父親的病精選(九篇)
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第1篇：父親的病范文
1、《父親的病》主要內容：作者兒時的紹興城，父親患了嚴重的水腫病，長年無法康復，家里請了兩位人稱“神醫”的醫生來看，診金高昂，開了不少藥方，用了不少奇奇怪怪的藥，卻始終不見效果。父親最終還是死了，聽說那神醫還天天坐著驕子，生活闊氣，體格健壯，聽了真讓人氣憤不已。
2、作者用諷刺的筆調寫了庸醫誤人，以兩個“名醫”的藥引一個比一個獨特，表現了某些中醫的故作高深，通過他們的相繼借故辭去，體現出父親的病一步步惡化，通過家庭的變故表達了對名醫們庸醫誤人、故弄玄虛、勒索錢財、草菅人命的深切的痛恨，在感嘆中讓人體會人生的傷悲。
（來源：文章屋網 ）
第2篇：父親的病范文
我們家有七個孩子，母親去世得早，父親又當爹又當媽。為了養活我們，給我們掙學費，父親做起了糖葫蘆，走村串鄉去賣。
父親先是從縣城的水果站批發回來一麻袋山楂，還有幾捆竹簽兒、一口袋白糖。先把山楂倒在桌子上挑一遍，然后洗一遍，用刀把山楂橫著輕輕地割一半，用錐子尖把里面的籽兒輕輕挑出來，再把去掉了籽兒的山楂用竹簽串上。下一步就是熬糖，白糖下到鍋里，遇熱就熔化變成了液體。把已經串好的山楂串拿過來，放到鍋里蘸一下，還要滾動一圈，讓所有的山楂都能蘸足糖再把它拿出來，放到事先準備好的鐵板上。停幾分鐘，糖就結了，整個工序也就完成了。
父親把所有的糖葫蘆都插到一捆事先做好的草把子上，把草把子放到小推車上，到各村去賣。
父親每天早上三點多就起來熬糖、蘸糖葫蘆，每天要準備一百串，蘸好的時候，天剛蒙蒙亮，父親就上路了。父親每天要走六七個村子，有時遇上有集市，還要去鄉里，每天要走五六十里的路。中午餓了，父親也舍不得進飯店，而是吃從家里帶的玉米面饃饃，渴了就向人家要一口水喝。父親一直賣到天黑，把所有的糖葫蘆都賣完了才往家走，而這時，天已經全黑了。回來后，匆匆地吃完飯，還要帶著我們洗山楂、挑山楂籽兒、串糖葫蘆……忙完了這些，已經到半夜了，父親這才拖著疲憊的身體入睡，但睡不到四個小時，就又得起來蘸糖葫蘆……
第3篇：父親的病范文
“夫妻病”的概念最早出現在20世紀70年代初，由美國著名性學權威馬斯特和約翰遜夫婦提出。2002年，英國諾丁漢大學的茱莉亞·西匹斯理·考克斯教授發表了首篇詳細闡述“夫妻病”的文章。她發現，從糖尿病、高血壓到缺血性心臟病、哮喘、腎病、抑郁，如果夫妻一方患病，另一方的患病率就會提高很多。其中，常見的“夫妻病”主要有兩大類，一類為傳染病，主要由病菌傳播所導致；另一類為非傳染性疾病，主要由共同的生活方式或心理所導致。
現代生活中，“夫妻病”并不少見。長期生活在一起的人，因為飲食習慣相同、生活方式相近，確實有很多疾病會同時感染。在形形的“夫妻病”中，以下幾種最為常見。其中，前4種具有傳染性，后6種為非傳染性疾病。
泌尿生殖系統感染 最常見、發病率最高的“夫妻病”，莫過于泌尿生殖系統或皮膚感染性疾病。這類病大部分由病菌感染引起，病菌又會通過性生活傳播。即使發病一方經過治療痊愈，還可能被另一方重復感染。曾經有位女患者，宮頸糜爛總是治愈了再犯，犯了再治。后來才發現，是因為丈夫包皮過長，包皮垢里的病菌通過性生活傳給妻子所導致。
皮膚病 夫妻之間近距離接觸，很容易讓扁平疣、腳氣等皮膚病鉆空子。當一名家庭成員患上腳氣或灰指甲時，由于真菌在洗腳盆、拖鞋上大量寄生，時間久了，很容易造成配偶被感染。
消化系統疾病 一半正常人體內都攜帶消化潰瘍的重要感染源——幽門螺旋桿菌。這種病菌主要是口口相傳，即通過碗筷、接吻等途徑傳染給配偶。
性傳播疾病 在沒有防護措施的情況下進行性生活，很容易將乙肝、艾滋病等致病菌傳染給對方。
糖尿病 近年來，越來越多的年輕人成了“夫妻糖尿病”受害者。常吃快餐、方便面，運動少、常熬夜、壓力大都是主要因素。此外，肥胖、脂肪肝和痛風等代謝性疾病的夫妻共患率也逐漸增多。
高血壓 家中做飯的人口味重，全家都會跟著吃得咸，夫妻同得高血壓的概率自然會增加。此外，有研究發現，生活壓力過大也可能導致高血壓，尤其是處于社會中堅力量的中年夫婦，表現更為明顯。
癌癥 消極對待生活、飲食結構不合理、環境潛伏著致癌因素等，是導致“夫妻癌”的重要原因。
失眠 大多數夫妻共同失眠的原因是生活不規律或長期心理壓抑、焦慮，而夫妻同床共被，只要一方睡眠差，勢必影響另外一方。
障礙 有調查發現，年齡在30歲以下的，如丈夫患有障礙，約10%的配偶也有障礙；30～40歲，這一比例上升到20.6%；而在40～50歲的人中，這一比例上升至50%。
腸易激綜合征 主要表現為腹痛、腹脹、腹瀉和便秘等胃腸功能紊亂，與精神因素和彼此共同的不良生活習慣有關，如焦慮、愛喝咖啡、少吃蔬菜等。研究表明，夫妻間猜忌會導致雙方焦慮和抑郁，容易造成迷走神經功能紊亂，刺激胃酸過多分泌，從而導致胃腸道疾病。
