心血管疾病的急救精選(九篇)

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第1篇：心血管疾病的急救范文

目的綜述葛根素治療心血管疾病的藥理研究和臨床研究.方法通過論文數據庫檢索相關文獻，選擇部分高質量的研究論文進行概括、整理、總結。結果葛根素對冠心病、高血壓病、心律失常、病毒性心肌炎、心力衰竭等心血管疾病具有很好療效。結論 葛根素對于治療心血管疾病具有很好的療效，應進一步加強對避免其不良反應、設計合理劑型等方面研究，進一步拓展其在臨床上的應用。

【關鍵詞】 葛根素 心血管疾病 藥理 臨床 研究

葛根素是從豆科植物野葛干燥根中提取得一種異黃酮類化合物。其主要成分為8-D-吡喃葡萄糖4，7二羥基異黃酮、分子式為C21H20O9，分子量為416［1］，常用于治療高血壓病、冠心病、心絞痛等心血管疾病，近年來臨床應用不斷拓展，本文對近年來葛根素治療心血管疾病的藥理研究和臨床應用做一綜述。

1 藥理研究

1.1 對血壓和心率的影響葛根素對正常和高壓動物均能產生良好的降壓作用，它能降低清醒自發高血壓大鼠(SHR)和正常麻醉狗的血壓并減慢心率，對50例高血壓病患者靜脈滴注Pur也證實其有降壓及減慢心率作用，并對腎素-血管緊張素系統有抑制作用，還能降低兒茶酚胺的含量，提示其降壓效應與抑制腎素-血管緊張素系統和降低兒茶酚胺的含量有關［2］常規治療基礎上伍用Pur400 mg/d靜脈滴注治療14 d，可有效降低高血壓病患者血漿ET的過量釋放，糾正循環中TXA22PGI2的平衡失調，故改善內皮功能可能是其治療高血壓的作用機制之一［3］，高血壓病患者在伍用Pur400 mg/d靜脈滴注治療后血漿ET顯著降低而NO顯著升高，表明葛根素可能是通過調節血管活性物質達到其降壓作用的［4］。

1.2 對血管的影響葛根素能明顯擴張冠脈血管，改善心臟缺血區的血流和改善缺血再灌流引起的心功能損害。麻醉狗靜脈注射葛根素20～30 mg，可使其冠脈血流量從（92+13）ml/100 g·min增加到（173+24）ml·（100 g）-1·min-1，冠脈阻力從（1.64+0.24）mmHg/ml·（100 g）-1·min-1降低到（0.64+0.05）mmHg/ml·100 g·min。用同位素微球技術測定麻醉狗的區域性血流，當阻斷狗冠狀動脈前降支（LAD）5 min，形成急性缺血時，靜脈注射葛根素10 mg/kg·min，可使平均動脈壓（MAP）降低，正常區血管阻力下降，心肌的血流量不因灌注壓降低而減少，缺血區內膜下層的心肌血流量（0.51+0.08）ml·（100 g）-1·min-1，比外膜下層的心肌血流量（0.35+0.06）ml·（100 g）-1·min-1明顯升高，說明葛根素有改善缺血心肌血流分布的作用［5］。

1.3 對心率失常的影響葛根素能對烏頭堿、氯化鋇、氯化鈣、氯仿和急性心肌缺血所致的心律失常均有明顯對抗作用；還能縮短氯仿-腎上腺素誘發的家兔心律失常的時間，并明顯提高喹巴因引起的室性早搏和室性心動過速的域值；采用吸引電極記錄對貓的心肌動作電位作進一步研究，心肌動作電位時程和心室有效不應期均延長，表明葛根素具有降低心肌興奮性的作用，可能為其對抗心律失常機制之一［6］。

1.4 對抗血栓、降低血小板降集、降低血液粘度的影響曹學兵等［7，8］觀察42例急性腦梗塞病人，治療前和治療第10天進行血液流變學和纖維蛋白單體聚合功能檢測，資料顯示，葛根素治療可顯著降低急性腦梗塞患者的全血高切黏度、全血中切黏度，增加纖溶蛋白溶解，抑制血小板聚集，降低血液黏度的作用，同時可提高血漿滲透壓，使血液稀釋，與Fbg結合，以降低血小板的Fbg水平，達到降低血液黏度的目的。

1.5 對血小板活化和血管平滑肌增殖的影響。羅助榮等［9］研究發現葛根素治療不穩定型心絞痛療效肯定，且可改善凝血纖溶系統活性，調節內皮舒縮功能。進一步研究發現，與健康及穩定性心絞痛對照組相比較，不穩定型心絞痛患者血小板CD63，CD62P及血漿PAI-1，C-RP水平明顯升高；隨著不穩定心絞痛Braunwald分級的加重，血小板CD63，CD62P及血漿PAI-1，C-RP水平亦增加；葛根素治療6周后，CD63，CD62P及血漿PAI-1，C-RP測定值分別顯著降低。

1.6 對腦缺血的保護作用禹志領等［10］將SD大鼠分為反復腦缺血組，反復腦缺血給藥組（手術前分別口服不同劑量500，1 000 mg/kg的葛根總黃酮，連續7 d），結果顯示，與反復腦缺血組相比，葛根總黃酮500，1 000 mg/kg能顯著對抗反復性腦缺血組織含水量，Ca2+及丙二醛的含量升高（P

2 臨床應用

2.1 用于冠心病、心絞痛賀鳳義等［11］將冠心病、心絞痛患者66例分為兩組，治療組36例（男26例，女10例，年齡59+9歲）用葛根素500 mg加入10%葡萄糖注射液500 ml中靜脈滴注，1次/d，連用10 d；對照組30例（男21例，女9例，年齡58+8歲）將氯化鉀、能量合劑加入葡萄糖注射液中，靜脈滴注，1次/d，連用10 d。結果：治療組臨床總有效率92%，心電圖總有效率69%，對照組為70%和43%，提示其能較好改善冠心病、心絞痛患者臨床癥狀，及時解除痛苦。

2.2 治療腦梗塞采用速避凝0.4 ml，12 h注射1次，共用7 d，葛根素400 mg加入5%葡萄糖注射液500 ml靜脈滴注，1次/d，共14 d；結果治療組總有效率為98.4%，凝血酶原時間，血細胞比容，纖維蛋白原均比對照組有顯著改善(P

2.3 治療心力衰竭張艷麗［14］將120例充血性心力衰竭患者隨機分為兩組，每組60例。兩組均服用利尿劑、洋地黃和血管擴張劑，治療組加用葛根素300 mg，靜脈滴注15 d為1個療程。結果治療組總有效率86.7%，對照組75.0%（P

2.4 治療高血壓病羅偉等［15］把60例高血壓病患者隨機分為基礎治療組（對照組）和基礎治療加葛根素治療組（葛根素組），應用葛根素治療后血漿內皮素（ET）含量很快下降（P

轉貼于

2.5 治療心肌梗塞葛根素不僅具有擴張冠狀動脈血管，抑制血小板聚集，提高心肌細胞耐缺血、缺氧的功能［18］，而且能抑制/L茶酚胺誘導的心肌損傷過程中FAS蛋白的表達，影響心肌細胞的凋亡，產生對心肌損傷的保護作用［19］。急性梗塞患者分別接受葛根素及極化液治療，經葛根素治療后血漿內皮素及腎素活性、血管緊張素Ⅱ在3d內恢復正常，而經極化液治療后血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ于7d恢復正常，血管內皮素14d才降至正常。因此，葛根素對急性心肌梗塞患者異常反應的神經內分泌系統有重要調節作用的藥物［20］。

3 藥物不良反應

葛根素（普樂林）注射液是1993年被批準的國家級四類新藥，廣泛用于缺血性心腦血管疾病的治療。隨著臨床應用的增多，有關葛根素不良反應的報道日見顯現，通過對符合國家藥品不良反應檢測中心制定判斷標準的194例不良反應進行系統分析［21］：主要不良反應為發熱、過敏反應、過敏性休克、喉頭水腫、溶血反應、丙氨酸轉氨酶升高、腎絞痛、一次性血紅蛋白尿及頭暈、腹脹、惡心等癥狀，其中以發熱最為多見［22］、所以在臨床合理安全地使用葛根素并加強對其不良反應監測即藥物上市后評價更顯其重要性、必要性［23］。

4 展望

葛根素所含的Pue對心血管系統具有增加心肌血流量、改善心肌供氧、降低血小板聚集及血液黏度、改變心肌細胞自律性、延長不應期、改善失常心律等重要作用［24］。隨著現代藥理研究的飛速發展，葛根素的藥理作用和臨床療效已經得到明確證實，我們應該改進葛根素的制劑工藝，設計合理劑型、避免不良反應，充分發揮其在人體內分布快、消除快、毒性低等特點，進一步拓展其在臨床上的應用。

【參考文獻】

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第2篇：心血管疾病的急救范文

【摘要】：本文主要就血糖代謝異常與急性冠狀動脈綜合及急性心肌梗死等心血管類疾病，特別是患有2型糖尿病的心血管類疾病患者的相關研究進展進行總結。

【關鍵詞】：血糖代謝異常；急性冠狀動脈綜合征；急性心肌梗死；心血管類疾病

目前在我國心內科的住院患者中有高達70%的患者為2型糖尿病患者，在這些2型糖尿病患者中死于心血管疾病的比例占到了驚人的80%。根據歐洲相關專家的研究，他們發現這些2型糖尿病患者死于心血管疾病的最重要原因就是血糖的控制未達到相關標準。而根據最新的流行病學調查則顯示，大量的心內科住院的危重患者，特別是那些急性冠狀動脈綜合征及急性心肌梗死的患者不管其是否患有糖尿病，在住院期間這些患者的血糖水平都會大幅度的提高。同時相關的心內科的降血壓和降血脂的實驗顯示，患者的血脂和血壓控制得越嚴格，那么這些患者的病死率就會越低，這也意味著，更好的了解血糖代謝異常與新血管類疾病的關系，特別是如果能夠早期地診治糖代謝異常，這將會對心血管疾病的全面防治及改善該類疾病的預后都有著十分重大的意義。

1血糖與心血管疾病的關聯性

在目前的臨床治療觀察和流行病學的調查中已經明確的證實了，糖尿病與心血管疾病具有極大的相關聯性，糖尿病能夠直接影響心血管病患者的發病概率和致死概率［1］。據相關數據顯示，有65%左右的糖尿病患者會死于各種類型的心血管類疾病，特別是在發生心肌梗死的概率和有過心肌梗死病史的患者相同［2］。目前在醫學界，已經認為糖尿病是心血管病的危險致病因素。

