高壓氧治療的基本原理精選(九篇)

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第1篇：高壓氧治療的基本原理范文

【關鍵詞】 高壓氧 新生兒 缺氧缺血性腦病

新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）是宮內窘迫、新生兒窒息等原因所致的腦部缺氧缺血性病變，是圍產期新生兒腦損傷最常見的原因，發病機制極其復雜，缺氧是HIE的發病基礎。高壓氧（HBO）治療HIE能針對病因迅速改善腦組織和周身組織缺氧［1］，因此利用HBO治療HIE具有明顯的療效。現就HIE發病機制及HBO的治療原理簡述如下。

1 HIE的發病機制

1.1 腦血流改變 當缺氧缺血為部分性或慢性時，體內血液出現代償性重新分配，以保證心、腦血液供應。隨著缺氧時間延長，代償機制喪失，腦血流最終因心功能受損、全身血壓下降而銳減，出現第2次血流重新分配，大腦半球血流減少，以保證代謝最旺盛部位，如基底神經節、腦干、丘腦及小腦的血供。大腦皮層矢狀旁區及其下部的白質（大腦前、中、后動脈的邊緣帶）最易受損。如缺氧缺血為急性完全性，則上述代償機制不會發生，腦損傷可發生在基底神經節等代謝最旺盛的部位，而大腦皮層和其他器官不會發生缺血損傷。腦組織對損害的高危性稱為選擇性易損區，足月兒的易損區在大腦矢狀旁區的腦組織；早產兒的易損區則位于腦室周圍的白質區。缺氧和高碳酸血癥還可導致腦血管自主調節功能障礙，形成壓力被動性腦血流，即腦血流灌注完全隨全身血壓的變動而波動。當血壓高時，腦血流過度灌注可致顱內血管破裂出血；當血壓下降時，腦血流減少，則引起缺血性腦損傷。

1.2 腦組織代謝改變 葡萄糖是人腦的唯一能量來源，但腦組織儲存糖原很少。在正常情況下，85%~95%腦組織能量由葡萄糖氧化而來，僅5%~15%的葡萄糖通過無氧酵解轉化為乳酸。有氧代謝時每分子葡萄糖產能是無氧酵解時的19倍。缺氧時，由于腦組織無氧酵解增加，組織中乳酸堆積、能量產生急劇減少，最終因能量衰竭，出現一系列使損害進一步惡化并導致腦細胞死亡的瀑布樣反應：（1）細腦膜上鈉-鉀泵、鈣泵功能不足，使Na+、水進入細胞內，造成細胞毒性腦水腫；（2）Ca2+通道開啟異常，大量Ca2+進入細胞內導致腦細胞不可逆損害，同時還可激活某些受其調節的酶，引起胞漿漿膜磷脂成分分解，從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性；（3）當腦組織缺血時，ATP降解，腺苷轉變為次黃嘌呤，當腦血流再灌注期重新供氧，次黃嘌呤在次黃嘌呤氧化酶作用下產生氧自由基；（4）能量持續衰竭時，興奮性氨基酸尤其是谷氨酸在細胞外集積產生毒性作用，進一步誘發上述生化反應，引起細胞內Ca2+超載，自由基生成增多，以及腦細胞流調節障礙等陸續發生，最終導致細胞水腫、凋亡和壞死［2］。

2 高壓氧治療HIE的基本原理［3］

2.1 迅速提高血氧分壓 增加血氧含量，促進有氧氧化，從而有效糾正組織的缺氧狀態，糾正和阻斷能量危機和觸發的瀑布學反應。

2.2 增加氧的彌散量及有效彌散距離 大腦皮質毛細血管間距平均為60 μm，常壓下氧的彌散半徑為30 μm。當腦缺血、缺氧時，血氧分壓下降，有效半徑縮小，遠處腦組織缺氧，若低至3.8 mm Hg臨床界點時，意識喪失。在3 ATA氧壓下，氧的彌散半徑增至100 μm，遠端的血氧分壓可達9.3 kPa(70 mm Hg)，可解決腦水腫條件下的組織缺氧。

2.3 降低顱內壓，減輕腦水腫 在2 ATA氧壓下，腦血流減少25%，顱內壓降低40%。高壓氧作用下可使正常機體組織的小動脈收縮，血流量減少。由于高壓氧的縮血管作用，可降低顱內壓，減輕腦水腫，打斷缺氧-水腫的惡性循環。但是，缺血缺氧組織的血管反而因缺氧、二氧化碳積聚、酸中毒等因素對高壓氧作用不敏感，而沒有發生收縮，反而舒張，從而導致高氧張力的血液由正常部位組織流向缺血區域，使病灶區獲得較多的血供和氧供。

2.4 增加椎動脈血流量 可改善網狀激活系統和腦干功能，有利于蘇醒。

2.5 促進腦血管的修復 高壓氧可使血管內皮細胞獲得修復和再生所需臨界氧張力4 kPa(30 mmHg)，促進側支循環形成，改善微循環，改善腦組織能量代謝。

2.6 增加多種磷酸鍵形成，ATP水平增加 在高壓氧下線粒體和溶酶體酶的合成功能加強，對腦組織的生物合成和解毒反應有利，促進細胞功能與活力。

2.7 促進神經組織修復 由于腦血管床的修復，能量代謝的改善，使處于可復性缺血間生態的神經組織，即受缺血缺氧損害而未完全變性壞死的半影區組織有逆轉可能，減少腦組織壞死區。

2.8 清除自由基和緩解鈣通道的異常開放 由于高壓氧能改善缺氧狀態，超氧化物歧化酶增多，鈣通道的開放得以緩解［3］。

參考文獻

1 吳梓梁.小兒內科學.鄭州：鄭州大學出版社，2003，1574-1579.

