神經病的臨床特征精選(九篇)
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第1篇：神經病的臨床特征范文
摘要 目的比較2型糖尿病周圍神經病變的臨床特征與治療效果。方法 選擇35 例2型糖 尿病周圍神經病變，觀察其臨床表現(xiàn)，同時采用抗血糖治療，觀察病人治療的臨床療效與安 全性，測定正中神經和脛神經的傳導速度。結果患者一般感覺神經 和運動神經障礙。經 過治療后，感覺神經SVC無明顯變化，總有效率為94.3%，近期未發(fā)現(xiàn)不良反應。結 論 抗血糖是治療糖尿病周圍神經病變?yōu)橐环N安全有效的方法，值得臨床推廣。
關鍵詞 2型糖尿病；周圍神經病變；不良反應；感覺神經
2型糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一。它是指因糖尿病之慢性 高血糖 狀態(tài)及其所致各種病理生理改變而導致的神經系統(tǒng)損傷，可累及全身神經系統(tǒng)任何部分。臨 床表現(xiàn)為：感覺障礙呈周圍性分布，出現(xiàn)套式感覺障礙，腱反射減弱消失。下肢肌力減低， 往往伴腳的骨間肌萎縮，多表現(xiàn)有心率加快，胃腸功能紊亂及神經膀胱等癥狀。據統(tǒng)計，糖 尿病病人60%～90%存在不同程度的周圍神經損害，嚴重影響病人的生活質量。2006年7月至 20 08年2月，我們對我院收治2型糖尿病周圍神經病變35例患者進行回顧性分析，現(xiàn)報告如下。
1 臨床資料
1.1 診斷標準①符合1999年WHO制定的2型糖尿病周圍神經病變診斷 標準；②四肢感覺 異常、疼痛、麻木、發(fā)涼，夜間尤甚，冬季明顯；③肌緊張和腱反射減弱或消失；④神經 電生理顯示傳導速度減慢。
1.2 一般資料選擇2006年7月至2008年2月住2型糖尿 病周圍神經病變病人35例，其中男2 0例，女15例，年齡33歲～76歲(46.1歲±7.0歲)。糖尿病病程5～17年，自主神經病變病程5 個 月至5年。其中輕度20例，中度10例，重度5例。35例患者中合并糖尿病視網膜病變15例，早 期糖尿病腎病20例。入院時均有手足麻木、疼痛、感覺異常等癥狀，所有病例均排除其他原 因引起的神經病變。
1.3 臨床表現(xiàn) ①有感覺神經和運動神經障礙的臨床表 現(xiàn)，通常為對稱性，下肢較上肢 嚴重。感覺神經障礙的臨床表現(xiàn)：先期出現(xiàn)肢端感覺異常，如襪子或手套狀，伴麻木、針刺 、灼熱或如踏棉墊感，有時伴痛覺過敏。隨后有肢痛，呈隱痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間及寒 冷季節(jié)加重。運動神經障礙的臨床表現(xiàn)：后期可有運動神經受累，出現(xiàn)肌張力減弱，肌力減 弱以至肌萎縮和癱瘓。肌萎縮多見于手、足的小肌肉和大腿肌。②體征檢查，早期腱反射亢 進，后期減弱或消失，震動感減弱或消失，觸覺和溫度覺亦不同程度降低。
1.4 治療方法 所有患者均給予糖尿病飲食運動治療、 口服降糖藥物或胰島素控制血糖 ，肌注維生素B1 100 mg、維生素B6 100 mg；甲鈷胺(商品名彌可保)1 000 g 溶于100ml生理鹽水中，每日1次靜脈滴注。14 d為1療程，共3～6個療程。
1.5 觀察項目 治療前后分別用肌電圖測患者正中神經 、脛神經的運動傳導速度及感覺傳 導速度。并比較治療前后正中神經、脛神經的傳導速度及感覺傳導速度，以及自覺癥狀(疼 痛、麻木、感覺異常)改善情況等。
1.6 療效評定標準 ① 顯效：癥狀基本消失，淺感覺 及肌腱反射明顯改善或基本恢復， SVC較前明顯增快(> 5 m /s)；② 有效：癥狀明顯減輕，淺感覺及肌腱反射有所恢復，SVC 較前增快(< 5 m /s)；③ 無效：癥狀及體征無變化或加重，肌電圖無改善。
2 結果
2.1 治療前后感覺神經SVC 比較 分別測脛后神經、腓腸神經、正中神 經和尺神經，患 者治療前和治療后各感覺神經SVC測定結果的比較無顯著性差異(P>0.05)。結果見表1 。
2.2 療效觀察 35例患者經過治療后，顯效25例，有效 8例，無效2例，總有效率為94.3%。
2.3 臨床安全性評價 35例患者測定治療前后血常規(guī)， 肝腎功能，所有指標治療前后無明顯差異，靜脈應用者未見副作用。
3 討論
眾所周知，神經細胞能量的獲得主要依賴葡萄糖，高血糖引起的代謝紊亂直接影響神經細胞 的代謝，糖尿病神經病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，病變可累及中樞和周圍神經，尤以 2型糖尿病周圍神經病變多見。據統(tǒng)計，2型糖尿病患者5年、10年和20年后周圍神經病變的 發(fā)病率分別達到30%、60% 和90%，嚴重影響患者的生活質量。
2型糖尿病周圍神經病變的特征是交感和副交感神經束小神經纖維早期、廣泛的神經元變性 。支配心臟自主神經病變時臨床表現(xiàn)為靜息心動過速、性低血壓、無痛性心肌梗死、猝 死以及難治性心衰發(fā)生；胃腸神經損害出現(xiàn)胃輕癱、腹瀉、便秘，由于食物吸收速度的變化 致使胰島素治療的患者血糖劇烈波動；男性骶神經自主神經病變引起陽痿；泌尿系統(tǒng)病 變可造成尿潴留等腎功能損害；皮膚自主神經損害引起出汗異常、多汗或無汗；支配內分泌 腺體的自主神經損害，激素分泌出現(xiàn)紊亂，在低血糖時應激激素分泌延遲或減少，造成患者 對低血糖感知減退或無反應以及從低血糖中恢復的過程延長。病理改變以神經節(jié)段性脫髓鞘 改變?yōu)橹鳎窠涊S索再生能力受損。從血液流變學改變來看，紅細胞聚集性增高、纖維蛋白 原增多、血液黏度增高均會導致營養(yǎng)神經的微血管內血栓形成，造成神經組織缺血、缺氧、 營養(yǎng)不良。其的發(fā)病機制是多因素共同作用的結果，諸如代謝紊亂，血管損害，神經營養(yǎng)因 子缺乏，氧化應激和免疫損傷因素等。
目前臨床上對2型糖尿病周圍神經病變尚缺乏特效治療手段，而積極地控制血糖是防止糖尿 病性神經病變形成和限制形成后發(fā)展的最為有效的方法。許多試驗已證實當血糖得到適當控 制的病人，糖尿病周圍神經病變的發(fā)病率顯著降低，但對于已經存在的糖尿病周圍神經病變 ，較嚴重的患者控制高血糖卻很少能得到逆轉，所以我們面對目前共同探討的疑難病癥一般 建議著力于控制血糖，多選用擴張血管藥及維生素B族治療，療效多不理想，我們采用麗幫 擴張血管，改善微循環(huán)，降低血黏度，血脂和纖維蛋白原，降低血小板聚集，改善神經營養(yǎng) 功能，改善糖尿病患者的神經缺血及缺氧情況。
同時在治療中要加強護理，有肢體疼痛時，輕者可口服止痛藥，疼痛較劇烈者，除應用止痛 劑和各種維生素外，還要進行局部按摩和理療，促進血液循環(huán)，保護皮膚防止燙傷及潰瘍的 發(fā)生，一旦發(fā)生應按時換藥，注意無菌操作，防止感染，嚴防藥液外漏，一旦藥液滲入皮下 ，立即熱敷，減輕疼痛，此項護理收到良好效果。
本研究結果顯示，本組35例患者經過合適的治療與護理后，總有效率為94.3%，對感覺減退 、麻木以及改善神經傳導速度的有效率也比較高，近期未發(fā)現(xiàn)不良反應，說明抗血糖是治療 糖尿病周圍神經病變?yōu)橐环N安全有效的方法。
