臨床醫(yī)學(xué)的理解精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的臨床醫(yī)學(xué)的理解主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：臨床醫(yī)學(xué)的理解范文

【關(guān)鍵詞】充血性心力衰竭 QT離散度 臨床意義

目前如何識(shí)別充血性心力衰竭患者可能猝死的高危人群一直是困擾臨床心臟病學(xué)的一大難題，近年研究表明：QT離散度(QTd)可反映心室肌復(fù)極的不均一性和電不穩(wěn)定性，QTd的增加能預(yù)示著心律失常事件的發(fā)生，在特發(fā)性長(zhǎng)QT綜合征患者和心肌梗死患者QTd的增加是各種心律失常事件如：持續(xù)性室速、室顫和猝死的預(yù)測(cè)指標(biāo)。但是到目前為止，關(guān)于QTd在充血性心力衰竭患者中預(yù)后意義的資料報(bào)道很少，且存在著爭(zhēng)議。本文研究QTd和室早、VLP的關(guān)系并評(píng)價(jià)QTd的預(yù)后意義。

1資料與方法

1.1病例選擇：1998年7月―2003年7月在桐鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科住院的擴(kuò)張型心肌病、充血性心力衰竭患者120例，年齡(57.8±13.7)歲。入選條件為：竇性心律，無束支傳導(dǎo)阻滯;心功能分級(jí)為Ⅲ~Ⅳ級(jí);左室射血分?jǐn)?shù)

1.2QTd的測(cè)量：在同步紀(jì)錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖上進(jìn)行，速度為50mm/s，以QRS波群的起始點(diǎn)到以T波降支或其切線與等電位線交界處為終點(diǎn)，U波明顯時(shí)以T波與U波之間的切跡為終點(diǎn)，連測(cè)3個(gè)QT間期，取其均值，QTd=QTmax-QTmin。測(cè)量者不了解臨床情況。

1.3 室早24h Holter心電圖：(Marquette Electronic 8000型)根據(jù)Lown分級(jí)分別為偶發(fā)室早、多源室早、成對(duì)室早和陣發(fā)性室速。

1.4 VLP測(cè)定：使用美國(guó)生產(chǎn)的VLP儀檢測(cè)，采用XYZ雙極正交導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行記錄，疊加次數(shù)為150~250次，用40~250Hz高頻雙向?yàn)V波器濾過，由計(jì)算機(jī)測(cè)出3個(gè)導(dǎo)聯(lián)合并后的高頻成分，噪聲水平低于0.5μV。陽性標(biāo)準(zhǔn)：TOLQRS≥120ms，HFLA40≥40ms,RMS40≤25μV。具備以上2項(xiàng)及2項(xiàng)以上為陽性。

1.5隨訪：隨訪時(shí)間為出院后2、6、12、24、36、60個(gè)月，隨訪時(shí)行心電圖、24h Holter心電圖及VLP檢查，在隨訪過程中出現(xiàn)的心律失常事件定義為：心源性猝死;自發(fā)持續(xù)性室速或室顫。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：均數(shù)用x±s表示，采用t檢驗(yàn)，直線相關(guān)處理，P

2結(jié)果

2.1QTd與心律失常其他預(yù)測(cè)指標(biāo)的關(guān)系

在120例患者中，QTd與血鉀水平、室早的發(fā)作頻率或Lown分級(jí)無關(guān);伴有陣發(fā)性室速42例患者的QTd為(60.0±24.3)ms，與沒有陣發(fā)性室速78例患者的QTd為(65.5±26.7)ms相比差異無顯著性(P>0.05),VLP陽性45例患者的QTd(66.7±26.9)ms與VLP陰性75例患者的QTd(65.0±28.7)ms相比差異無顯著性(P>0.05)。同時(shí)，QTd與年齡、性別、心功能分級(jí)、心胸比、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期直徑(LVDd)無關(guān)(P均≤0.05)。

2.2QT離散度的預(yù)測(cè)價(jià)值：120例充血性心力衰竭患者5年隨訪中，30例死亡，其QTd為(74.5±31.5)%，26例由于心源性原因，其中19例死于猝死，其QTd為(95.0±32.4)%，7例出現(xiàn)自發(fā)持續(xù)性室速其QTd(93.1±28.7)%。存活者90例，QTd為(61.4±25.6)%，5年病死率是25%，心源性死亡病死率是22%;死亡者與存活者QTd的比較差異具有顯著性(P

3討論

3.1充血性心力衰竭患者的QTd：本文研究發(fā)現(xiàn)，QTd與室早的發(fā)作頻率及陣發(fā)性室速無關(guān)。Davey等［1］在慢性心力衰竭患者，F(xiàn)ei等［2］在特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者也同樣證實(shí)了這一點(diǎn)。同時(shí)，本文也發(fā)現(xiàn)異常的QTd與VLP也無關(guān)系，或許這兩種電現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制不同能解釋這種無關(guān);心室肌復(fù)極的不同步性和電不穩(wěn)定性是QTd增大的基礎(chǔ)，新近的研究結(jié)果表明，心室肌中層M細(xì)胞單項(xiàng)動(dòng)作電位延長(zhǎng)和心室肌內(nèi)膜、外膜及中層M細(xì)胞之間不應(yīng)期的不一致，引起心室肌復(fù)極的不同步性和電不穩(wěn)定性，最終導(dǎo)致了QTd增大。而VLP反映了局部心肌缺血時(shí)氧代謝的終末產(chǎn)物(主要指氧自由基和過氧化物)堆積導(dǎo)致局部傳導(dǎo)迂回緩慢產(chǎn)生了不同步的碎裂電活動(dòng)［3］。這兩項(xiàng)指標(biāo)異常的電生理基礎(chǔ)，說明了極易誘發(fā)惡性心律失常及猝死。

3.2QTd在充血性心力衰竭患者中預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

本文研究結(jié)果表明：猝死者及心律失常事件患者的QTd顯著高于存活者及無心律失常事件者，QTd>80ms與死亡率和心律失常事件有關(guān)，Barr等［4］也發(fā)現(xiàn)擴(kuò)張型心肌病病人的QTd的增加(84ms)易發(fā)生室性心律失常，由此可看出，QTd越大，其室性心律失常與猝死發(fā)生的機(jī)會(huì)越多。筆者認(rèn)為心力衰竭時(shí)，過高的室壁張力或(及)心肌缺血產(chǎn)生的心肌纖維變性造成心室復(fù)極時(shí)電不穩(wěn)定性可能導(dǎo)致心室肌電生理特性的變化，增加了心室易激性或形成折返的基礎(chǔ)，為惡性心律失常的發(fā)生提供了條件。因此，認(rèn)為QTd可作為一項(xiàng)預(yù)測(cè)心臟性猝死，室性心律失常的指標(biāo)。QTd用于心律失常評(píng)價(jià)的研究處于早期階段，實(shí)際臨床應(yīng)用尚有很多工作要做，其中探索可靠的QTd測(cè)量方法及對(duì)不同臨床情況的QTd做橫向和縱向分析比較，可能是未來臨床成功應(yīng)用這一指標(biāo)的關(guān)鍵。

參考文獻(xiàn)

［1］ Davey PP，Bateman J,Mulligan IP,et al.Qtinterval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy:relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities.Br Heart J,1994,71:268-273.

［2］ Fei L,Goldman JH,Prassad K,et al.QT dispersion and RR variations on 12-lead ECGs in patients with congestive heart failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopahty.Eur Heart J,1996,17:258-263.

［3］ Chamice T,Cedro KH,Ceremuzynski L,et al.Effects of antioxidant vitamins C and E on signal-averaged electrocardiogram in acute myocardial infarction.Am J Cardilol,1996,77:237.

第2篇：臨床醫(yī)學(xué)的理解范文

【關(guān)鍵詞】中西醫(yī);高血壓;療效

【中圖分類號(hào)】R2-031【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8517(2010)12-150-1

近年來我國(guó)高血壓發(fā)病率不斷上升,呈低齡化發(fā)展趨勢(shì)[1]。中西醫(yī)結(jié)合治療高血壓具有療效顯著、不良反應(yīng)少的優(yōu)點(diǎn)[2]。本文分析我院中西醫(yī)結(jié)合治療高血壓病的180例患者資料,療效顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。

1對(duì)象與方法

1.1一般資料

回顧性收集我院2005年3月至2010年2月收治的180例原發(fā)性高血壓患者,其中男127例,女53例,年齡37-81歲,平均年齡65歲;病程1-30年,平均病程13年。

1.2診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)《中藥新藥治療高血壓病的臨床研究指導(dǎo)原則》[3]。高血壓診斷及分期標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)余振球等有關(guān)高血壓診斷及分期的標(biāo)準(zhǔn)[4]。據(jù)此標(biāo)準(zhǔn),高血壓Ⅰ期83例,Ⅱ期59例,Ⅲ期38例。所有患者均屬肝腎虛型。

1.3治療方法

所有患者在合理飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、戒煙戒酒及對(duì)癥治療基礎(chǔ)上,采用卡托普利治療12.5mg,3次/日,4周為1療程。此后調(diào)整為12.5mg,2次/日,8周為1療程。同時(shí)采用中醫(yī)辨證方法自擬藥方治療,珍珠母30g,熟地黃15g,枸杞子15g,丹參15g,茯苓10g,車前子10g,生山楂10g。眩暈頭痛加天麻l0g,夏枯草10g;失眠加棗仁10g,交藤10g;頭痛加川芎10g;心急氣短加黨參15g,黃芪15g;陰虛明顯加龜板15g。煎熬2次,早晚各1次,3周為1療程,治療4療程。

1.4觀察指標(biāo)

