神經疾病的癥狀精選(九篇)

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第1篇：神經疾病的癥狀范文

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.31.076

慢性疾病中較為常見的一種則為高血壓， 此疾病發病因素包含心理社會和自身因素兩個方面。長時間的壓抑、憤怒、緊張、焦慮等情志屬于引發高血壓疾病的重要因素， 同時， 此也為此疾病患者的特征。隨著社會經濟不斷提升， 人們生活質量和方式也有所改變， 老齡化問題日益嚴重， 造成老年高血壓疾病發病率日益上升， 隨之引發各并發癥也較多， 較為常見的則為老年高血壓伴糖尿病， 病程時間長， 需長時間接受治療， 結果造成怪癖、固執等個性化差異， 逐漸加深懷疑、悲觀、焦慮等負面情緒[1， 2]， 治療療效受到影響。為此， 本研究將250例患者納入到討論中分組研討， 旨在研討心理干預治療老年高血壓伴糖尿病疾病患者的精神癥狀和藥物降壓療效。報告如下。

1 資料及方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年1月～2015年12月收治的250例高血壓伴糖尿病患者， 按入院順序分對照組和研究組， 各125例。對照組男70例， 女55例， 年齡60～81歲， 平均年齡（64.2±14.2）歲， 平均舒張壓（82.3±5.8）mm Hg（1 mm Hg=

0.133 kPa）， 平均收縮壓（153.4±7.2）mm Hg；研究組男68例， 女57例， 年齡60～81歲， 平均年齡（64.5±14.4）歲， 平均舒張壓（83.4±5.5）mm Hg， 平均收縮壓（153.2±7.1）mm Hg。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 入院后， 患者均接受氯沙坦藥物治療（揚子江藥業集團四川海蓉藥業有限公司， 國藥準字H20080371）， 口服50 mg/d。研究組則在藥物治療基礎上， 每日給予1次心理干預， 其內容包含：測量患者血壓狀況， 讓患者了解掌握疾病有關知識， 了解疾病病程狀況（終身性疾病）， 但堅持接受治療， 可較好控制疾病， 協助患者樹立治療信心， 糾正錯誤認識， 協助建立良好的行為習慣， 如規律作息、低鹽飲食、戒酒戒煙等。把患者安置到安靜房間中， 患者呈仰位或半坐姿勢， 將注意力集中， 閉目養神， 均勻呼吸， 按雙腳、下肢、軀干、上肢、面部等部位， 保持8 s左右， 讓患者體會到肌肉緊張感， 再放松15 s， 感受到放松感， 進而達到身心放松的目的， 每次持續30 min。

1. 3 觀察指標[3， 4] 患者治療1個月后， 采用SDS和SAS判定患者心理狀況， 同時需記錄治療4周后患者血壓控制狀況， 對比討論所得數據。

1. 4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 兩組SDS、SAS評分比較 兩組患者SDS評分：治療前， 研究組（51.8±10.3）分和對照組（51.6±10.5）分比較差異無統計學意義（P

2. 2 兩組血壓比較 對比治療4周后， 兩組動態血壓情況， 研究組最小舒張壓、最小收縮壓、最大舒張壓、最大收縮壓分別為：（63.5±7.1）、（102.3±10.4）、（90.6±10.3）、（145.2±7.2）mm Hg；對照組以上指標分別為：（70.6±8.9）、（111.3±11.2）、（99.4±7.8）、（158.9±11.4）mmHg；治療后研究組最小舒張壓、最小收縮壓、最大舒張壓、最大收縮壓明顯低于對照組， 差異有統計學意義（P

3 討論

第2篇：神經疾病的癥狀范文

【關鍵詞】 眼科；顱腦疾病；檢查；誤診

顱腦疾病種類繁多，病因復雜，臨床表現也有很多不同之處，大約有10%的患者可表現出各種不同的眼部體征，其中部分無明顯神經系統癥狀，而是首先出現眼部癥狀，故先到眼科就診。本文就對在我院眼科就診的18例顱腦疾病患者的臨床資料進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 1996—2006年在我院眼科就診的顱腦疾病患者18例，其中男11例，女7例；年齡7～77歲，平均50.6歲；病程2天～2年，其中9例病程＜10天；13例收入眼科。臨床表現：主訴為視物不清者14例，有復視者5例（其中2例為視物不清伴復視），眼紅（球結膜下出血）1例，7例伴有頭痛。

1.2 眼科檢查及診斷 （1）視力：18例中視力正常者3例，視力減退者15例（30眼），其中視力0.6～0.9者10眼，0.1～0.5者8眼，0.02～0.08者5眼，小于0.02者6眼，無光感1眼。（2）眼底：視神經萎縮7例，眼底出血4例，黃斑變性3例，視水腫2例。（3）眼肌：動眼神經不全麻痹3例，外展神經麻痹2例。（4）視野：僅7例行視野檢查，雙眼顳側偏盲4例，顳側視野縮小3眼，顳側暗點2眼，全盲1眼。（5）其他：球結膜下出血1例。（6）眼科診斷：視神經萎縮5例，視網膜靜脈阻塞4例，球后視神經炎3例，動眼神經不全麻痹3例，外展神經麻痹1例，視神經炎1例，老年性黃斑變性1例。

1.3 影像學檢查及診斷 18例均行頭顱CT檢查，其中3例CT正常，這3例病中，2例行MRI檢查（1例拒絕行MRI檢查，臨床診斷為視神經脊髓炎），結果為腦梗死10列，垂體腺瘤6例，顱咽管瘤1例。

