骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)精選(九篇)
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第1篇：骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文
【關(guān)鍵詞】糖尿病性骨質(zhì)疏松癥；中西醫(yī)治療
【中圖分類號】R587 【文章編號】1004-7484（2014）02-0737-02
糖尿病性骨質(zhì)疏松癥（Diabetic Osteoporosis，以下以DOP指代）是指糖尿病并發(fā)骨量減少，骨組織顯微結(jié)構(gòu)受損，骨脆性增加，易于骨折的一種全身性代謝性骨病[1]。近年流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，1 型糖尿病患者骨量減少和骨質(zhì)疏松發(fā)病率高達48%～72%[2]。多數(shù)學(xué)者認為，2 型糖尿病也常合并骨量減少和骨質(zhì)疏松，且其發(fā)病率較正常人群高[3]，其骨質(zhì)疏松發(fā)生率可達20%～60%，骨質(zhì)疏松性骨折的危險性更明顯高于普通人群[4]。DOP一般早期臨床表現(xiàn)輕微，或可無任何臨床癥狀，容易忽視；久病致殘率高，患者生存質(zhì)量下降，產(chǎn)生沉重的經(jīng)濟和社會負擔(dān)。目前干預(yù)治療主要為綜合防治，現(xiàn)綜述如下：
1 生活方式干預(yù)
1.1 飲食控制 包括：1）增加含鈣食物的攝入量；2）多食蔬菜水果，補充足夠的維生素；3）適量蛋白質(zhì)；4）少鹽飲食；5）戒煙限酒，少飲濃茶及咖啡；6）選擇適宜的烹調(diào)方式[5]。
1.2 合理運動 運動療法是糖尿病與骨質(zhì)疏松癥最基本的治療方法之一，目前研究表明[6]，運動治療主要通過增加機械應(yīng)力效應(yīng)、影響性激素水平及提高鈣吸收利用效應(yīng)等多種途徑治療骨質(zhì)疏松癥，同時改善胰島素抵抗治療糖尿病。
2 西藥干預(yù)
2.1 降糖藥物 對于DOP的治療應(yīng)在積極控制血糖基礎(chǔ)上治療骨質(zhì)疏松[7]。二甲雙胍作為2型糖尿病病人的一線用藥，研究表明[11]其能夠促進原代成骨細胞的生長和分化，減輕晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）對成骨細胞功能的損害，提高成骨細胞的成骨能力，具有骨保護作用。而噻唑烷二酮類藥物可能會增加糖尿病患者骨質(zhì)疏松的風(fēng)險[8]。
2.2促進骨鈣形成藥物 鈣劑和維生素D類兩者聯(lián)合應(yīng)用可以降低骨折風(fēng)險[9]。近年研究發(fā)現(xiàn)[10]，維生素D及其活性代謝物對于肥胖、糖尿病和心血管疾病發(fā)病有一定的防治作用。維生素D缺乏可能促進糖尿病的發(fā)生，反之則有一定的保護作用。
2.3 抑制骨吸收類藥物 阿侖膦酸鈉為第三代二膦酸鹽類藥物，有研究表明[11]，既可以減輕DOP的生理病理改變，又可明顯減輕疼痛情況，且長期用藥無明顯不良反應(yīng)。并且，與鈣劑或維生素D類聯(lián)合使用時，療效更優(yōu)于單獨使用[12]。
鮭魚降鈣素，其生物活性較哺乳動物降鈣素強30-60倍[13]。臨床試驗證明[14]，其或與鈣劑聯(lián)合使用，能夠升高骨密度、血骨鈣素，有助維持正常的骨代謝過程，且明顯改善疼痛癥狀。然而仍存在一些不良反應(yīng)，尚需要進一步的研究降低并發(fā)癥的發(fā)生[15]。
3 中醫(yī)藥干預(yù)
DOP依其糖尿病多飲多食多尿消瘦癥狀屬于中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中“消渴”范疇，再依其骨關(guān)節(jié)疼痛，易骨折，導(dǎo)致肌肉萎縮等癥狀可歸入“骨痿”、“骨枯”、“腰腿疼”范疇。