第4篇：父親的病范文
關鍵詞 芹菜；黑腐病；軟腐病；癥狀識別；防治方法；高海拔冷涼地區
中圖分類號 S636.3 文獻標識碼 B 文章編號 1007-5739（2015）13-0162-02
青海省東部農業區大部分地區海拔在2 200～3 000 m之間。海拔在2 500～3 000 m之間的淺山和腦山生態區冬春季嚴寒漫長，夏秋季氣候冷涼，晝夜溫差大，太陽輻射強，制約了很多作物病蟲害的發生，夏季栽培的露地芹菜產量高，品質優，商品性好，具有天然環保無污染的優勢。近年來，在露地芹菜生產過程中，部分生產者對芹菜黑腐病和軟腐病的癥狀識別不清，防治效果不佳，嚴重影響了芹菜的產量與品質。現將2種病害的識別方法與防治技術介紹如下，以供參考。
1 芹菜黑腐病
芹菜黑腐病又稱基腐病，各地均有發生。病田一般減產10%，重病年份可達30%。
1.1 典型癥狀
芹菜黑腐病主要發生在近地面根莖部和葉柄基部。有時也侵染根。發病初期病部呈灰褐色，擴展后變成暗綠色至黑褐色，嚴重時受害部位變黑腐爛，腐爛處一般不向上、下擴展，病部常生出許多小黑點（圖1、圖2）。
1.2 發病原因
病原為芹菜莖點霉（Phoma apiicola Kleb），屬半知菌亞門真菌。
1.3 發病條件
發病最適溫度在18 ℃左右，多雨潮濕情況下發病重。移栽病苗易引起該病流行。高濕地、連作地、黏土地發病均重。
1.4 傳播途徑
病原以菌絲黏附在病殘體或種子上越冬。翌年播種帶病的種子，長出幼苗即猝倒枯死，病部產生分生孢子借風雨或灌溉水傳播。
1.5 防治方法
一是種子消毒。用48 ℃溫水浸種20～30 min移入冷水中冷卻，撈出晾干播種[1-3]。二是農業防治。選用抗病品種；實行2～3年輪作；采用高畦栽培，開好排水溝，避免畦溝積水，勤澆淺灌，防止大水漫灌及雨后田間積水；加強田間管理，合理安排栽培密度，防止莖葉郁蔽；栽培過程中及時摘除病株，結合深翻，收獲后徹底清理病殘體，清除病原。三是藥劑防治。發病初期噴灑75%百菌清可濕性粉劑700～800倍液，或40%甲霜銅可濕性粉劑700～800倍液，或1.0∶0.5∶200.0的波爾多液，或50%多菌靈可濕性粉劑800倍液，或77%可殺得可濕性粉劑500倍液，或50%甲基硫菌靈可濕性粉劑500倍液，每7～10 d噴1次，連續2～3次。注意藥劑交替輪換使用效果好。保護地于傍晚關閉大棚用45%百菌清煙霧劑進行熏治。
2 芹菜軟腐病
芹菜軟腐病又稱腐爛病，是芹菜的一種常見病害，各地均有分布。重病地塊發病株率可達30%以上，明顯影響產量。
2.1 典型癥狀
芹菜軟腐病主要發生于葉柄基部或莖上，一般先從柔嫩的葉柄組織開始發病，發病初期葉柄基部出現水浸狀紡錘形或不規則形凹陷斑，以后病斑呈黃褐色或黑褐色腐爛，病部散發出腐臭味。干燥后呈黑褐色，最后只剩維管束，嚴重時生長點爛掉，甚至全株枯死。苗期主要表現是心葉腐爛壞死，呈“燒心”狀[4-6]（圖3～5）。
2.2 發病原因
病原為胡蘿卜軟腐歐氏桿菌胡蘿卜軟腐致病型[Erwinia carotovora subsp.Carotovora（Jones）Berger et al.]。
2.3 發病條件
夏、秋露地栽培較常見，冬季保護地發病更為嚴重。種植密度和土壤濕度過大，連作或與十字花科、茄科等蔬菜輪作，機械損傷或昆蟲為害，容易發生芹菜軟腐病。
2.4 傳播途徑
病原細菌隨病殘體在土壤中或留種株和保護地的植株上越冬，借雨水或灌溉水、昆蟲、夾雜著病殘體的肥料等傳播。
2.5 防治方法
2.5.1 農業防治。實行2年以上輪作，可以適當與以大麥、小麥、豆類和蔥蒜類植物輪作，但是不可以與十字花科、茄科及瓜類等蔬菜輪作。合理安排種植密度，做寬壟，以便于灌排水；發病期要減少澆水的次數或暫停澆水。播種前或定植前平整土地，促進病殘體腐解。田間管理過程中要小心操作，防止出現傷口感染病菌。發現病株及時挖除并撒入石灰消毒。
2.5.2 藥劑防治。發病前或發病初期噴灑72%農用硫酸鏈霉素可溶性粉劑4 000倍液，或新植霉素3 000倍液，或14%絡氨銅水劑350倍液，或50%琥膠肥酸銅可濕性粉劑500倍液，或95% CT殺菌劑水劑500倍液，或敵克松原粉500～1 000倍液，每7～10 d施1次，連續2～3次，重點噴植株基部及鄰近地面。注意藥劑交替輪換使用效果好。
3 結語
芹菜黑腐病與芹菜軟腐病是截然不同的2種病害。首先，病原菌不同。芹菜黑腐病的病原是真菌，而芹菜軟腐病的病原是細菌。其次，危害部位不同。芹菜黑腐病主要發生在近地面根莖部和葉柄基部，而芹菜軟腐病主要發生于葉柄基部或莖部。當然，由于侵染的病菌不同，防治方法也各異。正因為2種病害發生部位相近，癥狀區別不太明顯，才導致生產者對病害的防治效果不好而造成損失。