參考文獻
［1］陳灝珠．實用內科學［M］．第12版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2006 ，1054-1055
第2篇：神經病的臨床特征范文
[摘要] 目的 對中藥熏洗配合針灸治療糖尿病周圍病變與單獨使用針灸治療的臨床效果進行對比，探究出更好的治療糖尿病周圍神經病變的手段。方法 選取在2014年1月―2015年1月期間來該院就診的60例病情相近的糖尿病患者，按照病情、男女比例等分為對照組和實驗組兩組，分別采用單獨的針灸治療和中藥熏洗配合針灸治療糖尿病周圍神經病變的方法，通過對兩組患者病情實時的檢查、記錄、分析，探究中藥熏洗配合針灸治療對糖尿病周圍神經病變的實際效果。結果 通過對比兩組病情相近的患者的臨床效果和相關的血糖指數，得出在治療糖尿病周圍神經病變上，中藥熏洗配合針灸的療法比單獨使用針灸治療效果要更加明顯，所以中藥熏洗配合針灸治療糖尿病周圍神經病變的方法應該得到大范圍的推廣。結論 糖尿病的病因除去一些遺傳因素外，還與肥胖、暴飲暴食、活動量少等多方面因素密切相關，糖尿病的并發(fā)癥之一即糖尿病周圍神經病變，糖尿病周圍神經病變具有發(fā)病率高、發(fā)病時間早的特征。
[關鍵詞] 中藥熏洗；針灸；糖尿病周圍神經病變；治療效果
[中圖分類號] R246 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）03（a）-0170-02
Clinical Research on Herbal Fumigation and Acupuncture Therapy for Diabetic Peripheral Neuropathy
YU Zhi-gang
Department of Acupuncture， Daqing Hospital of Traditional Chinese Medicine， Daqing， Heilongjiang Province， 163300 China
[Abstract] Objective To compare the clinical effect of herbal fumigation and acupuncture therapy and single acupuncture therapy for diabetic peripheral neuropathy and study the treatment means. Methods 60 cases of diabetes patients diagnosed in our hospital from January 2014 to January 2015 were selected and divided into two groups according to the disease condition and ratio of female and male， and the control group and the experimental group respectively adopted the single acupuncture therapy and herbal fumigation and acupuncture therapy， and the practical effect of herbal fumigation and acupuncture therapy on the diabetic peripheral neuropathy was studied by the real-time examination， records and analysis. Results The comparisons of clinical effect and related blood glucose indexes show that the curative effect of herbal fumigation and acupuncture therapy for diabetic peripheral neuropathy is more obvious than that of single acupuncture therapy， therefore， it is worth large-scale promotion. Conclusion The cause of diabetes mellitus to remove some of the genetic factors， and obesity， overeating， less activity and other factors are closely related， one of the complications of diabetes， diabetic peripheral neuropathy， diabetic peripheral neuropathy with high incidence， time feature.
[Key words] Herbal fumigation； Acupuncture； Diabetic peripheral neuropathy； Treatment effect
該文將對中藥熏洗配合針灸治療糖尿病和單獨治療糖尿病的效果進行對比，通過對該院2015年1月―2016年1月就診的DPN患者分為兩組進行對照試驗，從而研究中藥熏洗配合針灸治療糖尿病周圍神經病變和單獨使用針灸治療糖尿病周圍神經病變的臨床效果，記錄病情的發(fā)展情況，對治療過程中所得數據進行分析，發(fā)現(xiàn)使用中藥熏洗配合針灸治療糖尿病的結果比單獨針灸治療療效顯著，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
隨著我國經濟的迅速發(fā)展，人們的生活質量越來越高，但與此同時患有糖尿病的人數卻在逐年增加。而糖尿病周圍神經病變是慢性糖尿病的主要并發(fā)癥之一，并且發(fā)病率非常高，這些糖尿病的并發(fā)癥給病人的生活帶來了眾多的不便，嚴重影響著患者的生活質量[1]。糖尿病和一些糖尿病的并發(fā)癥都必須進行長期的治，嚴重時甚至會危及患者的生命健康。隨著患有糖尿病的人數的增多，人們對糖尿病的重視程度也越來越高。目前臨床上治療糖尿病的常用方法是針灸，但是針灸對糖尿病的治療效果并不是很顯著。一些中藥熏洗的方法可以直接刺激皮膚，促進藥物吸收來緩解現(xiàn)狀。相比而言，中藥熏洗配合針灸治療糖尿病周圍神經病變的效果比原有的單純治療的方法效果更能有效緩解患者的一些臨床癥狀。
1.2 基本資料
選取在該院進行糖尿病治療的病情相似的60例患者，其中所有人都確診出現(xiàn)了糖尿病的并發(fā)癥狀糖尿病周圍神經病變。將這60例患者分為對照組和實驗組兩組，每組分別30例。對照組男14例，女16例。年齡35～52歲。治療組男13例，女17例。年齡32～56歲。兩組患者中，病程最短為5個月，最長為9年。對兩組患者的男女比例、年齡、患者病程等相關信息進行比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），所得數據具有一定的可比性。