3.1 診治原則 李氏等[16]認為，DOP的病理基礎(chǔ)為痰和瘀，治療以化瘀泄?jié)?，培補脾腎并重為原則。蘇氏[17]認為本病分虛氣流滯、絡(luò)脈不充和瘀濁痹阻、絡(luò)脈不通兩端，以滋腎通絡(luò)法為綱組方治療。舒氏等[18]認為此病本虛標實，以腎虧脾虛為本，瘀血阻滯為標，采用溫陽益氣活血之法治之。劉氏[19]認為DOP以氣陰雙虧、陽虛血瘀為其主要病機，治以脾腎同調(diào)、陰陽并補為原則。
3.2 單味中藥 苗氏等[20]認為丹參及其有效成分能夠促進骨膠原的合成和成骨細胞活性，抑制破骨細胞數(shù)活性和分化。李氏等[21]實驗提示葛根素有明顯的降糖和降脂作用，并能夠恢復(fù)破骨與成骨活性的平衡，維持正常骨量和骨的生物學(xué)質(zhì)量。盧氏等[22]發(fā)現(xiàn)中藥葫蘆巴種子的活性成分葫蘆巴總皂苷（TFGs）具有降糖作用，并能改善糖尿病相關(guān)骨質(zhì)疏松。
3.3 成藥治療 通過臨床實踐提示多種中藥專方治療效果均優(yōu)于對照組。舒氏等[23]運用具有溫陽益氣活血功效的骨疏靈顆粒（由羊藿、川牛膝等組成）。玉氏等[24]以益氣養(yǎng)陰活血為法，運用中成藥西紅康（由生黃芪、炙大黃等組成）。于氏[25]運用補腎活血的糖骨康（由熟地黃、山茱萸肉等組成），提示其具有調(diào)節(jié)糖尿病骨質(zhì)疏松患者鈣、磷代謝，降低血糖，抑制骨質(zhì)疏松的作用。
3.4 其他療法 針灸、推拿、外敷等。中醫(yī)傳統(tǒng)療法在改善骨質(zhì)生理病理及臨床癥狀等方面具有確切療效。
姚氏[26]以調(diào)理任、督二脈針灸療法治療骨質(zhì)疏松癥，療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)局部取穴電針療法，對病程較長的骨質(zhì)疏松癥具有優(yōu)勢。王氏[27]以針灸補腎為本，結(jié)合推拿按摩調(diào)整腰椎力學(xué)結(jié)構(gòu)，加強腰背肌的力量，緩解腰痛為標，內(nèi)外兼治，遠針近推來達到對骨質(zhì)疏松的整體治療。金氏等[28]運用具有補益肝腎、通絡(luò)止痛之效的密骨丹穴位透皮貼劑（由補骨脂、骨碎補等組成）穴位外敷治療，療效確切，安全可靠。
4 總結(jié)與展望
中西醫(yī)治療DOP各有所長。臨床實踐和相關(guān)實驗研究證實，中醫(yī)療法能通過多靶點的整體調(diào)節(jié)，對糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的治療取得較好的療效。然而目前尚存在缺乏大規(guī)模的中醫(yī)辨證規(guī)范性流行病調(diào)查；臨床實踐的研究樣本量較小且觀察周期短；及由于中藥復(fù)方配伍的多樣性，單味藥成分的復(fù)雜性，導(dǎo)致中醫(yī)藥干預(yù)標準化困難等的問題。而西醫(yī)對于糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制尚未取得統(tǒng)一認識，還有待于進一步研究；并且西藥存在著可影響肝腎功能、胃腸不適等副作用。因此，提倡中醫(yī)辨證與西醫(yī)辨病地結(jié)合，將更有效地發(fā)揮各自優(yōu)勢，通過綜合防治措施，未病先防，即病防變。
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第2篇：骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文
關(guān)鍵詞：糖尿??；骨質(zhì)疏松癥；綜述
中圖分類號：R587.1文獻標識碼：A