療效標(biāo)準(zhǔn)為顯效:舒張壓下降≥10mmHg,達(dá)正常范圍,或舒張壓雖未降至正常范圍,但下降>20mmHg;有效:舒張壓下降

1.5實(shí)驗(yàn)室檢查方法

患者于清晨起床前空腹抽血6ml,采用全自動(dòng)血液流變儀(普利生LBY-N6B)檢測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),血液流變學(xué)改善標(biāo)準(zhǔn):正常為TC下降>10%,TG下降>20%,HDL上升>0.1mmol/L或LDL下降>10%;達(dá)不到以上標(biāo)準(zhǔn)為異常。

1.6統(tǒng)計(jì)分析方法

采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,異常率比較采用x2檢驗(yàn)。P

2結(jié)果

2.1血壓改善情況

180例患者血壓控制效果顯效者141例,有效者32例,無效者7例,有效率為96.1%(173/180)。

2.2血液流變學(xué)變化

治療前血液流變學(xué)正常者62例(34.4%),異常者118例(65.6%);治療后正常者157例(87.2%),異常者23例(12.8%)。治療前后血液流變學(xué)正常率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=105.22,P=0.00),治療后異常者減少。

表1 治療前后血液流變學(xué)變化

血液流變學(xué)情況 正常 異常 合計(jì)

治療前 62 118 180

治療后 157 23 180

2.3不良反應(yīng)

所有患者治療后均無心肝腎功能明顯異常。3例患者有頭暈癥狀,1例患者有咳嗽癥狀,均完成治療。

3討論

高血壓病起病緩慢,主要臨床表現(xiàn)為體循環(huán)動(dòng)脈壓持續(xù)升高,可伴有心、腦、腎及血管壁的結(jié)構(gòu)與功能的進(jìn)行性損害,嚴(yán)重者可導(dǎo)致主要臟器功能衰竭[6]。西醫(yī)治療有降壓速度快的優(yōu)點(diǎn),但患者多有咳嗽、心悸、高血鉀等副反應(yīng),導(dǎo)致患者用藥依從性較差[7]。

祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為高血壓的發(fā)生與情志、飲食、肝腎陰虛、氣血有關(guān)[8]。因此根據(jù)肝陰虛之主線,將高血壓分為肝腎虛夾瘀與陰虛及陽夾痰兩類證型。《醫(yī)宗金鑒》認(rèn)為“瘀血停滯,神迷眩暈,非用破血行血之劑,不能攻逐蕩平也”,虞摶則認(rèn)為:“血瘀致?！?均將血瘀視作高血壓發(fā)生的主要原因,因此成為近年來中醫(yī)治療高血壓的研究方向,中藥治療原發(fā)性高血壓病以平肝潛陽,涼血活血為主,具有降壓緩和、療效穩(wěn)定、副作用較少的優(yōu)點(diǎn)。本主方中珍珠母具有平肝潛陽、鎮(zhèn)定熄風(fēng)的作用。熟地黃、枸杞子益腎養(yǎng)肝,茯苓有利水滲濕、益脾和胃和明顯的保肝作用,車前子有澤瀉健脾、利尿降壓之功效。丹參、生山楂具有活血化瘀,擴(kuò)張血管,降低血脂,改善血流循環(huán)的作用。較多學(xué)者認(rèn)為,高血壓與血液流變學(xué)改變關(guān)系密切。本研究結(jié)果顯示治療后患者血液流變學(xué)得到顯著的改善,異常例數(shù)大大減少,說明中西醫(yī)結(jié)合治療高血壓對(duì)于高血壓血液流變學(xué)狀況有較大的改善作用,通過對(duì)原發(fā)性高血壓的辨證治療,療效顯著,患者血液流變學(xué)指標(biāo)改善明顯,血壓得到明顯下降,不良反應(yīng)較少等優(yōu)點(diǎn)。

參考文獻(xiàn)

[1] 董燕,蔣琰,劉永紅.抗高血壓病藥物的應(yīng)用分析[J].山西醫(yī)藥雜志,2010,39(2):109-110.

[2] 徐偉.中西醫(yī)結(jié)合治療高血壓60例臨床效果觀察[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2009,6(32):66-67.

[3] 中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則(第1輯)[S].北京:人民衛(wèi)生出版社,1993:28.

[4] 余振球,馬長(zhǎng)生,趙連友,等.實(shí)用高血壓學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,2000:312.

[5] 中華心血管病雜志委員會(huì)血脂異常防治對(duì)策專題組血脂異常防治建議[J].中華心血管病雜志,1997(2):169-172.

[6] 葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:247.

第3篇：臨床醫(yī)學(xué)的理解范文

資料與方法

一般資料：2003年4月~2006年3月，在本院住院的擴(kuò)張型心肌病患者59例，其中男46例，女13例，年齡42～83歲，平均61．7±12．57歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1995年10月全國(guó)心肌炎心肌病專題研討會(huì)制訂的DCM診斷參考標(biāo)準(zhǔn)，并排除AMI、VA和心肌炎等可引起cTnl升高的疾病。按美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)分為心功能Ⅱ級(jí)9例、Ⅲ級(jí)18例、Ⅳ32例；心臟彩超左室射血數(shù)(LVEF)均

方法：所有參試者均于入院后3天內(nèi)采集血液標(biāo)本，及時(shí)分離取血清2ml。儀器為美國(guó)的Access全自動(dòng)微粒子化學(xué)發(fā)光免疫分析儀，試劑盒為Beckmau公司原裝試劑，嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行操作。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所測(cè)血清肌鈣蛋白（cTnl）以(X±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。

結(jié)果

心功能Ⅱ級(jí)9例，平均0．12±0．03μg／L，Ⅲ級(jí)18例，平均0．18±0．05μg／L，Ⅳ級(jí)32例，平均0．23±0．08μg／L；對(duì)照組20例，平均0．04±0．01μg／L。心功能Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)與對(duì)照組比較，t值分別為10．86、12．27、10．53，P值均

討論

心力衰竭(CHF)患者中cTnl釋放的確切機(jī)制目前雖然不清楚，但cTnl升高很可能反映了進(jìn)行性微小的心肌損傷，微小的心肌損傷又可參與心肌重構(gòu)。因此，cTnl已廣泛應(yīng)用于冠心病、不穩(wěn)定心絞痛、急性心肌梗死的診斷，也可作為心肌壞死程度及左室功能障礙的指標(biāo)。1997年Missor等研究發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重充血性心衰患者的cTnl明顯增高。Vecchia等發(fā)現(xiàn)非心肌缺血所致的嚴(yán)重心衰患者的血清cTnl明顯增高，且心衰改善后cTnl恢復(fù)正常。本資料結(jié)果表明，輕、中、重度心衰患者cTnl明顯高于正常對(duì)照組。心衰患者組間比較，隨著心衰程度的加重，cTnl逐漸增高，差異均有顯著性。本文的研究對(duì)象為擴(kuò)張型心肌病患者的CHF，而非冠心病患者的CHF，提示冠心病與非冠心病心衰患者心肌損傷程度差異無顯著性，心衰患者的心肌細(xì)胞損傷似與所患心臟病種類關(guān)系不大。心衰患者cTnl增高的原因，對(duì)于冠心病患者可能主要與冠脈供血不足、心肌缺血缺氧和能量代謝障礙導(dǎo)致的心肌細(xì)胞損害有關(guān)，其心肌損傷是引起心衰的主要原因，而對(duì)于擴(kuò)張型心肌病患者，cTnl的增高可能主要與長(zhǎng)期心衰、心臟擴(kuò)大、心肌內(nèi)血管間隔增大、心肌氧供需失衡以及部分心肌變性、纖維化及出現(xiàn)小塊的非鄰近區(qū)域心肌壞死有關(guān)，其心肌損傷是心衰的結(jié)果。

本研究結(jié)果表明，測(cè)定擴(kuò)張型心肌病患者的血清cTnl有助于估測(cè)心衰的嚴(yán)重程度，并判斷其預(yù)后，故在治療上，除了常規(guī)治療外，還應(yīng)將改善心肌供血及心肌能量代謝，促使損傷心肌修復(fù)作為心衰患者綜合治療的重要組成部分。

第4篇：臨床醫(yī)學(xué)的理解范文

關(guān)鍵詞：心力衰竭；急性充血性；益氣利水法

AHF是指由于疾病加重或急性發(fā)作，機(jī)體的左心功能出現(xiàn)異常，使心排血量降低、肺循環(huán)壓力增加、周圍循環(huán)阻力升高等臨床綜合癥狀，左心衰竭是一種常見的AHF[1]。隨著飲食結(jié)構(gòu)及生活節(jié)奏的加快，AHF的發(fā)病率也越來越高。本研究旨在探討益氣利水法治療AHF的效果，以期為AHF的臨床治療方案提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年1月～2016年1月我院收治的58例AHF患者，其中男30例，女28例；年齡（60.48±8.14）歲；病程（0.83±0.21）年；所有患者均簽署知情同意書，將患者隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組和和觀察組各29例。兩組患者的性別構(gòu)成、年齡、病程、心功能比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），均衡可比。病例納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合歐洲心血管指南（2005年版）關(guān)于AHF的診斷標(biāo)準(zhǔn)，符合中醫(yī)辨證診斷標(biāo)準(zhǔn)。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：合并有腫瘤、精神障礙、免疫系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾病、急性心肌梗死、活動(dòng)性肝炎、甲狀腺功能異常、風(fēng)濕病等的患者；對(duì)研究藥物成分過敏的患者；處于妊娠期、孕期以及哺乳期的患者。