第2篇：高壓氧治療的基本原理范文

【關鍵詞】視神經；損傷；內鏡術；視神經管減壓術

文章編號：1009-5519（2008）01-0056-02 中圖分類號：R76 文獻標識碼：A

視神經損傷多見于交通事故，高處墜落或暴力外傷等原因引起的顱面部閉合性損傷，其病理學基礎是額眶篩復合體骨折使視神經管、后篩和蝶竇骨折片直接挫壓，眶尖部血腫壓迫等引起視神經軸索斷離，軸漿運輸功能障礙，視網膜神經節細胞逆行性潰變，視神經血供減少，眼供血系統受損等[1，2]，常引起不同程度的視力減退直至視力喪失,其發生率占閉合性顱腦損傷的0.5%~8.0%[3]。解除外部壓迫視神經的各種因素，恢復視神經、視網膜血供，恢復視神經軸漿的運輸功能，阻斷視神經和視網膜節細胞的潰變是視功能恢復的基礎[4]。我科2003年8月~2007年3月，采用鼻內鏡下經鼻視神經減壓術治療外傷性視神經損傷患者9例(9眼)，取得一定療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：本組視神經外傷患者9例9眼，均有患側額顳、眶部外傷史，男6例，女3例，年齡14~51歲，平均30.9歲；左眼4例，右眼5例。致傷原因：車禍外傷5例(5眼)，高處墜落傷2例(2眼)，頭面部暴力外傷2例(2眼)。均為傷后12小時內出現視力喪失，無光感2例（2眼），光感3例（3眼），手動4例（4眼）。傷后時間

1.2 手術方法：全麻插管，1%的卡因15 ml加1‰腎上腺素2 ml浸潤棉片鼻腔黏膜局部收縮表面麻醉。 術前準備：術前靜脈滴注大劑量皮質類固醇激素及神經營養藥物,抗生素預防感染,眼底檢查有視水腫者,甘露醇靜脈滴注,一方面可降低顱壓,另一方面可減輕視神經水腫,術前應用止血藥物。手術方法:采用氣管插管全身麻醉,麻醉成功后取仰臥位,頭部抬高25 cm，在0度4 mm內鏡下取患側鼻腔入路。若術前顯示有篩竇骨折或積血，采用術式，切除鉤突，清除篩竇主要是后篩內的碎骨折片及大部分氣房，開放并擴大蝶竇前壁進入蝶竇，注意勿損傷蝶腭動脈,尋找視神經管和頸內動脈管，兩者均位于蝶竇外側壁，注意辨認兩者。若篩竇無異常可采用術式：切除部分中鼻甲后端，擴大蝶篩隱窩處的蝶竇自然開口，進入蝶竇探查骨折線的位置，以電轉磨薄視神經管骨壁，以顯微細鉤、特制刮匙及鉗清除骨片去除視神經管內側壁骨壁，視神經管開放去除骨管周壁的1/3~1/2，向前切開總腱環，向后達視交叉。若骨折累及蝶竇頂壁時勿強行鉗除骨折片，以免引起腦脊液鼻漏的發生。打開視神經管后可見灰白色的視神經(若受壓時間較長，存在鞘膜下積血時視神經可呈黃色或暗紅色)，輕壓患側眼球時，可隨之活動，可確認視神經。沿視神經長軸方向切開視神經鞘膜，若視神經色澤正常，打開視神經管時視神經壓力不高，可不切開視神經鞘膜。以浸有皮質類固醇激素及抗生素的明膠海綿輕填塞蝶竇及后篩，以濕潤燒傷膏凡士林紗條填塞鼻腔。術后待患者清醒后，密切注意眼部情況，定期復查瞳孔對光反射，視力及眼底改變，取半臥位3~5天，繼續應用大劑量皮質類固醇激素并逐漸減量，并應用神經營養藥物、能量合劑、抗生素等藥物，并配合應用高壓氧治療。在術后3~5天抽出鼻腔填塞的凡士林紗條，對腦脊液鼻漏的患者，鼻腔填塞物取出時間適當延長，明膠海綿可待其自行排出。

2 結果

術后隨訪3個月～1年，本組9例中4例術后視力有不同程度提高。1例視力由術前的眼前手動視力恢復到術后的0.4,2例視力由術前的手動分別恢復到術后的0.08、0.1；1例視力由術前的光感恢復到術后的0.05；5例術后視力無光感。在4例術后視力有改善的患者中，受傷至手術時間均少于3天；術后視力無改善的患者中，受傷至手術時間均超過3天。2例眼球運動受限患者，術后眼球運動恢復正常。