文章編號：1673-7717(2007)04-0758-03
骨質(zhì)疏松癥是一種代謝性的疾病，被稱為是“無聲無息的流行病”，是世界范圍內(nèi)流行的危害人類健康的主要疾病，死亡率及保健費用消耗大的疾病?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)根據(jù)有無基礎(chǔ)性疾患而將骨質(zhì)疏松癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性。糖尿病人出現(xiàn)的骨質(zhì)疏松屬于繼發(fā)性骨質(zhì)疏松，是糖尿病在骨骼系統(tǒng)出現(xiàn)的慢性嚴重并發(fā)癥之一。近年來，一些研究顯示約有2/3的糖尿病人伴有骨密度減低，其中有近1/3的患者可診斷為骨質(zhì)疏松[1-3]。
1現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對糖尿病骨質(zhì)疏松的研究觀點
1.1糖尿病骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制自從1948年首次提出糖尿病可致骨改變以來，越來越多的學(xué)者開始研究糖尿病骨改變及機制，但目前尚未完全簡明，還有很多爭論，可能原因如下：（1）胰島素缺乏或胰島素敏感性下降[3-6]：①成骨細胞表面存在胰島素受體，胰島素缺乏可導(dǎo)致骨基質(zhì)成熟和轉(zhuǎn)換下降，骨基質(zhì)分解，鈣鹽丟失，引起骨質(zhì)疏松。②胰島素缺乏影響成骨細胞對膠原的合成，可以加速膠原組織代謝，使骨吸收增加。③胰島素缺乏時可使骨吸收大于骨形成，骨更新率下降，1-25(OH)2D3 減少導(dǎo)致BGP下降。④胰島素缺乏通過骨細胞的多種代謝作用，而影響骨的形成和轉(zhuǎn)換使骨礦物質(zhì)含量減少和骨質(zhì)疏松。
（2）高血糖：骨密度降低與長期空腹血糖水平過高密切相關(guān)。當(dāng)大量葡萄糖從尿中排出，同時也將大量的鈣磷鎂排出體外而造成丟失過多；高尿糖阻滯腎小血管對鈣、磷、鎂的重吸收，加重骨鹽丟失。長期高血糖還可產(chǎn)生過多的糖基化終末產(chǎn)物使破骨細胞活性增加和對骨吸收加快[6-7]。
（3）甲狀旁腺激素：糖尿病時PTH增多可能與尿鈣排泄增加致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺激素分泌增多，可動員鈣進入血循環(huán)，加之糖尿病人嚴格控制飲食，血鈣水平降低使骨吸收增強，又加重了骨質(zhì)疏松。
（4）糖尿病人合并腎病時，腎功能減退，使維生素D在腎臟激活受阻，不能轉(zhuǎn)變成有活性的維生素D，結(jié)果導(dǎo)致小腸鈣吸收減少，腎臟排泄鈣、磷增多，骨鈣沉著減少導(dǎo)致骨密度下降。
（5）胰島素樣生長因子（IGF）[3，6]：近年來，已有研究表明胰島素生長因子與骨質(zhì)疏松的關(guān)系。
（6）遺傳因素：目前有研究認為，某些基因與糖尿病骨質(zhì)疏松有關(guān)。Ma[8]對97例2型糖尿病患者維生素D受體(VDR)基因進行分析，結(jié)果糖尿病患者中Bb基因型骨密度高于BB型、低于bb基因型，但沒有顯著差異，因此認為VDR基因多態(tài)性對2型糖尿病患者骨密度有較小影響。Hampson等[9]的研究認為糖尿病患者骨密度與1型原羧基端前肽(COL1A1)基因的多肽性有關(guān)。