1.2治療方法 所有患者均采取低鹽低脂飲食，并予以吸氧、臥床休息、保持水電解質(zhì)平衡等對(duì)癥治療。在對(duì)癥治療基礎(chǔ)上，對(duì)照組采取常規(guī)的西醫(yī)抗心衰治療，合理使用安體舒通片、比索洛爾、纈沙坦膠囊、地高辛、強(qiáng)心苷、利尿劑、血管活性藥物等。觀察組采取西醫(yī)常規(guī)抗心衰治療聯(lián)合益氣利水法治療。益氣利水法方藥組成：甘草6 g，大棗6 g，葶藶子10 g，澤瀉10 g，豬苓10 g，白術(shù)15 g，丹參15 g，黃芪50 g，紅參50 g。將上述中藥加至500 ml水中，煎至200 ml，分早晚2次服用。兩組的治療周期均為1 w，比較兩組患者的臨床療效。

1.3臨床療效標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)NYHA心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià)。①無效：患者的心功能未出現(xiàn)明顯改善，部分患者的心功能甚至加重；②有效：患者的癥狀及體征均有所改善，心功能進(jìn)步1級(jí)；③顯效：患者的體征及癥狀均基本消失，心功能進(jìn)步2級(jí)以上。總有效率=（有效+顯效）/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS20.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)效能為0.05。

2 結(jié)果

對(duì)照組無效8例，有效10例，顯效11例，有效率為72.41%；觀察組無效2例，有效14例，顯效13例，總有效率為93.10%；兩組比較，觀察組的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

AHF的臨床特征主要表現(xiàn)為機(jī)體的泵血作用降低、心臟舒張力或收縮力減弱，機(jī)體的血循環(huán)滿足不了代謝的需要，機(jī)體的靜脈回流受到限制，且靜脈系統(tǒng)出現(xiàn)瘀血，導(dǎo)致機(jī)體的心功能降低的綜合征。研究表明，對(duì)AHF進(jìn)行早期的干預(yù)，能有效延緩患者病情的進(jìn)展，并有效改善患者的疾病預(yù)后及生活質(zhì)量。當(dāng)前治療AHF的西藥主要以安體舒通片、比索洛爾、纈沙坦膠囊、地高辛、強(qiáng)心苷、利尿劑、血管活性藥物等，這些藥物在短時(shí)間內(nèi)可取得一定的療效，但卻容易導(dǎo)致疾病的反復(fù)，并且還會(huì)產(chǎn)生各種不良反應(yīng)[2]。因此，尋求一種有效的干預(yù)AHF手段已經(jīng)成為心內(nèi)科醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn)，而中醫(yī)在治療AHF上具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。

心力衰竭屬于中醫(yī)“胸痹”、“水腫”、“怔忪”、“心悸”等范疇，其病機(jī)主要包括病久導(dǎo)致心腎氣虛導(dǎo)致心脈瘀阻、血行不暢，最終導(dǎo)致陽虛水泛、氣虛血瘀證。其中陽虛氣虛是本、水泛血瘀是標(biāo)，治療時(shí)應(yīng)以利水活血、溫陽益氣為主。中醫(yī)理論認(rèn)為，AHF的病機(jī)主要是水飲血瘀為標(biāo)，心陽氣虛為本，因內(nèi)傷勞倦飲食、外感濕寒風(fēng)暑六之邪等而誘發(fā)。因此，中醫(yī)理論認(rèn)為治療AHF應(yīng)以活血利水、益氣健脾、標(biāo)本兼治為治療的原則[3]。本研究所采用的益氣利水方正是基于這樣的治療原則進(jìn)行治療的，本研究結(jié)果顯示，采用益氣利水方聯(lián)合常規(guī)西藥治療組患者的臨床療效明顯高于常規(guī)西藥治療組，結(jié)果表明，在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上采用益氣利水方治療，能有效提高患者的臨床療效。益氣利水方采用紅參益氣固脫、大補(bǔ)元?dú)?，黃芪具有利水益氣之效，黃芪與紅參合用共為君藥，丹參化瘀活血、白術(shù)利水燥濕、益氣健脾，澤瀉、豬苓具有行水利尿之效，葶藶子具有通水道、宣華蓋之效，共為臣藥，甘草、大棗共為佐藥[4]。現(xiàn)代藥理學(xué)證明，黃芪可擴(kuò)血管、并具有正性肌力之效，其有效成分黃芪甲苷具有擴(kuò)血管的作用，紅參中含有人參皂苷，能使心肌收縮力增強(qiáng)、心率降低的作用。丹參中的丹參酮具有抗炎、擴(kuò)張血管、抗凝血、抗氧化等作用，豬苓具有強(qiáng)心苷的作用，進(jìn)而促進(jìn)機(jī)體的血流量。白術(shù)可對(duì)機(jī)體的胃腸功能起到一個(gè)調(diào)節(jié)的作用，并有增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能、保肝利尿的作用。諸藥并用，共奏活血利水、益氣健脾之效[5]。

綜上所述，在AHF患者中采用西藥常規(guī)治療聯(lián)合益氣利水法治療，能顯著提高臨床療效，具有重要的臨床意義。

參考文獻(xiàn)：

[1]謝勇慶，溫美珍.益氣利水法治療急性充血性心力衰竭臨床觀察[J].中國(guó)中醫(yī)急癥，2016，28（01）：22-24.

[2]林茂恩，余洪亮，潘仕海，等.益氣溫陽活血利水法治療充血性心力衰竭的療效及對(duì)胰島素抵抗的影響研究[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2015，32（05）：1156-1158.

[3]劉會(huì)紅，萬秀英，李紅英，等.益氣活血利水法治療慢性充血性心力衰竭148例[J].北京中醫(yī)藥，2011，56（10）：733-736.

第5篇：臨床醫(yī)學(xué)的理解范文

[關(guān)鍵詞]中西醫(yī)結(jié)合；心力衰竭；臨床效果

[中圖分類號(hào)]R541.61 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1674-4721（2016）06（b）-0152-03

Clinical effect of integration of traditional Chinese and Western medicine in the treatment of chronic congestive heart failure

MA Jin1 ZHANG Yan2

1.Liaoning Vocational College of Medicine，Shenyang 110101，China；2.Liaoning University of Traditional Chinese Medicine，Shenyang 110032，China

[Abstract]Objective To explore the clinical effect of integration of traditional Chinese and Western medicine in the treatment of chronic congestive heart failure （CHF）.Methods Sixty-six patients with chronic CHF from March to June in 2015 in our hospital were divided into rehabilitation group and control group by a random number table.In the control group，conventional western medicine was provided，while in the rehabilitation group，on the basis of the conventional western medicine，acupuncture and moxibustion，and rehabilitation exercise recipe were added.They were treated for 3 consecutive weeks in both groups.Outcomes of left ventricular ejection fraction （LVEF），level of brain natriuretic peptide （BNP），6-min walk test （6M WT），MET and MLHFQ before and after treatment were comparatively analyzed.Results After therapy，cardiac function indexes，6M WT and MLHFQ were all greatly improved in the two groups （P

[Key words]Integration of traditional Chinese and Western medicine；Heart failure；Clinical effect

慢性充血性心力衰竭（CHF）是我國(guó)的常見疾病，其發(fā)病率隨著社會(huì)老齡化的進(jìn)程日益增高，受到醫(yī)療領(lǐng)域越來越多的重視。該病主要是由于心肌功能下降，從而導(dǎo)致不能滿足各器官組織的血液供應(yīng)，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和體循環(huán)瘀血，臨床主要表現(xiàn)為勞力性呼吸困難和運(yùn)動(dòng)功能降低，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量，對(duì)其家庭和社會(huì)產(chǎn)生極大負(fù)擔(dān)[1]。目前，隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，西醫(yī)雖然對(duì)CHF的研究有了很大的進(jìn)步，提出了可行的以利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑為基礎(chǔ)的治療方案，但在改善CHF的遠(yuǎn)期預(yù)后和生存質(zhì)量方面仍有很大的提高空間[2]。在這種對(duì)抗CHF的大環(huán)境下，中西醫(yī)結(jié)合康復(fù)治療在近年的研究中凸顯了優(yōu)勢(shì)。本研究通過中西醫(yī)治療CHF患者，著重從心功能指標(biāo)和生活質(zhì)量方面進(jìn)行分析。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2015年3～6月在我院確診為CHF的患者66例，其中CHF的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)[3]，CHF心功能分級(jí)采用美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)NYHA分級(jí)[4]。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分成康復(fù)組（33例）和對(duì)照組（33例）?？祻?fù)組男18例，女15例；年齡（67.2±11.1）歲；病程（7.2±1.5）年；合并高血壓18例，合并糖尿病15例；NYHA心功能Ⅱ級(jí)14例，Ⅲ級(jí)19例；對(duì)照組男20例，女13例；年齡（71.7±9.1）歲；病程（8.2±1.3）年；合并高血壓22例，合并糖尿病11例；NYHA心功能Ⅱ級(jí)14例，Ⅲ級(jí)19例。兩組患者的年齡、性別、病程、心功能分級(jí)等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)

①年齡18～80歲的患者；②符合CHF的診斷標(biāo)準(zhǔn)且NYHA分級(jí)為Ⅱ～Ⅲ級(jí)者；③無影響運(yùn)動(dòng)的嚴(yán)重關(guān)節(jié)性疾病者；④對(duì)該研究簽署知情同意書者。

1.3排除標(biāo)準(zhǔn)

