)約12.4%，多發(fā)生于CR期，特別是CR后1～2年內(nèi)發(fā)生率最高，且預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組并發(fā)CNSL發(fā)生率顯著低于未預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組，從而能降低死亡率，延長患者壽命。由于As2O3[6-7]及其它化療藥難以透過血腦屏障，因此對M3行預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療能減少CNSL發(fā)生率，尤其對于高白細(xì)胞數(shù)和復(fù)發(fā)患者更為重要[8-9]。故本研究認(rèn)為應(yīng)對M3行預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療，預(yù)防性鞘內(nèi)注射最佳時間建議為CR后1～2年內(nèi)。

參考文獻(xiàn)

[1] 張之南. 血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M]. 2版.北京：科學(xué)出版社，1998:214-228.

[2] 何綠苑， 匡躍敏. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病預(yù)防和治療探討[J]. 實用醫(yī)學(xué)雜志，1998，14（1）:54-55.

[3] Castagnola C， Nozza A， Corso A， et al. The value of combination therapy in adult myeloid leukemia with central nervous system involvement[J]. Heamatologica，1997，82（5）:577-580.

[4] Stewart DJ， Kating MJ， McCredie KB， et al. Natural history of central nervous system acute leukemia in adults[J]. Cancer，1981，47（1）:184-196.

[5] 劉崢嶸. 急性非淋巴細(xì)胞白血病合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤21例臨床分析[J]. 中原醫(yī)刊，2004，31（5）:1-2.

[6] 張 鵬， 王樹葉. 三氧化二砷治療急性早幼粒細(xì)胞白血病七年總結(jié)—附242例分析[J]. 中華血液學(xué)雜志，2000， 21（2）:67-68.

[7] 張 潔， 滕 镕.丙戊酸鈉聯(lián)合三氧化二砷對HL-60細(xì)胞株的體外研究[J]. 南通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2008，28（1）：20-22.

第2篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

[關(guān)鍵詞] 舒血寧注射液； 丹參注射液； 冠心病心肌缺血； 臨床體會

[中圖分類號] R541.4[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B[文章編號] 1005-0515（2011）-07-235-01

冠心病是心血管系統(tǒng)中常見病之一，隨著人們生活水平不斷提高，營養(yǎng)過剩，不良的生活習(xí)慣等導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生率逐漸上升，冠心病心肌缺血的患者也逐年增多，患者常感覺周身無力，頭暈、心慌、心前區(qū)不適、心絞痛等癥狀。嚴(yán)重影響患者的生命及生活質(zhì)量。臨床治療心肌缺血的藥物很多，因此選用適合的藥物相當(dāng)關(guān)鍵。我院對去年收治的128例冠心病心肌缺血患者進(jìn)行治療，臨床觀察療效，先將臨床觀察體會匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院去年共收治冠心病心肌缺血患者128例，男73例，女55例，年齡45-85歲，平均年齡65歲，病程2-15年，均有不同程度的胸痛、胸悶、頭暈、心慌等癥狀，同時合并腦梗20例，高血壓18例，糖尿病16例。實驗室檢查：血脂檢查血清甘油三酯增高，總膽固醇增高，心電圖檢查：S-T段壓低，T波低平或倒置。其肝功，腎功均正常。隨機(jī)將患者分為2組，治療組和對照組，治療組65例，采用舒血寧注射液治療，對照組63例，采用丹參及參麥注射液治療，2組在性別、年齡、病程、臨床表現(xiàn)等一般資料均無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 所有病例均符合缺血性心肌病的命名及診斷準(zhǔn)[1]，治療前均查血、尿常規(guī)、血脂、血糖、心電圖及肝腎功能。所有患者均給予擴(kuò)張血管，降血壓，防止血小板凝集等常規(guī)治療，治療組給予舒血寧注射液20ml加入5%葡萄糖250ml或0.9%氯化鈉250ml中靜脈滴注，15天為一療程；對照組用復(fù)方丹參注射液20ml、參麥注射液30ml加入5%葡萄糖250ml或0.9%氯化鈉250ml中靜脈滴注15天為一療程，治療前后認(rèn)真測量血壓，觀察胸悶、胸痛心慌等發(fā)作的時間、頻率并詳細(xì)記錄。

1.3 效果判定 根據(jù)冠心病心肌缺血癥狀及心電圖進(jìn)行判定：臨床胸悶、胸痛、頭暈、心慌等癥狀全部消失，心電圖檢查恢復(fù)正常，治療后30天內(nèi)沒有再次復(fù)發(fā)，為顯效；臨床胸悶、胸痛、頭暈、心慌癥狀基本消失或明顯減輕，心電圖檢查S-T段回升，T波由倒置或雙向變?yōu)槠教够蛑绷?，但未恢?fù)正常，治療后30天內(nèi)發(fā)作3-5次，為有效；臨床胸悶、胸痛、頭暈、心慌癥狀沒有任何改變或加重，心電圖無改變或T波倒置加深，為無效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS14.0統(tǒng)計軟件，計量資料用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果 從表1可以看出，治療組總有效率為90.7%，對照組總有效率為82.5%，治療組明顯高于對照組，有明顯的統(tǒng)計學(xué)差異，P＜0.05。所有患者在治療時僅出現(xiàn)輕微的胃腸反應(yīng)，沒有發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥及不良反應(yīng)，所有患者均完成治療。

表1治療效果判定（例%）

注：P＜0.05

3 討論 冠心病心肌缺血是臨床心血管系統(tǒng)中常見的疾病，嚴(yán)重威脅患者的生命和健康，如不及時治療，可引起心絞痛，心肌梗塞的發(fā)生。心肌缺血是由于心肌細(xì)胞供血不足導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、供血減慢，增加了心肌耗氧量。舒血寧注射液是中藥制劑，由銀杏葉提煉而成，具有改善供血，保護(hù)心腦血管的作用，經(jīng)臨床藥理研究顯示，銀杏葉能顯著提高血氧飽和度，增加心輸出量，改善冠脈血流量，減少心肌耗氧量，還能有效保護(hù)和修復(fù)心肌細(xì)胞。因此，舒血寧注射液具有疏通冠狀動脈血管，降低心肌耗氧量，改善微循環(huán)，能有效擴(kuò)張冠脈血管和腦血管，是治療冠心病心肌缺血的有效藥物。

綜上所述，舒血寧注射液治療冠心病心肌缺血可有效保護(hù)心肌，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血癥狀具有明顯的臨床療效，是治療冠心病心肌缺血的有效藥物，可在臨床中廣泛應(yīng)用。

第3篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

[關(guān)鍵詞]臨床病理學(xué)；病理學(xué)實驗教學(xué)；臨床思維

[中圖分類號]R364[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]B[文章編號]2095-0616（2013）23-162-03

病理學(xué)作為醫(yī)學(xué)主干課程之一，其目的在于通過對于病變的大體及鏡下形態(tài)學(xué)特點的描述和觀察，抓住疾病發(fā)生變化的本質(zhì)，最終為學(xué)生順利過渡到臨床打下堅實的基礎(chǔ)[1]，在整個病理學(xué)教育中，實驗教學(xué)有著很重要的地位，通過具體的標(biāo)本和切片的學(xué)習(xí)，可更加形象的揭示病變的特點，病因，發(fā)病機(jī)制，伴隨的功能改變和臨床病理聯(lián)系，與理論課知識點相互呼應(yīng)，提升學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，誘導(dǎo)和啟發(fā)學(xué)生的感性認(rèn)識，最終結(jié)合理論知識，形成理性認(rèn)識，對于實驗教學(xué)探討和深入，將直接改善理論課的教學(xué)效果，病理學(xué)實驗教學(xué)需要涉及解剖、組胚及其他基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識，并且在教學(xué)過程中應(yīng)適當(dāng)與臨床掛鉤，才能充分的調(diào)動學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性、創(chuàng)新意識，才能更好的讓學(xué)生融入課堂，參與到教學(xué)中來，因此，病理學(xué)實驗教學(xué)中需要引進(jìn)相關(guān)教育模式，充分發(fā)揮學(xué)生的能動性，互動性，取得更好的教學(xué)效果。

