心絞痛發(fā)作的基本原理精選(九篇)

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第1篇：心絞痛發(fā)作的基本原理范文

【關(guān)鍵詞】 多器官衰竭；血液透析；陣發(fā)性室上性心律失常

1 病例資料

患者女性，77歲。因頭昏痛10年，查血糖高伴腎功能損害3年，心累、惡心嘔吐1周于2011年10月18日入院?；颊哂?0年前出現(xiàn)頭昏、頭痛，檢測血壓為180/110mmHg，當(dāng)時無心累、浮腫、泡沫尿、但夜尿多，診斷為高血壓病，無規(guī)律的用藥治療，未行嚴(yán)密地監(jiān)測血壓。平時活動后覺心累，沒有就診。3年前因感冒住院發(fā)現(xiàn)血糖高，具體數(shù)值不詳。檢查血肌酐達(dá)280umol/L，在省人民醫(yī)院診斷為2型糖尿病、慢性腎功能衰竭，在門診服“降糖藥，保腎、降血壓藥”等治療，復(fù)查血肌酐進(jìn)行性升高達(dá)500umol/L。無明顯尿量減少，有夜尿量增多及泡沫尿。一周前患者出現(xiàn)高熱，測體濕39.5℃，覺心累，呼吸困難，嘔吐，精神萎靡，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療后發(fā)熱消退，但仍感心累、呼吸困難，精神萎靡，于2011年10月18日轉(zhuǎn)入本院。10年前因患“甲亢”而長期服用丙硫氟嘧啶50mg/d，現(xiàn)無多食、多汗等甲亢癥狀。20年前已行闌尾切除。

入院體檢：體溫36.5℃，脈搏57次/分，呼吸2次/分，血壓202/90mmHg，慢性病容，重度營養(yǎng)不良，貧血貌，輪椅推入病房，精神萎靡，神清合作。頸靜脈不怒張，氣管居中，雙肺呼吸音弱，雙肺底有細(xì)濕音。心界向左擴(kuò)大，心律齊，心率57次/分，心臟各聽診區(qū)未聞及器質(zhì)性雜音。

入院時及住院后實(shí)驗(yàn)輔助檢查：血常規(guī)：WBC9.2X109/L，N89%，RBC2.48X1012/L,Hgb73g/L。尿常規(guī)：GLU+、SG1.025、pH5.5、BLD+，Pro2+、鏡檢：膿細(xì)胞+、白細(xì)胞3+、管型2+。肝功：ALB31.4g/L,TP55.4g/L。腎功：BUN21.8mmol/L，SCr463.8umol/L，SUA373.5umol/L,CO2CP:19.48mmol/L，CCr9.8ml/min。電解質(zhì)：正常?？崭寡牵?.7mmol/L。HbA1c6.2%。12標(biāo)導(dǎo)心電圖、動態(tài)心電圖示：竇性心動過緩，房早、房速、心房撲動、陣發(fā)性房顫、竇性心動過速、陣發(fā)性室上性心動過速，以竇性心律為基礎(chǔ)，心率在55～167次/min變化。動態(tài)血壓：平均144/62mmHg。雙腎B超：左腎8.2cmX3.8X3.5；右腎8.4cmX4.0X3.6，皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)界線不清。頭顱CT：右側(cè)顳葉軟化，腦萎縮。胸部CT示：肺部感染。入院診斷：1、高血壓病3級，極高危，⑴高血壓危象；⑵高血壓心臟?。虎切墓δ?級；⑷心力衰竭2級。⑸陣發(fā)性心律失常：①竇緩竇速交替；②陣發(fā)房早、房速、房撲、房顫；③陣發(fā)性室上性心動過速。⑹高血壓腎臟病，2、慢性腎功能衰竭、晚期尿毒癥，①腎性貧血；②腎性骨病。3、復(fù)合難治性上尿路感染。4、肺部感染。7、2型糖尿病，⑴糖尿病腎病，⑵慢性腎功能衰竭（CRF）、尿毒癥。

診療經(jīng)過：經(jīng)吸氧、心電監(jiān)護(hù)、控制血糖、控制高血壓、營養(yǎng)支持、血液透析每周2次等治療。在治療的過程中，24小時心電監(jiān)護(hù)示患者出現(xiàn)頻繁發(fā)作、多變的陣發(fā)性室上性心動過速等多種心律失常，且伴隨明顯的血流動力學(xué)障礙，心功能不全、肺水腫表現(xiàn)。首發(fā)時（2011年11月8日）曾查血鉀最低為2.6mmol/L,當(dāng)即口服10%氯化鉀20ml,給予西地蘭0.2mg靜脈注射，5%碳酸氫鈉100ml靜滴?；颊咝穆蓾u轉(zhuǎn)為竇性心律，雙肺濕音漸減少至消失。以后，類似情況常在血透40分鐘或血透治療結(jié)束時出現(xiàn)陣發(fā)性室上性心動過速，查血鉀在3.3-3.7mmol/L每次發(fā)作經(jīng)口服氯化鉀和靜脈推注西式地蘭后緩解。在患者酸中毒、尿路感染加重時可誘發(fā)。我院血透濃縮A、B液是商品濃縮液，所配制的透析液鉀濃度為2.0mmol/L,故在以后每次血透進(jìn)行中給予口服10%氯化鉀，防止了陣發(fā)性室上性心動過速的再次復(fù)發(fā)。目前治療：1、維持性血液透析；2、鼻飼維持腸道營養(yǎng)；3、抗復(fù)雜上尿路感染；4、對癥治療?；颊卟∏樯蟹€(wěn)定，未再發(fā)生陣發(fā)性室上性心律紊亂。