4 參考文獻
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第5篇：父親的病范文
【關鍵詞】 親情護理； 糖尿病； 依從性； 滿意度
隨著人民生活水平的提高，生活方式、飲食結構的改變，糖尿病的患病率不斷上升，1994年第三次普查，結果為25.1‰，比1980年增長3倍以上［1］。國際糖尿病聯盟指出糖尿病控制成功的關鍵在于良好的自我護理，而自我護理受患者文化程度、患者對健康認知程度及患者的依從性等因素影響。同時，自我護理執行力與健康教育效果、護患關系密切程度等有關。為了提高糖尿病患者護理品質，護理人員通過履行親情護理理念和承諾［2］,制定健康教育臨床路徑，優化教育流程，不斷提高健康教育宣傳效果及患者對健康認知程度。親情護理是把愛心、人文和技術完美結合，提升了糖尿病患者護理品質，取得了很好的成效，現報告如下：
1 對象與方法
1.1 對象：2005年4月至2006年5月在我院住院的50例2型糖尿病患者，男11例，女39例，年齡36～68歲（平均57歲）。文化程度：小學4例、初高中21例，大專以上25例，50例患者均為再次入院患者且無糖尿病并發癥。
1.2 健康教育方法：由兩名經過培訓的專業護士按制定好的健康教育臨床路徑（見表1）組織知識小講座、個別交流、觀看VCD教育片等方式為患者全面講述自我護理知識。
表1 糖尿病患者健康教育臨床路徑（略）
備注：住院時間長則不斷循環重復宣教及反饋教育效果。
1.3 依從性問卷調查，內容主要包括：按醫囑服藥、合理飲食、適當運動、調節情緒、定期復查。評分標準：完全依從（主動按醫護人員囑咐進行自我護理），0分；部分依從（被動按醫護人員囑咐進行自我護理，有遺忘或遺漏或私自更改醫囑的現象），1分；依從較差（有遺忘或遺漏或私自更改醫囑的現象，對自我護理認識不足，拒絕接受健康教育），2分；依從患者滿意度調查問卷內容見表2，滿意得3分，較滿意得2分，不滿意得0分，對50例患者分別于入院時、出院時由專人現場調查，各發放問卷50份，回收100份，合格率為100%。
1.4 統計學方法：對50例患者入院時、出院時遵醫行為所獲數據進行X2檢驗，患者滿意度比較用u檢驗。
2 結果
2.1 患者遵醫行為比較，見表2。
表2 患者入院與出院時患者遵醫行為比較（略）
從表2可見：患者出院時遵醫行為明顯優于入院時（P<0.01）。
2.2 住院患者滿意度調查結果見表3。
表3 住院患者滿意度調查結果（略）
從表3可見患者出院時的滿意度明顯高于入院時（P<0.01）
3 討論
3.1 推行健康教育路徑管理制度，使糖尿病健康教育工作規范化、制度化，即便于專業護士按時執行，又為管理者考評工作提供信息平臺。
3.2 通過實施親情護理工作模式達到了護患關系零距離的目的，護士在糖尿病患者心目中的威信及信任感已經建立，故患者遵醫行為出院時明顯高于入院時（P<0.01）。
3.3 開展親情護理工作后，隨處可聽到患者對護理人員的贊揚聲。有一位70歲的男性患者深有感觸地說：我先后到過省級多家醫院住院治療，唯獨在貴院住院有家一樣的溫馨，護士真的把患者當親人，我非常滿意。從表3也可看出50例住院患者出院時滿意度明顯高于入院時滿意度（P<0.01）。
4 結論
糖尿病健康教育是糖尿病治療的一項基本措施，特別體現在通過營養知識學習和提高，可以改善患者的血糖、血脂、血壓的水平，延緩慢性并發癥的發生、發展［3］。親情護理重點要求護理人員通過愛心呵護，頻繁的護患溝通，構建零距離護患關系，達到提高健康教育效果和患者滿意度的目的，促使患者遵醫行為的形成，促進糖尿病患者早日康復，值得推廣。同時，患者滿意度提高對樹立衛生人員新形象、打造醫院美譽度具有重要現實意義。
【參考文獻】
［1］ 周麗錦，林莽看.淺談影響糖尿病患者服藥依從性的影響因素［J］. 中華現代醫學雜志，2004，2（4a）：466．
第6篇：父親的病范文
【摘要】 【目的】觀察不同中藥復方對禽流感病毒感染模型小鼠的影響。【方法】選用BALB/c小鼠，隨機分為藿香正氣散組(藿香組，劑量為264 g·kg-1·d-1)，桂枝湯組(劑量為156 g·kg-1·d-1)，桑菊飲組(劑量為344 g·kg-1·d-1)，病毒唑組(劑量為70 mg·kg-1·d-1)，模型組，尿囊液對照組(尿囊液組)。各組按設計劑量給藥3次后，以100 μL正常尿囊液滴入尿囊液組小鼠鼻腔，其他各組小鼠以100 μL H5N1禽流感病毒滴鼻，復制禽流感小鼠模型。觀察各組小鼠一般情況，體溫、體質量變化，死亡保護率及肺指數。【結果】模型組小鼠體溫顯著下降(P桑菊飲。模型組小鼠體質量顯著下降(P藿香正氣散。3組中藥復方均可延長模型小鼠的存活時間，死亡保護作用強弱依次為桂枝湯>藿香正氣散>桑菊飲。模型組肺指數顯著升高(P