然而最新的相關調查研究則顯示，心血管病的風險已經遠遠不再局限于糖尿病，而是延生到了糖尿病前期的階段，其中葡萄糖耐量受損(IGT)人群據調查顯示更加易于發生心血管類疾病。同時如果同時具有葡萄糖耐量受損(IGT)和空腹糖受損(IFG)這兩項癥狀的人群則是高發心血管類疾病的人群。作為一個連續變化的指標的血糖，據英國劍橋大學的KhawKay―Tee等收集的4662名45-79歲的男性病死的原因中，男性糖化血紅蛋白的升高與心血管病病死率的升高直接相關，非糖尿病者亦存在此種關系。同時在進行了20年隨訪調查的自廳研究（該研究主要觀察了非糖尿病患者空腹及餐后血糖的百分位分布與心血管疾病死亡率的相關性），其結果顯示非糖尿病患者隨著基線時血糖及0GTT2H糖百分位數的升高，心血管疾病的患者的病死率也隨著逐漸升高［3］。上述實驗也可以證明，血糖與心血管疾病之間的關系并沒有閾值的限制，在正常血糖的范圍內仍然是具有密切的關系。

2糖代謝異常對對心血管病患病和預后的相關影響

大量的臨床觀察及流行病學調查顯示能使心血管類疾病的患病概率增加，同時還能使心血管類疾病患者的預后不良的可能性大大增加。2005年East-West公布的他們進行的為期18年的一份調查結果，結果顯示患有單純性糖尿病的患者再次發生心血管事件的相關概率和有既往心肌梗死病史的患者再次發生心血管事件的概率幾乎是一模一樣的，而這次調查結果則與該組織1998年進行的一項為期7年的隨訪調查，那次調查的目的旨在調查患有糖尿病卻未患有心肌梗死的患者與有過心肌梗死病史的患者這兩項人群心血管事件發生的概率，結果顯示兩者發生的概率居然是驚人的大致相當［4］。從1998年及與2005年的兩項實驗我們就可以明顯的看出，糖代謝對心血管類疾病發病的巨大影響。

另外，在一次GAMI的調查中對心血管的主要危險因素經多元Cox比例風險回歸分析得出，其中其中葡萄糖耐量異常的危險比居然高達驚人的4.2，而對于其中心血管患者存活率的分析則是得出，葡萄糖耐量異常組的存活率要遠遠低于葡萄糖耐量正常組的存活率，這些數據能夠充分的顯示糖代謝異常對于心血管事件的發生和預后都具有極大的影響［5］。

3干預糖代謝改善心血管病預后

對患有糖尿病的心血管患者進行積極的干預，控制血糖，能夠有效地降低心血管類疾病的發病率。最近的一項MeRIA7研究顯示，專門針對糖尿病進行相關的血糖干預研究及其干預事件對于心血管事件發生概率的影響。本次實驗的患者總共包括2180名，最后的研究顯示以阿卡波糖干預糖尿病患者的血糖的話能夠有效地降低心血管事件的發生概率，其中發病的概率能夠降低35%左右。而最近在臨床上大量進行的IGT干預實驗結果證實，其對于IGT進行有效的早期干預的話，能夠有效地改善血壓和血脂等相關指標，從而能夠很好的降低心血管的發病風險。總而言之對糖代謝異常的人進行早期干預，能夠有效地改善其心血管事件的預后，能夠大幅度地減少嚴重心血管疾病的發生概率。從上述世界各地的研究結果我們也能夠看出，糖代謝異常狀態對心血管疾病的重要影響，因而臨床醫生如果能夠及早有效的發現并診治早期的糖代謝異常，必然能最大限度的降低心血管疾病的發生率和心血管疾病的預后效果。

參考文獻

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第3篇：心血管疾病的急救范文

方法：以我區18歲及以上常住居民為調查對象，采用按比例概率抽樣方法（PPS）對居民的吸煙行為進行調查，并分析居民吸煙行為與心血管疾病的關系。

結果：本組3000例調查對象中，男性吸煙人數為1059人，比率為35.3%；女性吸煙人數為95人，比率為3.17%。總人數為1154人，總比率為38.47%。在有吸煙行為的調查對象中，高血壓的患病率為35.18%，腦卒中的患病率為8.41%，缺血性心臟病的的患病率為11.70%；而在無吸煙行為的調查對象中，高血壓的患病率為30.17%；腦卒中的患病率為5.74%，缺血性心臟病的的患病率為7.96%。

結論：吸煙者心血管疾病的患病率明顯高于不吸煙者。吸煙行為是我國心血管疾病重要的危險因素。

關鍵詞：心血管疾病吸煙相關性

【中圖分類號】R4【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2013）03-0138-01

吸煙行為是我國心血管疾病重要的危險因素。本文以我區18歲及以上常住居民為調查對象，采用按比例概率抽樣方法（PPS）對居民的吸煙行為進行調查，并分析居民吸煙行為與心血管疾病的關系。

1對象與方法

1.1調查對象。以我區18歲及以上常住居民為調查對象，調查人數共3000人。其中，男2282例，女718例。年齡18～73歲，平均年齡（47.4±7.2）歲。在對居民進行調查之前，向其解釋該調查的目的、意義。取得居民同意后，進行相關調查。

1.2方法。

1.2.1現場調查。調查區共有10個鄉鎮，為保證調查樣本的代表性。本調查對象在選擇上覆蓋了全部鄉鎮。并采用按比例概率抽樣方法（PPS）從每個鄉鎮隨機抽取居民進行問卷調查。問卷內容包括被調查者的一般情況及吸煙行為、疾病史等。

1.2.2血壓值的測量。調查者進行血壓測量之前，讓其安靜休息5min。然后，取坐位，對調查者的血壓進行連續3次測量。取3次平均值為其血壓值。

第4篇：心血管疾病的急救范文

1臨床資料

所有患者均為我院住院的心胸血管外科患者，觀察組為2008年1月至2010年1月之間在住院的心胸血管外科患者，共458人。其中男性327人，女性131人。平均年齡59歲。另一組（對照組）為1998年1月至2000年1月間患者432人，其中男性285人，女性147人。平均年齡57歲。兩組在年齡、性別、病種等方面差異無統計學意義。

2處理方法

2.1病情評估對于外傷患者，首先判斷其生命體征是否平穩，有無胸腔出血，繼而做好術前準備。對于腫瘤患者以及其他擇期手術患者，一般應制定合理的飲食休息和心理護理方案，為擇期手術做準備。

2.2術前準備

2.2.1 生理準備[2]：指導肺功能訓練，預防感冒，防止術后肺部并發癥。禁食水，防止麻醉手術并發癥。根據手術部位做皮膚準備（1）后外切口：術側的前胸正中線至后脊柱線，包括腋下，上從鎖骨水平線至劍突下。（2）正中切口：前胸左腋后線至右腋后線，包括雙側腋下。（3）食管三切口：左頸部、右胸部（同后外切口），腹部（包括臍孔、會）。（4）胸腹聯合切口：左胸部（同后外切口），左上腹部。

2.2.2心理準備：幫助患者減輕心理負擔，合理解釋患者各種問題。

2.3術后護理清醒拔除口插管回病房后，給予半臥位或45o臥位。嚴密觀察生命體征變化，做好監護記錄。

做好呼吸道護理，呼吸道護理是術后護理的重點。應加強霧化，坐起拍背，刺激隆突，鼓勵咳痰，必要時行鼻導管吸痰或氣管鏡吸痰，及時排出呼吸道分泌物，促進肺擴張。根據病情，給予鼻導管供氧或面罩供氧。嚴密觀察氣管位置，如發生突然呼吸困難，應立即報告醫生。各種引流管的護理，按有關章節常規護理。臥床期間做好基礎護理，保持床單位清潔、干燥，防止褥瘡發生。禁食期間加強口腔護理。指導患者合理飲食，早期宜清淡，易消化的半流質，逐漸增加高蛋白、高熱量、維生素豐富的飲食，增加營養攝入。同時應注意多進粗纖維飲食，保持大便通暢。鼓勵患者做術側肩關節及手臂的抬舉運動，拔除胸管后應早期下床活動。做好患者康復的心理輔導，知道患者正確康復，避免找成各種并發癥。

2.4健康指導加強營養，少食多餐、多進高蛋白、高熱量、高維生素、易消化飲食，禁煙酒。逐步增加活動量，注意室內空氣調節，預防上呼吸道感染。保持大便通暢，多食粗纖維飲食，必要時給予緩瀉藥；食管術后患者，餐后應半臥30min，防止食物返流。注意保持精神愉快，情緒穩定。門診隨訪，及時了解病情變化。

2.5總結對比兩個時間段所有入組患者的滿意度調查表。

3統計學方法

所有數據應用SPSS 10.0 統計軟件分析，率的比較采用χ2 檢驗，顯著性檢驗標準為P＝0.05。

4結果

觀察組滿意度98.7%，對照組87.2%，兩者比較差異有統計學意義（P＜0.05）。整體護理實施后患者滿意度不斷提高，并得到了上級領導的好評。

5討論

整體護理是以現代護理為指導，以護理程序為框架，針對患者不同的生理、心理、社會、文化的需要，提供適合于個人的最佳護理，其最基本的特點是以現代護理為指導，以護理程序為手段，以患者為中心，以健康教育為特色，以基礎護理為突破口[3]。護士在護理工作中，既是決策者、實施者、教育者、組織者，又是個聯絡者，護士對患者的情況了如指掌。整體護理要求護士有整體護理觀。整體護理觀的整體概念包括幾方面的含義：（1）人是由身心、社會、文化各方面組成的，其健康也受到各種因素影響，整體護理要面向整體的人。（2）人的一切均需要護理，護士要關心人的生命過程的整體。（3）護理是連續的，護士不僅當人生病時給予照顧，而且要關心其康復、自理，達到個人健康最佳水平。（4）人是生活在社會中的，通過整體護理促使護理從個人向家庭、社區延伸。

因此，我們可能把整體護理理解為一方面把護理對象視為一個整體，即把病與病人視為一個整體；把生物學的病人與社會及其生存的整個外環境視為一個整體；把病人從入院到出院視為一個連續的整體。另一方面，把我們提供的護理觀視為一個整體，即對病人的護理是系統的、連續的，要保證病人從入院到出院的護理不間斷；對病人的護理是主動的、積極的，按照護理程序，有計劃進行，做到防患于未然；對病人的護理是全面的、整體的，即包括身心兩方面，也包括疾病的預防、保健、康復指導等方面的內容[4]。