參考?xì)W洲心臟病學(xué)會(huì)2001年制定的CHF運(yùn)動(dòng)療法的禁忌證標(biāo)準(zhǔn)[5]：①近期20 d內(nèi)發(fā)生心肌梗死者；②最近3～5 d勞作時(shí)甚至安靜狀態(tài)有進(jìn)行性氣短加重者；③發(fā)生急性感染或者全身性疾病者；④有惡性心律失?；驀?yán)重的心臟器質(zhì)性疾病者；⑤有精神疾病不能配合者。

1.4治療方法

對(duì)照組按照中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)2002年對(duì)CHF的治療建議[7]，常規(guī)給予吸氧、休息、利尿劑、強(qiáng)心劑、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等對(duì)癥治療，同時(shí)對(duì)有合并癥的患者給予對(duì)應(yīng)的控制血壓、血脂、血糖等治療。

康復(fù)組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用中醫(yī)針灸和康復(fù)運(yùn)動(dòng)。針灸每日取雙側(cè)心俞、肺俞進(jìn)行針刺，每次留針15 min。運(yùn)動(dòng)處方根據(jù)患者的NYHA分級(jí)和活動(dòng)情況以簡(jiǎn)化三階段心力衰竭運(yùn)動(dòng)康復(fù)程序表為指導(dǎo)[8]，進(jìn)行代謝當(dāng)量（MET）與行走長(zhǎng)度的換算。具體如下：①心功能Ⅱ級(jí)的患者第1周首先進(jìn)行室內(nèi)廊行訓(xùn)練，300～500 m/次，在監(jiān)護(hù)輔助下上樓梯，1～2次/d，如能耐受，第2～3周可監(jiān)護(hù)下室外步行，500～800 m/次，熱身，如無不適，每日可逐漸增加至2000 m，1～2次/d。②心功能Ⅲ級(jí)的患者第1周首先進(jìn)行床邊康復(fù)運(yùn)動(dòng)，從站立到輔助步行，350～700 m/次，2～3次/d，如可承受，可予室內(nèi)訓(xùn)練，每次訓(xùn)練前200～250 m/次獨(dú)立步行，熱身，如無不適，可每日室內(nèi)加至1000 m，1～2次/d。

1.5終止運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練標(biāo)準(zhǔn)

①有明顯的呼吸困難加重；②呼吸頻率增加到40/min；③收縮壓下降>10 mmHg；④出現(xiàn)惡性的心律失常；⑤發(fā)生休克、昏迷、大汗淋漓、面色蒼白、神志不清等。

1.6觀察指標(biāo)

3周后，記錄并比較兩組治療前后的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、血漿腦鈉肽（BNP）水平、6 min步行試驗(yàn)（6M WT）、MET和明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量量表（MLHFQ）評(píng)分。

1.7評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)

MLHFQ包括軀體活動(dòng)、情緒波動(dòng)以及其他狀況3個(gè)方面[6]；MET根據(jù)心肺功能儀監(jiān)測(cè)患者運(yùn)動(dòng)中的攝氧量來計(jì)算得出，1個(gè)MET等于患者安靜狀態(tài)下的攝氧量[7]。

1.8統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 18.0對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后LVEF和BNP的比較

康復(fù)組與對(duì)照組治療3周后，其LVEF及血漿BNP水平均有改善（P

2.2兩組治療前后MET、6M WT和MLHFQ評(píng)分的比較

康復(fù)組與對(duì)照組治療3周后6M WT、MLHFQ均有所提高（P

3討論

CHF是各種心血管疾病后期的多發(fā)病，常使患者喪失勞動(dòng)能力，甚至危及生命。當(dāng)代西醫(yī)以循證醫(yī)學(xué)為依據(jù)，制定了心力衰竭的治療原則，并將常用于臨床的藥物歸納為：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶受體拮抗劑、β-受體阻滯劑、利尿劑、強(qiáng)心劑等幾類，近年來醛固酮抑制劑和重組BNP在心力衰竭的治療上也受到了應(yīng)用和重視[9]。雖然西醫(yī)的研究日益進(jìn)展，但在CHF患者生活質(zhì)量的提高和遠(yuǎn)期預(yù)后方面仍沒有得到根本的改善，并且大多數(shù)患者需要長(zhǎng)期終身依賴藥物治療維持，這在很大程度上給患者帶來了巨大的心理壓力和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

隨著康復(fù)醫(yī)學(xué)的興起和發(fā)展，越來越多的研究顯示康復(fù)運(yùn)動(dòng)可以改善CHF患者的心功能，改善患者的遠(yuǎn)期預(yù)后，持續(xù)合理的康復(fù)訓(xùn)練可以降低CHF患者的再住院率和死亡率。美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)在2013年將運(yùn)動(dòng)康復(fù)作為治療CHF的ⅠA類推薦[10]，2014年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)亦在《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南》中明確提出：CHF患者在病情穩(wěn)定的情況下進(jìn)行適當(dāng)?shù)目祻?fù)訓(xùn)練可以改善心力衰竭癥狀，提高生活質(zhì)量[11]。

康復(fù)訓(xùn)練能夠提高機(jī)體運(yùn)動(dòng)耐力，改善心功能，改善自主神經(jīng)功能，改善通氣模式，提高呼吸功能，改善骨骼肌功能；能夠顯著改善機(jī)體心肌血液灌注，降低心肌耗氧量，使6 min步行距離得到延長(zhǎng)；能夠降低外周血管阻力，增加骨骼肌血流量，提高周圍血管的攝氧能力，顯著改善LVEF；能夠改善冠脈循環(huán)運(yùn)送能力，增加冠脈血流容量，降低冠脈血管的阻力，促進(jìn)了側(cè)支循環(huán)的建立及冠脈毛細(xì)血管增生。相關(guān)研究顯示，機(jī)體如能夠堅(jiān)持長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)可以降低左室體積指數(shù)，可能是其對(duì)心臟左室重塑起到了抑制作用。針灸可以改善心肌的收縮能力，從而提高患者的運(yùn)動(dòng)耐力。CHF的發(fā)病除心肌收縮障礙外，同時(shí)與自主神經(jīng)系統(tǒng)及其傳導(dǎo)物質(zhì)失衡有關(guān)，研究顯示針灸可以影響人的自主感及副交感神經(jīng)，同時(shí)可抑制炎癥[12]?！鹅`樞》有云：“按其處，應(yīng)在其中而痛解，乃其俞也。”《素問》云：“迫藏刺背，背俞也?！闭f明背俞穴對(duì)內(nèi)臟疾病有直接的治療作用，并且反映各臟腑的病癥，是疾病治療之所在[13]。心力衰竭，相當(dāng)于中醫(yī)的“水腫”和“喘證”的范疇，兩病主要病位在心肺，故該研究選取心俞穴和肺俞穴進(jìn)行針刺。

BNP與LVEF能夠直接反映心臟的相關(guān)功能，本研究選取這兩個(gè)指標(biāo)觀察康復(fù)訓(xùn)練對(duì)心力衰竭患者的作用[14]。研究顯示經(jīng)過康復(fù)治療后LVEF及血漿BNP水平均得到改善，說明機(jī)體心臟功能得到了提高，另外在對(duì)比CHF患者治療前后生活能力和運(yùn)動(dòng)耐力的差異方面，以6M WT、MET、MLHFQ為標(biāo)準(zhǔn)[15]。本研究中，患者的6M WT、MLHFQ均得到了改善，說明機(jī)體的生存狀態(tài)及生活質(zhì)量得到了提高。

綜上所述，本研究選用的常規(guī)西藥聯(lián)合中醫(yī)針灸和康復(fù)治療對(duì)CHF患者的預(yù)后有積極的意義，可以提高患者的運(yùn)動(dòng)耐力和生活質(zhì)量，值得在臨床推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1]安良，李彬，朱明軍，等.慢性心力衰竭辨治體會(huì)[J].中醫(yī)研究，2010，23（10）：56-57.

[2]毛春燕.中醫(yī)對(duì)充血性心力衰竭的認(rèn)識(shí)及治療對(duì)策[J].河北中醫(yī)，2002，24（11）：823-824.

[3]Eugene B，Wilson SC，Willian G.心力衰竭的臨床：高排量型心力衰竭、肺水腫[M].陳灝珠，譯.北京：人民衛(wèi)生出版社，1999：407-429.

[4].中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導(dǎo)原則[M].北京：中國(guó)醫(yī)藥科技出版社，2002：77-85.

[5]韓玲，劉芳，周云，等.中藥結(jié)合康復(fù)運(yùn)動(dòng)綜合治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，34（7）：667.

[6]逯金金.慢性心力衰竭中西醫(yī)結(jié)合生存質(zhì)量量表的研究及應(yīng)用[D].北京：北京中醫(yī)藥大學(xué)，2011.

[7]王瑞元，孫學(xué)川，熊開宇，等.運(yùn)動(dòng)生理學(xué)[M].北京：人民體育出版社，2002：158-173.

[8]楊躍進(jìn)，郭靜萱.2002年歐洲心力衰竭專題研討會(huì)亮點(diǎn)介紹[J].中國(guó)循環(huán)雜志，2002，17（4）：319-321.

[9]伊東春樹.慢性心力衰竭的運(yùn)動(dòng)療法[J].陳琳，譯.日本醫(yī)學(xué)介紹，2007，28（6）：224-247.

[10]黃峻.慢性心力衰竭的現(xiàn)狀和中藥治療前景[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2015，13（1）：1-2.

[11]張健.2013ACCF/AHA心力衰竭指南解讀（上）――新變化及藥物治療[J].中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志，2013，5（4）：329-330.

[12]張健，鄒長(zhǎng)虹.2014年中國(guó)心力衰竭指南更新亮點(diǎn)解讀[J].中國(guó)循環(huán)雜志，2014，29（5）：321-323.

[13]金末淑，陳思宇，徐杉，等.背俞穴研究進(jìn)展[J].中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志，2009，16（增刊）：106-109.