【關鍵詞】 藿香正氣散/藥理學;桂枝湯/藥理學;桑菊飲/藥理學;禽流感/中藥療法;疾病模型，動物;小鼠
流行性感冒屬于中醫時行感冒和風溫的范疇。H5N1禽流感病毒所致的流行性感冒對全世界造成一定的危害，有必要研究傳統中藥復方對新型禽流感的防治療效，為預防禽流感提供新的手段。預實驗結果提示：H5N1禽流感病毒感染小鼠后，病邪由表入里迅速傳變，病情急驟，發熱過程不明顯，機體功能迅速下降，主要表現為體溫下降、納差，甚者不能進食、消瘦、腹瀉、衰竭死亡等。本研究經過中藥復方篩選預試，選擇了對胃腸型感冒和暑瘟有治療作用的藿香正氣散，對體溫、免疫、胃腸道等功能具有雙向調節作用的桂枝湯以及治療風熱感冒初期的桑菊飲[1]，觀察3種中藥復方對H5N1禽流感病毒感染BALB/c小鼠的干預作用，現報道如下。
1材料與方法
11毒株 A/Goose/Guangdong/NH/2003(H5N1)由華南農業大學禽病研究室惠贈并經中國農科院哈爾濱獸醫研究所鑒定。
12雞胚9～12 d齡發育良好的SPF雞胚，由北京梅里亞維通實驗動物技術有限公司提供，許可證號：SCXK(京)20050001。
13雞紅細胞(RBC)健康雄雞靜脈血于生理鹽水4℃保存，用生理鹽水洗滌，配成體積分數1%的RBC懸液。
14實驗動物選用110只18～22 g的SPF級BALB/c小鼠[許可證號：SCXK(粵)20030002]，雌雄各半，由廣東省醫學實驗動物中心提供。經5%隨機抽樣符合SPF級標準，并排除禽流感病毒(AIV)的自然感染，且無抗AIV的抗體產生。選用Co60滅菌飼料，由廣東省醫學實驗動物中心提供[生產許可證號：SCXK(粵)20030002]。本實驗在廣東省實驗動物監測所的負壓感染實驗室[使用許可證號：SYXK(粵)20040019]中進行，動物飼養于負壓隔離器中，接毒及取材在生物安全柜中操作。
15主要實驗儀器MC3電腦數字式體溫計由歐姆龍(大連)有限公司提供，JJ200型電子天平由常熟雙杰測試儀器廠提供，BS124S電子天平由北京賽多利斯儀器系統有限公司提供，DK8D型電熱恒溫水槽由上海醫用恒溫設備廠提供，TG16W微量高速離心機由長沙湘儀離心機儀器有限公司提供，BHC1300IIA/B3生物安全柜由蘇凈集團安泰公司提供。
16藥物藿香正氣散(藿香10 g、紫蘇葉5 g、白芷5 g、大腹皮5 g、茯苓5 g、白術6 g、半夏曲6 g、陳皮6 g、厚樸6 g、桔梗6 g、炙甘草6 g)、桂枝湯(桂枝9 g、芍藥9 g、甘草9 g、生姜9 g、大棗3枚)、桑菊飲(桑葉15 g、10 g、杏仁10 g、桔梗10 g、連翹10 g、薄荷10 g、蘆根15 g、甘草6 g)處方藥材均購自廣州健民醫藥連鎖有限公司。病毒唑(利巴韋林)，批號：08045102，由廣東省藥品檢驗所提供。
劉忠華，等.不同中藥復方對禽流感病毒感染模型小鼠的影響第3期17動物分組將110只BALB/c小鼠分為6組：藿香正氣散組(簡稱藿香組，劑量為264 g·kg-1·d-1)，桂枝湯組(劑量為156 g·kg-1·d-1)，桑菊飲組(劑量為344 g·kg-1·d-1)，病毒唑組(陽性藥物對照，劑量為70 mg·kg-1·d-1)，模型對照組(簡稱模型組)，尿囊液對照組(簡稱尿囊液組)。接毒前2 d，各組小鼠每天分別灌胃給藥，接毒當天上午給藥，下午將100 μL H5N1禽流感病毒〔小鼠半數致死劑量(MLD50)為100625/mL〕用移液槍滴入各組小鼠鼻腔，尿囊液組小鼠滴入100 μL正常尿囊液。接毒后正常飼養，供給飼料量為標準日糧，高壓滅菌水足量供給，雌雄分籠飼養。
18觀察指標
181臨床癥狀觀察各組呼吸、精神狀況、毛色、雙耳、四肢和尾巴色澤、行為活動、糞便、飲食、體質量等變化。
182體溫變化采用電子體溫計測量肛溫，接毒前5 d每天1次，接毒后12 h測1次，以后每天1次，連續9 d。
183死亡情況記錄接毒后各組小鼠出現死亡的時間，計算死亡率及死亡保護率：p死亡=N死亡/N總數×100%，p死亡保護=(N總數-N死亡)/N總數×100%。
184肺指數實驗結束后，稱量各組小鼠肺質量和體質量，計算肺指數和肺指數抑制率：I肺=m肺/m體，p肺指數抑制=(I肺，模型組-I肺，給藥組)/I肺，模型組×100%。
19統計學方法實驗數據采用SPSS 130統計軟件進行處理，采用單變量方差分析，方差不齊采用秩和檢驗;計數資料采用χ2檢驗，檢驗水平α=005。
2結果
21臨床癥狀小鼠在接毒后第2天出現精神不振，反應遲鈍，皺毛，弓背，食欲下降及呼吸急促，愛扎堆，蜷縮，豎毛，顫抖;第3～7天出現死亡，部分小鼠出現腹瀉，尿囊液組小鼠未出現臨床癥狀。藿香組、桂枝湯組、桑菊飲組、病毒唑組小鼠于接種后的第4～5天出現明顯臨床癥狀，模型組于接種后第3天出現明顯臨床癥狀，第6天模型組小鼠全部死亡。