1.2糖尿病骨質(zhì)疏松的影響因素[10-11]糖尿病合并神經(jīng)-血管病變時，加重骨的營養(yǎng)障礙。血管病變，血黏度增高造成骨組織供血不足和缺氧，引起骨代謝異常，導(dǎo)致或促進骨質(zhì)疏松發(fā)展的因素之一。糖尿病并發(fā)垂體和性腺功能減退時，生長激素（GH）和性激素缺乏，促進和加重骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松癥與糖尿病患者的年齡、性別、病程、熱卡丟失，膳食結(jié)構(gòu)，營養(yǎng)不良，體重，勞動強度等慢性并發(fā)癥及代謝性酸中毒有密切的關(guān)系。女性的發(fā)病率明顯高于男性，是由于女性的骨架較瘦小，又常受到生理因素的影響，在40歲左右，卵巢功能開始減弱，雌激素水平下降使骨骼中的鈣結(jié)合能力降低。
1.3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的臨床和實驗研究糖尿病合并鈣磷代謝紊亂導(dǎo)致骨密度下降及骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生常見于文獻集記載。郭燕[12]等調(diào)查的患病率計算，在1500萬糖尿病病人以上，則糖尿病性骨質(zhì)疏松的患病人數(shù)不下700萬。林愛琴等[13]在研究2型糖尿病病人已提出，2型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松的患病率明顯高于正常人群(P
雖然糖尿病引起骨密度減低的原因復(fù)雜，仍有很多爭議但通過各各作者的研究、觀察結(jié)果顯示糖尿病對鈣、磷、鎂代謝，骨代謝，骨密度的影響，在骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生中起著主導(dǎo)作用。
2中醫(yī)對糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的理論基礎(chǔ)和臨床研究
2.1中醫(yī)對糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的理論基礎(chǔ)①根據(jù)“腎主骨，生髓”，“腎主生殖”：認為腎虛是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的主要原因?！端貑?#8226;陰陽應(yīng)象大論》明確指出:“腎生骨髓,腎精充足,則骨髓生化有源”。人體的骨骼依賴骨髓的營養(yǎng),骨髓為腎精所化生,腎精充實則骨髓化生有源,骨骼堅固,強健有力,一旦因各種病理因素以及年老腎虛,則不能充骨生髓,骨骼失養(yǎng),脆弱無力而形成骨質(zhì)疏松。腎虛在消渴病的發(fā)生和發(fā)展中占主導(dǎo)地位, 《內(nèi)經(jīng)》言“腎脆, 善病消癉”；這說明腎虛與糖尿病骨質(zhì)疏松癥關(guān)系是有密切的。②“脾腎相關(guān)論”：腎為先天之本，脾為后天之本,二者相互資助,相互促進，相互影響,互為因果。脾氣虛不能轉(zhuǎn)輸水谷精微, 則水谷精微下走伴小便而出, 故小便味甘；水谷精微不能濡養(yǎng)四肢百骼, 故形體日漸消瘦甚則發(fā)為骨痿，骨骼失養(yǎng),則骨骼脆弱無力, 必致骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。③“血瘀證論”：腰痛或全身疼痛是骨質(zhì)疏松癥患者最常見的癥狀,中醫(yī)理論認為:“瘀則不通,不通則痛”,疼痛是血瘀證的重要癥狀。骨質(zhì)疏松癥的疼痛也是由于血瘀所導(dǎo)致。消渴病陰虛燥熱, 津液大量耗損, 不僅入脈之津液不足, 甚至脈內(nèi)津液外滲, 形成血脈空虛, 津枯血燥, 血流速減慢, 血滯脈絡(luò), 形成血瘀。再說, 消渴病久, 陽氣虛弱, 鼓動無力, 血行亦減緩；陽虛生內(nèi)寒, 寒則血凝, 也將導(dǎo)致瘀阻脈絡(luò), 發(fā)生血瘀。血瘀可致氣血運行障礙,營養(yǎng)不能濡養(yǎng)臟腑,引起脾腎俱虛而加重骨質(zhì)疏松癥的癥狀。所以腎虛血瘀是消渴的主要證型之一, 更是消渴并骨痿的常見證型。