2 相關(guān)知識復(fù)習(xí)

2.1 鉀、鈉、鈣、鎂的生理功能 鉀：①維持細(xì)胞內(nèi)的滲透壓和調(diào)節(jié)酸堿平衡；②維持神經(jīng)肌肉的興奮性，高鉀使神經(jīng)肌肉興奮性增高，低鉀使神經(jīng)肌肉興奮性降低；③維持正常心肌舒縮運(yùn)動的協(xié)調(diào)，高鉀抑制心肌收縮，低鉀導(dǎo)致心律紊亂；④鉀參與細(xì)胞內(nèi)的滲透壓和酸堿平衡調(diào)節(jié)；⑤鉀參與靜息電位的形成，靜息電位就是鉀的平衡電位。鈉：①維持細(xì)胞外液的滲透壓，影響細(xì)胞內(nèi)外水的移動；②維持神經(jīng)肌肉的正常興奮性，Na+可增強(qiáng)神經(jīng)肌肉的興奮性。①參與機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)；②鈉參與胃酸的形成。鈣：①降低毛細(xì)血管和細(xì)胞膜的通透性，過敏反應(yīng)時毛細(xì)血管通透性增高，可用鈣劑治療；②鈣降低神經(jīng)肌肉的興奮性，低血鈣使肌肉興奮性升高，引起抽搐，也可用鈣劑治療。①鈣參與血液凝固是作為IV因子參與的；②參與細(xì)胞的分泌和肌肉收縮作用。鎂：①激動某些酶，作為酶的激動劑，如：膽堿脂酶、膽堿乙?；?、堿性磷酸酶、乙酰輔酶A等，均需鎂作激動劑。①鎂抑制神經(jīng)系統(tǒng)，使神經(jīng)-肌肉接頭處乙酰膽堿釋放減少，故低血鎂時神經(jīng)肌肉興奮性增高。當(dāng)血鎂達(dá)到5mmol/L時，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動，有催眠和麻痹作用，臨床用硫酸鎂肌內(nèi)注射或靜脈滴注治療驚厥；②抑制心臟的房室傳導(dǎo)，降低心肌興奮性，故可用硫硫酸鎂、丙戊酸鎂治療心絞痛和心律不齊。

2.2 血液透析的基本原理 血液透析的原理是利用人工半透膜兩側(cè)溶質(zhì)濃度的差別，濃度高的一側(cè)的溶質(zhì)向濃度低的一側(cè)彌散移行，濃度低的一側(cè)的溶劑向濃度高的一側(cè)移行。在利用這一原理的基礎(chǔ)上，通過血液透析機(jī)的機(jī)械、電子裝置在透析器空心纖維半透膜兩側(cè)形成跨膜壓（transmember pressue,TMP）,滲透壓差和溶質(zhì)擴(kuò)散原理，使血液中的水分，電解質(zhì)（高濃度的血鉀等）和尿毒素進(jìn)入透析液一側(cè)排出體外，而透析液中的碳酸氫根（HCO3- ）等通過透析器空心纖維半透膜進(jìn)入血液中，達(dá)到清除體內(nèi)過多的水分，酸性代謝廢物、尿毒素等目的，改善內(nèi)環(huán)境。

3 討論

3.1 陣發(fā)性室上性心動過速與原發(fā)病及誘因關(guān)系 陣發(fā)性室上性心動過速常見于多種器質(zhì)性心臟病，先天性心臟病和非心臟病者，最多見于預(yù)激綜合征者。該患者發(fā)生多種形式的心律失常，與高血壓、高心病、心功能不全，糖尿病、糖尿病腎病，慢性腎功能衰竭，尿毒癥，復(fù)合難治性尿路感染有關(guān)，但最直接的誘導(dǎo)因素是低血鉀癥。第一次發(fā)作陣發(fā)性室上性心動過速時血鉀只有2.6mmol/L。經(jīng)以后補(bǔ)鉀治療，并進(jìn)行血液透析中補(bǔ)鉀、調(diào)整血液透析時間，血透中補(bǔ)鉀治療后，陣發(fā)性室上性心動過速未再出現(xiàn)，提示，前面陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)作主要與低鉀有關(guān)。盡管首次發(fā)作后，再復(fù)發(fā)測血鉀不是很低，但經(jīng)補(bǔ)鉀治療和應(yīng)用洋地黃藥物治療，陣發(fā)性室上性心動過速還是沒有再發(fā)，提示與低血鉀的關(guān)系還是最密切。