通過以上研究，我們認識到整體護理不能把人只看成一個由各組織、器官所組成的生物體而忽視其整體性所包含的心理、社會等要素，在護理工作中，我們不僅要注意人的生理方面的改變，還要重視周圍環境和社會環境對人的影響，協調人的生理、心理活動及周圍社會文化諸方面的關系，促使人們達到最佳健康水平，在臨床護理工作中，要在現代護理觀的指導下，通過護理程序，根據病人的身心、社會和文化需要，提供優質護理，讓病人在身、心等方面的全面護理下恢復和保持健康。

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第5篇：心血管疾病的急救范文

關鍵詞：微血管性心絞痛；發病機制；冠狀動脈微循環

微血管性心絞痛是指進行冠狀動脈造影正常，并且排除其他的特殊心臟病癥，而存在有心肌缺血或者微循環病變支持的胸痛癥狀。臨床癥狀主要表現為胸痛。臨床上主訴胸痛但冠狀動脈造影顯示冠狀動脈無狹窄或僅有輕度狹窄的患者占所有行冠狀動脈造影的胸痛患者的 10%～30%[1]。部分患者的胸痛癥狀有可能是繼發于其他的心臟疾病或者另外的系統性的疾病[2]。但是對于無其他心臟病基礎的患者的發病機制并不明確。相關的數據顯示[3]，我國近年來微循環功能不全的癥狀在心臟及血管疾病方面的癥狀越發凸顯。而微循環功能與心肌梗死、腦卒中、心力衰竭等疾病息息相關。針對微血管性心絞痛的發病機制，現綜述如下：

1微血管心絞痛

李一凡[4]等人的論述中顯示，微血管心絞痛的出現是由于冠狀動脈微循環舒張反應受損有極大的關系，更準確的說法為這種心絞痛癥狀是屬于原發性的臨床癥狀，因而又稱之為原發性微血管性心絞痛。以便與繼發于某特定疾病的心絞痛區別開來。國外有研究[5]將原發性微血管性心絞痛又分為了穩定性原發微血管性心絞痛與不穩定型原發性微血管性心絞痛。在穩定型原發微血管性心絞痛的診斷中，①要有勞動過度引發的典型心絞痛癥狀，胸痛的持續時間通常在15～20 min，硝酸甘油治療療效不理想。②患者自發或勞力誘發的典型胸痛伴心電圖 ST 段壓低；心肌負荷灌注顯像示可逆的灌注缺損；而心臟核磁共振及多普勒超聲等提示負荷相關的冠狀動脈血流量異常，并伴有短暫的心肌缺血癥狀；冠狀動脈造影正常或近于正常即管壁不規則或冠狀動脈

2微血管性心絞痛的發病機制

微血管性心絞痛的發病機制如今是臨床醫學上最為關注的話題，許多的醫學專家對原發的微血管性心絞痛進行密切研究，迄今為止仍然沒有一個明確的定論。在目前的醫學臨床上認為，原發微血管性心絞痛的發病機制最為可能的是心臟的自主神經功能失調、冠狀動脈微循環功能受損，體內雌激素水平不夠，冠狀動脈的血流慢，患者出現血管痙攣等。其中，冠狀動脈微循環功能受損被認為是導致微血管性心絞痛的主要原因。

2.1冠狀動脈微循環功能不全 冠狀動脈微循環主要是指由由直徑

人體正常情況下，心肌血流需求量增加時，冠狀動脈大血管及微血管通過內皮依賴性或非內皮依賴性機制擴張，使血流量增加。一般通過冠狀動脈內注射乙酰膽堿來評價內皮依賴性冠狀動脈循環功能，若注射后血流量增加50%以上視為正常。冠狀動脈或靜脈內注射腺苷來評估非內皮依賴性冠狀動脈循環功能，正常情r為注射后 CFR≥2.5，CFR

2.2冠狀動脈內皮功能不全 冠狀動脈的內皮功能不全也是屬于微血管性心絞痛的發病機制之一。人在正常情況下，冠狀動脈的內皮細胞是通過控制及釋放血管活性物質進而維持血管舒縮的穩態，從而達到心肌灌注與氧供的平衡。人體的血管舒張的功能主要是依靠舒張因子氧化氮系統進行，冠狀動脈內皮功能若不全則是由于體內多種因素共同作用造成，例如吸煙、血脂紊亂、胰島素抵抗等。在鄭蕊[6]等人的臨床研究中發現，微血管性心絞痛患者的循環內皮組織細胞水平下降及功能異常會導致內皮功能發生障礙。當人體內的冠狀動脈內皮功能不全時，各種物質的分泌減少，阻力小動脈會異常收縮，進而就引發了原發微血管性心絞痛。在其他的研究數據中也表明[8]，冠狀動脈內皮功能不全的主要原因是由于內皮細胞的分泌合成血管收縮物質與血管舒張物質失衡。

2.3心臟自主神經失調 心臟自主神經功能失調從而導致微循環張力異常，是原發微血管性心絞痛的發病機制之一。主要原因在于，人體交感神經的張力增加極易引發靜息狀態之下的縮血管等物質的釋放增加，進而就會提高阻力小動脈對于縮血管物質的敏感性。王雪[8]的研究結果中提示，迷走神經功能不全釋放去甲腎上腺素增加的原因與冠狀動脈微循環功能障礙有關。

2.4雌激素分泌不足 雌激素的分泌多少會直接影響生命體征的變化，雌激素可以通過對脂代謝的調節起而到對心血管的保護作用。并且雌激素不單單是通過促進平滑肌松弛達到擴張血管的功能，雌激素還具有抗氧化的作用，可對超氧化物陰離子等活性氧的形成進行抑制，減少一氧化氮的清除進而保護血管的舒張功能，可起到抗心肌缺血的作用。然而雌激素不足對于心血管的有利作用對于男性并不明確，據相關的報道，雌激素對心血管的有利作用似乎只表現于女性，男性患者在給予雌激素刺激后，并不會引起血管內皮功能的改善及冠狀動脈血流的增加。

2.5冠狀動脈血管痙攣 趙夢華[9]等對于140例冠狀動脈造影示冠狀動脈無明顯狹窄的胸痛患者，進行冠狀動脈注射去甲腎上腺素，其中有86例患者出現了血管收縮異常，有89例患者出現了心絞痛的癥狀，并伴有心外膜下冠狀動脈痙攣。有50%以上的患者出現了微血管痙攣現象。因而，微血管痙攣也可以引發微血管性心絞痛癥狀。Ong 等[10]對 124 例冠狀動脈造影示冠狀動脈無明顯狹窄的胸痛患者于冠狀動脈內注射乙酰膽堿，血管收縮異常者77例，其中 45% 伴有心絞痛癥狀及心外膜下冠狀動脈痙攣即冠狀動脈管腔收縮>75%，其余患者均有微血管痙攣現象出現，即心絞痛癥狀、心電圖缺血性改變但無心外膜下冠狀動脈痙攣表現。而在這55%微血管痙攣的患者中，又有將近一半患者同時有至少中等程度的心外膜下冠狀動脈收縮，提示血管痙攣可能也參與微血管性心絞痛的發生。冠狀動脈痙攣與微血管性心絞痛在某些時候很難明確區分，有時候兩者可以共同存在[11-12]。

除了人體本身的血管及器官病變之外，微血管性心絞痛的發病機制還有可能由于外界因素造成[13-15]。比如患者本身對于某種藥物有抵抗作用，但是一直服用這一類藥物而不自知，也容易導致微血管性心絞痛癥狀。胰島素抵抗便是其中之一，有臨床經驗證實，對微血管性心絞痛患者進行提高胰島素敏感性的干預治療，可以有效的改善患者的內皮功能、減少患者胸痛癥狀的發病次數，這表明，胰島素抵抗也可以導致微血管性心絞痛癥狀。

3結論

綜上所述，微血管性心絞痛的發病機制目前尚未明確，可能是多種因素共同參與導致的心絞痛癥狀，且不同的個體，發病機制不盡相同，心絞痛的表現形式也多種多樣[16]。而對于微血管性心絞痛的治療主要是通過藥物進行治療，還有刺激體內神經、心理方式等綜合進行治療。對微血管性心絞痛有足夠的認知，盡早預防，可以有效減少胸痛癥狀的發生。

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第6篇：心血管疾病的急救范文

【關鍵詞】B型腦鈉肽; 心血管疾病

【中圖分類號】R54【文獻標識碼】A【文章編號】1044-5511（2011）11-0327-01

B型利鈉肽（B-type Natriuretic Peptide,BNP）主要由心室肌細胞合成和分泌，是心臟功能受損時機體產生的一種代償性心臟保護因子和縮血管神經內分泌激素的天然的對抗性調節激素，具有抑制縮血管活性肽產生、促進血管松弛，利鈉、利尿等作用。近年來，人們研究發現BNP在心血管疾病的診斷治療中有著極為重要的臨床意義。

一、BNP的生物學特性

前BNP原在心肌細胞內被切下一段為108個氨基酸組成BNP原，接下來進一步被裂解為76個氨基酸組成N末端的BNP與真正具有生理活性的32個氨基酸（即BNP的活性形式BNP 1-32）組成BNP，被分泌到心肌細胞外。BNP的生理學效應主要表現為中樞以及外周效應。中樞作用 BNP能夠到達中樞神經系統而發揮作用，降低中樞交感興奮性。心血管作用 BNP具有拮抗RAS系統和交感神經系統作用，可調節血管張力，擴張動靜脈, 減少心臟前負荷；抑制反射性心動過速和血管收縮，增加冠狀動脈血流；抑制血管平滑肌等細胞增生，改善左室重構的作用；抑制纖溶酶原激活物抑制物,抗血栓形成。另外，BNP基因敲除動物的心室會發生多個部位的纖維化，BNP作為一種心肌細胞來源的抗纖維化因子可能在心室的重塑中起作用［1］。腎臟作用 BNP作用于腎臟的腎小管和集合管，增加腎小球的濾過率，增加鈉的排泄，同時抑制RAS系統的活性，減少腎素，血管緊張素Ⅱ和醛固酮的分泌，產生擴張血管、利尿、利鈉的作用。