1病理學(xué)實驗教學(xué)中存在的問題

病理學(xué)是研究疾病發(fā)生、發(fā)展，和病變本質(zhì)的學(xué)科，重點在于病變器官、組織、細(xì)胞大體和形態(tài)的描述及理解，且病理學(xué)概念多，知識點多，病變千變?nèi)f化，單純靠課堂理論教學(xué)不能完全達(dá)到教學(xué)效果，這就凸顯了病理學(xué)實驗教學(xué)的重要性，隨著現(xiàn)代教育技術(shù)的進(jìn)展，病理學(xué)實驗教學(xué)技術(shù)也由板書、掛圖，演變?yōu)楝F(xiàn)代實驗教學(xué)常用的多媒體教學(xué)甚至是網(wǎng)絡(luò)教學(xué)，學(xué)生可獲得的信息量逐步加大，典型病變也更加清晰、直觀，利用現(xiàn)代教育技術(shù)，教師很容易開展教學(xué)，但傳統(tǒng)的病理學(xué)實驗教學(xué)模式仍然存在一些弊端[2]，雖然現(xiàn)代教育技術(shù)已廣泛應(yīng)用于病理學(xué)實驗教學(xué)課堂，但傳統(tǒng)模式的實驗教學(xué)依然類似理論課教學(xué)，教師針對病變講解特點，學(xué)生被動接受，這種教學(xué)模式稱為講演法，是教育歷史上最悠久的方法之一，其特點是能夠與理論課知識完整銜接，在短時間內(nèi)將病理學(xué)的相關(guān)概念、重點、病變等系統(tǒng)的傳授給學(xué)生[3]，而此種教學(xué)模式的弊端在于課堂上學(xué)生的參與度不高，被動接受教師講解的過程中，自身的創(chuàng)造力和積極性也未能充分發(fā)揮，甚至在講解典型病變的過程中，學(xué)生成為看客，沒有自己的思考，而是一味的追求教師和書本，這樣就違背了病理學(xué)教學(xué)的初衷，而且目前的病理學(xué)實驗教學(xué)，重點在于基礎(chǔ)病變和基礎(chǔ)知識的講解，對于病理學(xué)最新的研究進(jìn)展則介紹的比較少，就不能滿足部分勤學(xué)學(xué)生的學(xué)習(xí)需求，因此，對于傳統(tǒng)的病理學(xué)實驗教學(xué)，在適當(dāng)調(diào)整的基礎(chǔ)上，使其既能調(diào)動學(xué)生的積極性，發(fā)揮學(xué)生自主思考的空間，又能及時介紹本領(lǐng)域最新的進(jìn)展，更好的銜接理論課，為臨床服務(wù)。

2臨床病理學(xué)在病理學(xué)實驗教學(xué)的應(yīng)用

2.1臨床病理學(xué)與培養(yǎng)學(xué)生臨床思維的結(jié)合

臨床病理學(xué)作為病理學(xué)的應(yīng)用型分支科學(xué)，廣泛應(yīng)用于疾病的診斷、治療效果的評估及相關(guān)科研的數(shù)據(jù)分析，臨床病理學(xué)由于其與臨床直接掛鉤的特殊性，更能引起學(xué)生的興趣，作為臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)的學(xué)生，更關(guān)心的是所學(xué)知識在臨床上的應(yīng)用程度，而教師在積極引導(dǎo)學(xué)生學(xué)習(xí)病理學(xué)知識的同時，更要注重學(xué)生臨床思維模式的建立[4]，筆者在進(jìn)行實驗教學(xué)的同時，給學(xué)生講解一些臨床典型病例，以病案教學(xué)的模式結(jié)合臨床病理學(xué)的分析，使學(xué)生建立正確的臨床思維，進(jìn)一步了解病理學(xué)在臨床中的地位，提升他們對病理學(xué)的學(xué)習(xí)興趣，例如1例男性患者，50歲，肝區(qū)隱痛2年多，雙下肢反復(fù)水腫8月，復(fù)發(fā)加重伴乏力、腹脹20d入院，體格檢查：頸部和面部見多個蜘蛛狀血管痣、叩痛，肝肋下未捫及，劍下4cm，質(zhì)韌。脾大，腹腔積液征陽性[5]，雙下肢凹陷性水腫。作為臨床醫(yī)生應(yīng)該怎樣思考？臨床病理學(xué)如何在本例應(yīng)用？如何建立正確的臨床思維？這些都是學(xué)生極為關(guān)注的，能夠極大的調(diào)動學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性和創(chuàng)造性[6]。從臨床病理學(xué)角度來看，該患者需要進(jìn)行B超引導(dǎo)下肝臟穿刺，獲取新鮮的肝臟組織方能確診，組織切片后，就要運用臨床病理學(xué)知識進(jìn)行診斷，如果觀察到假小葉結(jié)構(gòu)，考慮肝硬化；如果觀察到細(xì)胞呈現(xiàn)梁索狀、片巢樣結(jié)構(gòu)，有異型，可見血竇，無纖維組織，考慮肝細(xì)胞性肝癌；如果觀察到細(xì)胞呈現(xiàn)腺管樣結(jié)構(gòu)，可分泌黏液，考慮膽管細(xì)胞癌，結(jié)合臨床癥狀及體征，整個診斷過程涉及的知識領(lǐng)域面比較寬，在主動參與的前提下，學(xué)生將自動尋找并獲得相關(guān)知識，教學(xué)效果將會有效提高，教師在給學(xué)生講解的時候，需要提到，肝硬化在臨床上可以表現(xiàn)為肝區(qū)隱痛、腹脹、體格檢查可以發(fā)現(xiàn)蜘蛛狀血管痣，這是臨床病理學(xué)的內(nèi)容，也就是所謂的臨床病理聯(lián)系，是一種順向思維，是一種由因到果的過程。而臨床上，醫(yī)生需要依靠相關(guān)的陽性體征和癥狀進(jìn)行逆推，是一種逆向思維，是一種由果到因的過程，而這種逆向思維就是每個醫(yī)學(xué)生必須要鍛煉和掌握的臨床思維，結(jié)合臨床病理學(xué)的學(xué)習(xí)，可讓學(xué)生更快，更好的掌握臨床思維，順利過渡到臨床。

2.2臨床病理學(xué)與擴(kuò)展學(xué)生視野的結(jié)合

在病理學(xué)實驗教學(xué)的課堂上，鍛煉學(xué)生的臨床思維是很重要的任務(wù)，如何拓展學(xué)生的視野，使學(xué)生真正從課堂狹小的空間走出來，主動吸取相關(guān)領(lǐng)域的知識，為進(jìn)入臨床打下堅實的基礎(chǔ)，則是而病理學(xué)實驗教學(xué)的另外一個重要任務(wù)，臨床病理學(xué)與病理學(xué)實驗教學(xué)的結(jié)合，可從一定程度上解決此問題，例如1例男性患者，56歲，頭暈、心悸8年，加重伴呼吸困難2d入院，體格檢查：急性病容，端坐呼吸，雙側(cè)心界擴(kuò)大，雙肺下部聞及少量細(xì)濕?音，心尖部聞及舒張期雜音，既往有高血壓病史，教師在講解此病例時，首先根據(jù)癥狀和體征，要考慮高血壓導(dǎo)致心臟病變的可能，可給學(xué)生強(qiáng)調(diào)血壓過高所導(dǎo)致的心臟肥大，并展示心臟肥大的大體標(biāo)本圖片，但學(xué)生此時只有粗淺的印象，對于圖片所展示的病變本質(zhì)認(rèn)識不深，學(xué)習(xí)興趣不高，此時教師可穿插相關(guān)臨床病理學(xué)知識，包括心肌細(xì)胞鏡下圖片―細(xì)胞直徑增大，肌原纖維增粗，細(xì)胞核呈分支狀等心肌細(xì)胞肥大的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，給學(xué)生介紹心臟肥大在病變早期出現(xiàn)向心性肥大，導(dǎo)致瓣膜相對性狹窄，而出現(xiàn)了心尖部舒張期雜音，而在病變的晚期，心臟會進(jìn)入離心性肥大的階段，最后可穿插內(nèi)科學(xué)的知識，病理學(xué)上的離心性肥大實際上在臨床上又稱為充血性心力衰竭，是晚期心臟病變的比較常見的一種類型，結(jié)合本例，患者的心臟病變就經(jīng)歷了由向心性肥大到離心性肥大，最終進(jìn)入到心功能衰竭的過程。由此病理學(xué)實驗教學(xué)就由單一的病變闡述過渡到了結(jié)合臨床病理學(xué)及臨床醫(yī)學(xué)的綜合性知識拓展過程，顯然提高了學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性，取得了較好的教學(xué)效果。3實踐教學(xué)開展過程中教師的任務(wù)及作用