22各組體溫變化表1結果顯示：接毒后第1天至第9天，各組小鼠體溫均顯著下降，與尿囊液組比較差異均有顯著性意義(P桑菊飲，其中藿香組作用更佳，第5～7天體溫與病毒唑組比較差異均有顯著性意義(P
23各組體質量變化表2結果顯示：接毒后第2天開始，各組小鼠體質量均顯著減輕，與尿囊液組比較差異有顯著性意義(P桂枝湯>藿香正氣散。第4～5天，藿香組、桂枝湯組、桑菊飲組與模型組比較，差異均有顯著性意義(P
24各組小鼠的死亡保護率表3結果顯示：接毒后第4～5天，藿香組、桂枝湯組、桑菊飲組、病毒唑組小鼠死亡保護率高于模型組(P藿香正氣散。
表4結果顯示:藿香組、桂枝湯組死亡保護率升高，與病毒唑組比較差異均有顯著性意義(P
25各組小鼠肺指數表5結果顯示：模型組肺指數顯著升高(P
3討論
禽流感是由A型流感病毒引起的家禽或野禽的一種感染和/或疾病綜合征。李志東等[2]建立了禽流感ICR小鼠模型。我們在進行中藥防治實驗前也研究了禽流感病毒感染BALB/c小鼠后出現體溫下降、體質量減輕、腹瀉、納差甚者不能進食，病程明顯，死亡率高的模型特點。其中體溫下降可能與麻醉或動物種類有關。因為是人工接毒，大量禽流感病毒同時進入呼吸道和肺臟，急性起病，發熱就可能發生在接毒的24 h內，而這時受麻醉降溫影響，無法檢測到體溫升高的變化。Dybing等[3] 報道，將禽流感病毒接種到BALB/c小鼠引起小鼠體溫降低，與本實驗禽流感病毒感染小鼠后測得體溫下降相似。我們將禽流感病毒感染猴后，也表現為發熱癥狀，與Lois 等[4]報道禽流感在雪貂身上復制并引起發熱和Rimmelzwaan 等[5-6]報道禽流感引起食蟹猴發熱相似。
研究表明[7-13]：藿香正氣散可通過祛邪培中治療AIV感染小鼠所導致的正氣不足及體溫下降。桑菊飲中的桑葉有抗菌、抗病毒作用，連翹對流感和副流感病毒有抑制作用。桂枝湯對體溫的雙向調節能使營衛不和所致的體溫升高或偏低的病理狀態趨向正常，而且對腸道功能、免疫功能具有雙向調節作用，能顯著抑制亢進的腸蠕動，也能使受抑的腸蠕動活動增強。桂枝含揮發油，其成分主要為桂皮醛等，對流感病毒有抑制作用。藿香中的黃酮類化合物具有抗病毒生長增殖的作用，陳皮苷能預防流感病毒的感染。
本研究結果顯示：用中藥干預的模型小鼠推遲1 d出現明顯臨床癥狀，藿香正氣散對模型小鼠的體溫保護效果最明顯，其次是桂枝湯和桑菊飲，病毒唑對禽流感感染小鼠的體溫無保護作用。藿香正氣散、桂枝湯、桑菊飲的干預均能減緩模型小鼠體質量降低，對模型小鼠均有保護作用，死亡保護率由高到低依次是桂枝湯、藿香正氣散、桑菊飲。藿香組、桂枝湯組、桑菊飲組、病毒唑組肺指數抑制率均為正值，表明給藥組動物的肺病變程度較模型組輕，且3組中藥復方減輕肺臟病變的作用較病毒唑更佳。
綜上所述，藿香正氣散、桂枝湯、桑菊飲對禽流感均具有一定的防治作用。
參考文獻
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第7篇：父親的病范文
【關鍵詞】坎地沙坦酯；川芎嗪；慢性肺心病；療效
【中圖分類號】R541 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）03-0407-02
慢性肺心病主要是由肺組織和肺動脈以及血管等慢性病變造成的肺組織結構以及功能出現異常，增加了肺血管阻力以及肺動脈壓力，導致右心出現擴張或者肥大等癥狀的心臟病[1-2]。慢性肺心病在臨床上的癥狀通常表現為呼吸功能不全、心率加快、肝脾腫大、全身淤血和下肢浮腫等，對患者的身體健康造成了嚴重威脅。臨床治療方法中主要以抗感染、合理氧療以及改善通氣為主，但是達不到理想的治療療效。現在對我院在2010年10月到2013年01月收治的120例慢性肺心病患者分別使用常規治療以及坎地沙坦酯復合川芎嗪治療的臨床療效進行對比觀察，報道如下。
1、資料和方法
1.1 一般資料 我院在2010年10月到2013年01月收治120例慢性肺心病患者，所有患者均符合臨床診斷標準，其中男性患者占78例，女性患者占42例，患者的年齡在48歲到75歲之間。對于嚴重肝腎功能不全的患者、近期接受手術治療創口沒有愈合的患者、消化性潰瘍的患者、腎病、糖尿病以及出血傾向等癥狀的患者進行排除。隨機分為治療組和對照組，兩組患者各占60例，治療組的患者使用坎地沙坦酯復合川芎嗪進行治療，對照組的患者使用常規的方法進行治療。兩組患者在性別和年齡等基本資料上沒有明顯差異性，不具有統計學意義（P>0.05），具有可比性，對兩組治療方法的臨床療效進行對比觀察。
1.2 方法