④“肝腎同源之說”：肝藏血,腎藏精；血的生化賴于腎中精氣的氣化，腎中精氣的充盛亦有賴于血液的滋養(yǎng)；所以說精能生血,血能化精,稱之為“精血同源”。如腎精虧損,可導(dǎo)致肝血不足；反之,肝血不足,也能引起腎精虧損,腎虧則髓空,骨骼虛損,而形成骨質(zhì)疏松癥。近來在臨床和實驗研究上也證實了：腎虛是骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的根本原因,脾虛、血瘀及肝虛在發(fā)病中起了重要作用。糖尿病日久尤其是老年患者, 有血液黏度及血漿黏度的增高, 紅細胞沉降率加快, 血管壁應(yīng)力和微血管張力下降等變化；亦有紅白細胞黏附聚集性增高、血小板黏附聚集性增高、血漿纖維蛋白水平增高、紅白細胞變形能力減弱、血栓素增高、微循環(huán)處于痙攣或瘀滯等狀態(tài)。這些現(xiàn)象從客觀上進一步顯示腎虛血瘀是糖尿病骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的病理基礎(chǔ)。
2.2糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的中醫(yī)證候分型臨床研究對于糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的中醫(yī)證候特點，過去沒有專門文獻記載，直到近幾年才有一些探討，根據(jù)其病癥特點，將其歸屬于消渴并骨痿范疇，消渴與骨痿病機的一致性, 導(dǎo)致了消渴與骨痿并發(fā)的必然性。蘇友新[20]等觀察42例糖尿病性骨質(zhì)疏松癥患者的臨床表現(xiàn)及證侯類型。按照中醫(yī)辨證可見到腎陰不足、虛、脾氣虛、血凝四癥在所有患者中均存在。馮維斌[21]對 128例糖尿病性骨質(zhì)疏松患者臨床癥狀進行觀察，據(jù)臨床癥狀進行中醫(yī)辨證分型結(jié)果氣陰兩虛9％、肝腎陰虛21.88％、腎虛血瘀68.75%。楊大男[22]等認為肝腎虧虛、精血不足是糖尿病性骨質(zhì)疏松癥發(fā)病的主要病機。張發(fā)榮[23]等對糖尿病性骨質(zhì)疏松癥分為2個階段、4個證型。第1階段分陰虛內(nèi)熱、濕熱內(nèi)蘊2型，第2階段分腎精虧虛、正虛血瘀2型。熊曼琪[14]等對中醫(yī)不同證型的糖尿病患者骨密度進行觀察，結(jié)果顯示氣陰兩虛型糖尿病患者骨質(zhì)疏松發(fā)病率最高（78.1%）、陰陽兩虛（57.1%）、陰虛燥熱型最低(31,3%)；認為脾氣虛是消渴病重要病機。
總之，目前對于糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的中醫(yī)證侯分型尚未取得統(tǒng)一認識，還需要待于進一步研究。
第3篇：骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文
當(dāng)今社會，隨著人們生活水平的不斷提高，對食物的營養(yǎng)、多樣及綠色無公害化的要求已不斷地提到日程上來。然而對于人們尤其是中青年人在均衡飲食上可能重視不夠，再加上年齡段的不同，加強體育鍛煉的意識也有所淡薄，從而容易過早引發(fā)一些骨關(guān)節(jié)方面的退變?nèi)绻琴|(zhì)增生、疏松及椎間盤突出等。那么，對于這些情況的發(fā)生該如何預(yù)防呢？
食物中微量元素的重要性
骨質(zhì)疏松作為一種病態(tài)，是骨在量上的減少，即單位體積內(nèi)骨組織含量減少。引起骨質(zhì)疏松的原因很多，可見于內(nèi)分泌疾病，如甲狀腺疾?。粻I養(yǎng)不良性疾病，如壞血病等。老年性骨質(zhì)疏松較常見，其原因尚不明確。骨質(zhì)疏松的臨床表現(xiàn)為疼痛、畸形和骨折。疼痛最多見于背部，多因椎體壓縮性骨折引起。軀干短縮、駝背，肋骨骨折較常見。股骨頸和克雷氏骨折多見于骨質(zhì)疏松的老年人。我們知道科學(xué)的飲食觀念注重營養(yǎng)的合理搭配，維持人體機能的微量元素不可輕視。簡單介紹如下：