而在運用臨床病理學(xué)知識開展教學(xué)實踐的過程中，任教老師在精心備課的同時也要注意，醫(yī)學(xué)實踐對于醫(yī)學(xué)生而言，是強(qiáng)化理論、學(xué)以致用的關(guān)鍵一環(huán)[8]，是醫(yī)學(xué)生向醫(yī)生蛻變的重要一步，因此，實驗教學(xué)更多的要以學(xué)生為主，要以臨床病理學(xué)知識開展的臨床病案分析為主，讓學(xué)生更多的接觸病例，主動的去收集臨床、實驗室檢查及影像學(xué)資料，最終通過臨床、大體、光鏡三結(jié)合，運用臨床病理學(xué)的知識得到自己的診斷，在整個實踐教學(xué)過程中，教師主要是輔助和引導(dǎo)的作用，更多的時間要交給學(xué)生，讓學(xué)生自主思考，增強(qiáng)互動性，開闊視野，例如1例女性患者，53歲，因“白帶增多伴腥臭味、接觸性出血10個多月，右頸部包塊3個多月伴咯血1個月”入院。體格檢查：患者消瘦，右頸部淋巴結(jié)腫大、質(zhì)硬、不活動。婦科檢查：宮頸肥大、宮頸表面見菜花狀新生物突起，觸之質(zhì)脆，易出血。X線片提示雙肺內(nèi)見多個散開分布的結(jié)節(jié)狀陰影。既往病史：患者患慢性宮頸炎（病理診斷）10多年，1年多前取宮頸活檢，病理診斷為慢性宮頸炎伴宮頸鱗狀上皮呈中至重度不典型增生。病理資料：頸部包塊活檢，病理診斷：（右頸部）淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性鱗癌。教師在講解本例時，需要引導(dǎo)學(xué)生結(jié)合臨床資料和病理檢查綜合分析，本例病人既往有慢性宮頸炎伴不典型增生，而同時頸部淋巴結(jié)為轉(zhuǎn)移性鱗癌，啟發(fā)引導(dǎo)學(xué)生的思維，以互動交流的方式引導(dǎo)學(xué)生思考，首先考慮本例診斷為宮頸鱗癌，并且存在慢性宮頸炎――不典型增生――鱗癌的過程，體現(xiàn)了疾病發(fā)生發(fā)展的過程。同時教師也需認(rèn)識到，臨床病理學(xué)的發(fā)展是日新月異的，診斷標(biāo)準(zhǔn)也在不斷修訂，這就需要教師隨時充實自己，并將本領(lǐng)域最新的研究成果分享給學(xué)生，并可利用網(wǎng)絡(luò)資源查找相關(guān)的大體標(biāo)本和鏡下切片，對固有教學(xué)資源是一個很好的補(bǔ)充[9]，將能直接充實實踐教學(xué)，使學(xué)生直接受益。

第4篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

【摘要】目的：探究進(jìn)行微量泵輸入硝普鈉對高血壓并急性心力衰竭患者的一些臨床治療護(hù)理注意事項及護(hù)理的效果。方法：對本院300例高血壓并急性心力衰竭患者進(jìn)行微量泵輸入硝普鈉進(jìn)行治療護(hù)理，對護(hù)理前后的效果進(jìn)行對比分析。結(jié)果：在300例進(jìn)行微量泵輸入硝普鈉治療護(hù)理的高血壓并急性心力衰竭患者中，291例患者治療效果顯著，剩余9例患者中有3例死于心臟驟停，2例死于心源性休克，4例死于心室纖顫，治愈率為97%。結(jié)論：對高血壓并急性心力衰竭患者進(jìn)行微量泵輸入硝普鈉的治療護(hù)理效果明顯，快速有效地穩(wěn)定的患者的血壓，促進(jìn)了患者的康復(fù)，有很好的臨床治療推廣意義。

【關(guān)鍵詞】微量泵；硝普鈉；高血壓并急性心力衰竭；護(hù)理體會

高血壓患者常常出現(xiàn)急性心力衰竭的并發(fā)癥，而對老年高血壓患者更為常見[1]。而常見的心力衰竭的誘因一般有感染、心律失常、血容量的增加、過度的體力勞累、情緒的劇烈波動、治療方式的錯誤以及一些原發(fā)性的心臟性疾病的加重等。由高血壓并發(fā)的急性心力衰竭未能及時的進(jìn)行搶救處理，常常會危及患者的生命安全。本文為了進(jìn)一步地了解微量泵入硝普鈉治療高血壓并急性心力衰竭的臨床護(hù)理措施及注意事項，對本院于2012年7月至2013年7月收治的300例高血壓并急性心力衰竭患者進(jìn)行了臨床上的護(hù)理研究。

1 資料與方法

1.1 基本資料

選取我院于2012年7月至2013年7月收治的300例高血壓并急性心力衰竭患者，其中年齡60～75歲，平均年齡68.1±5.7歲，其中男160例，女140例，患者在入院時均有面色灰白、胸口煩悶、大汗淋漓、呼吸困難，咳白色泡沫痰，嚴(yán)重時咳粉紅色泡沫痰，雙肺滿布濕音或哮鳴音等表現(xiàn)，氨基末端腦鈉肽前體>900pg/ml。符合中華心血管病雜志編輯委員會心力衰竭對策專題組診斷要點。

1.2 治療方法

所有患者采取半臥位，高流量吸氧，強(qiáng)心，利尿，糾正水電解質(zhì)酸堿平衡等對癥支持治療的基礎(chǔ)上，均予“50mL生理鹽水與25mg-50mg硝普鈉”微量泵輸入；起始0.5ug/kg/min的速度泵入，之后根據(jù)反應(yīng)以每分鐘0.5ug/kg遞增，逐漸調(diào)整劑量，維持血壓在110-150/70-90mmHg之間。

1.3 護(hù)理治療

1.3.1 心理護(hù)理

高血壓并急性心力衰竭患者常常會由于病情危重，生活上需要他人照顧，極易產(chǎn)生悲觀，絕望，恐懼，急躁等情緒[2]。對于部分心理壓力過大的患者予以嗎啡等鎮(zhèn)靜劑的注射，并對患者進(jìn)行有關(guān)高血壓并急性心力衰竭的知識教育，穩(wěn)定患者的情緒，使患者們對臨床上的治療以及病情的恢復(fù)充滿信心。在進(jìn)行心理輔導(dǎo)護(hù)理之后300例患者有269例患者能克服緊張、不安等不良心理狀態(tài)。

1.3.2 基礎(chǔ)護(hù)理

臥床休息，降低組織對氧的消耗，減輕心臟負(fù)擔(dān)；低鹽低脂易消化飲食，保證營養(yǎng)均衡；保持大便通暢，預(yù)防便秘；保持床整清潔，定時翻身，按摩受壓部位皮膚，預(yù)防壓瘡。