1.2.1 對照組的患者給予常規治療，主要包括低流量吸氧、止咳祛痰、維持電解質平衡和強心利尿等治療，合理應用抗生素。治療組患者在常規治療的基礎上使用坎地沙坦酯復合川芎嗪進行治療，使用鹽酸川芎嗪注射液80ml，加入到5%的葡萄糖250ml中給予靜脈滴注治療，同時復合8mg坎地沙坦酯給予口服治療，每天一次，持續治療兩周。
1.2.2 對兩組治療方法的臨床療效進行判定，主要分為顯效、有效和無效，顯效指患者經過治療水腫、咳嗽、氣喘以及呼吸困難等臨床癥狀完全消失，明顯增加了尿量，縮小了肝臟，心功能水平得到了有效提高；有效指的是患者經過治療水腫、咳嗽、氣喘以及呼吸困難等臨床癥狀得到了明顯改善，心功能水平有所提高；無效指的是患者經過治療水腫、咳嗽、氣喘以及呼吸困難等臨床癥狀以及心功能水平都沒有得到明顯改善，甚至加重。
1.2.3 選用軟件SPSS18.0對觀察的數據進行統計學處理，使用t檢驗計量資料，使用x2對計數資料進行檢驗，P
2、結果
治療組患者臨床療效的總有效率為93.3%，對照組患者臨床療效的總有效率為73.3%，治療組患者的臨床療效明顯高于對照組患者，存在的差異性具有統計學意義（P
3、討論：
慢性肺心病對老年患者的身體健康造成了嚴重威脅，慢性肺心病的基礎疾病能夠對患者的肺功能以及肺結構造成不可逆改變，容易反復發作，增加了肺血管阻力，減少了左心室舒張終末期的容積[3-4]。臨床治療方法中主要以抗感染、合理氧療以及改善通氣為主，但是患者容易反復發作，達不到理想的治療療效。川芎嗪主要的作用機理包括以下幾個方面：能夠抑制血小板的激活功能，能夠有效降低血小板凝聚的作用和血漿粘度，有效提高血小板以及紅細胞表面負荷，能夠有效降低血漿粘度以及紅細胞積壓；能夠有效提高一氧化碳合成酶和超氧化物歧化酶的活性，對氧自由基的釋放起到了良好的抑制作用，改善了血管的內皮功能，有利于微血管的擴張，從而有效改善患者的微循環，降低了紅細胞的聚集性以及血漿粘度，改善細胞缺氧缺血的狀態；川芎嗪能夠增加血清水平，抑制血栓素的形成，能夠促進前列環素的生成，從而使肺血管得到了擴張，降低了肺血管阻力以及肺動脈高壓，能夠有效改善血流動力學，減慢心率，增加心輸出量，從而對通氣和血流的比值進行有效調整。
川芎嗪具有良好的的抗炎效果，能夠對患者血漿中的包細胞數量進行有效降低，減少了包細胞粘附抑制炎癥的反應。坎地沙坦酯主要適用于原發性高血壓中，二者聯合應用于治療慢性肺心病中，療效顯著，使患者的心功能、和肺血管得到了顯著改善，有利于右心室重構，有效降低了肺動脈壓[5]。通過上述結果顯示：治療組患者臨床療效的總有效率為93.3%，對照組患者臨床療效的總有效率為73.3%，治療組患者的臨床療效明顯高于對照組患者，存在的差異性具有統計學意義（P
參考文獻：
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第8篇：父親的病范文
T細胞淋巴瘤(Tcell lymphoma，TCL)是一組少見的淋巴系統惡性疾病，其原發部位以淋巴結多見，大部分具有高度侵襲性，部分患者早期即有骨髓侵犯(bone marrow involvement，BMI)，但僅以BMI為唯一淋巴結外表現的報道極為罕見，臨床易誤診，我院在半年內連續收治3例，報道如下。
1 臨床資料
例1.男，26歲，因持續高熱伴全血細胞進行性減少7個月于2008年5月3日入院。患者7個月前無誘因出現發熱，體溫高達41℃，伴乏力，無其他不適，于2007年10月當地縣醫院就診，B超示：淺表淋巴結、肝、脾無腫大，血常規正常，給予各種抗生素治療，用地塞米松退熱，體溫正常8～12 h又上升。2008年1月在天津某三甲綜合醫院，查血常規：WBC 2.8×109/L， Hb 122 g/L ，PLT 121×109/L;尿、大便常規正常;骨穿示：增生性骨髓象，地塞米松5 mg/d，體溫在38.5℃左右。2008年3月當地縣醫院胸片示：右側胸腔積液;血常規：WBC 2.5×109/L， Hb 68 g/L ，PLT 65×109/L;骨穿示：增生低下，粒、紅細胞少，未見巨核，片尾見2%異常細胞。擬診“再生障礙性貧血，結核性胸膜炎”，予雄性激素刺激骨髓造血、實驗性四聯抗結核治療1個月無效。轉診山東省某三甲醫院，胸部CT示：右側胸腔大量積液，閉式引流，血性胸水中找到可疑細胞。患者出現進行性衰竭，轉入我院。體檢：體溫39.8℃，皮膚無出血及皮疹，全身淺表淋巴結無腫大，鼻咽部無異常，右側胸腔持續閉式引流，引流管中為血性液體，左肺聞及哮鳴音，右肺呼吸音消失，心率105次/分，律齊，腹軟，肝脾未及，雙下肢凹陷性水腫.入院后查血常規: WBC1.8×109/L， Hb 51 g/L ，PLT 32×109/L，血清乳酸脫氫酶(LDH) 2 203 U/L，肝、腎功正常，血清抗核抗體、抗ENA抗體7項(RNP、Sm、SSA、SSB、Scl70、Jo1、rRNA)均為陰性，抗結核抗體陰性，紅細胞沉降率105 mm/h。B超：肝膽脾胰腎未見異常。多部位骨穿：均干抽。隨行骨髓活檢，標本送天津血液病醫院病理科。家屬放棄治療出院，1 d后死亡。5 d后骨髓病理示：骨髓大片壞死，殘留未壞死組織主要是T淋巴細胞，可識別的粒紅細胞少，未見巨核細胞，并伴有多量纖維組織增生。免疫組化：CD3 散在較多陽性，CD45RO散在較多陽性，CD56散在多量陽性，MPO散在部分陽性，CD10間質陽性，CD20、 CD 45、PAX5、TdT均陰性。診斷：T細胞淋巴瘤，ⅣB期。