2 結果

16例轉入（或收入）神經內科或外科治療，2例自動出院。經治療后病情均有不同程度的好轉，2例復視完全消失，1例垂體腺瘤患者術前右眼視力0.1，術后0.9。

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第3篇：神經疾病的癥狀范文

關鍵詞： 功能性胃腸病； 艾森克人格測定；漢密爾頓焦慮量表（HAMA）；漢密爾頓抑郁量表（HAMD ）

中圖分類號： R574.4 文獻標識碼： B 文章編號： 1008-2409(2008)03-0515-02

“功能”性胃腸病是一組無病因可尋的臨床常見病，在經濟、科技、工業化高度發展的今天 ，已成為危害人們身體健康和生活質量的常見病。心理行為因素在發生、發展過程中始終發 揮作用的疾病臨床有胃食管反流病、消化性潰瘍和功能性胃腸病（功能性消化不良，腸易 激 綜合征）等。在這些疾病的診治過程中患者所表現的負性情緒，復雜多樣的臨床癥狀讓專 科醫生無不感到棘手，因此越來越多的精神心理衛生專科醫生的會診對診治胃腸疾病有一定 意義。

1 臨床資料

1.1 一般資料

25例功能性胃腸疾病患者均為本院2005年7月至2007年3月住院患者，女2 0例,男5例，消化內科患者22例，泌尿外科患者3例，病程均超過6個月。

1.2 臨床表現

消化道癥狀有腹痛、空腹感、呃逆、咽部梗阻感、腹瀉或便秘、反酸，部分 有胸悶、肌肉酸痛及植物神經功能紊亂，如面紅、多汗、手抖、情緒障礙、情緒低落、生 活 興趣減退，對自身疾病的過分擔心害怕、疑病現象，15例均有不同程度的睡眠障礙（24h睡 眠時間小于5h），軀體形式障礙。

1.3 輔助檢查

住院期間所有患者全部經過電子胃腸鏡檢查，并排除食道、胃、結腸等器質性病變。

1.4 心理測評

“HAMD”(選用24項版本)評分結果［1］：得分超過35分達到重度抑郁狀態者15 例，占60%；超過20分達到中度抑郁狀態10例，占40%。HAMA評分：總分超過29分達到重度焦 慮 狀態21例，占84%；總分超過7分表示肯定有焦慮狀態4例，占16%。艾森克人格測評：17個被 測評 患者均有不同程度的個性缺陷，集中表現在偏執、強迫、神經質三項因子分超過60分13例， 占入選人數的52%。

2 討論

曾經有學者在功能性胃腸病發病特點和癥狀的研究中發現，“胃腸”道的生理功能受中 樞神經系統和腸神經系統的雙重控制，來自胃腸道的刺激通過傳入通路引起中樞神經系統的 反應，而中樞神經系統通過傳出通路影響胃腸道的功能［2］。一般情況下，副交感 神經興奮 可使消化液分泌增加，消化道運動功能加強，交感神經的作用則相反，其興奮會引起消化道 括 約肌的收縮。有研究表明，心理社會因素和應激可能通過影響腦－腸軸，造成消化功能 的異常，尤其心理應激狀態下對腸神經的敏感性增加。心理因素對內臟功能的影響是多樣化 的 ，對于不同性格特質的個體所表現的情緒癥狀各不相同，內向型的患者較多表現為抑郁，外 向型的患者較多表現為焦慮，從以上患者艾森克人格測評結果分析：女性內向型個性患 者多易發抑郁癥，男性內向型個性患者易發生焦慮癥，但是抑郁和焦慮并存現象也很普遍。 在會診聯絡過程中還發現，社會因素所造成的心理障礙也是功能性胃腸疾病的發病原因之一 ，依次為家庭人員變故、工作環境變遷、收入減少、退休、人際關系等，這些負性事件所造 成的臨床癥狀突出的表現為咽部阻塞感、呃逆、功能性腹痛等。反過來這些胃腸道 癥狀繼續影響著患者的心理狀態，還有早期生活環境、父母遺傳、長期性的 應激狀態都不可避免的通過中樞神經系統影響機體的生理功能，機體最終發展為功能性胃 腸病［3］。有調查表明功能性精神心理疾病和功能性胃腸疾病有著共同的病理生理 ，精神病 學提倡這兩種疾病共同診斷共同治療，功能性胃腸病的治療是一個綜合治療的過程，首先是 心理治療，即在建立良好的醫患關系的同時給予認知-行為療法、支持治療、暗示療法、放 松療法等，是十分見效的，其次是心理藥物的使用［4］。近幾年來抗抑郁藥治療功 能性胃腸病 已得到承認，近半數以上合并抑郁焦慮的患者對心理藥物的治療有反應，本院用5-羥色胺 再 攝取抑制劑氟西汀協助治療功能性胃腸病臨床上取得較好療效，主要表現在情緒的好轉、軀 體癥狀的改善，明顯提高了患者的生活質量。精神心理衛生專科在綜合醫院與臨床專科的會 診聯絡工作越來越受到重視，在其它專科心理疾病與軀體疾病共病的現象也很普遍。

參考文獻：

［1］ 郭念鋒.心理咨詢師,心理與行為評估［M］.北京：民族出版社,2005:7.

［2］ 姜乾金.醫學心理學臨床心理問題指南［M］.北京:人民衛生出版社,2006: 29-39.

［3］ 姚希賢,李益農,林三仁,等.功能性胃腸病［J］.中國實用內科雜志,1994 ,14:20.