[14]李壽霖，孟申.攝氧效率斜率：評(píng)價(jià)心臟病患者心肺功能的指標(biāo)[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2010，19（1）：97-100.

第6篇：臨床醫(yī)學(xué)的理解范文

自2008年4月至2011年3月期間,我院共接受233例慢性充血性心力衰竭（chf）患者，并對(duì)其中的118例患者進(jìn)行了中西醫(yī)相結(jié)合的治療，其效果較好，現(xiàn)報(bào)告如下：

1、研究資料

1.1診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照治療充血性心力衰竭的臨床原則和標(biāo)準(zhǔn)。

1.2臨床資料 自2008年4月至2011年3月期間,我院共接受233例慢性充血性心力衰竭（chf）患者，將以上患者隨機(jī)分為兩組，即對(duì)照組和觀察組。其中觀察組患者118例，男67例，女51例，年齡范圍為52歲至78歲，平均年齡為60.3±2.7歲，病程時(shí)間為2年至6年，其中22例患者伴有冠心病，21例伴有高心病，2例伴有病毒性心肌炎，30例伴有肺心病， 2例伴有心肌病，7例伴有風(fēng)心病。按nyha標(biāo)準(zhǔn)對(duì)患者的心功能進(jìn)行分級(jí)：24例心功能為ⅱ級(jí)，38例為ⅲ級(jí)，24例為ⅳ級(jí)，20例患者為左心出現(xiàn)衰竭，37例為右心衰竭，29例為左右全心出現(xiàn)衰竭。115例對(duì)照組中，男65例，女50例，年齡范圍為50歲至76歲，平均年齡為61.4±1.9歲，病程時(shí)間為1.4年至6.3年，21例患者伴有冠心病，3例伴有心肌病，2例伴有病毒性心肌炎，18例伴有高心病，7例伴有風(fēng)心病，29例伴有肺心病。對(duì)患者的心功能進(jìn)行分級(jí)：23例心功能為ⅱ級(jí)，34例為ⅲ級(jí)，23例為ⅳ，30例患者為左心出現(xiàn)衰竭，32例為右心衰竭，29例左右全心出現(xiàn)衰竭。兩組患者的基本情況非常接近，因此，兩組之間具有可比性。

1.3治療方法 對(duì)觀察組患者首先采用西醫(yī)治療方法進(jìn)行治療，并對(duì)患者給予臥床休息和吸氧，并讓患者在日常生活中清淡飲食，并為患者服用利尿劑和擴(kuò)張血管藥物；患者每日口服三次消心痛15g和緩釋鉀0.5g，每天服用2次開搏通6.25mg和安體舒通20mg，每天服用一次速尿40mg和丁尿胺1mg。同時(shí)為患者使用廣譜抗本文由收集整理生素以免發(fā)生感染，并注意調(diào)節(jié)患者酸堿和水、電解質(zhì)平衡。在上述治療的基礎(chǔ)上，為觀察組患者使用中藥強(qiáng)心膠囊，其成分主要是：黃芪30g、黨參30g、五味子15g、麥冬15g、當(dāng)歸15g、熟附子10g、澤瀉20g、丹參30g、車前子15g、廣木香10g、炙甘草15g、制香附15g、桂枝12g、白術(shù)15g、人參15g、益母草30g、茯苓15g以及赤芍15g，按照上述配方進(jìn)行抓藥、烘干、粉碎、過篩和混勻后，將藥物粉末裝入至事先準(zhǔn)備的0號(hào)膠囊內(nèi)，每粒膠囊重0.4g，患者每天服用三次，每次于飯后服用4粒。對(duì)照組患者不再進(jìn)行其他處理。兩組患者以2周為一個(gè)療程，對(duì)所有患者進(jìn)行3個(gè)療程的治療后，判定患者的療效。

1.4療效指標(biāo) 對(duì)患者的臨床癥狀和體征進(jìn)行統(tǒng)計(jì)時(shí)，按無、輕、中、重幾個(gè)等級(jí)進(jìn)行劃分。對(duì)患者進(jìn)行治療前后均進(jìn)行常規(guī)檢查和左室舒張末期容積（lvedv）、左室射血分?jǐn)?shù)（ef）、小軸縮短率（fs）、每分輸出量（co）、左室收縮末期容積（lvesv）、每搏量（sv）、左室舒張?jiān)缙谧畲笱魉俣龋╡）、左室舒張晚期最大血流速度（a）以及a/e比值等指標(biāo)的測(cè)定。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 全部數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，參數(shù)以x±s表示，計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn)，方差不齊者用t檢驗(yàn)。若p<0.05或 p<0.01則表示兩者之間差異顯著。以顯效+有效計(jì)算總有效率。

2、結(jié)果和分析

2.1療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 若患者臨床癥狀、體征和其他檢查均有顯著改善，且心功能提高2級(jí)以上，則判定為顯效；若患者臨床癥狀、體征和其他檢查有所改善，心功能提高1級(jí)，則判定為有效；若患者無任何改善或有病情惡化表現(xiàn)，則判定為無效。

2.2主要療效指標(biāo)的評(píng)價(jià)

2.2.1治療3個(gè)療程后兩組療效比較見表1

2.2.2治療前后左室收縮，舒張功能參數(shù)比較見表2

2.2.3遠(yuǎn)期療效比較 由于慢性充血性心力衰竭為進(jìn)行性加重疾病，因此治療3個(gè)療程（6個(gè)月）結(jié)束后，還需繼續(xù)堅(jiān)持隨訪觀察療效及可能出現(xiàn)的毒副作用，對(duì)有效病例，進(jìn)行為期5年生存率觀察，即從2001年4月開始，一直隨訪觀察至2006年3月，生存時(shí)間從開始實(shí)驗(yàn)治療之日計(jì)算，結(jié)果觀察組中位生存期為29.8個(gè)月，5年生存率為79.5%，對(duì)照組中位生存期為18.7個(gè)月，5年生存率為48.3%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）見表3

2.3 安全性評(píng)價(jià)及注意事項(xiàng)

2.3.1安全性評(píng)價(jià) 由于chf的發(fā)生機(jī)制與發(fā)展過程極為復(fù)雜，有些問題迄今也未闡明，致使部分病人癥狀持續(xù)而對(duì)各種治療反應(yīng)不佳。成為難治性或頑固性心力衰竭，令人困惑而棘手，本證用西醫(yī)治療，只是對(duì)癥處理，控制急發(fā)癥狀，復(fù)發(fā)率高。該研究力求在西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上，依據(jù)中醫(yī)辨證理論，辨證論治，以化瘀行水和益氣溫陽為法則，對(duì)患者進(jìn)行標(biāo)本兼治。觀察組采用中西醫(yī)相結(jié)合方式進(jìn)行治療，其效果明顯比單純應(yīng)用西藥好。并且由于中藥毒副作用較小，可以提高臨床治療效果，而本研究中將中藥制成膠囊形式，則利于患者服用。從遠(yuǎn)程效果來看，中西醫(yī)結(jié)合治療方法比僅僅使用西醫(yī)治療方法好。

2.3.2注意事項(xiàng) 由于chf由各種器質(zhì)性心臟病引起，如高血壓、冠心病、心肌病、瓣膜病、先心病以及肺心病等，據(jù)統(tǒng)計(jì)表明，半數(shù)以上的器質(zhì)性心臟病患者均最終發(fā)展成chf，且年齡越大，發(fā)生幾率越大。因此在治療上應(yīng)注意先行治療引起chf的各種器質(zhì)性病變，對(duì)一些癥狀嚴(yán)重的病人應(yīng)先行西醫(yī)對(duì)癥處理，臨床實(shí)踐證明，對(duì)chf有急性加重的病人，在強(qiáng)心、利尿治療的基礎(chǔ)上加用擴(kuò)張血管藥物?？墒盏絻?yōu)異的療效，但對(duì)那些頑固性心力衰竭的療效，尤其是持久的療效，則不甚理想，其原因①擴(kuò)血管制劑常出現(xiàn)“耐藥”，短期內(nèi)不斷增大劑量則易發(fā)生副作用。②動(dòng)脈擴(kuò)張劑?？梢鹨幌盗械母狈答?。如腎素活性增高，水鈉潴留，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)等，因而受到很大的限制。同時(shí)該研究還應(yīng)注意遠(yuǎn)期存活率。如5年、10年的生存率比較。

3、討 論

第7篇：臨床醫(yī)學(xué)的理解范文

[關(guān)鍵詞] 心血管神經(jīng)癥；急性；中西醫(yī)結(jié)合療法；臨床療效

[中圖分類號(hào)] R749 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2015）12（b）-0163-02