1.3 治方法
對兩組患者在治療期間除了給予平時的基礎藥物的治療外，在飲食方面也要讓對照組和實驗組盡量保持一致，這樣可以增加數據的可信度。在實驗之前對兩組患者進行一個全面的檢查，對相關表現(xiàn)進行詳細的記錄。然后開始為期1年半的觀察、記錄、治療、對比。對于對照組進行單獨的針灸治療糖尿病周圍神經病變，觀察與之相應的指標進行實時記錄。在發(fā)病的急性期主要以針刺為主，針刺盡量同一時間1次/d，以達到治療效果；對于治療過程中的一些突發(fā)改變要及時地調整，增加或減少穴位，在慢性期時針灸同時使用，然后對病人的病情進行觀察記錄，改變治療措施，可以根據病人的臨床表現(xiàn)逐漸減為2 d/次。在1個療程結束后可以間隔一段時間再進行針灸治療，但是要對間隔的時間進行詳細記錄，針灸后要定期對病人的病情進行相關的檢查[3]。一般情況下1個月為1個個療程，在1個療程結束后要間隔1周左右再開始治療。對于實驗組在針灸治療之前先要用中藥熏洗，兩者共同作用來進行治療糖尿病周圍神經病變，中藥熏洗的過程是選取要浸泡的藥物稱量好后，取成比例的藥物泡入固定量的水中，讓藥物在水中浸泡0.5 h以保證藥物和水充分滲透之后進行加熱煮沸，煮沸之后，將藥物和藥水同時倒進一個桶中，這時候讓患者將病變部分充分暴露在桶上，記錄下患者患病部位暴露的時間，在藥物冷卻到與人體溫度相近的時候就可以給患者用紗布蘸取藥物進行擦洗病變部位及其周圍一圈，擦洗到藥物浸泡液冷卻到室溫為止。中藥熏洗完成之后過幾分鐘要進行針灸，在針灸之前要對患者即將針灸的部位進行消毒處理，然后選擇合適的穴位進行針刺進去捻轉然后拔出，選擇合適的針灸治療穴位進行治療，要對針刺的部位進行詳細的描述，定期檢查患者的病情，對比兩組病人的治療情況。
2 結果
通過對兩組患者的病情進行觀察和糖尿病周圍神經病變檢查的相關參數進行比較，分析數據得出：實驗組比對照組的治療效果更加顯著。通過臨床試驗證明，在傳統(tǒng)的針灸治療基礎上加上中藥熏洗大大改善了局部血液循環(huán)和興奮的傳導速度。比起以往的單純治療對糖尿病周圍神經病變更加地快速、有效。對實驗組和對照組兩組病人的臨床表現(xiàn)進行觀察和詢問患者的相關感覺，得出實驗組的患者的一些糖尿病的相關并發(fā)癥的改善狀況。每天對兩組病人的空腹血糖指數和餐后血糖分別進行測量，與前1 d的測量數據進行比較，將兩組病人的數據進行比較得出相應的結論。通過對患者進行長達半年的臨床觀察以及有關數據的統(tǒng)計分析可以得出中藥熏洗配合針灸的治療糖尿病周圍神經病變的治療效果比單獨使用針灸的治療效果更加顯著。
3 討論
目前許多醫(yī)院還在采用單獨應用針灸治療糖尿病周圍神經病變的方法，相比而言，中藥熏洗配合針灸治療糖尿病周圍神經病變的方法還沒有得到推廣。通過臨床的實驗數據和患者的病情好轉程度可以看出中藥熏洗配合針灸治療的效果遠比單純的針灸治療糖尿病周圍神經病變有效。對在該院進行就診的60例患有糖尿病并引起糖尿病周圍神經病變并發(fā)癥的患者的數據統(tǒng)計得出實驗組通過中藥熏洗配合針灸治療糖尿病的方法病情得到顯著緩解的患者占84.7%，而對照組單純地進行針灸治療的患者中病情顯著緩解的患者占56.3%，這兩個數據的對比說明了中藥熏洗在治療糖尿病周圍神經病變中的重要性。通過治療使得患者個人的生活質量也得到了大幅度的提升。從這些相關數據我們可以得出中藥熏洗與傳統(tǒng)針灸配合治療糖尿病周圍神經病變值得去提倡。
隨著生活條件的提高，患有糖尿病的人數也在逐年遞增。糖尿病的病因除去一些遺傳因素外，還與肥胖、暴飲暴食、活動量少等多方面因素密切相關，糖尿病的并發(fā)癥之一即糖尿病周圍神經病變，糖尿病周圍神經病變具有發(fā)病率高、發(fā)病時間早的特征。而這種糖尿病的并發(fā)癥給患者的日常生活帶來了眾多的不便，糖尿病周圍神經病變常常會累及多條神經，引起患者肢體麻木、疼痛等多種不適感的出現(xiàn)，患者嚴重時甚至不能進行正常的活動。糖尿病的預防也尤為重要。在糖尿病的預防上，平時應該養(yǎng)成良好的生活習慣，按時合理地飲食，不暴飲暴食，每天進行適量的運動等一系列措施都會減少患有糖尿病的發(fā)病率，從而提高生活質量。
[參考文獻]
[1] 袁藝，肖丹，趙波，等.中醫(yī)藥綜合治療糖尿病周圍神經病變臨床研究[J].中醫(yī)學報，2014，29（8）：1122-1124.
[2] 祁建國.糖尿病周圍神經病變治療研究進展[J].內蒙古中醫(yī)藥，2014，33（17）：145，165.
第3篇：神經病的臨床特征范文
【關鍵詞】 糖尿病周圍神經病變；護理；藥物治療
糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一，其發(fā)生率可高達40%左右，早期臨床特征以感覺障礙為主，其臨床表現(xiàn)多種多樣，分布四肢肢端，以對稱性肢體疼痛、麻木、灼熱或冰涼感為主，一般下肢較上肢為重。由于患者病程長，故需要長期的綜合的治療與護理。
1 臨床資料
1.1 一般資料 隨機選擇2010年7月-2011年6月住院的糖尿病周圍神經病變病人144例，其中男80例，女64例，年齡最小36歲，最大74歲，平均58.5歲。按WHO關于糖尿病的診斷標準診斷：輕度80例，中度50例，重度14例。入院前均有不同程度的肢體疼痛、麻木、發(fā)涼或燒灼感、乏力、夜間難忍等癥狀。隨機分為治療組和對照組各62例，兩組患者性別、年齡、病情比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治療方法 所有患者均實行常規(guī)藥物治療方法：胰島素、降糖藥控制血糖。治療組患者在此基礎上合理應用護理干預措施。
1.2.1 基本護理 配合醫(yī)囑監(jiān)測患者血糖。因患者普遍血管彈性較差，輸液應盡量留置套管針以避免多次扎針，做好套管針的固定，防止針孔感染。囑患者及家屬配合觀察。囑咐患者主動做好四肢末梢的保護。
1.2.2 健康教育 調查表明40%左右的患者對糖尿病周圍神經病變的原因、臨床癥狀不了解。需要制定出個體化的健康教育計劃，通過口頭宣教、講課、健康手冊、小組討論、多媒體等多種形式，讓患者認識糖尿病周圍神經病變，了解它的早期癥狀、治療及預防，做到健康教育覆蓋率100% 。
1.2.3 飲食調理 囑患者克制食欲，多食粗糧，以南瓜、糙米、玉米等代替精米精面做的主食，多進食蔬菜和少糖水果，為達飽腹感每餐粗纖維蔬菜量應達250g左右，減少油脂攝入。
1.2.4 心理干預 由于糖尿病周圍神經病變病程長，易反復發(fā)作，患者因此產生悲觀、失望、恐懼等不良情緒。糖尿病患者抑郁癥的發(fā)病率是正常人的3倍。要通過構建良好護患關系，進行放松訓練，介紹成功經驗，積極對患者實施心理支持，增強患者戰(zhàn)勝疾病的信心，保持樂觀情緒，放松心情，可減少胰高血糖素的分泌，降低血糖，提高機體免疫力，延緩周圍神經病變的發(fā)展。