1.3.3 用藥護(hù)理

1.3.3.1 選擇單獨的靜脈通道，避免和其他藥物混合滴注。使用留置針穿刺，選擇粗直便于肢體活動的血管，避免關(guān)節(jié)和細(xì)小血管，防止藥液外滲造成組織損傷。

1.3.3.2 在進(jìn)行藥物的微量泵輸液之前需要對微量泵進(jìn)行相應(yīng)的檢查，保證輸液儀器的正常。微量泵安置穩(wěn)妥，既有利于醫(yī)療活動，又便于觀察。在進(jìn)行輸液之前需要對整個管道進(jìn)行生理鹽水的沖洗排氣處理，防止出現(xiàn)空氣殘余現(xiàn)象。在整個輸液的過程中也需要對微量泵進(jìn)行密切的觀察，保證整個輸液過程的安全穩(wěn)定。一旦出現(xiàn)管道受壓、扭曲、回血堵塞、氣泡、注射畢等報警時及時處理。

1.3.3.3 微量泵注射液現(xiàn)配現(xiàn)用，每8小時更換一次，使用一次性避光注射器及延長管。使用注射卡，注明床號，姓名，藥名，更換時間，固定在輸液泵上，并重點交接班。

1.3.3.4 向患者和家屬做好宣教工作，杜絕患者及家屬擅自更改泵入速度，以免發(fā)生意外。

1.3.4 用藥觀察

1.3.4.1 在對患者進(jìn)行微量泵的輸液處理的整個過程中，醫(yī)護(hù)人員需要對患者的血壓、呼吸、心率、脈搏、心電圖、心功能變化等方面密切觀察。持續(xù)心電監(jiān)測， 在泵入硝普鈉之前常規(guī)測量血壓，在泵入開始30分鐘內(nèi)，每5分鐘測量一次血壓，以后每30分鐘測量一次血壓，平穩(wěn)后每小時測量一次，根據(jù)血壓情況調(diào)節(jié)泵速，將血壓控制在110-150/70-90mmHg。對患者的面部表情、水腫情況、24小時出入水量、皮膚的濕冷狀態(tài)也要做好嚴(yán)格的記錄觀察，在輸液過程中一旦出現(xiàn)不良的反應(yīng)，需要及時通知醫(yī)師進(jìn)行觀察治療。本研究有3例發(fā)生頭痛、眩暈、大汗等低血壓癥狀，及時調(diào)整硝普鈉泵入速度后患者無產(chǎn)生不良后果。

1.3.4.2 由于硝普鈉在進(jìn)入人體之后可以轉(zhuǎn)化為氰化物，在通過肝處理后會轉(zhuǎn)變?yōu)榱蚯杷猁}，硝普鈉的毒性反應(yīng)與長期大量用藥及濃度，速度有關(guān)，患者在進(jìn)行輸液的過程中如果出現(xiàn)運動失調(diào)，視力模糊，譫妄，惡心，嘔吐等癥狀，暫停輸液，報告醫(yī)生進(jìn)行處理。在本研究中未發(fā)生硝普鈉的毒性反應(yīng)。

1.4 療效判定

顯著有效：胸悶心悸氣促減輕，由半臥位變?yōu)榈驼砼P位，雙肺濕音或哮鳴音減少或消失[3]，氨基末端腦鈉肽前體

2 結(jié)果

在對300例高血壓并急性心力衰竭患者進(jìn)行了微量泵輸入硝普鈉的治療護(hù)理之后，有291患者在治療護(hù)理之后效果顯著，剩余9例患者中有3例死于心臟驟停，2例死于心源性休克，4例死于心室纖顫，顯著有效率為97%。

3 討論

本文通過對300例患者進(jìn)行臨床上的分析研究，微量泵輸入硝普鈉治療高血壓并急性心力衰竭有著十分顯著的效果。 硝普鈉是臨床上一種可以快速短時間內(nèi)擴(kuò)張血管的藥物，可以對動脈和靜脈進(jìn)行直接的擴(kuò)張，可以快速的穩(wěn)定高血壓并急性心力衰竭的病情，但是對于護(hù)理干預(yù)要求較高，要求護(hù)士具有嫻熟的靜脈穿刺技術(shù)和對患者高度的責(zé)任心，掌握硝普鈉的藥物性能，不良反應(yīng)和注意事項，操作前做好各項準(zhǔn)備工作，在輸液過程對患者的各項生命體征進(jìn)行觀察記錄，并隨時對輸液的速度、濃度進(jìn)行控制，才能保證治療的成功。

參考文獻(xiàn)

[1] 唐麗娟. 微量泵輸入硝普鈉治療高血壓病急性心力衰竭的護(hù)理[J]. 中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2012，9（10）：55.

第5篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

1．1一般資料

選取海城市中心醫(yī)院收治的100例急性闌尾炎患者為研究對象，男性57例，女性43例，年齡5～75歲，平均年齡(37．5±2．5)歲。所有患者均伴有不同程度腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐，部分患者伴有反跳痛。納入校準(zhǔn):①經(jīng)臨床病理學(xué)診斷證實為急性闌尾炎者;②同意本次研究方案者;③臨床依從性好者。按照年齡段將100例患者分為小兒組15例(年齡5～12歲)、青少年組75例(13～44歲)及中老年組10例(≥45歲)。

1．2方法

對100例患者的超聲影像學(xué)資料進(jìn)行回顧性分析，將各年齡段超聲影像學(xué)診斷結(jié)果與病理學(xué)診斷結(jié)果相比對，以探究其應(yīng)用價值。本次研究中所有患者均使用SSI2000型高性能彩色多普勒超聲診斷儀(武漢天鷹醫(yī)療設(shè)備有限公司生產(chǎn)，食藥監(jiān)械(準(zhǔn))字2009第2600036號)，患者取仰臥位，探頭頻率為6．5MHz，在麥?zhǔn)宵c周圍行橫向、縱向、斜向多切面掃描檢查，并適時給探頭加壓，仔細(xì)觀察患者闌尾部位超聲回波特征，同時明確患者腹腔部位是否存有積液、腸管擴(kuò)張等間接征象，周圍器官是否由于病變部位而發(fā)生感染等。

1．3統(tǒng)計學(xué)方法

本研究中的所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17．0統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理，計數(shù)資料采用率(%)表示。

2結(jié)果

2．1急性闌尾炎患者臨床病理學(xué)診斷結(jié)果

100例急性闌尾炎患者中急性單純性闌尾炎15例，急性化膿性闌尾炎65例，壞疽性及穿孔闌尾炎12例，闌尾周圍膿腫8例。

2．2不同年齡段急性闌尾炎患者超聲影像學(xué)診斷結(jié)果

小兒組、青少年組及中老年組患者超聲影像學(xué)診斷符合率分別為:86．7%、93．3%、80%，總體診斷符合率為86．7%。

3討論

第6篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

1對象及方法

1.1教改對象

參加的20位學(xué)生均為2007級臨床醫(yī)學(xué)班和法醫(yī)班同學(xué)。課題成員的選取面向2007級所有授課班級，以“自愿加入”為原則，主要選取對病理學(xué)有濃厚興趣的同學(xué)。課題開展時，病理學(xué)課程教學(xué)正處尾聲。此時，同學(xué)們已經(jīng)對病理學(xué)知識有了基本的掌握，并且能夠運用病理學(xué)知識分析一些簡單的病變。

1.2教改方法

1.2.1現(xiàn)場觀摩尸體解剖

隨機(jī)觀摩尸體解剖。在尸檢過程中，掌握尸檢的注意事項、解剖順序、方法、取材、自我保護(hù)等系列知識。對人體的各組織器官有一個明確、直觀認(rèn)識。死者均為非自然死亡，且死亡原因多種多樣。對死者的死因，經(jīng)現(xiàn)場了解后，成員心中有一初步判斷。巨大的好奇感及探求欲望，促使成員密切關(guān)注尸檢每一個細(xì)節(jié)。在老師進(jìn)行尸檢和講解時，成員需做詳細(xì)記錄：包括體表檢查、各臟器的大小、狀態(tài)、病變和各系統(tǒng)可能的致死性病變等等。