二、BNP在心血管疾病中的臨床應用

1心力衰竭 BNP可用于心力衰竭的診斷，鑒別呼吸困難；評估疾病的嚴重程度；指導治療、評估療效；用于危險分層、判斷預后。

血漿BNP水平對急性心力衰竭(AHF)和慢性充血性心衰(CHF)的診斷都具有顯著意義。有文獻報道心源性呼吸困難患者早期在胸片和心臟超聲尚未有解剖結構和血流動力學異常之前BNP即可出現明顯改變，無癥狀心衰組患者的BNP濃度也有明顯升高。對于一些老年患者，常存在心力衰竭合并肺功能障礙，或肺部疾病合并心功能障礙，使用BNP作為鑒別指標后可找到主因，使治療更具有針對性，縮短了疑似患者的確診時間，減少就醫費用，甚至改善轉歸，是一項很好的篩查、診斷及預后指標。研究證實，血漿BNP在CHF時顯著增加，重度CHF時BNP升高更明顯［2］，而且BNP與左室射血分數(LVEF)有很好的相關性，在判定CHF程度時BNP又強于LVEF。BNP的持續升高，提示患者有很高的復發率和病死率。

鑒別呼吸困難 2007年中國慢性心衰診斷和治療指南指出：血漿BNP可鑒別心源性和肺源性呼吸困難，BNP正常的呼吸困難，基本可除外心源性［3］。2008年歐洲急慢性心衰指南指出，對急性呼吸困難的患者，行BNP監測以鑒別急性呼吸困難的病因為心源性還是肺源性。

診斷舒張性心衰 BNP不能區分舒張性心衰和收縮性心衰，需結合超聲心動圖判斷。戴華等［4］研究發現舒張性心衰患者血BNP顯著升高，在早期診斷具體應用價值。

評估心衰嚴重程度 一項前瞻性、多中心試驗提示，循環BNP濃度隨心衰的嚴重程度（NYHA 分級）的增加而上升。

判斷心衰患者預后 有研究發現，出院前BNP> 950 pg/ml患者出院后1個月后的再住院率及死亡率很高；吳少平等［5］研究認為 BNP對CHF患者的早期診斷及病情評估具有重要意義.

指導心衰治療 STARS-BNP研究將220例NYHAⅡ慢性充血性心衰隨機分為BNP指導者治療組及癥狀指導治療組，隨訪15月發現，前組的終點事件明顯少于后組，提示BNP能夠指導心衰治療。

2 急性冠脈綜合征:美國Morrow等研究發現, ACS患者BNP升高(>80ng/L)與死亡或新發CHF相關, 4個月時新發BNP升高, 死亡和新發CHF風險升高, BNP水平可預測ACS遠期預后。不穩定性心絞痛BNP水平升高,考慮急性期炎癥反應有關。穩定性心絞痛BNP水平升高與心肌缺血、心室壁壓力增高有關。

3 房顫:房顫與BNP升高有直接關系，BNP水映房顫患者左室功能失調及左房增大的程度, 同時BNP預示老年非瓣膜病房顫患者血栓栓塞的危險性。

4 高血壓:左室肥厚 BNP在血液中的濃度反映的是心室長期過度的容量和壓力負荷后果。而高血壓病對于心臟的主要影響就在于由于長期血管阻力增高而引起的左室肥厚擴大。國外有學者發現心肌向心性肥厚的高血壓病患者中BNP水平明顯升高。

5 心臟瓣膜病:在二尖瓣與主動脈瓣疾病中, BNP與靜息射血分數、峰值壓力、瓣口面積、及瓣膜流速呈負相關,與瓣膜阻力、室壁運動指數呈正相關。有研究認為: BNP的水平對于檢測無癥狀心臟瓣膜病以及決定理想的手術時間是有價值的臨床標志物。

6 心肌病:無明確心衰的肥厚性心肌病患者, BNP水平就有所升高, 其升高與初始的心室重構有關。約60%的糖尿病患者有糖尿病心肌病, 早期多為無臨床表現的心室舒張不全, BNP水平在心室舒張不全早期就已升高, 并隨病變加重而升高,為早期診斷的敏感指標。

綜上所述, BNP對心血管疾病的診斷、預后評價以及指導治療等方面有廣闊的應用前景;對于不同的心血管疾病, BNP的意義可能不盡相同,還需進一步的試驗研究。

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第7篇：心血管疾病的急救范文

近年來，心血管疾病已成為威脅人類生命健康的主要病種之一，其中冠心病心肌缺血占有重要比例，多由心臟冠狀動脈發生粥樣硬化所致，其臨床表現為胸悶、胸痛、氣短、乏力、汗出等。現代醫學治療包括藥物溶栓、經皮冠脈介入（PCI）、冠狀動脈旁路搭橋術（CABG）及心臟移植術等，但其不良反應、復發率及致死率居高不下。中醫藥通過辨證論治，可以發揮全面調節機體功能，具有多途徑、多環節、多靶點干預的優勢，從而克服溶栓及介入療法的不足。現將近年來相關研究總結如下。

1中醫對冠心病心肌缺血的認識

中醫根據心肌缺血病理過程中所表現出的癥狀多將其歸屬于“胸痹”、“心悸”和“真心痛”等范疇。由于諸多原因造成血管閉阻，導致心肌缺血缺氧而產生心悸、胸痛等癥狀。中醫認為，虛為缺血、缺氧之本，而致虛的根源則在于氣血陰陽的平衡失調，其病理狀態則以虛實夾雜、本虛標實多見。其機制或因寒濕外侵，氣血運行受阻;或因飲食不節，損傷脾胃，滋生痰濕，阻礙心脈;或因勞逸失度，損傷心脾，氣血化源不足;或因七情內傷，氣血瘀滯;或因先天不足，加之調養失當，久病及心，致心臟陰陽氣血虛損而發病。

2辨治

2.1 活血化瘀法

《素問?痹論》曰：心痹者，脈不通。氣郁日久，久病入絡，瘀血內停，脈絡不通，故見胸部刺痛。針對該病因病機，臨床醫生多采用活血化瘀法進行治療，不僅可以改善臨床癥狀，而且能夠調整此類癥狀產生的病理狀態，從而獲得良好的治療效果。目前，本治法已經作為治療冠心病心肌缺血的常用治法并得到了廣泛的應用[1-2]。

2.2 益氣養陰法

冠心病心肌缺血屬虛證，氣陰兩虛，氣虛則無力行血，陰虛則脈絡澀滯，均可使血行不暢，氣血瘀滯。《靈樞?刺節真邪》篇曰："宗氣不下，則脈中之血凝而留止。"基于此論并結合具體的臨床癥狀表現進行辨證論治，認為氣虛為本病的主要原因，氣虛日久，損耗心陰，可見心肌收縮力減弱、心率減慢、心排出量減少，致心肌缺血缺氧，甚則心絞痛、心肌梗死，宜采用益氣養陰法治療，結果療效顯著。

2.3 通陽豁痰散結法

飲食失當，損傷脾胃，運化失健，脾胃陽虛，聚濕成痰，寒痰壅塞脈絡，絡脈痹阻，心肌缺血而心失所養，致胸悶如窒而痛。對于痰濁阻止、痹阻心陽而陽氣失暢的病因病機的認識，張仲景開創了通陽宣痹治療先河，瓜蔞薤白白酒湯及瓜蔞薤白半夏湯即為該法的鼻祖方劑。在此基礎上，近代又發揚光大，認為冠心病急性期治療應化痰濁以通胸陽為主，同時注重調脾胃/暢氣機，即所謂通陽泄濁、豁痰散結。

2.4 疏肝理氣泄濁法

肝失疏泄，氣機不暢，則津血的輸布代謝失常，可化生痰濁、瘀血。精神抑郁，情志不暢，肝失疏泄，即可形成“氣留不行，血壅不濡”的胸悶胸痛，并兼有氣滯不暢等癥狀。由于該病病位在心，但心之氣血運行與肝之疏泄、藏血互相聯系，相互影響，因此，以疏肝理氣佐活血通絡之劑治療冠心病心絞痛療效顯著。

2.5 溫陽散寒、通痹化濕法

《證治類裁?胸痹》曰：“胸痹胸中陽微不運，久則陰乘陽位，而為痹結也。”此類患者病機在于素體陽虛，胸陽不振，陰寒之邪乘虛侵襲，氣機痹阻，發為胸痹。因此，治當以溫陽通痹為主，使陽氣得補，寒邪痹阻得通，則病癥可除。

2.6 補腎祛瘀化痰法

人過中年，腎元虧虛，精氣漸衰。若腎陽虛，則水不生土，衍生痰濁;腎陰虛，更可火化熱生，煉液為痰，痰濁壅塞脈道，血滯成瘀。痰瘀互結，著于血脈，交結凝聚，即形成粥樣斑塊。據此病機，法宜補腎祛瘀化痰。偏腎陽不足者，宜溫補腎陽為主;偏腎陰虧虛者，宜滋補腎陰、寧心安神。

2.7 芳香溫通法

胸痹心痛患者多素體陽虛，常于陰冷氣候時感寒誘發“卒心痛”。因夜半之時，陽氣不足，陰氣較盛，素體陽虛，陰寒之邪極易盤踞胸中，“寒主收引”，使心脈絀急，心痛卒然發作，且疼痛較甚。正如《素問?舉論》所云：“寒氣客于脈外則脈寒，脈寒則縮蜷，縮蜷則脈絀急，絀急則外引小絡，故卒然而痛。”根據“寒則凝，溫則行”、“得炅則痛立止”的理論，法宜芳香溫通為主。

2.8 清熱解毒法

痰瘀蓄積于絡，日久自成“痰熱”、“瘀毒”，毒積日漸，營衛失和，氣血津液生化不足，輸布障礙，瘀滯絡脈，郁而化火，火毒損絡，毒與邪結，復壅滯瘀阻絡脈，邪結成毒，脈絡空虛而滯澀，毒邪漸次深入，久病入絡。法宜清熱化痰、解毒通絡。