1.3 療效標準 顯效：臨床癥狀基本消失，體征明顯恢復；有效：臨床癥狀減輕，體征基本恢復，；無效：臨床癥狀及體征基本無改變。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析，百分率的比較采用X2檢驗，檢驗水準a=0.05。
2 結果
2.1 臨床療效 治療組62例患者經過治療與護理干預后，顯效40例，有效20例，無效2例，總有效率為96.8%。對照組62例患者經過治療后，顯效30例，有效20例，無效12例，總有效率為80.6%。治療組的療效明顯好于對照組(P
表1：兩組臨床療效比較(n)
2.2 不良反應 兩組所有患者測定治療前后血常規(guī)，肝腎功能，所有指標治療前后無明顯差異，未見明顯不良反應，兩組相比無顯著性差異(P>0.05)。
3 討論
糖尿病周圍神經病變常是糖尿病常見的并發(fā)癥和主要致殘原因之一，其發(fā)病機理尚未完全闡明，目前普遍認為以糖代謝紊亂和血管病變?yōu)橹鳌Ｆ渲饕±砀淖優(yōu)樯窠浝w維發(fā)生節(jié)段性髓鞘脫失和軸索損傷，其發(fā)生機制尚不完全清楚，可歸納為血管缺血缺氧和代謝異常兩大類。神經的營養(yǎng)血管，特別是小動脈和毛細血管的基底膜增厚，血管內皮細胞增生，血管內有脂肪和多糖沉積，以致血管管腔狹窄。所以，治療的關鍵是疏通循環(huán)，增加血流量，提高神經組織的血供和氧供。
同時治療不可能僅給予一種單方面作用的藥物，還應從多方面護理。在本病的治療過程中，向患者基礎護理、健康宣教、飲食調理、心理干預，使患者掌握有關知識，堅持正確治療十分重要。本研究中糖尿病周圍神經病變患者予積極控制血糖，配合以我科的綜合護理，治療總有效率達96.8%，提示以上治療及護理方法對糖尿病周圍神經病變有效。在具體護理措施上，我們認為，我們要對每個患者制訂出系統(tǒng)的、科學的個體化護理干預計劃，并進行有計劃、有目的、循環(huán)漸進的護理干預，從而密切了護患關系，提高了患者的滿意度，從而提高了治療療效。
總之，正確的治療必須配合基本護理、健康宣教、飲食調理、心理護理等綜合護理，才能達到很好的療效，改善患者預后。
參考文獻
[1] 陳灝珠.實用內科學[M].第12版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：1054-1055．
[2] 聶立紅，蔣亞斌，李國成.前列地爾治療糖尿病周圍神經病變的系統(tǒng)評價[J].廣東醫(yī)學，2007，28(6)：988-989．
第4篇：神經病的臨床特征范文
【關鍵詞】 狼瘡腦病；影像學檢查；特征
文章編號：1004-7484（2013）-12-7750-01
系統(tǒng)性紅斑狼瘡是自身免疫性疾病，其發(fā)病累及多個器官，其中累及到中樞神經系統(tǒng)，產生相應的升級系統(tǒng)癥狀被稱之為狼瘡腦病，狼瘡腦病在系統(tǒng)性紅斑狼瘡的各個階段均能發(fā)生，其發(fā)生率在18%-60%之間[1]。對狼瘡腦病準確診斷對于提高治療效果有非常重要的意義。本文對我院24例狼瘡腦病患者影像學檢查的相關情況進行了研究，報告如下：
1 資料和方法
1.1 一般資料 本文以我院接受治療的24例狼瘡腦病患者為研究對象，所有患者入院檢查均符合以下標準：符合國家醫(yī)學會對腦病的診斷標準，符合如下3項標準中任何一項：①患者有明顯的中樞神經系統(tǒng)癥狀，例如癲癇、頭痛、眩暈、嗜睡等；②患者有明顯的中樞神經體征，例如舞蹈癥、失語、偏癱、震顫、腦神經損害等；③患者有急性器質性腦病綜合征，例如意識障礙、OBS以及認知功能障礙等[2]。其中男性5例，女性19例，患者年齡在15-59歲，平均年齡為（31.2±4.9）歲。排除存在顱內感染、低氧血癥、高血壓、腫瘤以及尿毒癥的患者。
1.2 檢查方法 所有患者均行影像學檢查，16例患者做腦脊液檢查，18例患者行CT掃描，12例患者行MRI檢查，常規(guī)MRI：采用自旋回波序列進行斷層掃描，T2WI重復時間5200ms，掃描層厚7.50mm，回波時間為120ms，層間距為8.8mm。T1WI重復時間為530ms，回波時間為7.20ms；FLAIR成像重復時間為8000ms，回波時間為160ms；DWI重復時間為4200ms，回波時間為63ms。
2 結 果
本組24例患者經過檢查，其神經病影像學特征主要有如下：2例患者FLAIR高信號，雙側枕葉皮質及皮質下白質片狀長T1和長T2信號；4例患者行頭部MRI檢查，F(xiàn)LAIR高信號，雙側枕葉和頂葉白紙片狀長T1和長T2信號；4例患者起病初期CT無異常，2個月后復查，CT顯示雙側尾狀核頭部，且殼核區(qū)存在鈣化，形態(tài)分布與血管鈣化一致；3例患者左側殼核和蒼白球區(qū)域點狀長T1和長T2信號，患者臨床表現(xiàn)為右側肢體的肌張力存在齒輪樣增高，且出現(xiàn)震顫；4例患者MRI檢查正常，但是PET顯示雙側存在明顯高代謝；2例患者FLAIR高信號，雙側半卵圓中心片狀長T1和長T2信號，病變右側偏重；3例患者DWI高信號，右側顳葉小片狀長T1和長T2信號，皮質和皮質下白質片狀長T1和長T2信號；2例患者行頭部MRI，雙側基底節(jié)區(qū)點，且片狀長T1和長T2信號。
3 討 論
系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于自身免疫性疾病的一種，對于其發(fā)病機制目前還未得出明確的結論，臨床中認為系統(tǒng)性紅斑狼瘡與顱內小血管炎以及多種抗原抗體異常有關。系統(tǒng)性紅斑狼瘡是多系統(tǒng)疾病，尤其對神經系統(tǒng)的損害比較大，僅次于狼瘡腎炎，在女性群體中多發(fā)，發(fā)病后患者的死亡率較高，其中患者免疫力下降是常見的死因。狼瘡腦病損傷中樞神經系統(tǒng)，自體免疫復合物在腦內小血管內沉積，導致腦血管官腔狹窄、閉塞，血管周圍發(fā)生炎癥，在腦實質存在小神經膠質結節(jié)，發(fā)生腦萎縮等。
在臨床中狼瘡腦病的表現(xiàn)有頭痛、精神錯亂、認識障礙、精神障礙、癲癇發(fā)作、運動障礙等，重度患者還表現(xiàn)為重癥肌無力、單神經病變、多神經病變以及神經叢病變等。存在上述癥狀的患者需要在排除藥物感染和代謝性因素之后，進行腦脊液檢查、影像學檢查，尤其MRI在狼瘡腦病的檢查中有很高的價值，能清除顯示病變的部位和疾病進展，在疾病評價和轉歸中發(fā)揮重要的作用。CT掃描中，狼瘡腦病主要表現(xiàn)為大腦半球雙側或者單側呈彌漫性點片狀低密度[3]。MRI頭部檢查主要表現(xiàn)為彌漫性、局灶性改變，點狀病變常位于白質，邊界清晰。總之，狼瘡腦病主要表現(xiàn)顳葉、頂葉、枕葉深部腦白質，單側病變較為常見，點片狀長T1和長T2信號。
狼瘡腦病患者臨床表現(xiàn)復雜，影像學表現(xiàn)呈多樣化，為臨床的診斷和鑒別帶來一定的困難，因此在臨床診斷中要結合MRI、CT、臨床特征等判斷患者病情。另外，因為狼瘡腦病的影像學改變可能與患者預后不平行，因此在臨床中有必要進行腦脊液檢查和自身抗體檢查，對患者病情做出全面的評價。
參考文獻
[1] 李杰存.系統(tǒng)性紅斑狼瘡腦病腦部病變影像學表現(xiàn)[J].中國實用神經疾病雜志，2012，15（12）：22-24.