第4篇：神經疾病的癥狀范文

張女士日常工作主要是文案。半年前她隱約感覺右手臂麻木伴隨疼痛，開始以為是長期在辦公室的空調冷風下吹，以至患上了風濕病。她遵醫囑服用了不少中西藥調理，但均無明顯療效。張女士網上咨詢時，醫生建議她檢查一下頸椎。手臂麻木為什么要檢查頸椎？張女士雖然有點疑惑，但仍去了醫院，經過檢查發現，張女士頸椎的第5節向右后偏移，按壓該椎兩側，明顯有疼痛感。經拍攝頸椎X光片，證明她患的是頸椎病，有神經根受損的癥狀。

神經根型頸椎病是頸椎病中最常見的一種臨床類型。由于頸椎的關節錯位、骨質增生、椎間盤突出而造成了骨壓迫或刺激，傷及神經或血管，從而使這些神經或血管所支配的筋、肉、皮膚出現痛麻癥狀。

這種頸椎病以神經癥狀為主，會在頸神經分布的頭部或上肢某部位，出現固定性、頑固性、位置很深的疼痛，患者會感麻痛、刺痛、鈍痛、觸痛或燒灼般的痛感，或麻木乏力、易倦怠等。

為什么有些患者只是頭痛或手臂某處痛，這是因為頸神經有不同分工之故。頸神經的前支是分布到頭和上肢，后支分布在頸背。當只有頸神經的前支受損，而后支無損時，頸部就不會有痛感。

風濕病的癥狀

風濕病是一組侵犯關節、骨骼、肌肉、血管及有關軟組織或結締組織為主的疾病，其中多數為自身免疫性疾病。發病多較隱蔽而緩慢，病程較長，且大多具有遺傳傾向，診斷及治療均有一定難度。頸椎病和風濕病都有可能是關節炎引起的，但是疾病不同，治療方法也不同。其實，風濕病大多有關節病變和癥狀，可高達70%～80%，約50%僅有疼痛，重則有紅、腫、熱、痛及功能受損等全面炎癥表現，多表現為關節受累，侵及關節大小視病種而有所不同，關節疼痛腫脹發作后往往不遺留后遺癥。

頸椎病的癥狀

第5篇：神經疾病的癥狀范文

因雙下肢麻木、疼痛、無力就診，確診為周圍神經病

患者，男，26歲。有慢性乙型肝炎病史多年。2008年5月患者逐漸出現雙足麻木，來引起重視。幾個月后，患者雙足麻木癥狀加重，逐漸出現下肢無力、疼痛等癥狀，但雙手無麻木及感覺異常。2009年4月，患者雙下肢的疼痛、無力癥狀更加明顯，發展到拎重物、坡路行走及跑步費力，遂來京就診。

在北京桌醫院神經科檢查：頸屈肌力Ⅳ+級，雙上肢遠、近端肌力均為Ⅳ+級。雙下肢近端肌力Ⅲ級，遠端肌力V級。雙側肢體肌張力對稱適中，未見肌萎縮。雙足痛覺明顯減弱。四肢腱反射對稱存在，未引出病理征。睫毛征（+），余顱神經無異常。輔助檢查：心肌酶譜檢查示：CK 116g U/L，LDH 509 U/L，HBDH 563 U/L，CK-MB 66.9 ng/ml。心電圖未見畀常。針極肌電圖檢查：左脛前肌、左股四頭肌、右外展小指肌及右肱二頭肌靜止時均有自發電位，輕收縮時限、波幅均正常，重收縮均呈干擾相。運動神經傳導速度檢查：雙脛神經、左正中神經、右尺神經運動神經傳導速度及誘發電位波幅均正常，雙腓總神經運動神經傳導速度正常，誘發電位波幅下降66%。感覺神經傳導速度檢查：雙腓腸神經感覺神經傳導速度減慢20%，左正中神經、右尺神經、雙腓腸神經感覺神經傳導速度均正常。經患者知情同意后行左腓腸肌和左腓腸神經活檢。左腓腸肌肌肉和神經活檢病理檢查結果顯示，活動性軸索性周圍神經病的病理改變，確診為周圍神經病。

點評 周圍神經病是指周圍運動神經、感覺神經和自主神經系統損害。疾病可影響1支神經（單神經病變）或幾支神經（多神經病變）。其主要臨床表現：①感覺障礙：初期常以指（或趾）端燒灼、疼痛、發麻等感覺異常或感覺過敏等刺激癥狀為主，逐漸出現感覺減退乃至消失；感覺障礙的分布呈手套或襪套式，少數患者可有深感覺障礙，腓腸肌等處常有壓痛。②運動障礙：表現為肌力減退、肌張力低下、腱反射減弱或消失，久病后可有肌萎縮。③植物神經功能障礙：肢端皮膚發涼、蒼白、潮紅或輕度發紺，少汗或多汗，皮干、變薄變嫩或粗糙，指（趾）甲失去正常光澤、角化增強等。

周圍神經病的診斷除了根據上述臨床癥狀與體征外，確診依賴于肌電圖檢查或神經傳導速度檢測和神經組織活檢病理檢查。

本例患者以雙足麻木的癥狀發病，逐漸出現雙下肢疼痛、無力，體格檢查發現下肢肌力輕度減弱，雙足感覺異常。肌電圖和神經傳導速度檢查發現雙腓腸神經感覺神經傳導速度減慢20%，左腓腸肌神經和肌肉活檢病理檢查證實為活動性軸索性周圍神經病。因此，可以確定本例患者周圍神經病的診斷。

初步確定周圍神經病的病因與替比夫定和干擾素聯合治療有關

追問患者病史：患者既往有慢性乙型肝炎病史。2007年發現HBV感染，HBeAg（+），肝功能異常（具體不詳）。在當地醫院給予保肝降酶治療，肝功能不見好轉。2008年1月復查，ALT 637 U/L，AST 394 U/L，T-Bil16.1 μ mol/L；HBsAg（+），HBeAg（+），抗HBe（-）；HBV-DNA 3.12×107拷貝/ml。在當地醫院住院治療，給予甘草酸二銨、胸腺肽、還原型谷胱甘肽等藥物靜滴治療。2周后復查：ALT 234 U/L，AST 151 U/L，開始給予替比夫定600 mg/日+聚乙二醇干擾素a-2a 180μg聯合治療。4個月后，患者出現雙足麻木，到醫院復查，ALT 27 U/L，AST 29 U/L，T-Bil12.4μmol/L；HBsAg（+），HBeAg（-），抗HBe（-）；HBV-DNA