此外尚有回陽固脫、益氣活血法，益氣復脈、活血通絡法，溫陽養陰法等，因其少見或涵蓋于上述治法，故不單列。

3方藥

3.1 活血化瘀類

以活血化瘀法治療冠心病心肌缺血是目前臨床最為常見的治法之一。其代表方劑血府逐瘀湯在治療冠心病方面可以通過降低縮血管因子水平、提高舒血管因子水平、減少細胞粘附分子等多種途徑改善血管內皮的功能，提高不穩定型心絞痛的臨床療效；可以明顯保護缺血心肌，降低血液粘度，改善血液流變性，提高一氧化氮（NO）含量，降低內皮素-1（ET-1）含量。桃紅四物湯合丹參飲具有活血化瘀、行氣止痛之功，治療血瘀氣滯之心腹諸痛，二者合用，藥性平和、氣血并治，而重在養血活血化瘀，使血充、瘀化、氣暢，則疼痛止。復方丹參片能明顯改善冠心病患者心絞痛癥狀、血液流變性、心功能變化，提高運動耐量和總工作量。丹參飲合炙甘草湯能明顯改善患者心肌缺血總負荷[15-16];減少大鼠再灌注心肌丙二醛（MDA）含量，提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，減少缺血再灌注心肌的鈣聚積，保護線粒體功能以及抑制黃嘌呤氧化酶生成，防止脂質過氧化[17]。心達康膠囊能明顯改善心血瘀阻型冠心病患者由于心肌缺血缺氧所致的胸痛、胸悶、心悸、氣短、舌質紫黯、脈沉弦等心絞痛癥狀以及缺血性心電圖。

丹參注射液可明顯減少心肌細胞凋亡的發生，顯著抑制心肌細胞凋亡，加速bax基因的表達;丹參能明顯抑制蛋白激酶C的活性，從而抑制鈉/鈣交換的異常激活，防止鈣超載。當歸注射液能減弱心肌細胞周期蛋白依賴性激酶（CDK2）蛋白的表達，使CDK2在缺血再灌注過程的心肌組織中發揮細胞周期正性調節因子的作用。益母草能改善心肌缺血再灌注損傷的心功能，減輕心肌酶的漏出，減少脂質過氧化，保護抗氧化酶系統的活性，還能減輕心肌細胞鈣超載，保護心肌組織三磷酸腺苷(ATP)酶的活性。

川芎嗪能明顯降低心肌缺血大鼠模型的危險指數，降低心肌組織中磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)的升高，降低心肌細胞凋亡指數，對心肌細胞凋亡有明顯的保護作用;另外，還能提高缺血再灌注損傷時心肌線粒體中SOD和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活力，抑制MDA生成，減少細胞色素aa3、細胞色素C及磷脂的降解[23]。丹參酮ⅡA靜脈乳劑能夠改善大鼠血清酶肌酸激酶(CK)、LDH的活性，降低MDA含量，顯著升高SOD、GSH-PX活性[24]。三七總皂苷通過抑制NF-κB活化，減少中性粒細胞粘附分子的表達及中性粒細胞與內皮細胞粘附、中性粒細胞的心肌浸潤程度，改善心肌微循環;還能降低左室舒張末期壓，提高心室壁順應性，改善心臟功能。紅花黃色素能明顯抑制大鼠心肌缺血所致最大收縮壓、平均收縮壓、平均動脈壓的降低;緩解MDA、血漿游離脂肪酸(FFA)水平升高及心肌ATP酶含量的降低，降低心肌缺血后心電圖出現T波倒置的陽性率。

3.2 益氣養陰類

生脈飲、黃芪桂枝五物湯和補心軟膠囊等益氣養陰活血類方劑在冠心病臨床防治和實驗研究中均有較好的療效。黃芪生脈飲能顯著縮小豬急性心肌缺血模型的心肌梗死范圍，改善心臟血流動力學紊亂。黃芪桂枝五物湯能明顯抗急性心肌缺血大鼠的心電圖變化，降低血清LDH、CK活性和血栓素B2（TXB2）含量，提高6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。補心軟脈膠囊對大鼠急性心肌缺血心肌有明顯保護作用，能明顯縮小梗死范圍，降低MDA含量和CPK的釋放，提高SOD活性。

人參能使缺血心肌再灌注所致凋亡的心肌細胞數明顯減少，對再灌注損傷心肌有明顯保護作用。黃芪能顯著抑制缺血再灌注大鼠心電圖ST段的抬高，加快再灌后心臟功能的恢復;還能明顯減輕心肌缺血小鼠心電圖ST段的抬高，降低LDH、CK的活性和MDA含量，增強SOD活性。黨參能明顯減慢急性心肌缺血大鼠的心率，減小心電圖中T波的抬高，對缺血心肌有顯著保護作用。

黃芪多糖有良好清除氧自由基的作用，能提高缺血再灌注心肌的SOD活性，減低過氧化脂質(LPO)及氧自由基(OFR)波譜信號，有顯著擴冠脈作用。人參Rb組皂苷能縮小缺血心肌梗死范圍，降低天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、LDH、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性及MDA含量，升高SOD及GSH-Px活性，可使血栓素A2（TXA2）水平下降，前列腺環素(PGI2)水平及PGI2/TXA2比值增高，1、3、5 min血小板聚集率及最大血小板聚集率降低[35]。西洋參總皂苷能增加冠脈血流量，減少心肌耗氧量，縮小心肌梗死范圍，降低血清中AST、CK、LDH活性和血清中MDA含量，提高SOD活性。

3.3 通陽豁痰散結類

張氏[37]運用瓜蔞薤白半夏湯加味治療無癥狀心肌缺血60例，效果穩定，復發率低，且無耐藥性。實驗研究表明，瓜蔞薤白半夏湯能顯著升高急性心肌缺血大鼠血清中NO和ET-1含量，有效減少心肌組織中CK和CK-MB外漏，對損傷心肌細胞有保護作用。化痰通陽湯具有化痰降濁、通陽宣痹、行氣止痛之效，臨床治療心絞痛療效顯著。周氏]運用栝蔞薤白白酒湯加減治療冠心病40例，總有效率為92.5%，療效滿意。

3.4 疏肝理氣泄濁類

以舒肝理氣為主要治法的疏肝解郁湯(散)治療心絞痛，療效顯著[6，41-42]。枳殼化滯湯治療餐后冠心病心絞痛40例，總有效率95%，心電圖總有效率73.3%，療效顯著。而以小柴胡湯為主治療冠心病也取得顯著療效。丁郁四神散治療冠心病心絞痛，口服與外敷并用，療效明顯。

3.5 溫陽散寒通痹類

當歸四逆湯治療寒凝心脈型冠心病，療效顯著。四逆湯對缺血心肌的保護作用的研究結果顯示，其可明顯改善缺血性心電圖ST段偏移的幅度，降低血清AST、LDH、CPK和MDA含量，提高SOD活性。冠心通湯防治不穩定性心絞痛，療效顯著。溫陽益氣化痰通脈自擬方能顯著改善不穩定心絞痛癥狀，降低心肌耗氧量，減少心絞痛發作次數，縮短心絞痛總持續時間[49]。

3.6 補腎祛瘀化痰類

補腎化痰湯可顯著改善腎虛挾瘀型中老年患者冠心病心絞痛，療效顯著。補腎通脈湯治療冠心病取得很好的治療效果。而以滋陰益氣補腎法建立的補腎養心湯對于緩解冠心病心絞痛作用顯著[52]。羊藿提取物羊藿總黃酮(TFE)對大鼠缺血心肌具有保護作用，研究顯示，TFE可明顯降低心肌缺血心電圖ST-T段的抬高，大劑量TFE可加快心率。

3.7 芳香溫通類

芳香溫通方（桂枝、細辛、木香、檀香、高良姜、羊藿、補骨脂、黃精、川芎、延胡索和甘草）治療變異型心絞痛療效較好。麝香保心丸（由麝香、蘇合香脂、人參、冰片、肉桂、蟾蜍、牛黃組成）治療不穩定心絞痛療效滿意，無不良反應;對缺血心肌具有保護作用，能夠顯著縮小心肌梗死面積。

3.8 清熱解毒類

研究表明，黃連溫膽湯能明顯降低心絞痛患者膽固醇、三酰甘油、血漿比粘度、紅細胞壓積和凝血因子-Ⅰ等指標。穿心蓮內酯、小檗堿和黃芩苷等中藥有效成分在大鼠心肌缺血再灌注實驗中均能明顯起到保護缺血心肌的作用，其主要通過抗脂質過氧化機制實現。

4展望

通過總結近年來各醫家對冠心病的治法方藥可以發現，治標以活血化瘀、化痰散結為常見治法，而治本則多以溫陽益氣治法為主。上述治法固然符合冠心病心肌缺血的主要病機，但是，由于本病非一日形成，在漫長的疾病過程中常會出現陽損及陰，及久病傷陰的病機和癥狀表現，因此，在溫陽益氣的同時還要注意養陰滋陰之法的運用，如《內經》所謂“年至四十，陰氣自半而起居衰矣”，以陰氣自半之體，發生心肌缺血之癥，必然有陰虛內存的客觀因素。而陰陽之道，體陰而用陽，體陰虧虛，心脈不滋，必殃及于陽，制約心陽之溫煦、推動功能。因此，滋陰養陰法對于治療冠心病心肌缺血具有重要意義，值得臨床醫生注意。

隨著現代醫學的發展，對于冠心病發病機制的認識也不斷提高，冠心病是一種慢性炎癥過程的觀點是近年來國內外醫家對該病病機的一種新認識，并得到臨床資料的大力支持[61]。其病理特征具有炎癥的基本表現形式，即變質、滲出和增生。基于此，抗炎作為該病的基本對癥治療已經成為一個新的研究課題。然而，截至目前，西醫對此尚無成熟的方法，雖然抗生素是最直接的對癥治療藥物，卻因該病的慢性遷延過程而使得抗生素治療難于操作、局限性很大。因此，尋找具有抗炎并可改善冠心病心肌缺血的治療方法和藥物迫在眉睫。清熱解毒藥具有抗炎、抗菌、抗病毒的作用，以清熱解毒治法為主或在其他治療處方中適當配伍清熱解毒中藥來防治冠心病心肌缺血過程中的炎癥反應，將是一個很有前景的治療方法，值得進一步深入研究。

參考文獻

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[10]鄧冰湘，譚達全，張秋雁，等.血府逐瘀湯對大鼠急性

第8篇：心血管疾病的急救范文

【關鍵詞】 結締組織病 心血管損害 相關因素 研究進展

結締組織病(connective tissue disease，CTD)屬自身免疫性疾病，以結締組織慢性炎癥病理改變為基礎，病變可累及多個器官和系統，包括不同程度的心血管系統損害。隨著糖皮質激素在CTD治療中的廣泛應用，患者壽命延長、心血管病危險因素增多，CTD合并心血管疾病發病率增高，成為患者死亡的重要原因之一。在并發心血管病住院的CTD患者中，系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)和類風濕關節炎(Rheumatoid Arthritis，RA)最常見。本文就彌漫性結締組織病的心血管受累及其相關因素國內外的研究進展情況綜述如下。