例2.男，53歲。因發熱伴乏力、盜汗2個月，于2008年2月5日入院。患者2個月前受涼后鼻塞、咽痛、發熱，體溫最高38.5℃，當地縣醫院按“上感”治療，鼻塞、咽痛消失，體溫漸升高，最高40℃，并出現乏力、盜汗，入住當地縣醫院，血常規：WBC 3.7×109/L， Hb 105 g/L， PLT 210×109/L，胸片：雙肺紋理增多。彩超：淋巴結、肝、脾不大。按支氣管炎給予多種抗生素治療，體溫升至38.5℃時即用地塞米松10 mg靜推，盜汗有所減輕，回家服中藥，間斷地塞米松治療。于3 d前體溫又升至40℃，乏力、盜汗加重，故來我院。體檢：體溫41℃，皮膚無出血及皮疹，全身淺表淋巴結不大，鼻咽部無異常，心肺(-)，肝、脾不大。入院后查血常規：WBC(1.5～2.5)×109/L， Hb 45～60 g/L， PLT(12～46)×109/L。血清乳酸脫氫酶(LDH)1 554～2 328 U/L，肝、腎功正常，血清抗核抗體、抗ENA抗體7項(RNP、Sm、SSA、SSB、Scl70、Jo1、rRNA)均為陰性，抗結核抗體陰性，紅細胞沉降率130 mm/h。胸腹部CT平掃未見異常。2次髂骨、1次胸骨穿刺涂片提示：易見分化差的組織細胞和嗜血細胞(漿內吞噬較多的幼紅、幼粒和血小板)。擬診“嗜血細胞綜合征(HPS)”。予以抗感染、潑尼松治療，體溫下降至38℃以下，血細胞有所上升。半月后體溫再次升至39.5℃，拒絕骨髓活檢。轉至山東省某三甲醫院予以多種抗生素治療，地塞米松15 mg/d，仍不能控制體溫，并出現血細胞進行性下降，骨髓穿刺：見較多幼稚細胞。再次入我院，體檢：體溫40℃，皮膚瘀斑，淺表淋巴結、肝、脾不大，血常規：WBC 1.2×109/L， Hb 35 g/L， PLT 10×109/L，行骨髓活檢，標本送天津血液病醫院病理科，結果回示：骨髓增生極度活躍，異型淋巴細胞廣泛增生，細胞外形不規則，染色質纖細，可識別的粒紅細胞少，巨核細胞少，分葉核為主，并伴有多量纖維化。免疫組化：CD3廣泛陽性，CD45RO廣泛陽性， CD20、 CD 45RA、CD117、TdT均陰性。診斷：T細胞淋巴瘤/白血病。予CODLP方案化療，一療程后緩解，因經濟困難拒絕進一步治療出院。
例3.女，55歲，因盜汗3個月，診斷“惡性組織細胞病”2個月于2008年6月21日入我院。患者曾因無誘因出現高熱，體溫39℃左右，伴乏力、盜汗、進行性消瘦1個月于2008年3月18日入住當地縣醫院，當地醫院B超示：淺表淋巴結、肝、脾無腫大;血常規：WBC 3.2×109/L， Hb 95 g/L， PLT 87×109/L;血清乳酸脫氫酶(LDH)1 249U/L，肝、腎功正常，血清抗核抗體、抗ENA抗體7項(RNP、Sm、SSA、SSB、Scl70、Jo1、rRNA)均為陰性，抗結核抗體陰性，紅細胞沉降率85 mm/h。胸腹部CT平掃未見異常。行骨穿涂片提示：片尾見較多組織細胞，少數較幼稚。擬診“惡性組織細胞病”，給予CHOP方案化療二個療程，體溫降至正常，血細胞上升，但仍感盜汗，為進一步治療入我院。體檢:體溫37.2℃，皮膚無出血及皮疹，淺表淋巴結不大，鼻咽部無異常，雙肺呼吸音粗，心(-)，腹軟，肝脾不大。查血常規：WBC 3.8×109/L， Hb 105 g/L ，PLT117×109/L。EBVDNA陰性，行骨髓活檢，標本送天津血液病醫院病理科，結果回示：骨髓增生活躍，異型淋巴細胞片狀分布，可識別的粒紅細胞少，未見巨核細胞，并伴有多量纖維組織增生。免疫組化：CD3 散在較多陽性，CD45RO散在較多陽性，CD56散在多量陽性，MPO散在部分陽性，CD10間質陽性，CD20、 CD 45、PAX5、TdT均陰性。診斷：T細胞淋巴瘤，ⅣB期。予CHOPE方案化療6個療程，目前持續緩解中。 轉貼于
2 討論