1.2.2參與病理切片的制作過程

利用課余，專門安排時間讓學(xué)生參與到病理切片制作過程。成員在實踐中，了解操作過程中可能會出現(xiàn)的問題和注意事項;熟悉如何正確使用各種實驗儀器和設(shè)備;掌握如何正確的組織處理方法及步驟，且在取材、固定、脫水、透明、浸石蠟、切片以及常規(guī)染色和特殊染色方法等各環(huán)節(jié)中可能影響切片質(zhì)量的因素。

1.2.3定期進(jìn)行教學(xué)內(nèi)容討論

每隔一周開展一次教學(xué)內(nèi)容討論,內(nèi)容為上周觀摩的尸體解剖。主要討論死者的死亡原因，并根據(jù)尸檢肉眼觀察各器官實質(zhì)病變及鏡下微觀病理改變，結(jié)合所掌握病理知識，給死者下死亡診斷。最終匯總由教師統(tǒng)一點評，分析并給出最終診斷。

2效果

參與教改的成員知識結(jié)構(gòu)框架完整，思路清晰，觸類旁通。通過參與此項教改，學(xué)生開拓了思路，增強(qiáng)了實踐能力，運用學(xué)過的知識，對于每一個體病例能辯證的看待局部與整體的關(guān)系、內(nèi)在因素與外界影響的關(guān)系、形態(tài)變化與機(jī)能的關(guān)系、病變發(fā)生發(fā)展過程的變化規(guī)律，提高了分析問題的能力，臨床技能和科研能力也有所提高。學(xué)生通過這一活動，所學(xué)病理學(xué)知識得到復(fù)習(xí)，為今后各學(xué)科學(xué)習(xí)奠定了較為扎實的基礎(chǔ)，對后續(xù)課程學(xué)習(xí)有極大幫助。

3討論

本課題的目的是讓學(xué)生在基本掌握基礎(chǔ)病理學(xué)知識后，利用尸體解剖資源，進(jìn)一步涉入到臨床病理學(xué)、診斷病理學(xué)和法醫(yī)病理學(xué)的學(xué)習(xí)，鞏固和應(yīng)用所學(xué)過的各門基礎(chǔ)知識，并為今后的學(xué)習(xí)打下扎實的基礎(chǔ)。通過所遇到的尸檢案例的案情，也使學(xué)生接觸到了一些有關(guān)醫(yī)療工作中的法律法規(guī)。在病理討論過程中，成員沒有課堂束縛，激發(fā)了學(xué)生的求知欲望。此次教改，經(jīng)過現(xiàn)場觀摩尸檢、親自動手制作切片、尸檢后的病理討論這一完整過程，激發(fā)了小組成員內(nèi)心學(xué)習(xí)潛能，將病理學(xué)知識由機(jī)械性的記憶轉(zhuǎn)變成形象+理解式的記憶;提高了自學(xué)能力、分析和解決問題能力及創(chuàng)新思維能力;對強(qiáng)化了風(fēng)險意識、規(guī)范了醫(yī)療行為等有了進(jìn)一步的了解和理解。

尸體解剖應(yīng)用于教學(xué)，作為課外教學(xué)活動或第二課堂尚可豐富學(xué)生的學(xué)習(xí)內(nèi)容，同學(xué)們易于接受，學(xué)習(xí)興趣明顯提高，雖然收到了較好的效果，但是，因受尸檢例數(shù)不足、解剖室空間狹小、學(xué)生人數(shù)過多、實驗室資源缺乏、學(xué)時受學(xué)院整體教學(xué)安排所限等各種因素的影響，我們認(rèn)為此種教學(xué)方式難以實施，推廣困難，在病理學(xué)教學(xué)中，如何能真正的將尸體解剖方法應(yīng)用于正常教學(xué)中，還有待于進(jìn)一步的摸索和探討。

第7篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】 ，涎腺

關(guān)鍵詞: 涎腺;腺樣囊性癌;p27

0 引言

p27基因是新近發(fā)現(xiàn)的一種抑癌基因，它的表達(dá)產(chǎn)物p27蛋白能與cyclin-CDK復(fù)合物結(jié)合并抑制其活性，控制細(xì)胞由G1期進(jìn)入S期，從而抑制腫瘤形成［1］ .近年來，國外學(xué)者研究較多.關(guān)于p27蛋白在涎腺腺樣囊性癌（SACC）中的表達(dá)，國內(nèi)鮮見報道.我們采用免疫組化方法檢測了p27蛋白在19例SACC中的表達(dá)并分析其與臨床病理學(xué)特征和預(yù)后的關(guān)系.

1 材料和方法

1.1 材料 我院收治的SACC患者19（男11，女8）例，術(shù)后組織標(biāo)本均經(jīng)病理學(xué)診斷證實并獲得隨訪資料，其中源于小涎腺者13例，大涎腺6例;年齡30～75歲，平均49歲，隨訪6～169mo（中位期75mo）.術(shù)后復(fù)發(fā)9例，轉(zhuǎn)移6例.

1.2 試劑 采用鏈霉菌親生物素-過氧化物酶免疫組織化學(xué)（SP）染色法.SP試劑盒購自福州邁新生物技術(shù)開發(fā)公司，p27單抗（DAKO公司）工作濃度1 80.陽性對照:乳腺癌細(xì)胞;陰性對照:以0.01mol L-1 PBS代替一抗，其余步驟相同.

1.3 結(jié)果判斷 染色呈棕黃色者為陽性，p27主要定位于胞核，胞質(zhì)中也有表達(dá).陰性表達(dá)及陽性細(xì)胞數(shù)≤30%均計為低表達(dá);>30%為高表達(dá).每張切片400倍顯微鏡下至少觀察5個視野.

統(tǒng)計學(xué)處理:用卡方檢驗或Fisher’s精確概率法進(jìn)行統(tǒng)計分析.生存時間的差異用Log rank檢驗.

2 結(jié)果

2.1 p27在SACC中的表達(dá)特征 p27在腫瘤周圍的正常涎腺組織中均為高表達(dá).SACC中僅有5例出現(xiàn)高表達(dá)，而14例患者（73.7%）為低表達(dá).

2.2 p27的表達(dá)與臨床病理學(xué)特征的關(guān)系 p27在SACC中的表達(dá)與患者的性別、年齡、部位、腫瘤大小、臨床分期（T1 ～T3 /T4 ）及病理分型的關(guān)系無明顯相關(guān)性（P>0.1），和是否出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移可能相關(guān)（P=0.055），與局部復(fù)況明顯相關(guān)（P0.1），但p27高表達(dá)患者的生存期（145±21）mo較低表達(dá)者長（81±18）mo.

3 討論

p27蛋白在腫瘤中的表達(dá)被認(rèn)為是一個獨立的預(yù)后指標(biāo).國外學(xué)者發(fā)現(xiàn)p27蛋白在乳腺癌等多種腫瘤中的表達(dá)水平明顯下調(diào)，與預(yù)后關(guān)系密切［2］ .最新研究發(fā)現(xiàn)，它的表達(dá)水平也可提示口腔頰癌的預(yù)后［3］ .我們的結(jié)果顯示，p27在SACC中的低表達(dá)率為73.7%，p27低表達(dá)者多出現(xiàn)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，生存時間較短，表明p27在腫瘤演進(jìn)過程中逐漸喪失了作為細(xì)胞周期負(fù)調(diào)控因子的抑癌作用，使癌細(xì)胞具有更高的侵襲力.因此，p27的表達(dá)狀況可能成為一個新的預(yù)后指標(biāo).至于p27低表達(dá)是否是由于泛素介導(dǎo)的蛋白酶體降解作用增強(qiáng)所致［4］ ，還待于進(jìn)一步研究.