第5篇：神經病的臨床特征范文
糖尿病是一組由遺傳和環(huán)境等多種病因引發(fā)的慢性高血糖為特征的代謝性疾病，嚴重威脅著人們的身體健康，糖尿病發(fā)展到后期經常會出現(xiàn)周圍神經病變的現(xiàn)象，是糖尿病并發(fā)癥中比較嚴重的一種，由于關系到神經診斷，各地對DPN患病率的報道存在很大差異[1]。目前比較普遍的檢查方法是神經電生理檢查，本次研究通過對我院收治的120例糖尿病患者神經電生理檢測結果分析，對威脅糖尿病患者因素進行總結，希望能夠對促進糖尿病神經電生理特征研究有借鑒起到一定作用。
1.資料與方法
1.1 一般資料：以我院2015年-2016年收治的120例糖尿病患者為研究對象，對其相關資料進行回顧性分析，其中男性62例，女性58例，年齡在40-84歲之間。
1.2 方法：通過收集和分析120例患者在我院治療期間所做的檢查資料，包括患者肌體神經傳導速度檢測，主要檢測患者肌體雙側正中神經、尺神經、腓總神經、脛后神經運動、感覺纖維及F波，還有腓腸神經檢測。同時還要分析患者的病程、空腹血糖指數、糖化血紅蛋白指數、低密度脂蛋白膽固醇及血同型半胱胺酸以及血壓等相關指標。
1.3 統(tǒng)計學意義：本次研究采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件對相關數據進行處理，計量資料采用均怠辣曜疾畋硎荊每組數據之間的比較采用t檢驗表示，計數資料采用χ2檢驗表示，P
2.結果
2.1 神經異常：表1為120例患者出現(xiàn)神經異常的情況，對表格中的數據進行分析，我們可以看出糖尿病患者出現(xiàn)神經異常的有95例，占據79.2%。從表2中可以看出正中神經右側異常率為31.6%，左側為20.0%；從表3中可以看出脛后運動纖維神經右側異常率為10.5%，左側為10.5%；從表4中可以看出腓總神經運動纖維神經右側異常率為31.6%，左側為33.7%；從表5中可以看出正中神經感覺纖維右側異常率為65.3%，左側為47.4%；從表6中可以看出尺神經感覺纖維右側異常率為26.3，左側為25.3%；從表7中可以看出腓腸神經右側異常率為51.6%，左側為47.4%。
2.2 患者基本信息及相關檢測指標
95例糖尿病神經異常（DPN）患者平均年齡為（65.3±8.4）歲，25例糖尿病神經正常（NDPN）患者平均年齡為（65.9±12.3）歲。DPN平均病程為（10.9±7.3）年，NDPN平均病程為（6.8±4.6）年。DPN空腹血糖升高有60例（63.2%）、血紅蛋白增多有54例（56.8%）、低密度脂蛋白升高有32例（33.9%）、血同型半胱氨酸增高有36例（37.9%）、高血壓有62例（65.3%）；NDPN空腹血糖升高有9例（36.0%）、血紅蛋白增多有11例（44.0%）、低密度脂蛋白升高有7例（28.0%）、血同型半胱氨酸增高有6例（24.0%）、高血壓有12例（48.0%）。
3.討論與結論
糖尿病神經異常是糖尿病并發(fā)癥中比較嚴重的一種，常見多發(fā)性周圍神經病變，通常情況下都呈現(xiàn)對稱出現(xiàn)，臨床表現(xiàn)為下肢比上肢重、麻木、感覺異常、肢體隱痛等現(xiàn)象，是由于糖尿病末梢神經纖維受損[2]。
在本次研究中有95例患者都出現(xiàn)神經異常，可能與住院患者年齡較高、病程較長有一定關系[3]此次研究對象年齡普遍偏大，糖尿病周圍神經異常患者中，感覺纖維受損情況比較嚴重，其中正中神經感覺纖維異常率高達65.3%、尺神經感覺纖維異常率高達26.3%，運動神經纖維受損最嚴重的是腓總神經運動纖維，異常率高達33.7%。糖尿病周圍神經病變與受損神經長度有關，遠端神經受損比較早[4]，分析患者F波資料，我們發(fā)現(xiàn)本組脛后運動纖維神經異常率比較低，可能與為脛后運動纖維受損比較高導致。
目前臨床醫(yī)學對糖尿病周圍神經發(fā)病機制研究后發(fā)現(xiàn)生理機制比較復雜，高糖毒性導致代謝紊亂、氧化-抗氧化系統(tǒng)失衡、細胞凋亡及免疫學異常等都可能導致發(fā)病，目前很多學者都比較支持缺血缺氧因素是糖尿病周圍神經病變的始動因素，神經電生理檢查能夠更加準確的判斷病變的程度和嚴重性，對于及時排除可能引發(fā)危險因素有著非常重要的意義。
參考文獻：
[1]杜婷婷，吳光，樸虎男. 糖尿病周圍神經病神經電生理檢查研究進展[J]. 延邊大學醫(yī)學學報，2013，01：72-76.
[2]蔣秀娟，蔣紅，王靈. 神經電生理檢查診斷糖尿病周圍神經病變的臨床價值[J]. 全科醫(yī)學臨床與教育，2013，05：560-562.
[3]葉勵超，蔡若蔚，黃銀輝，林若庭，陳雅芳. 老年人糖耐量受損相關痛性周圍神經病的臨床特征及危險因素[J]. 中國老年學雜志，2015，17：4843-4846.
第6篇：神經病的臨床特征范文
【關鍵詞】
慢性酒精中毒；周圍神經病
作者單位：133500吉林省和龍市人民醫(yī)院
近幾年慢性酒精中毒患者明顯增多，嚴重危害人類的健康。在慢性酒精中毒患者中周圍神經受累最為常見，由于本病無特征性的臨床表現(xiàn)，故常常出現(xiàn)誤診或漏診。我院近年來收住院治療的伴周圍神經受累的酒精中毒患者22例，本文對其臨床特點進行分析，以提高對此病的認識。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組22例，男21例，女1例。年齡31~69歲，平均50.2歲。本組患者均長期飲用白酒，飲酒年限為5~41年，平均22.9年，每日飲酒量為3.5兩~1斤2兩，平均每日5.2兩。
1.2 入選標準 ①有5年以上飲白酒史。②每日飲酒量在3兩以上。③有周圍 神經受累的表現(xiàn)。④肌電圖檢查為神經元性損害。⑤排除了其他原因引起的周圍神經病。
1.3 臨床表現(xiàn) 首發(fā)癥狀：22例均為四肢遠端對稱性疼痛麻木。感覺障礙：22例均表現(xiàn)為四肢遠端對稱性麻木或疼痛，有手套襪套樣痛溫覺減退或消失的體征，其中單純雙下肢受累15例，單純雙上肢受累1例，6例四肢均受累。雙下肢踩棉感或穿鞋上床而不自知者6例，下肢位置覺、震動覺減退或消失8例，Romberg征陽性8例。運動障礙：四肢無力10例，均以雙下肢無力為主；跟腱反射消失11例，減弱1例，其中8例膝反射消失，2例減弱；下肢肌萎縮9例。自主神經及其他癥狀：尿便障礙8例；皮膚營養(yǎng)障礙4例，其中足底潰瘍3例，糙皮病1例；視力下降3例，有眼球運動障礙1例。所有病例空腹血糖、尿糖、血離子、肝功能及肺片檢查均正常。
1.4 肌電圖檢查 22例患者做感覺神經傳導速度(SCV)和運動神經傳導速度(MCV)檢查。結果 17例為神經元性改變，SCV和MCV均有不同程度的減慢，且上肢MCV、SCV異常率及異常程度明顯高于下肢；2例SCV未測出；2例MCV未測出；1例SCV、MCV均未測出。
1.5 治療及轉歸 均采用絕對戒酒，補充大劑量的維生素B族(B1、B6、B12)等。大部分患者于一個月內癥狀有不同程度改善：四肢遠端麻木感、疼痛感消失，下肢無力、跟腱反射基本恢復。僅有1例住院治療29 d，自覺癥狀和神經體征仍存在。
2 討論
1787年Lettsom首先描述了慢性酒精中毒性多發(fā)神經病(Chronic Alcoholism Peripheral Neuropathy,CAPN),至19世紀末才引起人們對本病的注意和重視。現(xiàn)代觀點認為CAPN是慢性酒精中毒的共有損傷，也是神經系統(tǒng)受累的最初表現(xiàn)，因此CAPN的早起診斷對及時治療尤為重要。
目前本病的診斷尚無明確的統(tǒng)一標準。Goodwi等人提出凡符合以下條件者可診斷為酒精中毒：①飲酒史：每日飲酒，至少1年以上，或每周一次，每次6兩以上超過一年。②酒精中毒的各種臨床表現(xiàn)。本組患者均符合上述標準，且均有周圍 神經受累的癥狀和體征，肌電圖呈現(xiàn)周圍神經源性損傷，古均可診斷為CAPN。文獻報道臨床上本病起病緩慢，癥狀及體征下肢較上肢重，表現(xiàn)以感覺障礙為主，震動覺敏感性普遍受累。運動神經受累較晚，表現(xiàn)為下肢末端無力，腱反射減弱或消失，跟腱反射改變比膝腱反射早，病變嚴重者可有肌萎縮。本組22例病初均由肢體麻木感，8例患者曾有雙下肢走路踩棉感或穿鞋上床的病史14例下肢位置覺、震動覺減退或消失，這些患者平均年齡50.2歲，開始飲酒年齡均較小，日飲酒量均多于5.2兩。傳導深感覺及觸覺的軀體傳入纖維屬直徑最大、傳導速度最快的有髓A類纖維，有文獻報道此類纖維對慢性酒精毒性較敏感，其受累引起的震動覺的改變可出現(xiàn)在沒有臨床癥狀的長期飲酒的人群中，它與飲酒年限、開始飲酒年齡及飲酒量密切相關。本組患者也符合次規(guī)律。