維生素C的缺乏 除易降低機體自身免疫力外，周身骨質(zhì)還可顯示疏松。通常我們所說的骨刺就是因為人體內(nèi)維生素C的缺乏而出現(xiàn)的骨質(zhì)增生。
維生素D的缺乏 如“O”型腿或“X”型腿等佝僂病，即軟骨病，臨床表現(xiàn)為骨痛、壓痛、畸形及近側(cè)肌無力。另外骨畸形可以廣泛發(fā)生，如椎體雙凹變形、骨盆縮窄畸形、駝背、胸廓變形等。病理性骨折也常見。當(dāng)然，過量地服用維生素D也會導(dǎo)致軟組織內(nèi)鈣沉積，引起骨質(zhì)疏松、硬化。據(jù)有關(guān)臨床資料報道，維生素A的缺乏可致嚴重的眼視網(wǎng)膜和角膜病變及骨質(zhì)稀疏等。貧血的發(fā)生與鐵、葉酸、維生素E、維生素B6的缺乏有關(guān)等。某些五谷雜糧如老玉米里含有大量的軟磷脂、亞油酸、谷物醇、維生素E，所以不易發(fā)生高血壓和動脈硬化。兒童營養(yǎng)不良會導(dǎo)致骨質(zhì)發(fā)育異常，如骨發(fā)育延遲或畸形等。營養(yǎng)均衡很關(guān)鍵，可見人體必需的微量元素在飲食結(jié)構(gòu)中所起的重要作用，我們在日常生活當(dāng)中所吃的大米、蔬菜、水果、肉類、禽蛋等食物中就含有人體所必需的各種維生素等營養(yǎng)物質(zhì)，中老年人根據(jù)自身的情況可以多吃些排骨、大豆、魚、每天堅持喝上一杯牛奶或者豆?jié){以補充體內(nèi)所需的鈣質(zhì)等多種維生素，對于預(yù)防中老年人骨質(zhì)疏松可以起到很好的作用。
各年齡段好發(fā)的骨關(guān)節(jié)病
30-40歲的年齡 主要是頸椎或腰椎的生理功能改變，且病變部大都在第5-6頸椎間、第6-7頸椎間和第4-5腰椎間、第5腰椎-第1骶椎之間。其臨床表現(xiàn)為腰、頸部肌肉活動受限、僵硬伴有頭痛、頭暈，四肢放射痛以及感覺異常，臨床上稱之為肌肉勞損，嚴重時可出現(xiàn)腰、頸椎間盤突出等。其原因可能是受工作性質(zhì)方面的較多影響如從事計算機專業(yè)的人員久坐或坐姿不良等，俗稱“職業(yè)病”。由于平時缺少活動，骨骼的生長發(fā)育受到了一定的限制，導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)生理功能的異常，從而引起過早的退變。長期不良的工作方式，是該病的發(fā)病率趨高的主要原因，并呈現(xiàn)低齡化，應(yīng)引起重視。
40-50歲的年齡 主要是腰、頸椎骨質(zhì)增生、疏松等改變，除上述所講到的問題外，其退變的性質(zhì)也是一個正常的生理過程，隨著年齡增大、發(fā)生率逐漸增高。據(jù)統(tǒng)計，41歲以上無癥狀的頸椎退變，數(shù)年后有近1/3的人出現(xiàn)頸椎壓迫癥，有證明頸椎病是頸椎退變的基礎(chǔ)上發(fā)生的。當(dāng)然，外傷、生理或病理因素帶來的影響不除外，例如骨質(zhì)疏松可引起的腰椎壓縮性骨折或側(cè)彎，腰骶椎隱性裂可引起關(guān)節(jié)疼痛、骨骼發(fā)育畸形，慢性骨髓炎可引起病理性骨折。
第4篇：骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文
【關(guān)鍵詞】多發(fā)性骨髓瘤；影像學(xué)
【中圖分類號】R462 【文獻標識碼】B 【文章編號】1005-0515(2011)06-0218-01
多發(fā)性骨髓瘤是漿細胞異常增生的惡性腫瘤[1]。其特征為骨髓漿細胞過度增生。多發(fā)性骨髓瘤常伴有多發(fā)性溶骨性損害，高鈣血癥，貧血，腎臟損害，正常免疫球蛋白的生成受抑[2]。其臨床表現(xiàn)為，持續(xù)性骨骼疼痛，腎衰，反復(fù)感染?？砂l(fā)生病理性骨折和椎骨壓縮[3]。其影像學(xué)表現(xiàn)較為復(fù)雜，本研究對50例經(jīng)臨床確診的多發(fā)性骨髓瘤患者的X線表現(xiàn)進行總結(jié)，以提高本病臨床診斷率。