心血管神經(jīng)癥屬功能性神經(jīng)癥的一種，患者在臨床上主要表現(xiàn)為不同嚴(yán)重程度的心血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病相關(guān)癥狀，包括呼吸困難、心悸、心前區(qū)疼痛及其他神經(jīng)癥等[1]。該種疾病具有病程長(zhǎng)、易反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，對(duì)患者的正常生活以及工作造成了嚴(yán)重影響。該研究從該院2012年10月―2015年10月間收治的急性心血管神經(jīng)癥患者中隨機(jī)抽取60例作為研究對(duì)象，以探討中西醫(yī)結(jié)合法治療急性心血管神經(jīng)癥的臨床效果?，F(xiàn)將具體研究過程重點(diǎn)闡述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究在該院2012年10月―2015年10月收治的急性心血管神經(jīng)癥患者中隨機(jī)抽取60例進(jìn)行臨床研究，所有患者均通過神經(jīng)系統(tǒng)以及臨床診斷檢查確診。所有入選患者均存在不同程度的頭暈、心血管堵塞、呼吸困難等臨床癥狀。中醫(yī)辨證分析結(jié)果中，氣滯痰郁13例，肝氣郁結(jié)17例，陰虛火旺14例，心脾兩虛16例。根據(jù)自愿原則，將患者平均分為研究組和對(duì)照組，各30例。研究組中男17例，女13例，年齡18～77歲，平均年齡為（40.25±7.80）歲；對(duì)照組中男16例，女14例，年齡20～78歲，平均年齡為（39.58±7.45）歲。比較兩組的中醫(yī)辨證分型、性別構(gòu)成和年齡等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具備可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組單給予倍他樂克（名稱：琥珀酸美托洛爾緩釋片；規(guī)格：47.5 mg×7片；生產(chǎn)廠家：阿斯利康制藥有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20150044；產(chǎn)地：瑞典）進(jìn)行治療，每日劑量36 mg，分2次服用，4周為1個(gè)療程，堅(jiān)持使服用3個(gè)療程；以上述西醫(yī)治療為基礎(chǔ)，研究組另給予60 mg心可舒（名稱：科瑞德；規(guī)格：3g×9袋；生產(chǎn)廠家：四川科瑞德制藥有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字Z20080611；產(chǎn)地：四川）治療，劑量為20 mg/次，每日分3次服用，連續(xù)治療12周。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

治療過程中，詳細(xì)記錄兩組的臨床癥狀、體征變化情況，并記錄患者急性心血管神經(jīng)癥的發(fā)作次數(shù)。療效判斷標(biāo)準(zhǔn)如下：①治愈：呼吸困難、心悸、心前區(qū)疼痛及其他神經(jīng)癥完全消失，各項(xiàng)生命體征穩(wěn)定，隨訪3個(gè)月疾病未復(fù)發(fā)。②顯效：呼吸困難、心悸、心前區(qū)疼痛及其他神經(jīng)癥基本消失，基本生命體征趨于穩(wěn)定，隨訪3個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)1次；③好轉(zhuǎn)：臨床癥狀及體征有所好轉(zhuǎn)，隨訪3個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)次數(shù)≤3次；無效：療程結(jié)束后，3個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)次數(shù)超過3次，且臨床癥狀及體征無改善。臨床治療總有效率=（治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù)）/病例數(shù)×100%。在治療過程中跟蹤觀察兩組的主要不良反應(yīng)情況，比較其主要不良反應(yīng)的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

對(duì)于上述基礎(chǔ)數(shù)據(jù)，利用SPSS 16.0軟件統(tǒng)計(jì)和分析，采用百分比表示計(jì)數(shù)資料，以 χ2檢驗(yàn)為主要檢驗(yàn)方法，對(duì)比以P

2 結(jié)果

2.1 將兩組的具體治療效果作比較。

對(duì)比詳情見表1。與對(duì)照組治療的總有效率（70.0%）相比較，研究組（96.7%）治療的總有效率明顯較高，組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 將兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行對(duì)比

具體情況見表2。研究組的不良反應(yīng)發(fā)生率要顯著低于對(duì)照組，其對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

該研究結(jié)果表明，研究組的治療有效率達(dá)到了96.7%，顯著高于對(duì)照組，比王玲[1]和梁紅霞[2]報(bào)道的95.0%治療有效率要稍高，說明從整體上看，中西醫(yī)結(jié)合療法的療效突出，可以充分發(fā)揮藥物療效，顯著改善患者的各種心血管疾病癥狀以及神經(jīng)癥狀。心血管神經(jīng)損傷多由神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷引起，多指神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，少數(shù)為神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)異常[3]。中醫(yī)理論認(rèn)為，心血管神經(jīng)癥系七情所傷，久之可致肝失疏泄、氣機(jī)不暢，進(jìn)而引起心神失常、陰陽氣血失調(diào)。按照中醫(yī)辨證分型，可分作虛實(shí)兩類，起病之初多為實(shí)，需以疏肝理氣為法；久之則為虛，應(yīng)以扶正固本、益氣養(yǎng)陰為法[4]。心可舒主要由丹參和三七等藥物成分組成，主要用于益氣活血、鎮(zhèn)痛祛瘀，具有抗脂質(zhì)過氧化的作用，通過抑制血管緊張素受體對(duì)刺激產(chǎn)生的反饋性，降低茶酚胺分泌，從而糾正患者的神經(jīng)癥狀，進(jìn)一步穩(wěn)定其基礎(chǔ)病情。同時(shí)，研究組的不良反應(yīng)發(fā)生率為要顯著低于對(duì)照組，且主要不用藥反應(yīng)與劉建飛報(bào)道[3]中提到的稍有不同，該研究發(fā)現(xiàn)，單純西藥治療常常需要通過較大的劑量來緩解患者的臨床癥狀，除了會(huì)導(dǎo)致心率下降和頭暈等不適癥狀意外，還容易易引起腸胃道反應(yīng)。中醫(yī)藥在我國(guó)已有幾千年的發(fā)展歷程，大量研究證實(shí)中藥治療心血管類疾病，不僅少見不良反應(yīng)，而且具有改善微循環(huán)、抗氧化、調(diào)節(jié)血流量以及擴(kuò)張冠脈的作用。 聯(lián)合使用心可舒和西藥倍他樂克，既能夠?qū)桓猩窠?jīng)張力產(chǎn)生抑制作用，又能降低心率下降、頭暈、惡心等不良反應(yīng)，減少單獨(dú)應(yīng)用西藥的不良反應(yīng)，從而減輕了患者的生理負(fù)擔(dān)，利于患者早日康復(fù)。該研究的不足之處為中醫(yī)治療倡導(dǎo)辨證分型，單用一種或兩種藥物治療并不能夠起到對(duì)癥治療的作用，因此在今后的治療工作中，有必要結(jié)合患者的癥候特點(diǎn)進(jìn)行辨證施治，以提高臨床治療的有效率。

綜上所述，聯(lián)合應(yīng)用中藥心可舒以及西藥倍他樂克，能夠有效提高臨床治療水平，且臨床用藥反應(yīng)輕微，對(duì)于改善患者的預(yù)后情況、健康狀況有著十分重要的意義，在今后的治療工作中有必要探索中醫(yī)辨證施治方法，進(jìn)一步鞏固臨床治療的效果。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 王玲.中西醫(yī)結(jié)合治療急性心血管神經(jīng)癥的分析[J].中國(guó)醫(yī)藥科學(xué)，2014，4（18）：148-149.

[2] 梁紅霞.中西醫(yī)結(jié)合治療心血管神經(jīng)癥的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志，2015，3（9）：97-98.

[3] 劉建飛，左艷麗.中西醫(yī)結(jié)合治療法治療心血管神經(jīng)癥上的臨床應(yīng)用分析[J].中國(guó)衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2014，11（34）：192-193.

[4] 馬世華.中西醫(yī)結(jié)合治療心血管神經(jīng)癥的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志，2015，3（10）：58，60.

[5] 方武強(qiáng).中西醫(yī)結(jié)合治療急性心血管神經(jīng)癥45例[J].中國(guó)中醫(yī)急癥，2012，30（3）：502.

[6] 趙鵬.中西醫(yī)結(jié)合治療法治療心血管神經(jīng)癥上的臨床應(yīng)用[J].中國(guó)衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2012，9（1）：166.

[7] 陳大欽.中西醫(yī)結(jié)合治療60例急性心血管神經(jīng)癥的臨床療效[J].求醫(yī)問藥，2012，18（9下）：399.

第8篇：臨床醫(yī)學(xué)的理解范文

【關(guān)鍵詞】轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué) ； 胃腸外科 ； 病例討論 ； 教學(xué)

【中圖分類號(hào)】G64 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】2095-3089（2014）27-0012-01

隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)的不斷發(fā)展，醫(yī)學(xué)領(lǐng)域也取得了長(zhǎng)足的進(jìn)步，人類年齡增加的同時(shí)，其病變?cè)蚝退酪蛞苍诎l(fā)生著改變。胃腸外科是抗擊腫瘤的主陣地之一，但臨床研究和臨床實(shí)踐之間的隔閡卻逐漸擴(kuò)，缺少基礎(chǔ)成果轉(zhuǎn)化為臨床技術(shù)的方法[1]。轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)的興起使基礎(chǔ)研究與臨床醫(yī)學(xué)緊密的結(jié)合至一起，其中再融入病例討論教學(xué)，在臨床教學(xué)中有著明顯的成果。為此，本文特選取我院2010-2013年普通外科實(shí)習(xí)醫(yī)師共60名采取轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)理念結(jié)合病例討論教學(xué)模式，分析其實(shí)踐可行性，現(xiàn)報(bào)告如下：

1.資料和方法

1.1 一般資料

選取我院2010-2013年普通外科實(shí)習(xí)醫(yī)師共60名，拆信封法隨機(jī)將其分成實(shí)驗(yàn)組（30名）和對(duì)照組（30名）。其中男性38名（實(shí)驗(yàn)組21名，對(duì)照組17名），女性22名（實(shí)驗(yàn)組9名，對(duì)照組13名）。兩組學(xué)生年齡，性別兩組患者的年齡，性別等進(jìn)行對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