點評 周圍神經病的病因復雜，常見于糖尿病、自身免疫性疾病、營養缺乏癥、酒精濫用、HIV感染等，也可因藥物治療引起。在周圍神經發病機制中軸索運輸系統意義重大。軸索內有縱向成束排列的神經絲和微管，通過橫橋連接，從神經元胞體運輸神經生長因子和軸索再生所需的多種物質至軸索遠端，起營養和代謝作用。軸索對毒物極其敏感，藥物中毒可導致軸索性周圍神經病。

本例患者除慢性乙型肝炎外，無糖尿病等其他特殊病史，無酒精濫用史，在替比夫定與聚乙二醇干擾素a-2a聯合治療后逐漸出現下肢麻木、疼痛、無力等周圍神經病癥狀；繼續治療，癥狀加重。干擾素和替比夫定都有引起周圍神經病的報道。單用普通干擾素導致的周圍神經病發生率較低，約為0.02%-0.03%；聚乙二醇干擾素引起周圍神經病變的發生率為1%-5%。替比夫定單藥治療也有導致周圍神經病的報道，但很罕見，約為0.3%。但是，替比夫定與干擾素聯合治療可使周圍神經病的風險明顯增加至16.7%。因此，考慮本例患者的周圍神經病與替比夫定和聚乙二醇干擾素a-2a兩藥聯合治療有關。

停用替比夫定和干擾素，給予神經營養治療，周圍神經病好轉

停用替比夫定和聚乙二醇干擾素a-2a，給予維生素B1、維生素B12、輔酶Q10和左旋肉堿治療，1個月后癥狀逐漸緩解。2012年5月電話隨訪，患者除雙足底輕度麻木外，無其他不適，下肢活動自如，肌力正常。停藥3年來乙型肝炎和周圍神經病均未復發，下肢活動基本正常。足部癥狀完全消失。多次復查肝功能正常，HBeAg陰性，HBV-DNA均在可檢測值下限。

點評 周圍神經病的治療首先是祛除病因，然后給予神經營養藥物治療。本例患者在停藥和神經營養藥物治療后病情很快好轉，隨訪3年未復發。因此可以確定本例患者的周圍神經病為替比夫定和干擾素聯合所致。

替比夫定和干擾素單藥或聯合治療對周圍神經的損害可以為單神經損害，也可以為多神經損害；以感覺神經受損害為主，運動神經損害較少見；影響部位多為四肢遠端，也可影響到口腔味覺。

替比夫定與干擾素聯合治療不僅影響到周圍神經病的發生率，也影響到周圍神經病的發生時間和預后。替比夫定單藥治療導致的周圍神經病的發生時間是4～25個月，平均14個月；而與干擾素聯合治療的患者周圍神經病的發生時間是2～6個月，平均4.5個月，明顯早于替比夫定單藥治療的患者。替比夫定單藥治療導致的周圍神經病大多癥狀較輕，停藥后絕大多數癥狀改善或痊愈，而與干擾素聯合治療導致的周圍神經病癥狀較重，停藥后有半數疾病繼續，癥狀無改善。替比夫定和干擾素單藥或聯合治療所致的周圍神經病盡管恢復較慢，但一般預后較好，目前尚無引起死亡的報告。

替比夫定及干擾素導致周圍神經病的發生機制目前均不明。有學者認為，盡管替比夫定的體外研究中未發現其明顯的線粒體毒性，但由于替比夫定可抑制HBV-DNA聚合酶活性，體內胸腺嘧啶長期濃度過高可能干擾細胞線粒體DNA的復制，導致患者的線粒體出現結構改變；而干擾素可以誘導RNA特異性腺苷脫氨基酶，使病毒和細胞RNA的功能發生變化，間接影響人體細胞線粒體基因。兩藥聯合應用使各自潛在的線粒體毒性“疊加”，導致神經毒性增強。

第6篇：神經疾病的癥狀范文

這是一種惡性病，正如它的名字一樣，得病的人像被冰雪凍住。患病的人喪失任何行動能力，但這個過程不是迅速的，而是身體一部分、一部分地萎縮和無力。今天是腿，明天是手臂，后天到了手指，連控制眼球轉動的微小肌肉也不例外。最終等待他們的是呼吸衰竭。

由于感覺神經并未受到侵犯，因此這種病并不影響患者的智力、記憶及感覺。像人們熟知的一論物理學大師、科學巨匠霍金、美國著名棒球明星Luo Gehrig就是“漸凍人”。該病發病率為4/10萬，多發生在40歲以后，目前人類對于此病知之甚少。既查不到任何發病原因，也沒有辦法治療，患者的平均存活時間，只有3年。

醫學界對致病原因并不十分了解，5%的病例可能與遺傳及基因缺陷有關；另外有一部分是環境因素，如重金屬中毒、鉛中毒；不過90%的病例都是原發性，也就是不明原因。也有人認為造成運動神經萎縮的主要原因，是細胞內的麩胺酸無法代謝，堆積在運動神經元細胞內產生毒性，造成神經細胞的縮萎。