1 結締組織病的心臟損害表現

國內有研究顯示，彌漫性結締組織病患者并發心血管疾病以高血壓、高脂血癥和冠心病最常見，與普通人群的心血管病構成相似，但并發高脂血癥有年輕化趨勢[1]，這可能與CTD存在的胰島素抵抗、高同型半胱氨酸血癥及淋巴細胞介導的炎癥反應有關。CTD合并心血管病患者的心臟結構或功能異常依次表現為瓣膜返流、左室舒張功能減退、左房增大、肺動脈高壓(pulmonary hypertension，PAH)和心包積液，心包積液是CTD重要的心臟受累表現。彌漫性結締組織病患者并發心血管病比單純心血管病患者的生存時間短，死亡原因以心臟病為多，預后差，原因可能包括以下兩方面：(1)CTD導致的小血管炎癥、內皮損傷和血管功能障礙比單純動脈粥樣硬化范圍更廣泛，程度更重。(2)CTD受累器官系統廣泛，腫瘤發生率高于普通心血管病患者，因而心血管以外的致死因素多。

1.1 SLE的心臟受累 心血管是SLE最常累及的重要臟器之一。據文獻報道，52 %～89 %的SLE患者有心臟受累，尸檢的檢出率可高達100 %，死于心血管疾病者達16 %。心臟各個部位均可受累，如心包炎、心肌炎、心內膜炎、瓣膜病變以及冠狀動脈病變[2]，尤以心包炎、心包積液最常見且可多次復發，無菌性、非風濕熱性心內膜炎和心肌炎亦較常見。SLE發生心梗率及發病年齡與正常人群比較差異均有統計學意義。

急性心包炎多發生在SLE活動期，心包積液的檢出率為46 %，多數為少量心包積液，少數可有中等量或大量心包積液，心包填塞、縮窄癥狀極少出見。心包積液量與臨床類型有關，狼瘡性腎炎患者的心包積液多見，且積液量較多。患者可無臨床癥狀，或有發熱、胸痛、心慌、氣短、呼吸困難、頸靜脈怒張等癥狀及體征，胸痛可為胸骨后或心前區鈍痛、或尖銳性胸痛，隨呼吸、咳嗽或吞咽動作而加重，身體前傾時胸痛可減輕。大部分患者需經超聲心動圖、胸部X線片或尸檢才能發現。超聲心動圖檢查37 %有心包異常，顯示有心包增厚、僵硬，尸檢顯示66 %有異常。

SLE心內膜病變可以累及到心臟各個瓣膜，以二尖瓣、主動脈瓣為主，肺動脈瓣及三尖瓣受累罕見。患者多無臨床癥狀，心臟雜音可有可無，約50 %病例在心尖區有收縮期雜音，舒張期雜音少見。但因患者多有發熱及貧血，故收縮期雜音的意義有時很難確定。患者尸檢5 %有心瓣膜病變。超聲心動圖檢查發現22.7 %在二尖瓣、主動脈瓣邊緣有贅生物。Libman-Sacks贅生物是SLE心內膜受累的特征性改變，贅生物可引起瓣膜狹窄或關閉不全。二尖瓣特別是后葉與左室后壁的隱窩之間，因贅生物太小，超聲心動圖檢查難以發現，檢出率僅為3 %～10 %。組織病理學檢查贅生物系由瓣膜組織增生，退化伴有纖維素及栓塞形成所致。如贅生物脫落成為栓子，可引起并發癥，如肢體栓塞、腦梗死、瓣膜反流、充血性心力衰竭。病情控制后炎癥靜止，病變可減輕或消失。因病情活動，使用大量皮質激素、細胞毒藥而引起的感染性心內膜炎，是SLE患者重要死亡原因之一。

8 %～25 %的SLE患者有心肌病變[3]，心肌受累時很少出現臨床癥狀，少數患者可有低熱、心動過速、活動后呼吸困難。查體發現心臟擴大、心率增快，心律失常(傳導系統受累)、充血性心力衰竭，70 %有心肌酶譜不同程度的升高，心電圖示P-R間期延長。超聲心動圖示室間隔、左室后壁及心腔增大。尸檢心肌受損發生率可達40 %，心肌病理活檢可見心肌間質血管周圍淋巴細胞和漿細胞浸潤，心肌纖維變性、纖維化和瘢痕。臨床上如發現無原因的心動過速、心臟擴大或心力衰竭，心電圖檢查示P-R間期延長、心律失常、傳導障礙時，應考慮有心肌炎的可能。

1.2 RA的心臟受累 RA急性期可引起心臟損害，為全心炎，包括心包、心肌、心內膜、傳導阻滯，嚴重的冠狀動脈炎可導致心肌梗死。心臟受累以心包炎常見，可發生于疾病的任何時期，尤以早期及病情活動時多見，常伴有類風濕結節、血管炎、類風濕因子(RF) (+)。心包炎常與胸膜炎同時發生。尸檢發現30 %～60 %有心包受累，超聲心動圖檢查30 %的患者出現心包積液，患者可無任何臨床癥狀或表現輕微。病情控制后，心包積液多消失，有自限性，預后良好。心包填塞征及縮窄性心包炎極少發生。心包積液為滲出液，與胸腔積液成分相似，蛋白升高、糖降低、補體降低、RF(+)、免疫復合物(+)、中性粒細胞及紅細胞滲出，膽固醇濃度升高、伴有結晶。

非特異性心肌炎的發生與血管炎有關，發生率可達10 %，其中包括壞死性心肌炎、彌漫性心肌炎、局限性心肌炎、肥厚性心肌病及心肌結節，很少能影響心臟的大小和功能。尸檢發現15 %有非特異性、局灶性心肌炎及心肌纖維化，5 %有類風濕結節。患者可無癥狀，當心肌病變累及傳導系統時，可出現傳導阻滯和心律不齊。

心內膜炎也是RA的常見表現，主要表現心內膜彌漫性增厚和纖維化，臨床癥狀不明顯。主動脈瓣最常受累，其次為二尖瓣。尸檢發現主動脈瓣受損者達20 %，二尖瓣受損者達1 %～6 %[4]，但臨床診斷瓣膜病變者不到5 %。組織學檢查示有非特異性肉芽腫、瓣膜彌漫性增厚、纖維化，有散在結節，表現為非特異性心內膜炎。超聲心動圖檢查二尖瓣前葉EF斜度變小，提示有二尖瓣病變存在。如肉芽腫侵犯主動脈根部可引起主動脈瓣狹窄，侵犯主動脈環可致主動脈關閉不全。但臨床上主動脈瓣關閉不全的癥狀、體征很少見。極少發生冠狀動脈炎[5]。

1.3 多發性肌炎、皮肌炎的心臟受累 20 %～30 %多發性肌炎(polymyositis， PM)、50 %皮肌炎(dematomyositis， DM)患者有心臟受累，主要表現為心肌炎和心包炎，心內膜炎少見。半數患者有心悸、心前區不適和呼吸困難等。體檢可發現心包積液、心臟擴大、竇性心動過速、奔馬律，偶可聞及舒張期雜音。晚期患者可有充血性心力衰竭及嚴重的心律失常。通過對一組患者的尸檢發現約25 %的心肌間質和血管周圍有單核細胞浸潤，少數出現纖維化及冠狀動脈血管炎改變。30 %的患者有心電圖、超聲心動圖檢測異常，心電圖以ST段和T波異常最為常見，其次為心臟傳導阻滯、心房纖顫、期前收縮;超聲心動圖顯示二尖瓣脫垂，少、中等量心包積液或心室肥厚改變。致命的心律失常和心力衰竭很少見，一旦出現預后不良。

1.4 原發性干燥綜合征的心臟受累 原發性干燥綜合征(Primary Sjogren's Syndrome，pSS)的心臟受累多為亞臨床型，心臟表現往往不太突出[6]。國外文獻報道干燥綜合征(Sjogren's Syndrome，SS)的心包積液發生率高達33 %[7]，可能因為選取的SS病例包含了一部分繼發于SLE和RA的患者。國內有研究報道，pSS心臟受累在心臟彩超上的表現以左室舒張功能減低發生率最高[8]。Lela[9]認為抗SSA抗體在pSS導致的心臟傳導阻滯中有一定作用。愈來愈多的研究指出C-反應蛋白(C-reactive protein，CRP)對心血管疾病是個獨立的風險因子，血清CRP濃度若高于1/4，則增加1.5～7倍心血管疾病發生的風險[10]。

2 結締組織病與高血壓

CTD繼發高血壓主要與繼發血管炎、腎臟受累以及大劑量、長時間使用糖皮質激素有關。最常見于SLE、pSS和結節性多動脈炎(poly arteritis nodosa， PAN)，這些疾病都累及腎臟。高血壓發生率在SLE中占34.7 %～45 %，pSS中占24 %，PAN中占25 %，其中兒童SLE達68 %;而一般人群高血壓發生率在15 %以下。CTD繼發高血壓多見于中、青年，多在疾病發展到一定階段后出現，且腎臟受累在前，高血壓出現在后[11]。按高血壓持續時間長短，可分為一過性和持續性兩類。一過性高血壓多出現在CTD活動期，一般為1、2級高血壓，也可表現為3級高血壓，甚至出現高血壓危象。一般患者在經過適當控制、緩解原發疾病、去除高血壓誘因后，血壓多可恢復正常，僅部分患者因原發疾病未控制，出現不可逆損傷，血壓反復升高而發展為持續性高血壓。持續性高血壓多由腎臟病變引起，一般開始較輕，隨著病情延續，腎臟受損加重，血壓逐漸增高，預后較差。有少部分患者則因多種因素一開始就為2、3級高血壓。

【關鍵詞】 結締組織病 心血管損害 相關因素 研究進展

結締組織病(connective tissue disease，CTD)屬自身免疫性疾病，以結締組織慢性炎癥病理改變為基礎，病變可累及多個器官和系統，包括不同程度的心血管系統損害。隨著糖皮質激素在CTD治療中的廣泛應用，患者壽命延長、心血管病危險因素增多，CTD合并心血管疾病發病率增高，成為患者死亡的重要原因之一。在并發心血管病住院的CTD患者中，系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)和類風濕關節炎(Rheumatoid Arthritis，RA)最常見。本文就彌漫性結締組織病的心血管受累及其相關因素國內外的研究進展情況綜述如下。