實(shí)驗(yàn)班：給予實(shí)驗(yàn)班學(xué)生采取轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)理念結(jié)合病例討論教學(xué)模式。首先編寫病例討論教學(xué)法案例。實(shí)施病例討論教學(xué)法的第一步就是選擇恰當(dāng)?shù)呐R床病例，由于教學(xué)對(duì)象是學(xué)生，所以所選擇的病例不能太過偏難和復(fù)雜，病例臨床表現(xiàn)要和醫(yī)學(xué)理論相符。選取臨床來源的病例并按照醫(yī)學(xué)原理對(duì)其修改，在修改中成為標(biāo)準(zhǔn)化病例。制作圖文并茂的PPT課件，診斷和治療是開展教學(xué)的重點(diǎn)，教師應(yīng)在其基礎(chǔ)上預(yù)留一定的時(shí)間讓學(xué)生討論和思考。例如某女性22歲，8小時(shí)前被木塊擊中腹部，6小時(shí)來腹痛腹脹逐漸加重入院。查體：頭頸心肺未見異常，腹式呼吸減弱，臍周可見挫傷痕跡，全腹均有壓痛，腸鳴音甚弱，聽不清。上述病情應(yīng)選擇哪一種診斷和治療方法，有無手術(shù)治療的必要性。其次編寫轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)教學(xué)大綱。根據(jù)課堂教學(xué)單元設(shè)計(jì)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)教學(xué)內(nèi)容。具體步驟為：①圍繞腸胃外科提出問題，指出教學(xué)空白點(diǎn)。②指導(dǎo)學(xué)生進(jìn)行獨(dú)立探索。③個(gè)人提煉，以4人為小組依據(jù)教學(xué)內(nèi)容探討交流。④總結(jié)提高。例如指導(dǎo)胃癌化療轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)教學(xué)，了解腫瘤的組織和分子分型，選擇合適的化療時(shí)機(jī)和化療方案。第三統(tǒng)一培訓(xùn)實(shí)施轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)結(jié)合病例討論教學(xué)的胃腸外科教師，初步形成統(tǒng)一的教學(xué)思想和操作方法，預(yù)想各種可能會(huì)在教學(xué)過程中出現(xiàn)的問題，盡可能完善教學(xué)過程。第四采用醫(yī)院定制的臨床統(tǒng)一考試題庫對(duì)學(xué)生進(jìn)行考核，對(duì)比兩組學(xué)生成績(jī)。

對(duì)照班：給予對(duì)照班傳統(tǒng)教學(xué)法。以多媒體為主導(dǎo)，理論和PPT課件相結(jié)合的教學(xué)方式。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

本次檢驗(yàn)結(jié)果采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件，學(xué)生成績(jī)和相關(guān)問卷調(diào)查指標(biāo)用%表示，用X2檢驗(yàn)，如果P

2.結(jié)果

2.1 兩組學(xué)生平均成績(jī)對(duì)比

實(shí)驗(yàn)班學(xué)生平均成績(jī)?yōu)?2.252分，對(duì)照班學(xué)生平均成績(jī)?yōu)?3.151分，實(shí)驗(yàn)班學(xué)生平均成績(jī)高于對(duì)照組，兩組差異對(duì)比具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 調(diào)查問題指標(biāo)對(duì)比

實(shí)驗(yàn)組30名學(xué)生中，有26名學(xué)生認(rèn)為能增加探索臨床問題的興趣，占86.66%，有24名學(xué)生認(rèn)為能提升從臨床實(shí)踐中提煉科研思路的能力，占80%。有25名學(xué)生認(rèn)為能促進(jìn)獨(dú)立思考和自主學(xué)習(xí)，占83%，有22名學(xué)生認(rèn)為能增加學(xué)習(xí)的深度和廣度，占73%。與對(duì)照班學(xué)生17/30，56.67%、13/30，43.3%、15/30，50%，12/30，占40%調(diào)查比例相比，兩組差異對(duì)比具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3.討論

轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)最早在美國(guó)當(dāng)?shù)啬畴s志上提出，其定義是從實(shí)驗(yàn)室的研究發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為臨床使用的診療技術(shù)。主要目的是為了加快基礎(chǔ)研究成果轉(zhuǎn)化臨床實(shí)踐應(yīng)用的腳步。胃腸外科是普通外科的主要陣地，它包含胰腺癌、胃癌等在內(nèi)的消化系惡性腫瘤。目前腫瘤學(xué)領(lǐng)域明顯存在理論基礎(chǔ)和臨床脫節(jié)的現(xiàn)象[2]。轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)作為連接基礎(chǔ)和臨床的橋梁，如在臨床教學(xué)中將轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)理念結(jié)合病例兩者結(jié)合，能更好的解釋復(fù)雜的臨床現(xiàn)象。胃腸外科臨床教學(xué)的特點(diǎn)則是需要在傳統(tǒng)教學(xué)的基礎(chǔ)上加以改進(jìn)其中的不足，提出新的思路和方法，重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)臨床與科研的各取所需，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室與臨床的雙向轉(zhuǎn)化。本文實(shí)驗(yàn)組采用的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)理念與病例討論相結(jié)合，重于培養(yǎng)醫(yī)學(xué)生的人文精神，其中以臨床問題為出發(fā)點(diǎn)，提出分子層面分型，有助于選擇特異性方案，提高治療效果和效益。同時(shí)引導(dǎo)學(xué)生以全新的科研思路面對(duì)病例，提高轉(zhuǎn)化研究意識(shí)。本文所研究的120名醫(yī)學(xué)生中，采用轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)理念結(jié)合病例討論的60名學(xué)生學(xué)習(xí)平均成績(jī)明顯高于傳統(tǒng)教學(xué)法學(xué)生，調(diào)查問題指標(biāo)中不管是興趣、個(gè)人能力提升等都高于傳統(tǒng)教學(xué)法學(xué)生，兩組差異對(duì)比具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述，轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)理念結(jié)合病歷討論教學(xué)模式克服了傳統(tǒng)教學(xué)模式的不足，適合當(dāng)下臨床所需，同時(shí)也適應(yīng)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)教學(xué)的要求，教學(xué)效果明顯，值得在胃腸外科臨床教學(xué)中應(yīng)用和推廣。

參考文獻(xiàn)

第9篇：臨床醫(yī)學(xué)的理解范文

[關(guān)鍵詞]前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9；慢性心力衰竭；高敏C反應(yīng)蛋白

[中圖分類號(hào)] R541.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2017）05（a）-0038-04

[Abstract]Objective To study the changes of serum proprotein convertase subtilisin/kexin 9 （PCSK9） levels in patients with coronary heart disease combined with chronic heart failure and its clinical significance.Methods 45 patients who met the diagnostic requirements of coronary heart disease with chronic heart failure from January to August in 2016 of Internal Medicine-Cardiovascular Department in our hospital were selected as the case group.40 coronary heart disease patients without chronic heart failure were selected as the control group.The concentration of total cholesterol （TC），triglyceride （TG），low density lipoprotein cholesterol （LDL-C），high density lipoprotein cholesterol （HDL-C），PCSK9 and high sensitive C reaction protein （hsCRP） in the two groups were compared.All the patients were collected fasting blood 5 ml at the second day of admission and the case group were collected peripheral venous blood 5 ml after treatment to test the level of serum PCSK9 and hsCRP.Results There was no significant difference in the level of TC，TG，LDL-C，HDL-C between the two groups （P>0.05）.The level of PCSK9 and hsCRP before treatment in the case group was significantly higher than that in the control group before treatment，with significant difference （P

[Key words]Proprotein convertase subtilisin/kexin 9；Chronic heart failure；High sensitive C reaction protein

血清前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9（proprotein convertase subtilisin/kexin 9，PCSK9）是近年來新發(fā)現(xiàn)的一種與常染色體顯性高膽固醇血癥密切相關(guān)的基因，編碼神經(jīng)凋亡調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)化酶（neural apoptosis-regulated convertase 1，NARC-1）。PCSK9除了通過調(diào)節(jié)細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體（low density lipoprotein receptor，LDLR）水平參與脂質(zhì)代謝外，亦直接對(duì)血管壁細(xì)胞發(fā)揮毒性作用，從而在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用[1-2]。

近年來，大量的研究顯示，動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性炎性病理過程，其病變中不僅含有大量的脂質(zhì)，而且有大量的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，并以單核/巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的集聚為特征[3]。在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展中，這些炎癥細(xì)胞可分泌大量的炎癥因子，參與調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖或凋亡、細(xì)胞外基質(zhì)的合成或降解以及血管的重塑等過程[4]。慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是動(dòng)脈粥樣硬化的主要結(jié)果之一，CHF時(shí)除神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活外，還存在廣泛的免疫活動(dòng)異常、炎性系統(tǒng)的慢性激活和單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞活化[5-6]。C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）是一項(xiàng)敏感的反映機(jī)體炎癥狀態(tài)的指標(biāo)，其在動(dòng)脈粥樣硬化中的作用日益受到重視[7-8]。