T細胞淋巴瘤占總淋巴瘤的7%～10%，約為非霍奇金淋巴瘤(NHL)的15%，在我國為25%～35%，近年發病率逐漸升高。TCL可能與成年人T細胞白血病病毒1(HTLV1)和EB病毒的感染以及某些特殊的染色體移位有關。與B細胞性NHL相比T細胞性NHL早期常發生轉移或擴散，結外侵犯的發生率高(11%～80%)[1]。BMI患者的骨髓組織中，均可見到呈片狀或彌漫分布的、具有異型性的幼稚淋巴細胞浸潤，免疫組化均有CD3、CD45RO等T淋巴細胞標志表達。根據原始、幼稚淋巴細胞數量的多少分為淋巴瘤BMI和白血病期[2]。TCL往往缺乏T細胞克隆的免疫表型而使診斷十分困難，骨髓活檢(BMB)是診斷BMI的主要手段[3]，特別是無淋巴結侵犯或不便進行活檢的(如胸腔、腹腔病變)，BMB結合免疫組化可直接進行診斷[4]。
嗜血細胞綜合征(hemophagocytic syndrome，HPS)是一類少見的、死亡率很高的疾病，以淋巴細胞、巨噬細胞非惡性增生伴嗜血細胞增多引起的多臟器浸潤及全血細胞減少為特征。骨髓活檢可見：分化成熟的組織細胞明顯，胞質內可見吞噬的單個或多個血細胞。TCL BMI常伴HPS，骨髓早期淋巴瘤細胞侵犯是HPS的一大特點[5]，伴HPS的TCL預后差。以往報道的惡性組織細胞病實際上大多數為T細胞淋巴瘤，單靠骨髓穿刺涂片很容易誤診，BMB結合免疫組化有助鑒別。TCL可直接侵犯胸膜引起漿液性滲出(發生率20%～30%)，但在滲出液中發現腫瘤細胞的概率變化很大(22.2%～94.1%)，故有較多誤診為肺炎、結核性胸膜炎。
長期發熱病因眾多，臨床診斷十分困難。TCL發病率較低，異質性很高，臨床表現多樣，以BMI為唯一結外表現的更為罕見[6]，68%的患者診斷時疾病已經處于Ⅲ/Ⅳ期。臨床早期可表現為非特異性全身癥狀：如發熱、乏力、盜汗、體質下降，隨病情進展，出現全血細胞減少，血清乳酸脫氫酶升高，如無淋巴結腫大或出現其他部位淋巴瘤，常與惡性組織細胞病、HPS、再生障礙性貧血等相混淆。本報道3例患者均以高熱起病，例1、例2激素治療體溫下降但不能降至正常，均輾轉求治于多家醫院，曾分別被誤診為再生障礙性貧血、結核性胸膜炎、HPS，特別是例1明確診斷前已經死亡。例3僅靠骨髓涂片診斷惡性組織細胞病，但CHOP方案治療有效。上述3例從就診到診斷均超過3個月，最終靠骨髓活檢結合免疫組化確診。因此，臨床診斷TCL絕不能單靠淋巴結活檢。
TCL目前尚缺乏統一的治療方案[7]，一旦骨髓侵犯，無論采取何種治療方法(包括聯合化療、聯合化療加放療以及自體造血干細胞移植)，療效均不佳，本病早期診斷是提高療效關鍵。總體預后和治療效果差，強化療能提高生存率。
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第9篇：父親的病范文
兩年前，我父親因為眼瞼下垂住進了桂林市某三甲醫院的神經科。住進病房以后，醫生對父親進行了一系列檢查，說沒什么問題，只要針對眼瞼下垂的問題進行對癥治療就行。
到了下午，醫生對我說：“你父親年齡太大，身體很虛弱，要輸血來提高免疫力。”醫生隨后又給了我一張《輸血同意書》，讓我在上面簽字。
當我回到病房里，護士已經把血給父親輸上了。但沒有想到的是，父親在輸了一半的時候，突然出現寒戰、發燒癥狀，胳膊也開始腫脹了起來。我趕忙跑到醫生辦公室，醫生過來看了一眼，讓護士停止了輸血，卻什么都沒說。當時，血已經輸進去三分之二了。
晚上，父親的狀況越來越差，并一直發著低燒，我找來值班醫生，但他說沒什么事。到了第二天早上主管醫生來，我把父親的情況如實反映，主管醫生說沒到38℃不用處理，但他并沒有給父親量體溫，也沒到病房看。就這樣，我陪著父親一直到了晚上。
父親本來還有些意識，難受時能表現出來，可后來就沒了反應。我開始以為父親睡著了，可后來覺得不對，才發現父親已經去世了！
就因為一個眼瞼下垂住院的父親，怎么就這樣不明不白地去世了？我們找醫院理論，但醫院負責人說這是意外，醫生是按照常規治療，不是醫生的責任。
我們不甘心，打算到法院醫院，法官對我們說，告醫院要先拿住院病志到醫學會進行醫療鑒定，于是我們又去醫院要病志。可到了醫院，負責人說過幾天再來拿。幾天之后，我們從醫院那里拿到了病志，但同時發現，里面的關鍵內容都被改了。本來父親入院時除了眼瞼下垂外沒有任何異常，但這份被涂改的病志中卻把父親寫成了生命垂危的病人，急需輸血。我們對醫院表示異議，但醫院說這份病志沒有任何問題。我們拿著這份病志到醫學會，醫學會做出了不構成醫療事故的鑒定。
后來，我們咨詢了其他醫院的醫生，這個醫生說父親的死因很可能是由于那次輸血造成的。而父親當時的情況根本不需要輸血，輸血的可能性只有一種，那就是當時給父親輸血的醫生為了賺那份回扣！這足以構成醫療事故，但由于病志被涂改，那就沒有辦法追究了。
只因我們無法提供原始病志，從而無法判定當時醫生給父親輸血是不合理的。如果我們能夠早點意識到病志的重要性，父親就不會這樣含冤而死。
桂林 李女士
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