臨床表現

按臨床癥狀大致可分為二型。

以四肢侵犯開始：首先是四肢肌肉某處開始萎縮無力，然后向他處蔓延，最后才產生呼吸衰竭。

以延髓肌肉麻痹開始：在四肢動作良好之時，就出現吞咽、講話困難的現象，很快地進展成呼吸衰竭。

1.癥狀開始期：罹病初期，可能手無法握筷，或走路會無緣無故跌倒；有的是由聲音沙啞開始， 無任何明顯癥狀。此時需由神經肌肉科醫師作肌電圖、神經傳導速度、核磁共振等必要檢查，以確定診斷。

2.工作困難期：已明顯肢體無力，甚至萎縮，生活尚能自理，但在職場上則已出現障礙。此時需要適度休息，以免病情加重。

3.生活困難期：病程進入中期，手或腳，或手腳同時已有嚴重障礙，生活無法自理，可能也無法行走、穿衣、拿筷，且口齒不清。

4.吞咽困難期：進入中末期，四肢幾乎完全無力，說話嚴重障礙，進食時容易嗆到，有些需通過胃管喂食，否則易導致吸入性肺炎。

5.呼吸困難期：呼吸肌已受影響，呼吸困難，患者可能臥床，需使用呼吸機，有些患者會住進呼吸治療中心或選擇居家照護，有些則接受安寧團隊的服務。

治療方法

藥物治療：運動神經元疾病目前還沒有有效的治療方式，只有針對多種可能致病原因開展綜合治療。多種針對ALS疾病不同方面的治療組合包括：抗谷氨酸藥物、神經保護劑、神經營養因子、對癥治療和干細胞基因治療等。核準使用于治療ALS的藥物僅有Riluzole（利魯唑），臨床試驗已經證實Riluzole可以延長ALS患者達3至6個月的生命，它的作用主要是延緩疾病的惡化，而不是根治ALS。此外，也有試驗顯示維他命E可以延緩疾病惡化，但是并不會延長病患生命。除了這些藥物治療外，一些物理治療、水療及安寧護理對患者都有所幫助。

物理治療：維持較好的肌力與動作能力，并在身心舒適的狀況下，保持日常生活功能的獨立，以提升生活質量。如果已有一部份功能喪失了，在盡量保持獨立的原則下，在治療師的專業判斷下，也可以考慮利用輔具來代償和幫忙，例如，走不動了可以用拐杖，甚至輪椅來代步。

第7篇：神經疾病的癥狀范文

云南省曲靖市第三人民醫院，云南曲靖 655000

[摘要] 目的 調查合并軀體疾病在精神分裂癥患者中發生的概率，分析形成因素。方法 選擇80例住院治療的精神分裂癥患者，按照有軀體疾病和無軀體疾病分成兩組，根據患者實際情況填寫一份關于性別、年齡、病史、軀體疾病情況以及所服藥物情況的調查表格，并對所有資料進行調查分析。結果 80例患者中，患有軀體疾病的患者超過50例，發生概率超過62.5%，根據資料顯示部分患者患有的軀體疾病已將超出兩種，患有軀體疾病的患者里面，消化系統疾病的有23例、內分泌系統疾病的有14例、神經系統疾病的有20、泌尿系統疾病的有8例。調查結果顯示，年齡越大，病史越久的患者患有軀體疾病的概率越大，在長期服用抗精神類藥物的刺激下也會產生軀體疾病的可能性(P<0.01)，特別針對年齡偏大的患者傷害較大，刺激病患的神經系統，身體機能蛻化。結論 住院治療的精神分裂癥患者發生軀體疾病的概率較高，而且與年齡、性別、病史以及服藥情況有著密切的聯系，需要做到早發現早治療，降低發病率，為患者減輕痛苦。

[

關鍵詞 ] 精神分裂癥；軀體疾病；臨床調查

[中圖分類號] R749

[文獻標識碼] A

[文章編號] 1672-5654（2014）03（b）-0123-02

精神分裂癥是一種嚴重的精神類疾病[1]，長期折磨著患者的身心健康。輕者抑郁寡歡，脫離群體，重者則會自殺，長期壓抑的情緒不能得到釋放而長久堆積，進而導致精神分裂癥的產生，隨著年齡增長癥狀會越發明顯，發病概率也會提升，并誘發多種軀體疾病，患者逐漸喪失勞動能力，記憶力下降，身體各機能受到損傷，不但給社會帶來困擾，更給家里增加了煩惱，帶給患者家屬沉重的負擔。精神分裂癥患者需要按時去醫院進行治療，積極配合醫護人員，結合科學的治療方法，避免造成軀體疾病的產生。為了進一步了解精神分裂癥并發軀體疾病的相關因素，對80例患者進行系統調查，對調查結果做出具體分析，現報道以下內容。

1資料與方法

1.1 一般資料

選擇80例精神分裂癥患者，其中男性45例，女性35例，年齡在15~60歲之間，病史在3個月~40年不等（心理障礙，精神發育不全等疾病予以排除在外），住院時間為最短1周，最長達到20年，將患者分為有軀體疾病和無軀體疾病兩組，并分別進行問卷調查，從性別、年齡、病史、身體狀態、用藥情況等因素進行分析，同時結合醫院提供患者的治療資料，進行臨床調查分析。

1.2方法

對80例患者進行問卷調查，并結合相關資料進行分析，包括性別、年齡、病史、用藥情況、軀體健康情況等方面進行歸納，總結出常見的軀體疾病以及不同年齡段對發生軀體疾病的影響，資料的收集由專業人員負責，做到對患者相關資料的保密性。

1.3統計學分析

相關資料采用spss 11.2系統軟件進行統計分析，比較方法采用χ2進行檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2結果