CAPN患者的腦神經受損常不一致，可有瞳孔縮小，光反射遲鈍，也可見粗大眼震。受損最常見的為動眼、外展及前庭神經，可單獨存在，也可與并發(fā)癥(如糙皮病、Wernick腦病)同時存在。有人對有聽力喪失、平衡失調的CAPN患者第8對腦神經進行組織病理學檢查，顯示出耳蝸和前庭部分的有髓和無髓纖維都存在著廣泛變性，表現(xiàn)與實驗性誘導的華勒氏變性一致。本組1例外展神經受累，3例視神經受累。
第7篇：神經病的臨床特征范文
山東大學，山東濟南 250000
[摘要] 目的 對非動脈炎性缺血性視神經病變發(fā)病因素以及防治措施進行分析探究。方法 選取在我院接受治療的37例非動脈炎性缺血性視神經病變患者，將其作為實驗組，選取37例未患視神經病變的正常人，將其作為對照組，分別對兩組患者的眼內壓以及壓差進行檢測。結果 實驗組患者的平均眼內壓（19.79±1.29）mmHg明顯高于對照組患者的平均眼內壓（16.02±1.36）mmHg；實驗組患者的眼內壓壓差（5.11±2.08）mmHg明顯高于對照組患者的眼內壓壓差（3.21±1.67）mmHg，差別均有統(tǒng)計學有意義（P<0.05）。且實驗組患者的夜間血壓與對照組患者比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 眼內壓的升高以及眼內壓壓差的增高可導致缺血性視神經病變的發(fā)生，活血通脈，填精養(yǎng)血明目為其有效防治措施。
[
關鍵詞 ] 非動脈炎性缺血性視神經病變；發(fā)病因素；防治措施
[中圖分類號] R774.6[文獻標識碼] A[文章編號] 1672-5654（2014）07（b）-0142-02
缺血性視神經病變是臨床上較容易發(fā)生的眼部疾病，其多由于其他疾病并發(fā)的癥狀，患者發(fā)生該病后，對視力影響嚴重[1]。近幾年來，隨著人們生活質量的不斷提高，對眼部的護理以及針對眼部疾病的治療措施要求日益精進，對該病防治措施的研究也已刻不容緩。因此，為提高缺血性視神經病變的臨床治療效果，越來越多的醫(yī)務人員致力于對缺血性視神經病變的研究中。我院為進一步探究缺血性視神經病變發(fā)病因素以及防治措施，特選取37例該病患者和37例未患該病的正常人的臨床資料，對其進行研究后現(xiàn)報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2011年8月—2013年8月在我院接受治療的37例患有缺血性視神經病變發(fā)病因素以及防治措施缺血性視神經病變的患者作為實驗組，選取37例未患視神經病變的正常人作為對照組。實驗組中男性患者21例，女性患者16例，年齡在53~79歲之間，平均年齡在（68±3.8）歲；對照組男性患者19例，女性患者18例，年齡在55~80歲之間，平均年齡為（70±4.6）歲。NAION的診斷標準參照Hayreh[1]。
①突發(fā)視力下降，多在晨起時發(fā)生，無其他眼部、系統(tǒng)性和神經系統(tǒng)可導致的視力下降；②病史中急性期存在視盤水腫或相關的記錄；③存在與視盤病變相關的視野缺損；④排除其他可以導致視盤水腫和視力下降的神經性、系統(tǒng)性或眼部疾病。
應排除：
①存在明顯的視網膜病變；②嚴重的白內障、青光眼；③抗核抗體及ENA多肽抗體顯著異常；④mtDNA陽性；⑤梅毒、乙型肝炎活動期。
研究前37例患者均確診為患有缺血性視神經病變，并且確保兩組患者的一般臨床資料沒有明顯差異，具有可比性（P<0.05）。
1.2方法
分別對兩組患者的眼壓、眼壓壓差及空腹血糖、夜間血壓進行測量，其方法為：從早上八點開始到晚上的八點結束，2.5 h為患者測量一次眼內壓，一天檢查5次，在檢查的期間患者可以正常活動，對5次測量結果取其平均值為平均眼內壓，檢測結果中眼內壓最高值與最低值的差值為眼壓的壓差；于早晨空腹抽取患者靜脈血檢測空腹血糖并記錄；24 h測量，數值為夜間最低點血壓值
1.3觀察指標
對兩組患者的平均眼內壓以及眼壓壓差、空腹血糖、夜間最低點血壓值進行觀察、對比分析。
1.4統(tǒng)計學處理
統(tǒng)計分析時采用spss 17.0軟件分析，用（x±s）表示計量資料，用t檢驗比較組間，用檢驗計數資料，以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。
2結果
2.1 兩組患者的平均眼內壓以及眼壓壓差情況
對兩組患者的平均眼內壓和壓差進行檢測后，實驗組患者的平均眼內壓（19.79±1.29）mmHg明顯高于對照組患者的平均眼內壓（16.02±1.36）mmHg，差別有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。實驗組患者的眼內壓壓差（5.11±2.08）mmHg明顯高于對照組患者的眼內壓壓差（3.21±1.67）mmHg，統(tǒng)計學有意義（P<0.05）。詳情見表1。
2.2 兩組患者的空腹血糖、夜間血壓情況
實驗組患者的夜間血壓值明顯低于對照組，差別有統(tǒng)計學意義（P<0.05），實驗組患者空腹血糖高于對照組，差異亦有統(tǒng)計學意義（P<0.05），詳情見表2。
3討論
缺血性視神經病變在臨床上是較為普遍的癥狀，其多是其他疾病引起，使患者的視力造成不同程度的減退，嚴重者甚至造成失明，對患者的生活質量產生嚴重影響。缺血性視神經病變的臨床癥狀多表現(xiàn)為視力突然性的下降，但大部分患者并無疼痛感覺，僅少數的患者其視力的下降較為緩慢，其主要的發(fā)病特點是患者的視野呈現(xiàn)不同程度的缺損的癥狀 。采取填精養(yǎng)血明目，活血通脈對患者進行治療，可以緩解患者的缺血性視神經病變程度，提高患者的生活質量[3]。近幾年來，我國大批醫(yī)務人員為探究缺血性視神經病變的發(fā)病因素以及防治措施等進行許多研究，取得了相當顯著的成果，為保證疾病的治療效果做出了矚目的貢獻。
本研究主要針對于眼壓、血壓等因素進行了一定的探討，現(xiàn)結合前人成果，將其總結如下：
首先，缺血性視神經病變患者的平均眼內壓（19.79±1.29）mmHg明顯高于未患缺血性視神經病變的正常人其平均眼內壓（16.02±1.36）mmHg，差別有統(tǒng)計學意義（P<0.05）, Atkins EJ 等人[9]在研究該疾病的臨床治療方案時，也開展了一項針對于平均眼內壓的研究，結果同樣顯示，該疾病患者平均眼內壓較正常人要明顯更高。正常人眼內的血液循環(huán)通暢，眼內組織營養(yǎng)物質輸送充足，而眼內壓的升高對眼內血液循環(huán)起到一定程度的阻礙作用，使眼內血液循環(huán)不暢，眼內壓高于血管內血液壓力，不能有足夠的血液運輸到眼內，造成眼內血管以及相關組織血液供應不足和營養(yǎng)成分缺乏[4]。活血通脈可以起到對缺血性視神經病變的預防與治療的作用，可以增加眼內組織血管的血液循環(huán)[5-6]。
其次，缺血性視神經病變患者的眼內壓壓差（5.11±2.08）mmHg明顯高于未患缺血性視神經病變的正常人其眼內壓壓差（3.21±1.67）mmHg，統(tǒng)計學有意義（P<0.05），且缺血性視神經病變患者的夜間最低點收縮壓、舒張壓（100±10.8）、（69±10.3）mmHg與正常人夜間最低點收縮壓、舒張壓（110±10.8）、（74±10.3）mmHg有明顯差異（P<0.05），該論點在王潤生等人[11]關于非動脈炎性前部缺血性視神經病變的論著性研究中，也有顯示。眼內壓壓差的升高，可造成患者的視神經在過大的壓力變動下，發(fā)生非正常的病理變化，導致患者患病，視神經部位的血管十分容易收到眼內壓變化影響的脈絡部位[9]，血液循環(huán)不暢時極有可能產生眼內組織的水腫或梗塞等，長時間變動的眼內壓更容易促使水腫以及梗塞的發(fā)生，威脅患者的眼部安全[10]。填精養(yǎng)血明目可以降低眼內壓的水平，從而緩解患者的缺血性視神經病變癥狀，提高其疾病治愈的可能性，為患者的生活質量帶來保證。
綜上所述，眼內壓的升高以及壓差的增高可導致缺血性視神經病變的發(fā)生，填精養(yǎng)血明目，活血通脈可以有效的防治缺血性視神經病變。
[
參考文獻]
[1]戚海慧，李凌，亢澤峰，等.高海拔地區(qū)非顳動脈炎性前部缺血性視神經病變的病因與臨床研究[J].國際眼科雜志，2013，13（7）：1411-1415.