參考文獻(xiàn)

［1］Polyak K，Lee MH，Erdjument BH，Koff A，Roberts JM，Tempst P，Massague J.Cloning of p27

kip1 ，a cyclin-Cdk in-hibitor and potential mediator of extracellular antimitogenic sig-nals ［J］.Cell，1994:78（1）:59-66.

［2］Catzavelos C，Bhattacharya N，Ung YC，Wilson JA，Roncari L，Sandhu C，Shaw P，Yeger H，Morava PI，Kapusta L，F(xiàn)ranssen E，Pritchard KI，Slingerland JM.Decreased levels of cell-cycle inhibitor p27kip1protein:Prognostic implications in primary breast cancer ［J］.Nat Med，1997;3（2）:227-230.

第8篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】 基質(zhì)金屬蛋白酶類；膽管腫瘤；臨床病理學(xué)；預(yù)后

0引言

腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤的基本病理學(xué)特征，也是絕大多數(shù)腫瘤患者主要的死亡原因之一. 同時，大量研究已證實惡性腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移與癌基因、生長基因及其受體基因的活化、抑癌基因的失活或丟失密切相關(guān). 因而，研究膽管癌（cholangiocarcinoma，CCA）的相關(guān)基因不僅有利于理解其發(fā)病機(jī)制，還可能發(fā)現(xiàn)在診斷和評價預(yù)后中具有臨床意義的分子標(biāo)記物. 基質(zhì)金屬蛋白酶2（matrix metalloproteinase2，MMP2），又名明膠酶A ， 是基質(zhì)金屬蛋白酶家族的主要成員之一［1］. 已有多項研究表明，MMP2蛋白在乳腺癌、肝癌等多種腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移中起關(guān)鍵作用，并可用于預(yù)測術(shù)后復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移［2-3］. 然而，關(guān)于MMP2蛋白的表達(dá)與CCA病程進(jìn)展的關(guān)系鮮見報道. 我們采用免疫組化方法檢測106例CCA組織中MMP2蛋白的表達(dá)情況，探討其與CCA發(fā)生、浸潤、轉(zhuǎn)移及預(yù)后的相關(guān)性.

1材料和方法

1.1材料我院普外科200002/200202經(jīng)手術(shù)切除并經(jīng)病理檢查證實的膽管癌組織標(biāo)本106（男57，女49）例；年齡50.1±13.7 (27～79)歲. 患者術(shù)前均未行化放療. 對于有完整臨床及隨訪資料的89例患者進(jìn)行為期1～60 mo的隨訪研究. 對照組標(biāo)本15 例，為非腫瘤組織中的正常膽總管組織. 鼠抗人MMP2 mAb（工作濃度1∶100）和免疫組化采用的SP法試劑盒均購自北京鼎國生物技術(shù)有限公司.

1.2方法采用免疫組織化學(xué)SP法染色，標(biāo)本經(jīng)40 g/L中性多聚甲醛固定，石蠟包埋，4 μm 連續(xù)切片，70℃烤片15 min. 脫蠟至水，30 mL/L H2O2滅活內(nèi)源酶，PBS 漂洗5 min×3次. 正常羊血清室溫孵育15 min. 滴加20～30 μL PBS 稀釋的一抗4℃過夜. PBS 漂洗5 min×3 次. 二抗（生物素標(biāo)記的山羊抗鼠IgG，1∶500）于37℃孵育45 min，PBS 漂洗5 min×3次. DAB顯色5～10 min，自來水充分洗滌，蘇木素復(fù)染5 min，沖洗5 min. 脫水、透明、封片，鏡檢. 設(shè)陽性對照， 用PBS替代第一抗體作陰性對照. MMP2蛋白表達(dá)陽性為細(xì)胞質(zhì)出現(xiàn)棕黃色顆粒，不出現(xiàn)者為陰性. 在光鏡下（400×）觀察10個視野，每個視野計數(shù)100個細(xì)胞，陽性細(xì)胞計數(shù)打分標(biāo)準(zhǔn)如下：0分為陰性，1分為10%～50%細(xì)胞呈陽性表達(dá)，2分為51%～75%細(xì)胞呈陽性表達(dá)，3分為>75%細(xì)胞呈陽性表達(dá).

統(tǒng)計學(xué)處理：所有數(shù)據(jù)用SPSS12.0處理， 計數(shù)資料采用χ2檢驗. 生存分析用KaplanMeier法. P

2結(jié)果

2.1MMP2蛋白表達(dá)及其與CCA臨床病理參數(shù)的關(guān)系免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示，在CCA組織中，MMP2蛋白的陽性表達(dá)主要定位于癌細(xì)胞質(zhì)，呈彌漫分布的棕黃色顆粒. MMP2蛋白的陽性表達(dá)率為76.42% (81/106)，而在正常膽總管組織中不表達(dá). MMP2蛋白在CCA組織中的表達(dá)情況與患者臨床病理參數(shù)之間的關(guān)系見表1. MMP2蛋白的表達(dá)與CCA分化程度、TNM分期、有無浸潤轉(zhuǎn)移有關(guān). 低分化及存在浸潤轉(zhuǎn)移的腫瘤組織中，MMP2蛋白的陽性表達(dá)率高于高、中分化（P=0.02）及未發(fā)生浸潤轉(zhuǎn)移者（P

2.2MMP2蛋白表達(dá)與CCA患者預(yù)后的關(guān)系本研究對89例CCA患者進(jìn)行了術(shù)后隨訪研究. MMP2蛋白表達(dá)情況與患者術(shù)后生存率的關(guān)系分析如表2，圖1所示. 根據(jù)TNM分期和浸潤轉(zhuǎn)移情況分組的CCA患者中，有MMP2蛋白陽性表達(dá)的患者，其生存率則明顯低于陰性表達(dá)者. 從生存分析結(jié)果看，當(dāng)MMP2蛋白陰性表達(dá)時，CCA患者的生存率高于MMP2蛋白陽性表達(dá)的患者. 3討論

已有研究表明［4-5］，腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移是個多步驟的復(fù)雜過程，癌細(xì)胞脫離原發(fā)灶及進(jìn)出血管時，需要首先突破細(xì)胞外基質(zhì)及基底膜屏障，向臨近纖維結(jié)締組織浸潤進(jìn)而向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，其中細(xì)胞外基質(zhì)及基底膜的降解是腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移過程中最關(guān)鍵的一步. 近年來， 腫瘤細(xì)胞間質(zhì)成分的改變在腫瘤浸潤轉(zhuǎn)移中的作用成為腫瘤研究的一個熱點. 研究表明，基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs) 是降解細(xì)胞外基質(zhì)的主要家族之一. 它們在腫瘤侵潤轉(zhuǎn)移中扮演著重要角色，MMPs通過降解細(xì)胞外基質(zhì)中的大分子物質(zhì)(如膠原、層粘連蛋白等)而破壞癌細(xì)胞浸潤的物理屏障. MMP2 是MMPs 家族中分布最廣的成員，因其主要反應(yīng)底物為細(xì)胞外基質(zhì)中的IV 型膠原故又稱之為IV 型膠原酶，未激活的酶原Mr為72 000，水解后Mr變成66 000的激活形式［6］. 當(dāng)細(xì)胞惡變時常有MMP2 的升高. 目前認(rèn)為MMP2 表達(dá)和功能的調(diào)節(jié)發(fā)生于轉(zhuǎn)錄、分泌、前酶原的激活、細(xì)胞表面的結(jié)合以及與源于腫瘤或宿主細(xì)胞的MMPs 抑制劑的相互作用等多個不同的水平. 已有許多關(guān)于MMP2的報道證實，在肺癌、乳腺癌、結(jié)直腸癌、子宮內(nèi)膜癌、皮膚鱗狀細(xì)胞癌等多種腫瘤細(xì)胞中均發(fā)現(xiàn)MMP2 表達(dá)的增高，在部分腫瘤中還發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤惡性程度的增高，MMP2的表達(dá)也增高，且與腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移相關(guān)［7-8］. 表2MMP2蛋白表達(dá)與CCA患者術(shù)后生存率的關(guān)系