1 結締組織病的心臟損害表現

國內有研究顯示，彌漫性結締組織病患者并發心血管疾病以高血壓、高脂血癥和冠心病最常見，與普通人群的心血管病構成相似，但并發高脂血癥有年輕化趨勢[1]，這可能與CTD存在的胰島素抵抗、高同型半胱氨酸血癥及淋巴細胞介導的炎癥反應有關。CTD合并心血管病患者的心臟結構或功能異常依次表現為瓣膜返流、左室舒張功能減退、左房增大、肺動脈高壓(pulmonary hypertension，PAH)和心包積液，心包積液是CTD重要的心臟受累表現。彌漫性結締組織病患者并發心血管病比單純心血管病患者的生存時間短，死亡原因以心臟病為多，預后差，原因可能包括以下兩方面：(1)CTD導致的小血管炎癥、內皮損傷和血管功能障礙比單純動脈粥樣硬化范圍更廣泛，程度更重。(2)CTD受累器官系統廣泛，腫瘤發生率高于普通心血管病患者，因而心血管以外的致死因素多。

1.1 SLE的心臟受累 心血管是SLE最常累及的重要臟器之一。據文獻報道，52 %～89 %的SLE患者有心臟受累，尸檢的檢出率可高達100 %，死于心血管疾病者達16 %。心臟各個部位均可受累，如心包炎、心肌炎、心內膜炎、瓣膜病變以及冠狀動脈病變[2]，尤以心包炎、心包積液最常見且可多次復發，無菌性、非風濕熱性心內膜炎和心肌炎亦較常見。SLE發生心梗率及發病年齡與正常人群比較差異均有統計學意義。

急性心包炎多發生在SLE活動期，心包積液的檢出率為46 %，多數為少量心包積液，少數可有中等量或大量心包積液，心包填塞、縮窄癥狀極少出見。心包積液量與臨床類型有關，狼瘡性腎炎患者的心包積液多見，且積液量較多。患者可無臨床癥狀，或有發熱、胸痛、心慌、氣短、呼吸困難、頸靜脈怒張等癥狀及體征，胸痛可為胸骨后或心前區鈍痛、或尖銳性胸痛，隨呼吸、咳嗽或吞咽動作而加重，身體前傾時胸痛可減輕。大部分患者需經超聲心動圖、胸部X線片或尸檢才能發現。超聲心動圖檢查37 %有心包異常，顯示有心包增厚、僵硬，尸檢顯示66 %有異常。

SLE心內膜病變可以累及到心臟各個瓣膜，以二尖瓣、主動脈瓣為主，肺動脈瓣及三尖瓣受累罕見。患者多無臨床癥狀，心臟雜音可有可無，約50 %病例在心尖區有收縮期雜音，舒張期雜音少見。但因患者多有發熱及貧血，故收縮期雜音的意義有時很難確定。患者尸檢5 %有心瓣膜病變。超聲心動圖檢查發現22.7 %在二尖瓣、主動脈瓣邊緣有贅生物。Libman-Sacks贅生物是SLE心內膜受累的特征性改變，贅生物可引起瓣膜狹窄或關閉不全。二尖瓣特別是后葉與左室后壁的隱窩之間，因贅生物太小，超聲心動圖檢查難以發現，檢出率僅為3 %～10 %。組織病理學檢查贅生物系由瓣膜組織增生，退化伴有纖維素及栓塞形成所致。如贅生物脫落成為栓子，可引起并發癥，如肢體栓塞、腦梗死、瓣膜反流、充血性心力衰竭。病情控制后炎癥靜止，病變可減輕或消失。因病情活動，使用大量皮質激素、細胞毒藥而引起的感染性心內膜炎，是SLE患者重要死亡原因之一。

8 %～25 %的SLE患者有心肌病變[3]，心肌受累時很少出現臨床癥狀，少數患者可有低熱、心動過速、活動后呼吸困難。查體發現心臟擴大、心率增快，心律失常(傳導系統受累)、充血性心力衰竭，70 %有心肌酶譜不同程度的升高，心電圖示P-R間期延長。超聲心動圖示室間隔、左室后壁及心腔增大。尸檢心肌受損發生率可達40 %，心肌病理活檢可見心肌間質血管周圍淋巴細胞和漿細胞浸潤，心肌纖維變性、纖維化和瘢痕。臨床上如發現無原因的心動過速、心臟擴大或心力衰竭，心電圖檢查示P-R間期延長、心律失常、傳導障礙時，應考慮有心肌炎的可能。

1.2 RA的心臟受累 RA急性期可引起心臟損害，為全心炎，包括心包、心肌、心內膜、傳導阻滯，嚴重的冠狀動脈炎可導致心肌梗死。心臟受累以心包炎常見，可發生于疾病的任何時期，尤以早期及病情活動時多見，常伴有類風濕結節、血管炎、類風濕因子(RF) (+)。心包炎常與胸膜炎同時發生。尸檢發現30 %～60 %有心包受累，超聲心動圖檢查30 %的患者出現心包積液，患者可無任何臨床癥狀或表現輕微。病情控制后，心包積液多消失，有自限性，預后良好。心包填塞征及縮窄性心包炎極少發生。心包積液為滲出液，與胸腔積液成分相似，蛋白升高、糖降低、補體降低、RF(+)、免疫復合物(+)、中性粒細胞及紅細胞滲出，膽固醇濃度升高、伴有結晶。

非特異性心肌炎的發生與血管炎有關，發生率可達10 %，其中包括壞死性心肌炎、彌漫性心肌炎、局限性心肌炎、肥厚性心肌病及心肌結節，很少能影響心臟的大小和功能。尸檢發現15 %有非特異性、局灶性心肌炎及心肌纖維化，5 %有類風濕結節。患者可無癥狀，當心肌病變累及傳導系統時，可出現傳導阻滯和心律不齊。

心內膜炎也是RA的常見表現，主要表現心內膜彌漫性增厚和纖維化，臨床癥狀不明顯。主動脈瓣最常受累，其次為二尖瓣。尸檢發現主動脈瓣受損者達20 %，二尖瓣受損者達1 %～6 %[4]，但臨床診斷瓣膜病變者不到5 %。組織學檢查示有非特異性肉芽腫、瓣膜彌漫性增厚、纖維化，有散在結節，表現為非特異性心內膜炎。超聲心動圖檢查二尖瓣前葉EF斜度變小，提示有二尖瓣病變存在。如肉芽腫侵犯主動脈根部可引起主動脈瓣狹窄，侵犯主動脈環可致主動脈關閉不全。但臨床上主動脈瓣關閉不全的癥狀、體征很少見。極少發生冠狀動脈炎[5]。

1.3 多發性肌炎、皮肌炎的心臟受累 20 %～30 %多發性肌炎(polymyositis， PM)、50 %皮肌炎(dematomyositis， DM)患者有心臟受累，主要表現為心肌炎和心包炎，心內膜炎少見。半數患者有心悸、心前區不適和呼吸困難等。體檢可發現心包積液、心臟擴大、竇性心動過速、奔馬律，偶可聞及舒張期雜音。晚期患者可有充血性心力衰竭及嚴重的心律失常。通過對一組患者的尸檢發現約25 %的心肌間質和血管周圍有單核細胞浸潤，少數出現纖維化及冠狀動脈血管炎改變。30 %的患者有心電圖、超聲心動圖檢測異常，心電圖以ST段和T波異常最為常見，其次為心臟傳導阻滯、心房纖顫、期前收縮;超聲心動圖顯示二尖瓣脫垂，少、中等量心包積液或心室肥厚改變。致命的心律失常和心力衰竭很少見，一旦出現預后不良。

1.4 原發性干燥綜合征的心臟受累 原發性干燥綜合征(Primary Sjogren's Syndrome，pSS)的心臟受累多為亞臨床型，心臟表現往往不太突出[6]。國外文獻報道干燥綜合征(Sjogren's Syndrome，SS)的心包積液發生率高達33 %[7]，可能因為選取的SS病例包含了一部分繼發于SLE和RA的患者。國內有研究報道，pSS心臟受累在心臟彩超上的表現以左室舒張功能減低發生率最高[8]。Lela[9]認為抗SSA抗體在pSS導致的心臟傳導阻滯中有一定作用。愈來愈多的研究指出C-反應蛋白(C-reactive protein，CRP)對心血管疾病是個獨立的風險因子，血清CRP濃度若高于1/4，則增加1.5～7倍心血管疾病發生的風險[10]。

2 結締組織病與高血壓

CTD繼發高血壓主要與繼發血管炎、腎臟受累以及大劑量、長時間使用糖皮質激素有關。最常見于SLE、pSS和結節性多動脈炎(poly arteritis nodosa， PAN)，這些疾病都累及腎臟。高血壓發生率在SLE中占34.7 %～45 %，pSS中占24 %，PAN中占25 %，其中兒童SLE達68 %;而一般人群高血壓發生率在15 %以下。CTD繼發高血壓多見于中、青年，多在疾病發展到一定階段后出現，且腎臟受累在前，高血壓出現在后[11]。按高血壓持續時間長短，可分為一過性和持續性兩類。一過性高血壓多出現在CTD活動期，一般為1、2級高血壓，也可表現為3級高血壓，甚至出現高血壓危象。一般患者在經過適當控制、緩解原發疾病、去除高血壓誘因后，血壓多可恢復正常，僅部分患者因原發疾病未控制，出現不可逆損傷，血壓反復升高而發展為持續性高血壓。持續性高血壓多由腎臟病變引起，一般開始較輕，隨著病情延續，腎臟受損加重，血壓逐漸增高，預后較差。有少部分患者則因多種因素一開始就為2、3級高血壓。

3 結締組織病繼發血管炎

CTD繼發血管炎以血管壁炎癥和纖維素樣壞死為病理特征，其發病機制主要包括免疫復合物介導、自身抗體介導及細胞介導性炎癥，以前兩者為主，三者相輔相成。常見的發病途徑為內皮細胞經自身抗體或免疫復合物粘附而活化。可繼發血管炎的有RA、SLE、SS、系統性硬化癥和結節病等，臨床表現各有其特點。

3.1 SLE繼發血管炎 狼瘡性血管炎多見于抗DNA抗體、抗SSA抗體、抗Sm抗體、抗RNP抗體、抗HLA抗體、抗DR3抗體(+)及RF(+)、伴單克隆IgM蛋白所致的冷球蛋白血癥和低補體血癥的患者[12]。除表現為腎損害外，還可出現冠脈血管炎、下肢周圍神經炎、網狀青斑和皮膚紫癜等表現。SLE合并冠脈病變既可僅表現冠狀動脈血管炎，也可與動脈粥樣硬化合并存在。合并冠脈病變的SLE患者的特點是年齡較小，多為絕經期前女性，首次發生心梗的平均年齡為49歲[13]。肢體血管炎以網狀青斑最多見，其次為手、足點狀紅斑、甲周紅斑和皮膚紫癜，另有雷諾現象、皮膚潰瘍、四肢末端壞疽等表現[14]。