本次調查的80例患者中，超過50例患有軀體疾病，發生比例已經超出62.5%，從性別上看兩組發生軀體疾病的概率沒有太大差異；從年齡上觀察，45歲以上患者患有軀體疾病的概率為81.8%，比例遠遠高于45歲以下的患者；根據病史時間進行對比，病史高于15年的患者患有軀體疾病的概率為70%，比例遠高于15年以下的患者；從無合并癥患者來看，病史小于15年的患者發生概率為67.5%，顯然高于病史大于15年的患者。不同年紀所發生的概率不同，發生疾病程度也不同，消化系統患有疾病的患者有23例、內分泌系統疾病的有14例、神經系統疾病的有20例、泌尿系統疾病的有8例，這些并發癥時刻威脅著患者的身心健康。具體情況請看下列表1，表2。

3 討論

精神分裂癥是一種常見的精神類疾病，需要按時到醫院進行治療，如果治療不及時或得不到系統性治療，很容易并發軀體類疾病，通過對80例患者調查情況看，45歲以上的患有軀體疾病的患者人數>45歲以下的患病患者，軀體疾病主要表現在高脂血癥以及心電圖發現異常等并發癥[2]，軀體疾病可以遍布在身體各個系統，針對80例患者中患有軀體疾病的病患來講，消化系統疾病的患者有23例，主要是由于消化不良導致胃潰瘍等現象；患有內分泌系統疾病的有14例，由于不規律的休息，導致神經衰弱、內分泌失調、高血壓、糖尿病的發生；患有神經系統疾病的有20例，神經系統疾病對于精神分裂癥患者來是最容易并發的一種疾病，神經系統遭到破壞，便會導致腦淤血、腦供血不足等病狀，老年人還容易癡呆甚至變成植物人；患有泌尿系統疾病的有8例，相對來講人數較少，但它所引發的癥狀也是不容忽視的，比如尿路感染、泌尿結石等頑固性病變，患者生活無法自理，危害病人身心健康。

患者長期接受治療很少外出活動、內心孤獨、飲食不正常以及長期受到抗精神病類藥物的刺激，很容易并發軀體疾病，抗精神病類藥物的服用會直接刺激到神經系統，服用抗精神病類藥物對改變患者的陽性、陰性癥狀有所改善[3]，但長期服用便會導致患者體重不斷上升，血液循環不規律、血壓急劇升高的現象，因此在治療精神分裂癥狀的同時具有很大的副作用，體內鉀元素逐漸缺失，引發心肌障礙，以上因素都會導致臨床上很多精神分裂癥患者并發軀體疾病。

調查發現精神分裂癥患者合并軀體疾病發生的幾率是很高，它與患者的年齡、病史以及服用的藥物有很大的關系，隨著年齡的增長發生軀體疾病的概率也會變大，病史年頭越多越容易引起軀體疾病，年齡增長，身體各部位功能逐漸衰退，導致免疫力下降，記憶力減退，加上長期住院缺乏鍛煉，很容易患有高血壓、心律不齊等疾病，并隨著年紀增加而愈來愈嚴重，導致造血功能下降，大腦供血不足等現象。患者每日所吸收的營養增多，容易導致脂肪堆積，造成肥胖等現象[4]，應該適當加強身體鍛煉，抑制疾病的發生。

精神分裂癥患者合并軀體疾病主要臨床表現為：患者的記憶力減退，智力障礙，在他們的世界里面沒有時間觀念，整天精神恍惚無法及時與護理人員溝通交流，加上長期服用抗精神病類藥物，刺激神經系統，進一步加重了并發癥發生的可能性，嚴重的患者在以前的并發癥基礎上產生新的病情，對于這類患者要減少藥物刺激，多從心里面給予支持鼓勵，加強戶外鍛煉，必要時進行心理輔導，注意飲食的均衡，隨時補充體內所需要的營養，按時進行身體檢查，及時發現軀體疾病，第一時間對患者進行治療。

時刻關注患者的精神狀態，避免引起軀體疾病，對患者造成二次傷害，做到及時觀察病、按時進行檢查身體、隨時接受治療，同時提高醫院對待精神分裂癥患者的重視態度，加強醫生整體素質，讓患者生活在被關愛的環境里面，提高治療質量，降低病患的痛苦，最大限度的提供給他們生存的空間。對于長期住院的患者要進行定期的心理輔導，增強他們的存活意識，鼓勵患者正視自己的病情，不要長期抑郁下去，進行必要的健康教育指導，增強患者的自我救助能力。

[

參考文獻]

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[2] 李春陽.精神分裂癥住院患者合并軀體疾病臨床分析[J].臨床精神醫學雜志，2006（2）:100．

[3] 王堅,葉銀珍.精神分裂癥患者治療依從性的重要性[J].國際中華神經精神醫學雜志,2001,2(4):221．

第8篇：神經疾病的癥狀范文

什么是帕金森病

帕金森病是一種慢性、進展性、運動障礙疾病。它的病變部位在人腦的黑質區域，此處有一群神經細胞，合成一種叫做“多巴胺”的神經遞質，這些神經遞質對人體的運動功能進行調控。隨著年齡的增長，合成“多巴胺”的神經細胞變性或死亡，大腦“多巴胺”的減少不能維持調節運動神經正常工作時，患者就會出現一系列運動障礙的癥狀。通俗來講，就是“讓你不能動的病”。目前，帕金森病已是常見的中老年中樞神經變性疾病。

迄今為止，帕金森病的病因仍不明確。目前，發病原因與老齡化、遺傳因素和環境因素等有關。家族中父母或兄弟姐妹中有帕金森病的人群發病率較正常人群高3倍。此外，接觸除草劑與殺蟲劑中的人群比其他人群的患病風險高。