[2]常永業(yè)，張銘連，馮娜，等.非動脈炎性前部缺血性視神經病變患者血液流變學指標觀察[J].中華眼底病雜志，2012，28（2）：178-179.
[3]馬鳳仙，張建文，馬麗.前部缺血性視神經病變臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2010,13（18）：55-56.
[4]王偉.非動脈炎性前部缺血性視神經病變的臨床治療現(xiàn)狀[J].中華實驗眼科雜志，2013，31（12）：1187-1192.
[5]王建民,趙云.非動脈炎性前部缺血性視神經病變的糖皮質激素治療[J].中國實用眼科雜志,2011，29（11）：1119-1123.
[6]張海濤,楊玉新,毛永,等.青光眼與非炎癥性缺血型視神經病變的傅立葉OCT掃描視神經形態(tài)學對比[J].眼科新進展, 2013,33(8):746-750.
[7]王潤生,呂沛霖.非動脈炎性前部缺血性視神經病變[J].中國實用眼科雜志,2009,27（4）:313-317.
[8]Atkins EJ，Bruce BB，Newman NJ，et al. Treatment of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy[J]. Surv Ophthalmol，2010，55（1）：47-63.
[9]Sakata LM ， DeLeon-Ortega J ， Sakata V ， et al. Optical coherence tomography of the retina and optic nerve - a review[J].Clin Exp Ophthalmol，2009，37（1）：90-99.
[10]Subei AM，Eggenberger ER. Optical coherence tomography：another useful tool in a neuro-ophthalmologist’s armamentarium[J].Curr Opin Ophthalmol，2009，20（6）：462-466.
第8篇：神經病的臨床特征范文
【關鍵詞】 2型糖尿病；周圍神經病變；α-硫辛酸；苦碟子
周圍神經病變是糖尿病很常見的慢性并發(fā)癥之一，國外文獻報道，確診1年后的糖尿病患者開始發(fā)生周圍神經病變，隨著病程的延長，其發(fā)生率也逐漸上升，當病程達到25年以上時，其發(fā)病率高達90％［1］。糖尿病周圍神經病變常表現(xiàn)出不可逆的特征，它同時也是導致患者生活質量下降的重要原因，此外，它還是糖尿病足發(fā)生的重要促進因素［2］。目前，國內外尚缺乏針對糖尿病周圍神經病變的特異性治療，我科采用α-硫辛酸聯(lián)合苦碟子治療2型糖尿病周圍神經病變取得不錯療效，有利于患者的周圍神經病變的康復，提高生活質量，現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年1月至2011年6月在我科住院的67例2型糖尿病患者作為研究對象，所有納入對象均符合符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標準。患者年齡45～85歲，平均(58±18.1)歲，男43例，女24例，病程5～25年，平均(24±12.1)年。所有患者均表現(xiàn)出周圍神經病變癥狀，神經電生理檢查中下肢感覺神經傳導速度(SCV)
1.2 治療方法
兩組患者均給予胰島素控制血糖，并根據實際情況進行控制血壓、體重，調脂，抗血小板，改善腎功能等常規(guī)治療，對照組31例患者在常規(guī)治療的基礎上加用苦碟子注射液(30 mg/d，靜脈滴注，1次/d)治療，實驗組 36例則在對照組治療的基礎上加用α-硫辛酸(600 mg/d，靜脈滴注，1次/d)治療，兩組療程均為 2周。
1.3 神經傳導速度的測定
采用肌電圖檢查，均測量患者的正中神經感覺神經SCV和MCV，在患者病情穩(wěn)定后，選擇安靜的環(huán)境中進行，測量時室內溫度為27℃。
1.4 臨床療效的判定標準
顯效：四肢麻木、疼痛癥狀基本消失或明顯改善，腱反射基本恢復正常，肌電圖檢查提示SCV和MCV提高4 m/s以上。有效：四肢麻木、疼痛癥狀癥狀有所改善，各種深淺感覺、腱反射有所恢復，肌電圖檢查中SCV和MCV提高1～4 m/s。無效：四肢麻木、疼痛癥狀癥狀無明顯改善，深淺感覺、腱反射較治療前沒有恢復，肌電圖檢查SCV和MCV無明顯增加或降低。
1.5 統(tǒng)計學方法
所有數據均采用SPSS 16.0軟件進行處理，符合正態(tài)分布的計量資料以均數±標準差(x±s)表示，采用 t檢驗，計數資料的比較采用χ2檢驗，P
2 結果
實驗組患者正中神經SCV和MCV較對照組顯著提高(P
3 討論
關于糖尿病周圍神經病變的發(fā)病機制有較多學說，目前認為山梨醇增加、脂質代謝紊亂、氧化應激損傷及微循環(huán)障礙等多種因素參與其中。其中超氧化物產生過多是導致糖尿病周圍神經病變和周圍血管病變的共同機制，故抗氧化及改善微循環(huán)治療日益受到重視。
有研究表明，糖尿病周圍神經病變的發(fā)生與微血管血流速度緩慢、微血栓形成以及局部出血和滲出有關。苦碟子的主要活性為成分腺苷及類似物，它具有抗血小板聚集，降低血液粘度，降低纖維蛋白原，增加纖溶酶活性的作用，故目前被廣泛用于糖尿病及冠心病等疾病的治療［3］。國內研究表明，苦碟子對糖尿病患者周圍神經病變神經功能的恢復有一定療效，本項研究結果提示苦碟子對患者四肢麻木、疼痛癥狀治療作用明顯。
α-硫辛酸是一種由少數細菌合成的二硫化合物，它對線粒體內葡萄糖能量的途徑中起重要的作用，在此過程中，它可以清除包括多種活性氧基團和活性單基團，維持機體氧化/抗氧化系統(tǒng)的平衡。此外，它還可促進神經髓鞘的形成和軸突再生，有效修復受損的神經，提高神經傳導速度，改善神經病變的癥狀［4］。本項研究中聯(lián)合使用α-硫辛酸和苦碟子治療后，患者的臨床癥狀和神經傳導速度均顯著改善，提示它們在糖尿病周圍神經病變的治療中有協(xié)同作用，有助于糖尿病神經病變的防治，提高患者生活質量。
參 考 文 獻
［1］ 張孝麗，郭暉. 硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的研究進展.醫(yī)學綜述，2011，1 7(2):281-283.
［2］ 彭智，黃海華，郭曉瑞，等. 糖尿病足病因研究進展. 廣東醫(yī)學，2010，31(11):1500-1502.