本課題組的前期研究顯示，PCSK9 siRNA經(jīng)線粒體途徑能顯著抑制oxLDL誘導(dǎo)的THP-1源性巨噬細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡主要通路，與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展有重要關(guān)系[9]。此外，研究顯示，PCSK9、Caspase3在心肌缺血/再灌注損傷時(shí)mRNA及蛋白水平表達(dá)均增高，兩者均隨再灌注時(shí)間的延長(zhǎng)而表達(dá)增高更明顯，與心肌細(xì)胞凋亡及心肌損傷程度變化趨勢(shì)一致，提示PCSK9參與了心肌缺血/再灌注損傷的病理生理過程[10]。本研究旨在探討PCSK9、hsCRP在冠心病慢性心力衰竭中的表達(dá)，從而闡明PCSK9與慢性心力衰竭的關(guān)系，進(jìn)而為其尋找新的治療及干預(yù)措施提供新思路。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2016年1～8月我科收治的85例冠心病患者，其中男45例，年齡50～78歲；女40例，年齡55～80歲，均取得患者知情同意，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)推薦的心力衰竭患者評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[11]，按NYHA心功能分級(jí)為Ⅲ～Ⅳ級(jí)。根據(jù)其臨床表現(xiàn)、心臟彩色多普勒、心電圖、X線等檢查均證明有心力衰竭存在，并經(jīng)治療均取得較為滿意的效果。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有支氣管痙攣或哮喘；心動(dòng)過緩房室傳導(dǎo)阻滯；控制不良的糖尿病或高脂血癥患者；嚴(yán)重肝腎功能不全；心功能不全處于急性期；瓣膜疾病、擴(kuò)張性心肌病或甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病等非冠心病心力衰竭患者。按照有無心力衰竭將所有患者分為病例組（45例）和對(duì)照組（40例）。病例組為冠心病合并慢性心力衰竭患者，其中男25例，女20例；年g（65.0±2.2）歲；患病時(shí)間（6.7±2.5）年。對(duì)照組為冠心病無心力衰竭患者，其中男24例，女16例；年齡（64.3±2.8）歲；患病時(shí)間（6.9±2.3）年。兩組療程均為4周。兩組的一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

所有入選患者于入院第2天早晨空腹采集靜脈血，測(cè)量血漿總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）、PCSK9及hsCRP水平。兩組均采取休息、限鹽、調(diào)脂、抗血小板聚集等常規(guī)治療，病例組在此基礎(chǔ)上采用利尿劑、洋地黃、ACEI等藥物治療，療程均為4周。再于治療后清晨空腹采集靜脈血，測(cè)量血漿PCSK9及hsCRP水平。血脂測(cè)定采用酶法，使用Beckman公司CX4全自動(dòng)生化分析儀；血清PCSK9水平測(cè)定采用ELISA法，酶標(biāo)儀，美國(guó)BioTek公司Elx800型；血漿hsCRP測(cè)定采用乳膠凝集反應(yīng)法，使用RANBOX公司試劑，在日立7170A自動(dòng)分析儀上進(jìn)行測(cè)試。

1.3觀察指標(biāo)

兩組患者于入院第2天早晨空腹抽血檢測(cè)其TC、LDL-C、HDL-C、TG濃度，觀察治療前后血漿PCSK9及hsCRP水平的變化。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用方差分析及t檢驗(yàn)，以P

2結(jié)果

2.1兩組血脂水平的比較

兩組的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）（表1）。

2.2兩組治療前后血漿PCSK9及hsCRP水平的比較

病例組治療前的PCSK9及hsCRP水平顯著高于對(duì)照組治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3討論

作為一種神經(jīng)細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)化酶，PCSK9編碼一種絲氨酸蛋白酶，表達(dá)于肝臟、神經(jīng)組織、腎間質(zhì)細(xì)胞和小腸上皮細(xì)胞等，對(duì)肝細(xì)胞再生和神經(jīng)元的分化起到重要作用，并與血漿LDLR水平有關(guān)，在膽固醇穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用。近年來，PCSK9在其生物學(xué)效應(yīng)及疾病中的作用越來越受到重視。大量研究顯示，PCSK9還參與細(xì)胞凋亡，與動(dòng)脈粥樣硬化有著密切的關(guān)系[12-14]。細(xì)胞凋亡是充血性心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的重要機(jī)制，是心力衰竭進(jìn)行性惡化的重要基礎(chǔ)，了解心肌細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制，阻斷凋亡信號(hào)通路，可為慢性心力衰竭的治療提供新的途徑。

本研究通過測(cè)定冠心病無心力衰竭組及冠心病合并慢性心力衰竭組患者的血清PCSK9水平，結(jié)果顯示，PCSK9的濃度在冠心病慢性心力衰竭組較無心力衰竭組明顯升高，而兩組之間的TC、LDL-C、HDL-C、TG水平無明顯差異。然而，PCSK9是否參與炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步影響相關(guān)炎癥因子的表達(dá)，發(fā)揮促心肌細(xì)胞凋亡的作用，從而參與冠心病慢性心力衰竭的發(fā)病過程有待進(jìn)一步研究。

前期研究顯示，PCSK9 siRNA能明顯抑制oxLDL誘導(dǎo)的THP-1源性巨噬細(xì)胞炎癥因子TNF-α、IL-1的表達(dá)，抑制PCSK9表達(dá)對(duì)ApoE-/-小鼠血脂水平無明顯影響，但仍能夠通過減少粥樣斑塊脂質(zhì)蓄積和局部炎癥因子表達(dá)這一新作用途徑抑制小鼠動(dòng)脈粥樣硬化病變的形成，其機(jī)制可能與下調(diào)小鼠主動(dòng)脈CD36、TLR4的表達(dá)以及降低NF-κB的活性有關(guān)[14-15]。越來越多的證據(jù)表明，局部或全身的炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化及其并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用。作為一種急性期反應(yīng)蛋白，hsCRP能激活補(bǔ)體，促進(jìn)吞噬并具有其他的免疫調(diào)控作用，參與局部或全身的炎癥反應(yīng)。相關(guān)的研究一致認(rèn)為，CRP是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子[16]。

本研究通過測(cè)定兩組患者血清hsCRP的濃度，結(jié)果顯示，冠心病慢性心力衰竭組hsCRP的濃度較對(duì)照組明顯升高，經(jīng)積極的抗心力衰竭治療取得明顯效果后，再次測(cè)定血清PCSK9及hsCRP的濃度，兩者水平明顯下降，其與PCSK9的水平在慢性心力衰竭組具有一致性。此項(xiàng)研究結(jié)果初步提示，PCSK9在冠心病慢性心力衰竭患者血清中的水平較單純冠心病患者高，其可參與冠心病慢性心力衰竭的發(fā)病過程，可作為判斷心力衰竭嚴(yán)重程度及預(yù)后的1個(gè)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)；慢性心力衰竭患者體內(nèi)存在炎癥反應(yīng)，PCSK9與hsCRP水平在冠心病慢性心力衰竭患者中的變化水平具有一致性，由此可推測(cè)PCSK9可能通過調(diào)節(jié)炎癥相關(guān)因子的表達(dá)，從而參與慢性心力衰竭的發(fā)病過程，因缺乏PCSK9抑制劑在臨床的應(yīng)用，故此項(xiàng)結(jié)論需進(jìn)一步研究及探討。

綜上所述，研究PCSK9在冠心病慢性心力衰竭中的作用，將為慢性心力衰竭的診治及預(yù)防提供新的思路與方法。

[參考文獻(xiàn)]

[1]Stein EA，Swergold GD.Potential of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 based therapeutics[J].Curr Atheroscler Rep，2013，15（3）：310.

[2]Kosenko T，Golder M，Leblond G，et al.Low density lipoprotein binds to proprotein convertase subtilisin/kexin type-9 （PCSK9） in human plasma and inhibits PCSK9-mediated low density lipoprotein receptor degradation[J].J Biol Chem，2013，288（12）：8279-8288.

[3]Fang CH，Li JJ.Statin，like aspirin，should be given as early as possible in patients with acute coronary syndrome[J].Med Hypotheses，2005，64（1）：192-196.

[4]Masahiro S，Keiko T，Naoki M.Effects of soluble TNF-alpha receptor 1 on apotosis induced by oxidized LDL in endothelial cells[J].Mol Cell Biochem，2004，258（1-2）：57-63.

[5]Gullestad L，Ueland T，Vinge LE，et al.Inflammatory cytokines in heart failure：mediators and markers[J].Cardiology，2012，122（1）：23-35.

[6]Cao S，Zeng Z，Wang X，et al.Pravastain slows the progression of heart failure by inhibiting the c-Jun N-terminal kinase-mediated intrnsic apoptic signaling pathway[J].Mol Med Rep，2013，8（4）：116-118.

[7]Ridker PM，Rifai N，Clearfield M.Measurement of C-reactive protein for the targeting of station therapy in the primary provention of acute coronary events[J].N Engl J Med，2001， 344（26）：1959-1965.

[8]Wu CY，Tang ZH，Jiang ZS，et al.PCSK9-siRNA inhibits HUVEC apoptosis induced by ox-LDL via Bcl/Bax-caspase9-caspase3 pathway[J].Mol Cell Biochem，2012，359（1）：347-358.

[9]唐志晗，曾海燕，曾高峰，等.枯草溶菌素D換酶9在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的表達(dá)變化[J].南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)（自然科學(xué)版），2011，31（3）：380-383.

[10]Seidah NG，Benjannet S，Wickham L，et al.The secretory proprotein convertase neural apoptosis-regulated convertase 1 NARC-1：liver regeneration and neuronal differentiation[J].Proc Natl Acad Sci USA，2003，100（3）：928-933.

[11]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志，2002，30（1）：7.

[12]Poirier S，Mayer G.The biology of PCSK9 from the endoplasmic reticulum to lysosomes：new and emerging therapeutics to control low-density lipoprotein cholesterol[J].Drug Des Devel Ther，2013，7：1135-1148.

[13]Shen L，Peng H，Xu D，et al.The next generation of novel low-density lipoprotein cholesterol-lowering agents：proprotein convertase subtilisin/kexin 9 inhibitors[J].Pharmacol Res，2013，73（7）：27-34.

[14]Tang Z，Jiang L，Peng J，et al.PCSK9 small interfering RNA （siRNA） suppresses the oxLDL-induced inflammatory cytokine expression in THP-1-derived macrophages[J].Int J Mol Med，2012，30（4）：931-938.

[15]唐志晗，王F學(xué)，劉錄山，等.PCSK9干擾慢病毒載體對(duì)ApoE-/-小鼠動(dòng)脈粥樣硬化病變的影響[J].中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志，2013，21（9）：57.