帕金森病起病緩慢，主要癥狀分為運動癥狀和非運動癥狀兩大類。運動癥狀：包括靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和姿勢、步態異常四大癥狀。非運動癥狀：包括焦慮抑郁等精神癥狀、睡眠紊亂和自主神經功能紊亂等癥狀。

帕金森病的治療

對帕金森病應采取綜合治療，包括藥物治療、手術治療、康復治療、心理治療及護理等。藥物治療是其主要治療手段，而手術治療則是藥物治療的一種補充。

藥物治療 治療帕金森病的藥物主要有以下六類：

1.復方左旋多巴制劑。2.多巴胺受體激動劑。3.抗膽堿能制劑。4.單胺氧化酶-B抑制劑。5.兒茶酚胺-氧位-甲基轉移酶抑制劑。6.金剛烷胺。對于帕金森病的藥物治療，患者不可自行用藥和調整用藥。

營養支持治療 營養支持治療對于帕金森病患者的健康狀況有著非常重要的作用。其目的在于通過調整飲食，利于藥物吸收而達到最佳的療效。患者的飲食調整如下：

1.患者應食物多樣，每天吃300克的蔬菜，1～2個中等大小的水果等。患者應在輕松愉快的環境內用餐，讓飲食成為生活享受。

2.患者應經常食用適量的奶類和豆類，限制肉食的攝入，少吃油葷和動物內臟。因為動物蛋白質中一些氨基酸成分會影響左旋多巴藥物的吸收。

3.患者應每天喝6至8杯水，攝入充足的水分有助于身體的新陳代謝。有的患者會出現口干、口渴、眼干的癥狀，可通過飲水改善。

4.患者應服藥半小時或一小時后進餐，這樣可以避免因食物影響藥物的吸收和療效。

心理治療 帕金森病患者中約有40%～55%的人出現抑郁現象，19.8%～67%的人出現焦慮現象，主要表現為易疲勞、主動性降低、興趣減退、食欲減退、睡眠障礙等。

心理疏導是帕金森病伴抑郁和焦慮治療中不容忽視的重要措施，包括家庭成員的理解、支持、關心和體諒是病人康復的重要因素。鼓勵患者樹立戰勝疾病的信心，安排患者做力所能及的家務或工作，培養其多方面的興趣，如看書、讀報、聽廣播、繪畫、養植花草等。同時病人要多參加社交活動，分散對疾病的注意力。當癥狀較重時，可在心理治療的同時，結合藥物治療。

手術治療 對于藥物難以控制的中晚期帕金森病患者，或者不能耐受藥物副作用的患者，可考慮外科手術。

帕金森病的自我判斷

1. 動作慢，有時感覺到一側手臂有一點僵硬、不太靈活，這往往要引起注意。老年人會或多或少有一定的頸椎問題，如頸椎退變等，往往會誤診為頸椎病，實際上有一部分病人是帕金森病。

2. 出現手臂或身體其他部分震顫。

3. 走路時，發現一側手臂擺動的幅度比另外一側擺動的幅度減小，也可能是早期帕金森病的表現。

4. 走路時，常常發現一只腳擦地，另外一只腳正常，這也可能是帕金森病的表現。

5. 發現面部沒有表情、不眨眼和雙目凝視的情況，或出現情緒低落、不快樂或恐懼的情況，以及在睡眠時出現拳打腳踢、大叫等猛烈的動作的情況，也可能是帕金森病的表現。

6. 出現嗅覺減退或缺失。有研究人員發現，帕金森病患者基本上都會出現嗅覺異常。50％的帕金森病人根本沒有嗅覺，35％是重度嗅覺損害。

康復治療 ：地板訓練

帕金森病需要早期、規范的康復治療，來改善患者運動功能和維持日常生活活動能力，提高生活質量，有助于患者康復。在家庭地板上進行康復訓練是一種簡單易學方法。在地板上放置一塊地毯、一個枕頭。

第一步 在開始訓練前，應確保你的膝關節可以正常活動。先將受疾病影響較重的一條腿的膝關節置于地板上。

第二步 然后，將另一條腿的膝關節置于地板上。

第三步 雙腿的膝關節置于地板后，依次向后移動，使你的上肢撐于地板上，處于爬行姿勢。如果感覺你的上肢能支撐體重，就可以繼續進行此訓練。

第四步 爬行到你準備躺臥的位置，確保有足夠的空間伸展你的腿和手臂。

第五步 最后，將身體翻轉側臥在地板上，并將頭部舒服地倚靠在事先準備好的枕頭上，準備再開始鍛煉。

由于在上述訓練完成時，患者可能會稍感頭暈，請緩慢從地板起身。

第9篇：神經疾病的癥狀范文

研究方向：主要從事神經病學和神經免疫學的臨床及基礎研究，尤其在神經免疫性疾病的診斷、治療和基礎研究方面積累了一定經驗。在宣武醫院率先開展了采用OCT技術早期鑒別多發性硬化和視神經脊髓炎的研究。

【關鍵詞】多發性硬化；診斷，鑒別

多發性硬化（MS）是一種免疫介導的中樞神經系統（CNS）慢性炎性脫髓鞘性疾病，主要累及CNS白質，臨床表現多種多樣。其病因尚不明確，可能與遺傳、環境因素、病毒感染及自身免疫等相關，最終導致CNS髓鞘脫失、少突膠質細胞損傷，部分可有軸突及神經細胞受損。MS診斷多是根據臨床表現和體征提示CNS病變時間上和空間上的多發性，且需除外其他疾病。隨著對MS研究的不斷深入和各種新的檢查方法的出現，人們對MS的認識也在不斷更新和完善。本病最常累及的部位是腦室周圍白質、視神經、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點為中樞神經系統白質散在分布的多病灶與病程中呈現的緩解復發，癥狀和體征的空間多發性和病程的時間多發性。