第9篇：神經病的臨床特征范文
徐向進，主任醫(yī)師，教授，碩士生導師。現(xiàn)任福州總醫(yī)院內分泌科主任，兼任全軍內分泌專業(yè)委員會委員、內分泌專業(yè)委員會副主任委員，福建省中華醫(yī)學會內分泌學會和風濕病學學會委員、福建省骨質疏松學會副主任委員，福建醫(yī)科大學、第一軍醫(yī)大學和第二軍醫(yī)大學兼職教授、碩士生導師。從事內分泌臨床工作20年，獲省、部級科技進步獎4項，在國內核心期刊上50篇，主編專著1部。擅長糖尿病慢性大血管、微血管并發(fā)癥的治療。
糖尿病胃腸道病變十分常見，可見于3/4以上糖尿病患者，且病變可發(fā)生在從食管至直腸的消化道的各個部分，稱之為糖尿病性胃腸病。
糖尿病性食管病變
糖尿病食管病變臨床上常表現(xiàn)為咽下困難和胃灼痛等癥狀。吞咽困難比較少見，胃排空異常的患者食管反流很常見，與周圍神經和自主神經病變有關。動態(tài)X線檢查顯示：原發(fā)蠕動的缺失減弱，平臥狀態(tài)食管排空顯著延遲。對于有吞咽不暢癥狀的患者，要注意食管器質性病變及糖尿病念珠菌性食管炎。
本病的治療原則是積極控制糖尿病，隨著糖尿病的控制，食管動力狀態(tài)可隨之改善，同時可給予營養(yǎng)神經的藥物如愛維治、彌可保等。對于無食管癥狀的患者，不需治療。有胃灼痛者可試用氫氧化鋁凝膠等抗酸藥，有吞咽困難者可試用甲氧氯普胺（胃復安）或多潘立酮（嗎丁啉）、西沙必利（普瑞博思）、莫沙必利。對于細菌培養(yǎng)陽性的念珠菌性食管炎選用酮康唑或氟康唑等治療。
糖尿病性胃輕癱
糖尿病胃動力障礙表現(xiàn)為胃平滑肌收縮力減低，胃排空延遲，食物潴留。典型癥狀為腹脹、厭食、噯氣、惡心、嘔吐，癥狀通常在餐后最為嚴重。1958年Kassander將其命名為糖尿病性胃輕癱。以往認為本病少見，未引起重視。自從開展核素胃排空測定后，近10年來研究發(fā)現(xiàn)其患病率為50％左右。
糖尿病胃動力障礙的發(fā)病機制一般認為與糖尿病自主神經病變及胃腸激素失衡有關。高血糖時，生長激素抑制因子分泌減少，對促胃液素的抑制作用減低，使促胃液素分泌增加。促胃液素可使胃排空減慢，糖尿病患者高促胃液素血癥可導致胃排空障礙，加重胃輕癱癥狀。另一方面，血糖水平在影響胃動力方面也起著重要作用，血糖控制不能達到理想水平的患者，其臨床癥狀較明顯。近年來糖尿病胃動力障礙日益受到重視，尤其對1型糖尿病的報道較多，近來發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者的發(fā)病率也較高。
總之，糖尿病患者的胃動力障礙是多因素共同作用的結果，與代謝控制不良、病程長、胰島功能差、低體重等因素密切相關，其中高血糖在胃動力障礙的發(fā)生、發(fā)展中起重要的作用。
臨床上進一步檢查可行:
1.胃腸造影可見胃擴張、蠕動減弱或消失，排空延遲和十二指腸壺腹（十二指腸球部）無張力，飯后12小時可有食物滯留胃內。
2.胃鏡檢查可見胃體、胃竇部粘膜充血、水腫、糜爛。
3.胃電圖檢查胃蠕動減弱。
4.核素法以99Tc摻入固體或液體食物中，進行核素掃描檢查，判斷胃排空能力。
目前常用的治療方法有：
1.飲食：低脂飲食，多次少量進食。
2.應用增加胃排空率的藥物:如甲氧氯普胺（胃復安）口服：10毫克/次，3次/天，不良反應有昏睡、乏力、焦慮等。西沙必利或莫沙必利：5～10毫克，3次／天，口服。紅霉素是抗生素中唯一胃動素激動劑，增加固體和液體食物排空，可在餐后即刻應用，單次劑量200毫克，靜脈注射。
3.營養(yǎng)神經藥物: 如大劑量多種B族維生素、維生素E、三磷酸腺苷、愛維治、彌可保等。同時應用活血化瘀，改善微循環(huán)的藥物，如山莨菪堿（654－2）、復方丹參片等。
糖尿病性腸病
糖尿病性腸病主要表現(xiàn)為糖尿病性腹瀉、糖尿病性便秘及腹瀉與便秘交替發(fā)生。這類患者一般病程長，病情重，多并發(fā)有自主神經及周圍神經病變，有報道其發(fā)病率為16.7％。
糖尿病性腹瀉或便秘的發(fā)病機制還不十分清楚，通常見于糖尿病控制不良合并有神經病變的患者。自主神經病變誘發(fā)腸動力學改變，腸蠕動減慢，分泌物通過小腸時間延長，導致腸腔內的細菌過度繁殖，致使脂肪吸收不良，引起腹瀉。由于自主神經病變，進食后不能引起胃－結腸反射，可導致便秘。由于括約肌的基礎張力明顯降低，出現(xiàn)排便失禁，也是自主神經病變所致。
糖尿病性腹瀉患者血漿胃動素水平顯著升高，可能與糖尿病患者易發(fā)生胃腸功能紊亂有關。胃動素能刺激胃腸平滑肌收縮，促進胃腸道蠕動，具有強烈致腹瀉作用。糖尿病患者在胰島β細胞損傷時，胰腺外分泌功能常出現(xiàn)不同程度的障礙，引起脂肪吸收不良，可導致腹瀉。
糖尿病性腹瀉常常是慢性腹瀉，其臨床特征為頑固性、間歇性腹瀉，棕黃色水樣便，量較多，偶可伴里急后重。腹瀉可發(fā)生于任何時間，以夜間及清晨多見，每日少者3～5次，多者可達20～30次。有些患者伴有大便失禁或腹瀉與便秘交替出現(xiàn)，間歇期排便可正常。
糖尿病性便秘也是自主神經病變的表現(xiàn)，有糖尿病神經病變者60％存在便秘。便秘為間歇性，也可與腹瀉交替發(fā)生。另外糖尿病患者慢性上腹痛常見于膽囊結石或廣泛性動脈硬化造成的腸缺血。
1.糖尿病性腹瀉的治療 在有效控制糖尿病的基礎上，改善自主神經功能，對癥治療、緩解癥狀。
（1）改善自主神經功能：維生素B1100毫克、維生素B12500微克，肌內注射，1次/天，2周為1個療程，應用1～2個療程可使病情得到控制。
（2）止瀉藥物：如復方地芬諾酯、十六角蒙脫石（思密達）、洛派丁胺等。
（3）可樂定：是一種α2腎上腺素能促效劑，通過興奮腸道α2腎上腺素能受體，增加水和電解質在腸道的吸收。開始劑量為0.1毫克，2次／天。3天后改為0.5毫克，2次／天。3周后停藥。
（4）胃腸動力藥如甲氧氯普胺（胃復安）、西沙必利、莫沙必利等可增加胃腸動力，減少細菌生長。
（5）抗生素：部分糖尿病性腹瀉患者小腸上段細菌過度生長，應用黃連素及甲硝唑等抑制腸道菌群，對腹瀉有一定療效。
（6）脂肪瀉患者可給予消膽胺、胰酶制劑改善膽汁酸代謝，促進營養(yǎng)物質的代謝吸收。
（7）生長抑素類似物：如善得定，有增加胃腸道吸收功能、抑制有強烈致腹瀉作用的胃腸激素的作用。