CCA是惡性梗阻性黃疸的原因之一，多發(fā)生在肝門部，以浸潤性生長為特征，病變范圍與周圍組織分界不清，造成手術(shù)根治困難，術(shù)后易復(fù)發(fā). 影響膽管癌預(yù)后的因素主要有腫瘤組織分化程度、浸潤深度、有無神經(jīng)浸潤及臨床分期等［9-10］. 本研究中，MMP2蛋白在高、中、低分化型癌中，陽性表達(dá)率呈逐漸上升趨勢，分化越低的癌組織中，MMP2蛋白的強(qiáng)陽性表達(dá)率越高，提示MMP2蛋白的異常高表達(dá)與腫瘤的分化程度密切相關(guān). 我們同時發(fā)現(xiàn)MMP2蛋白表達(dá)與浸潤轉(zhuǎn)移和TNM分期有關(guān)，隨著浸潤轉(zhuǎn)移的出現(xiàn)及TNM分期的進(jìn)展，MMP2蛋白的強(qiáng)陽性表達(dá)率明顯增加. 此外，通過對患者進(jìn)行術(shù)后1～60 mo的隨訪觀察發(fā)現(xiàn)，MMP2蛋白陽性表達(dá)的患者生存率低于其陰性表達(dá)者.

綜上所述，MMP2蛋白的表達(dá)可能與CCA的浸潤、轉(zhuǎn)移有關(guān)；檢測MMP2蛋白在CCA組織中的陽性表達(dá)率，并結(jié)合其臨床病理學(xué)分級，可提高對患者預(yù)后的判斷準(zhǔn)確性.

參考文獻(xiàn)

［1］ Pulukuri S， Patel J， Estes N， et al. Matrix metalloproteinase1 (MMP1) expression and biological signiwcance in the progression of prostate cancer［J］. Am Assoc Cancer Res Annu Meeting: Proc， 2007， 21:14-18.

［2］ 夏鶴春，買正軍，馬澤，等. MMP2 與TIMP2 在神經(jīng)膠質(zhì)瘤侵襲中的作用及其意義［J］. 寧夏醫(yī)學(xué)雜志，2006，28(5):339-342.

［3］ 王力夫，孔令非，趙躍武，等. 人腦膠質(zhì)瘤中MMP2 與MMP9 酶活性改變和蛋白的表達(dá)及其意義［J］. 河南醫(yī)學(xué)研究，2006，15(2):101-105.

［4］ Millimaggi D， Mari M， DAscenzo S， et al. Tumor vesicleassociated CD147 modulates the angiogenic capability of endothelial cells［J］. Neoplasia， 2007， 9:349-357.

［5］ 洪堅善，彭浩，段小嫻，等. MM P2 表達(dá)與肝細(xì)胞癌侵襲、轉(zhuǎn)移的關(guān)系研究［J］. 廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報， 2005， 22（6）：850-853.

［6］ Vihinen P， Kahari VM. Matrix metalloproteinases in cancer: Prognostic markers and therapeutic targets［J］. Int J Cancer， 2002， 99:157-166.

［7］ Kraiem， Korem S. matrix metalloproteinases and the thyroid ［J］. Thyroid， 2000， 10 (12): 1061-1069.

［8］ Sun JX， Hemle ME. Regulation of MMP1 and MMP2 production through CD147/extracellular matrix metalloproteinase inducer interactions［J］.Cancer Res， 2001， 61:2276-2281.

第9篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】  胰腺腫瘤；基質(zhì)金屬蛋白酶類；明膠酶a；腫瘤轉(zhuǎn)移；預(yù)后；免疫組織化學(xué)

【摘要】 

目的 探討基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子（emmprin）和基質(zhì)金屬蛋白酶2（mmp2）在胰腺癌組織表達(dá)及其臨床意義。方法 采用免疫組織化學(xué)pv 6000法檢測47例胰腺癌組織中emmprin和mmp2的表達(dá)。結(jié)果 47例胰腺癌組織中emmprin及mmp2的陽性表達(dá)率分別為61.7%、66.0%，二者均與胰腺癌的轉(zhuǎn)移、臨床分期和預(yù)后有關(guān)（χ2=6.61～9.91，p<0.05）。emmprin和mmp2陽性表達(dá)率與胰腺癌大小、病人性別、病人年齡和組織學(xué)分級無關(guān)（p>0.05）。胰腺癌組織中emmprin的表達(dá)與mmp2的表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.516，p<0.01）。結(jié)論 emmprin和mmp2可能共同參與胰腺癌的浸潤和轉(zhuǎn)移過程，可作為判斷胰腺癌生物學(xué)行為的參考指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】  胰腺腫瘤；基質(zhì)金屬蛋白酶類；明膠酶a；腫瘤轉(zhuǎn)移；預(yù)后；免疫組織化學(xué)

expressions of emmprin and mmp2 and their association with biological behaviour in pancreatic cancer 

zhan mingqiao, li yujun

(department of pathology, the affiliated hospital of qingdao university medical college, qingdao 266003, china);

［abstract］ objective to investigate the significance of emmprin and mmp2 expressions in pancreatic carcinoma. methods immunohistochemical pv 6000 technique was used to detect the expressions of emmprin and mmp2 in tissue of 47 cases of pancreatic carcinoma. results the positive rates of emmprin and mmp2 were 61.7% and 66.0%, respectively, both were related with metastasis, clinical staging and prognosis (χ2=6.61-9.91,p<0.05). the expressions of emmprin and mmp2 were not correlated with sex and age of patients and tumor size or histologic grading (p>0.05). there was a positive correlation between the expressions of emmprin and mmp2 in the tissue of pancreatic cancer (r=0.516,p<0.01). conclusionboth emmprin and mmp2 may be involved in the process of infiltration and metastasis of cancer of pancreas. detection of emmprin and mmp2 can be used as parameters for the diagnosis of this malignant tumor.

   

［key words］ pancreatic neoplasms; matrix metalloproteinases; gelatinase a; tumor metastasis; prognosis; immunohistochemistry

   

侵襲和轉(zhuǎn)移是宿主細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞之間相互作用的一個復(fù)雜的多步驟的過程，該步驟與腫瘤細(xì)胞的黏附能力、運動能力、增殖能力、對周圍間質(zhì)的蛋白水解能力以及腫瘤組織內(nèi)腫瘤性血管生成能力有關(guān)。其中腫瘤細(xì)胞對細(xì)胞外基質(zhì)成分及基底膜的降解是腫瘤浸潤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵步驟。細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子（emmprin）是新近發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞表面黏附因子，具有刺激基質(zhì)金屬蛋白酶產(chǎn)生的作用， 影響腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移[1]。本研究采用免疫組織化學(xué)方法檢測胰腺癌組織中emmprin和基質(zhì)金屬蛋白酶2（mmp2）的表達(dá)，以探討二者與胰腺癌生物學(xué)行為的關(guān)系。

1  材料與方法

1.1  材料

   

收集我院2001年1月—2005年1月手術(shù)切除胰腺癌標(biāo)本47例，其中男29例，女18例；病人年齡27～75歲，平均56.7歲。每例均有詳細(xì)的臨床資料、手術(shù)記錄及1年以上的隨訪結(jié)果。術(shù)前均未接受化療和放療。ct顯示包塊直徑＜2 cm者5例，2～4 cm者14例，＞4 cm者28例。病理學(xué)類型均為浸潤型導(dǎo)管癌。按bloomrichardson評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行組織學(xué)分級：ⅰ級（高分化）10例，ⅱ級（中分化）16例，ⅲ級（低分化）21例。根據(jù)國際抗癌協(xié)會1997年uicc分期法，ⅰ期6例，ⅱ期9例，ⅲ期21例，ⅳ期11例。有淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處臟器轉(zhuǎn)移者26例。生存期>1年者13例，≤1年者34例。所有標(biāo)本均經(jīng)40 g/l的甲醛溶液固定，常規(guī)石蠟包埋，4 μm厚連續(xù)切片。