3 結論

視神經是由視網膜神經節細胞所發出的軸突纖維匯集而成，分為眼內段、眶內段、管內段和顱內段四部分，全長平均約40 mm。外傷性視神經損傷可發生在視神經的任何節段，眼內段視神經長約1 mm，位于眼球內不易損傷；眶內段視神經長約25～30 mm，較眼球后部至視神經孔的距離18 mm長，受力后可以發生弛張改變而緩解損傷；顱內段視神經長約10 mm，其上方為大腦額葉，無骨管限制，亦不易損傷且損傷后壓力容易得到緩解，一般愈合較管內段好；管內段視神經長約6~10 mm，視神經孔和管是由蝶骨小翼的兩根相連而成，其鼻側與蝶竇及后組篩竇相鄰，僅有一層很薄的骨板相隔。視神經管的外側壁和上壁以及視神經孔的骨質較致密，視神經鞘膜有3層，分別與3層腦膜相連續，外層為硬腦膜，中層為蛛網膜，內層為軟腦膜。硬腦膜在視神經管內形成骨膜，與視神經管的骨壁緊密粘連,將視神經固定在骨管內，管內段比較固定,最易損傷。視神經的微血管床在解剖學上類似視網膜和中樞神經系統的血管，并且具有自身調節的生理特性和血腦屏障的性能，視神經挫傷時視神經的血管一開始呈痙攣性收縮，隨后出現麻痹性擴張,這些改變與視神經的繼發性損傷相關，由于周圍有硬組織包圍，組織腫脹產生的壓力無法緩解，可造成視神經纖維的繼發性損傷，因而對管內段視神經損傷應早期進行手術減壓，外傷性視神經病變導致視力障礙的病理學基礎是視神經受到視神經周圍骨折碎片；后組篩竇骨折碎片；眶尖部血腫等壓迫,外傷后腫脹的視神經受到視神經管的擠壓限制，諸多因素導致神經離斷、軸索斷裂、挫傷、視神經軸漿運輸功能障礙，視網膜神經節細胞逆行性潰變,視神經營養血管血供減少，眼供血系統受損等[5]。視神經管減壓術的基本原理是清除視神經管骨折碎片和解除管壁對損傷和水腫的視神經的壓迫,減少視神經外部及內部出血對視神經壓迫的進一步損害，增加視神經的血液供應,緩解視神經的腫脹和視神經管的相對縮窄這一對矛盾,防止視功能的進行性惡化,從而恢復或部分恢復視神經軸束傳導功能,盡可能恢復或部分恢復視力。目前臨床常采用的進路是經鼻外眶篩蝶竇視神經管減壓術[6]，進路直接，術野相對較大，但該術式中損傷組織較多，需廣泛切除紙樣板、淚骨、上頜骨額突和鼻骨等，出血多，術后面部遺留瘢痕,手術時間長。經鼻內窺鏡鼻內篩蝶竇進路視神經管減壓術明顯減少了鼻外進路的并發癥和避免了鼻外進路的一些缺點，該術式出血少,手術時間短,術中只需小范圍切除紙樣板和篩蝶竇,手術標志清楚,視野清晰,面部不留瘢痕,但需要有熟練的鼻內鏡操作技術為基礎,且術前CT檢查篩蝶竇發育不良、骨質增生及鼻腔狹窄者手術較為困難,對于未 熟練掌握鼻內鏡操作技術者不宜盲目采用。關于手術時機的掌握,目前國內外多數學者都認同Cellrich的建議[6]，認為該病一經確診,應立即行視神經管減壓術，手術時間原則上越早越好,以防止視神經纖維繼發性損傷的進一步發展，本組病例，術后無效者均在3天以上，術前無光感患者一般術后視力恢復差，本病一經診斷,應立即用大量皮質類固醇激素及視神經營養藥物等及時治療,手術后可應用大量皮質類固醇激素，抗生素和視神經營養藥物治療,以減輕視神經傷后水腫,促進術后視神經水腫及血腫的消退。綜上所述,管段視神經損傷患者宜早期進行手術減壓治療,經鼻內窺鏡鼻內篩蝶竇進路視神經管減壓術與經鼻外眶篩蝶竇進路視神經管減壓術相比,具有出血少,手術時間短,損傷小,進路直接,視野清晰,面部不留瘢痕,療效更肯定等優點,值得推廣應用。

參考文獻：

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[2] Levin L A，Jesoph M P,Rizzo J F,et al.Optic canal decom pression in indirect optic nerve trauma[J].Ophthalmology,1994,101:566.

[3] 王懷洲.外傷性視神經病變[J]. 國外醫學眼科學分冊，1998，22（5）：290.

[4] 史劍波，許 庚，徐錦堂. 外傷性視神經損傷的手術時機與療效的相關性研究[J].臨床耳鼻咽喉科雜志，2001，15（8）：348.

[5] 楊景存，曹木榮，彭廣華. 視神經病學[M]. 鄭州:河南科學技術出版社，1996.101.