臨床工作中，如果能夠對MS進行鑒別診斷、去偽存真，無疑能為治療和干預奠定堅實的基礎，下面就具體談一下哪些疾病容易與MS混淆。

急性播散性腦脊髓炎（ADEM）

與MS兩者同屬于炎性脫髓鞘性疾病，本病與MS在臨床、病理、免疫方面有相似之處，但ADEM發病急、病程短，多是單相性疾病。急性期兩者不易區別。ADEM好發于兒童，病前多有感染史或疫苗接種史，起病常較MS更急，迅速達高峰，更兇險，常伴發熱、劇烈頭痛或神經根放射性痛、腦膜刺激征、精神異常、意識障礙等，球后視神經炎少見，病程比多發性硬化短，多無緩解復發病史。ADEM是急性脊髓橫斷性損害，呈對稱性炎性脫髓鞘樣改變，全身炎癥反應明顯，腦脊液細胞數和蛋白均增高。

腦動脈炎

臨床表現也可以出現類似于MS的情況，主要包括肢體癱瘓：可為中樞性偏癱、單癱、三癱、雙上肢或雙下肢癱、雙側癱，伴偏側肢體麻木、偏盲、顱內壓增高的癥狀，亦可表現為癲癇發作、多動癥狀、失語等，各種失語癥狀均可出現，但以運動性失語為多，可伴假性延髓麻痹、顱神經麻痹癥狀，還可出現精神癥狀，表現為反應遲鈍、呆滯、傻笑、智能減退，定向、計算和記憶力障礙，甚至出現幻覺、妄想，可伴不同程度的意識障礙。與MS不同的是：腦動脈炎多見于兒童和青壯年，男性稍多，起病可急可緩，癥狀復雜多變，可有鉤端螺旋體病、紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等病史。腦動脈炎患者的血沉多增快；頭顱CT或MRI可發現腦梗死灶。

橫貫性脊髓病

與早期脊髓型MS有時不易鑒別。本病病前多有病毒感染史，急性起病，發熱，開始時雙下肢感覺異常，常伴有背痛、腿痛，病情在24～48小時內達高峰，雙下肢癱瘓，尿潴留或失禁。開始時常為軟癱，偶為痙攣性癱瘓，以后很快變為痙攣性癱瘓。有傳導束型感覺障礙，腦脊液淋巴細胞為（50～100）×106/L，蛋白為l～1.2 g/L，病程中無緩解復發，常留有較重的后遺癥。而MS起病相對緩慢，病灶較彌散，兩側不對稱，緩解復發多見，腦脊液白細胞多正常或輕度增高。

熱帶性痙攣性截癱（tropic spasmal paraplegia）

亦稱嗜T-淋巴細胞性病毒相關性脊髓病（human T-lymphotrophic virus-1 associated myolopathy，HTLV-I associated myolopathy，HAM），是一種自身免疫反應疾病，多在35～40歲發病，女性較多。痙攣性截癱是其突出臨床特點，頗似MS的脊髓型。腦脊液淋巴細胞可增高及OB陽性，VEP、BAEP和SEP異常。放免法或酶聯免疫吸附法可檢出血清和腦脊液中HTLV-I抗體，以區別于MS。

脊髓壓迫癥

單純的脊髓型MS常伴有不同程度的后索受累。脊髓型MS多見于老年女性，這種情況應仔細排除因腫瘤或頸椎關節病變而致的脊髓壓迫癥。在病程某段時間出現根性疼痛常是脊髓壓迫癥的表現，MS則少見。頸部疼痛、活動受限和因神經根受累引起的嚴重肌肉萎縮可見于脊椎關節病變而MS很少有以上癥狀。作為一般規律，在脫髓鞘性脊髓病的早期可見腹壁反射消失，男性出現陽痿和膀胱功能障礙，而頸椎關節增生的病例則在晚期出現上述癥狀，或者根本不出現。CSF蛋白含量在脊髓壓迫癥可顯著升高。但無其他MS特異性蛋白的異常。最有價值的鑒別方法是MRI和CT檢查。

其他少見的自身免疫性疾病

包括系統性紅斑狼瘡、混合性結締組織病、干燥綜合征、神經白塞氏病、硬皮病等。在CNS白質可有多個病灶。這些疾病的CNS損傷與潛在的免疫性疾病的活動性或針對自身DNA或磷脂的自身抗體水平相平行。多先有或合并有其他系統性損害，但也有脫髓鞘或大腦半球的病損先于其他系統器官受損的例子。5%～10%的MS患者攜帶抗核或抗雙鏈DNA抗體而沒有狼瘡或其他系統損害的表現。有人指出MS患者親屬中各種自身免疫性疾病的患病率比預期率高。紅斑狼瘡在MRI上的病灶很像硬化斑，視神經和髓鞘都可受累，甚至可反復發作，類似于MS的發作形式，但病理為小血管炎或栓塞而致的小區域梗死性壞死，而非脫髓鞘炎癥，個別也可見炎性脫髓鞘性病灶而無血管性改變。目前認為將上述類似MS情況看作紅斑狼瘡或相關疾病的特異表現。

顱底凹陷癥和扁平顱底

這種患者短頸，放射檢查可確定診斷。因顱底骨發育畸形以及顱骨孔、橋小腦角、斜坡和其他顱后窩腫瘤等引起的神經綜合征也可被誤診為MS。上述情況，一個孤立而部位特別的病灶可引起腦干、小腦、后組顱神經和上頸髓的神經癥狀和體征，而易被認為是一播散性病損。如患者所有的癥狀和體征可以用神經系統某一區域的一個病灶解釋，就不應診斷為MS，這也是我們在臨床工作中應遵循的原則。