3.2 RA繼發血管炎 臨床類風濕血管炎的發生率僅1 %～5 %，是嚴重并發癥之一，而尸檢的發生率高達25 %，多見于RF(+)、病程超過10年的患者[15]。任何血管均可受累，但以小動脈受累多見[12]。臨床上，10 %～15 %的類風濕血管炎患者有心臟受累，并可為首發表現，多侵犯冠狀小動脈，病變特征為血管壁和血管周圍的炎細胞浸潤、血管壁免疫球蛋白沉著，可有血栓形成，但無粥樣硬化斑塊，嚴重者可致心肌梗死。其他一些心血管致命并發癥包括主動脈炎、主動脈瘤、急性主動脈瓣關閉不全、內臟動脈瘤破裂伴腹腔積血等[15]。血管炎性周圍神經病變也較常見，其類型包括多發性單神經病、混合型感覺運動性周圍神經病和遠端型感覺性周圍神經病，可累及尺、橈、腓、脛神經等，表現為按受損神經感覺分布區或肢端的手(襪)套狀麻木、針刺樣痛和蟻行感等。有超過半數的類風濕血管炎患者的皮膚出現缺血性潰瘍，多發于下肢遠端，踝部皮膚的深潰瘍是類風濕血管炎的標志[15]。其他較常見的皮膚血管炎表現有紫癜性丘疹、瘀點和指/趾壞疽;較少見的有壞疽性膿皮病和持久隆起性紅斑等。潰瘍性周邊角膜炎也是RA的血管炎表現，可迅速導致角膜角質層分離、眼球穿孔和失明。胃腸道性血管炎發生率約10 %，可引起小腸和結腸缺血，導致致命的腸梗死或穿孔，預后差[15]。咯血是肺小血管炎最常見的癥狀，可提示彌漫性肺泡出血，嚴重者可出現呼吸衰竭。

3.3 SS繼發血管炎 SS患者常合并血管炎，血管炎的表現多種多樣，最常見的皮膚血管炎表現是雙下肢可觸及性或不可觸及性紫癜，其次是蕁麻疹樣皮疹，部分患者下肢出現紅斑結節，包括持久性斑塊樣損害(多形紅斑樣皮損)和表淺斑片，有的表現為堅實斑塊樣皮損，中心褪色，形成環狀損害[16]。SS患者出現紫癜或血管炎，則發展為非何杰金淋巴瘤的危險性增高[17]。雖然SS患者可出現間質性肺炎和PAH，但肺部血管炎不常見。顱內血管炎則主要累及小血管，以中小靜脈為主，也可累及小動脈，皮層下白質和腦室周圍的血管最易受累，灰質病變通常在白質病變基礎上出現[16]，臨床上可表現為認知異常、梗塞及神經精神癥狀。SS性血管炎很少累及腎臟，一旦腎臟受累，常表現為間質性腎炎。消化道血管受累者可表現為腸系膜血管炎和膽汁性肝硬化[18]。

4 結締組織病并發PAH研究進展

PAH是多種CTD的一個比較常見的合并癥，治療效果差，晚期患者可因嚴重右心功能衰竭而死亡，早期診斷和治療對改善預后十分重要。幾乎所有的CTD都可合并PAH，最常見于SSc，其次為SLE和混合性結締組織病，比較少見的有原發性抗磷脂綜合征、RA、SS、PM和DM。Magliano等[19]報道0.5 %～14 %的SLE合并PAH，其中40 %～85 %合并彌漫性間質性肺病。PAH可繼發于肺間質纖維化、心臟瓣膜病變和血栓栓塞，特別是伴有抗磷脂抗體陽性的患者。PAH發生在狼瘡急性活動時多由血管病變所致。SLE發展到PAH的危險因素包括狼瘡活動、雷諾現象、RF(+)和ET-1水平增高[20]，而抗磷脂抗體陽性是否為危險因素仍有爭議。

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第9篇：心血管疾病的急救范文

【關鍵詞】 心肌梗死;腦卒中;老年人;飲食習慣;縱向研究

隨著人口老齡化趨勢的加快，老年心腦血管疾病日益突出，并成為致殘致死的首位原因〔1〕，因此預防和控制心腦血管疾病已引起世界各國的極大關注。國外學者的縱向研究結果表明，不良的飲食習慣、飲食結構可能成為心腦血管疾病的危險因素〔2，3〕。國內尚無此方面的報道，大多為橫斷面的營養調查。本研究對北京社區老年人群跟蹤隨訪7年，比較不同飲食習慣的老年人心肌梗死及腦卒中的發病情況。對于心腦血管病危險因素研究是較好的補充。

1 對象與方法

1.1 對象 本研究為“北京市老齡化多維縱向研究”課題的調查內容之一，研究對象采用按類分層、分段、整群、隨機的抽樣方法，于1997年抽樣調查了北京市城區(宣武)、郊區(大興)、山區(懷柔)≥60歲老年人2 788人，排除已患有心肌梗死、腦卒中患者325例，其余2 463人進行隨訪研究，其間因死亡、搬遷等原因，到2004年共隨訪到1 339人。本縱向研究以這1 339名老年人為研究分析對象，年齡60～96(平均70.58)歲，其中男性678人(50.6%)，女性661人(49.4%)，城區533(39.8%)，農村806(60.2%)。

1.2 方法 ①基線調查：由統一培訓的調查員親自到每位被訪老人家中，進行問卷調查，調查內容包括基本情況、家庭狀況、職業、慢性病史及治療情況和飲食習慣。其中飲食習慣包括是否吃早餐、主食、食鹽、烹調油、肉類、雞蛋、牛奶、豆制品、魚蝦、蔬菜、水果攝入情況。②隨訪調查：分別于2000年及2004年對同一人群進行現場調查，方法與基線調查相同。③病例篩選標準：心肌梗死和腦卒中診斷均依據區縣以上衛生機構診斷。

1.3 統計學處理 數據分析采用SPSS11.5統計軟件，用χ2檢驗進行單因素分析，并采用Logistic回歸分析對資料進行多因素分析。

2 結 果

2.1 單因素分析心腦血管發病率與飲食習慣的關系 結果見表1。本研究單因素分析心腦血管疾病發病與飲食習慣的關系，結果表明老年人吃早餐、常吃肉類(包括豬牛羊雞鴨肉)、常吃魚蝦，心肌梗死的發病率顯著降低(P值分別為0.025、0.013、0.003)。每天喝牛奶、吃水果，常吃魚蝦、豆制品，腦卒中的發病率較低(P值分別為0.004、0.016、0.003、0.035)。表1 心肌梗死和腦卒中發病率與飲食習慣的關系

2.2 多因素分析 將各種飲食因素及其他心腦血管疾病相關因素作為自變量，心肌梗死或腦卒中與否作為因變量，進行Logistic多因素回歸分析，結果見表2。不吃早餐(OR:2.298)、不常吃魚蝦類食物(OR:2.681)、不常吃肉類(OR:1.862)、年齡≥75(OR:4.204)、糖尿病史(OR:2.141)是心肌梗死發生的獨立影響因素。年齡≥75(OR:2.912)、男性(OR:1.605)、居住在農村(OR:2.012)、高血壓病史(OR:2.010)是腦卒中發生的影響因素，飲食習慣對腦卒中發病的影響僅在其他因素作用下起作用。表2 心肌梗死、腦卒中Logistic多因素回歸分析結果

3 討 論

本研究通過單因素分析及Logistic多因素回歸分析發現每天不吃早餐的老年人心肌梗死發病率較高，心肌梗死的發病率是吃早餐的老年人的2.298倍(P值為0.023)。一項前瞻性研究指出每天吃早餐的中老年人體重的增長較不吃早餐的中老年人緩慢〔4〕。Purslow等人研究發現中老年人適當增加早餐的攝入，減少其他餐次的攝入量，可減慢體重的增長〔5〕。而超重甚至肥胖是心腦血管疾病發生的危險因素。

此外本研究還發現經常食用魚蝦類食物者，心肌梗死的發病率可從11.6%降低到3.8%(P值為0.003)，腦卒中的發病率從22.4降低到12.3(P值為0.003)。多因素回歸分析也顯示不常吃魚蝦的人群心肌梗死的發病率是常吃魚蝦的人群的2.681倍(P值為0.035)。魚類食物富含n3多不飽和脂肪酸，攝入n3多不飽和脂肪酸可以降血脂〔6〕、降低血同型半胱氨酸〔7〕、防止動脈硬化〔8〕、抗心律失常〔9〕，因而可降低了心肌梗死、腦卒中的發生。

Shimazu等研究不同飲食模式對心血管疾病的影響〔10〕，指出以動物性食物為主的飲食模式增加了心血管疾病發病的危險性。但本研究結果顯示：如果每周進食肉類食物少于3次，心肌梗死的發病率從6.3%上升到11.7%(P值為0.013)。故確切的肉類食物的食用量與心肌梗死發生的關系還有待進一步深入研究。

有文獻報道豆制品由于其可降血脂、降血壓、增強血管活性、抑制血栓的形成、抑制平滑肌細胞的增殖，攝入豆制品可降低心血管疾病的危險性〔11〕。本研究發現經常食用豆制品，心肌梗死的發病率無降低，但可降低腦卒中的發病率。

蔬菜水果富含抗氧化維生素C，維生素C有抗炎的作用，從而降低了內皮機能障礙的幾率，降低心腦血管疾病的發生〔12〕。本研究結果也顯示每天攝入水果腦卒中的發病率降低。但蔬菜與腦卒中、心肌梗死的關系未得出陽性結果，主要由于不每天吃蔬菜的人群樣本量太小有關。

Tavani研究〔13〕表明盡管牛奶由于含有飽和脂肪酸、膽固醇被認為是動脈硬化的危險因素，但飲牛奶并未增加心肌梗死的危險性。本次縱向研究顯示是否每天飲用牛奶，心肌梗死的發病率無顯著變化，但每天飲用牛奶，腦卒中的發病率較低。所以是否每天飲用牛奶、牛奶的飲用量、老年人可否飲用低脂牛奶減少心腦血管疾病的發生，均有待進一步深入研究。

綜上所述，飲食習慣與心腦血管疾病的發生有關，可通過改善飲食結構，預防老年人心腦血管疾病的發生。

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