1.2  試劑

   

鼠抗人emmprin、 mmp2單克隆抗體（均為工作液）和pv 6000試劑盒均購自北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司。

1.3  檢測方法

   

采用免疫組化pv 6000法，具體操作步驟按說明書進(jìn)行。每次染色均設(shè)陽性和陰性對照。

1.4  免疫組化結(jié)果判斷

   

emmprin蛋白陽性表達(dá)為細(xì)胞膜出現(xiàn)棕黃色顆粒，mmp2陽性表達(dá)為在細(xì)胞質(zhì)出現(xiàn)棕褐色顆粒。根據(jù)顯色強(qiáng)度和范圍分為：陰性（-），陽性細(xì)胞數(shù)<5％；弱陽性（+），陽性細(xì)胞數(shù)5％～25％；中等陽性（），陽性細(xì)胞數(shù)26％～50％；強(qiáng)陽性（），陽性細(xì)胞數(shù)>50％[23]。

1.5  統(tǒng)計學(xué)處理

   

采用χ2檢驗及spearman相關(guān)分析。所有數(shù)據(jù)均在spss 10.0及ppms 1.5[4]統(tǒng)計軟件包上進(jìn)行處理。

2  結(jié)果

2.1  胰腺癌組織emmprin及mmp2的表達(dá)

   

以細(xì)胞膜上出現(xiàn)清晰的棕黃色顆粒為emmprin陽性表達(dá)，47例胰腺癌組織中emmprin陽性表達(dá)率為61.7%（29/47）。mmp2表達(dá)主要位于癌細(xì)胞胞質(zhì)，呈棕黃色顆粒，在部分間質(zhì)的成纖維細(xì)胞或血管內(nèi)皮細(xì)胞中也可見陽性表達(dá)，47例胰腺癌組織中mmp2陽性表達(dá)率為66.0%（31/47）。

2.2  emmprin及mmp2表達(dá)與胰腺癌臨床病理學(xué)特征和預(yù)后的關(guān)系

   

有淋巴結(jié)和遠(yuǎn)隔臟器轉(zhuǎn)移、臨床分期?！て诤?年內(nèi)死亡病人的胰腺癌組織中emmprin和mmp2的陽性表達(dá)率明顯高于無轉(zhuǎn)移者、臨床分期ⅰ～ⅱ期和生存超過1年者，其差異有顯著性（χ2=6.61～9.91,p<0.05）。emmprin和mmp2陽性表達(dá)率與胰腺癌的大小、病人性別、年齡和胰腺癌組織學(xué)分級無關(guān)（p>0.05）。見表1。表1  emmprin和mmp2表達(dá)與胰腺癌臨床病理學(xué)特征的關(guān)系（略）

2.3  emmprin和mmp2在胰腺癌組織中表達(dá)的相關(guān)性

   

47例胰腺癌組織中，emmprin和mmp2同時表達(dá)陽性者27例（57.4%），同時表達(dá)陰性者14例（29.8%）。emmprin和mmp2在胰腺癌組織中的表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.516，p<0.05）。

3  討論

   

人類的emmprin基因位于19q13.3染色體上，其mrna的長度為117 kb，編碼產(chǎn)生由248個氨基酸組成的蛋白質(zhì)。emmprin表達(dá)于人類多種腫瘤細(xì)胞，并且與腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移相關(guān)。sier等[5]的研究結(jié)果顯示，在頭頸部鱗狀細(xì)胞癌中，emmprin誘導(dǎo)mmp2級聯(lián)反應(yīng)的激活，促使mmp2發(fā)揮蛋白水解的作用，從而使腫瘤更易于轉(zhuǎn)移。kanekura等[6]研究28例黑色素瘤中emmprin和mmp2的表達(dá)時發(fā)現(xiàn)，emmprin表達(dá)于黑色素瘤細(xì)胞而不是成纖維細(xì)胞，有轉(zhuǎn)移的黑素瘤細(xì)胞emmprin表達(dá)比無轉(zhuǎn)移的黑色素瘤細(xì)胞明顯增高，mmp2表達(dá)也同樣存在著顯著的差異。李曉莉等[7]的研究顯示，結(jié)腸癌組織emmprin和mmp2蛋白的陽性表達(dá)率均與腫瘤分化程度、dukes分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，并且兩者在結(jié)腸癌組織中的表達(dá)呈正相關(guān)。目前普遍認(rèn)為，emmprin能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞本身和成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞合成分泌mmp1～mmp3、mmp9、mt1mmp，而不誘導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（timp1）的表達(dá)，從而導(dǎo)致mmpstimps間失衡，基底膜和細(xì)胞外基質(zhì)降解，從而促進(jìn)腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移。

   

本文研究結(jié)果顯示，47例胰腺癌組織中emmprin陽性表達(dá)率為61.7%，主要表達(dá)于癌細(xì)胞膜，間質(zhì)成纖維細(xì)胞未見表達(dá)；mmp2陽性表達(dá)率為66.0%，主要位于癌細(xì)胞的胞質(zhì)，而且間質(zhì)的成纖維細(xì)胞或血管內(nèi)皮細(xì)胞也可見陽性表達(dá)。結(jié)果提示，胰腺癌組織中的mmp2可能來源于兩個途徑：一是癌細(xì)胞膜表面emmprin游走至間質(zhì)組織刺激纖維母細(xì)胞分泌mmp2；二是癌細(xì)胞本身內(nèi)在的emmprin激活自身分泌mmp2。本研究結(jié)果還顯示，emmprin和mmp2 陽性表達(dá)率在有淋巴結(jié)和遠(yuǎn)隔臟器轉(zhuǎn)移、臨床分期?！て诤?年內(nèi)死亡的胰腺癌組織中的表達(dá)明顯高于無轉(zhuǎn)移者、臨床分期ⅰ～ⅱ期和生存超過1年者，并且二者在胰腺癌組織的表達(dá)呈正相關(guān)性。說明emmprin能刺激腫瘤細(xì)胞和周圍間質(zhì)的成纖維母細(xì)胞產(chǎn)生和激活mmp2，降解細(xì)胞外基質(zhì)和血管基底膜的主要成分ⅳ型膠原，使腫瘤細(xì)胞易于脫離癌細(xì)胞巢，侵入血管、淋巴管，從而促進(jìn)胰腺癌的侵襲、轉(zhuǎn)移。齊魯醫(yī)學(xué)雜志2010年8月第25卷第4期  med j qilu, august 2010, vol.25, no.4

【參考文獻(xiàn)】

 

[1]　sun j, hemler m e. regulation of mmp1 and mmp2 production through cd147/extracellular matrix metalloprotease inducer interactions [j]. cancer res, 2001,61(5):22762281.

[2]　jin j s, hsieh d s, lin y f, et al. increasing expression of extracellular matrix metalloprotease inducer in renal cell carcinoma: tissue microarray analysis of immunostaining score with clinicopathological parameters[j]. int j urol, 2006,13(5):573580.

[3]　zhang w, erkan m, abiatari i, et al. expression of matrix metalloprotease inducer(emmprin/cd147) in panceratic neoplasm and pancreatic stellate cells[j]. cancer biol ther, 2007,6(2):218227.

[4]　周曉彬,紀(jì)新強(qiáng),徐莉. ppms 1.5統(tǒng)計軟件的功能及其應(yīng)用[j]. 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2009,45(1):9193.

[5]　sier c f, zuidwijk k, zijlmans h j, et al. emmprin induced mmp2 activation cascade in human cervical squamous cell carcinoma[j]. int j cancer, 2006,118(12):29912998.