1 資料與方法
1.1 一般資料:選擇寧夏海原縣人民醫(yī)院2009年1月-2011年1月收治的50例經(jīng)臨床相關(guān)檢查證實為多發(fā)性骨髓瘤患者的臨床資料，男25例，女25例；年齡25歲～58歲。所有患者均經(jīng)DR拍攝顱骨、肋骨、脊柱、骨盆、四肢骨X線片。主要臨床癥狀：全身骨痛30例，發(fā)熱18例，貧血、乏力19例，病理性骨折9例。
1.2 DR檢查方法:50例患者均行DR拍攝顱骨、肋骨、脊柱、骨盆、四肢骨X線片。所用機器為KODAK 5100DR機，正位12～18 mAs及70～78 KV或40 mAs及95 KV，側(cè)位160 mAs及120 KV。
2 結(jié) 果
在被累的骨質(zhì)中，顱骨多見溶骨性穿鑿形缺損，周圍無反應(yīng)性新骨增生。四肢長管狀骨多發(fā)生病理性骨折。當(dāng)累及脊柱時可產(chǎn)生椎體壓縮骨折。四肢長管狀骨發(fā)生病理性骨折時，可見骨膜反應(yīng)。
主要部位多發(fā)性骨髓瘤X線征歸納如下：①頭顱骨：多發(fā)大小不等穿鑿樣骨破壞，邊緣清晰；多發(fā)粟粒狀邊緣模糊或清楚的骨破壞。頭顱骨病灶以額頂骨多見。始于板障內(nèi)，進而破壞內(nèi)外板，穿破外板后可形成軟組織包塊，破壞區(qū)邊緣無硬化邊。②脊柱：椎體多呈蟲蝕狀骨破壞，伴有或無椎體壓縮；骨質(zhì)疏松。椎體壓縮性改變多見于下胸椎與上腰椎。③肋骨：主要表現(xiàn)為骨疏松、多發(fā)囊狀骨破壞。④骨盆：在骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)上合并多發(fā)囊狀骨破壞；局部多發(fā)骨破壞；普遍性骨疏松無骨破壞者。髂骨病變好發(fā)于髂骨翼外側(cè)。
3 討論
骨髓瘤是起源于骨髓中漿細胞的惡性腫瘤。分為單發(fā)和多發(fā)，后者多見。多發(fā)性骨髓瘤又稱細胞骨髓瘤，是由于漿細胞發(fā)生惡變，大量惡性漿細胞增生引起臨床癥狀，晚期可有廣泛轉(zhuǎn)移[4]。多發(fā)性骨髓瘤病因不明。好發(fā)年齡多為40歲以上，男多于女。病變前期可無明顯癥狀?？捎泄顷P(guān)節(jié)疼痛、顱骨骨瘤形成及溶骨性鉆鑿樣骨質(zhì)缺損為特征[5]?？捎心I損害?？梢痤^暈、頭痛、視力障礙、胸悶、眩暈、出血等癥狀。多發(fā)性骨髓瘤早期主要臨床表現(xiàn)是骨痛[6]。疼痛多發(fā)生于腰骶部及四肢。多發(fā)性骨髓瘤好發(fā)于富含紅髓的部位，多發(fā)病變高于單發(fā)病變。約10%的多發(fā)性骨髓瘤患者普通X線無異常表現(xiàn)，可能與病灶太小有關(guān)[7]。
在被累的骨質(zhì)中，顱骨多見溶骨性穿鑿形缺損，周圍無反應(yīng)性新骨增生。四肢長管狀骨多發(fā)生病理性骨折。當(dāng)累及脊柱時可產(chǎn)生椎體壓縮骨折。四肢長管狀骨發(fā)生病理性骨折時，可見骨膜反應(yīng)。
主要部位多發(fā)性骨髓瘤X線征歸納如下：①頭顱骨：多發(fā)大小不等穿鑿樣骨破壞，邊緣清晰；多發(fā)粟粒狀邊緣模糊或清楚的骨破壞。頭顱骨病灶以額頂骨多見。始于板障內(nèi)，進而破壞內(nèi)外板，穿破外板后可形成軟組織包塊，破壞區(qū)邊緣無硬化邊。②脊柱：椎體多呈蟲蝕狀骨破壞，伴有或無椎體壓縮；骨質(zhì)疏松。椎體壓縮性改變多見于下胸椎與上腰椎。③肋骨：主要表現(xiàn)為骨疏松、多發(fā)囊狀骨破壞。④骨盆：在骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)上合并多發(fā)囊狀骨破壞；局部多發(fā)骨破壞；普遍性骨疏松無骨破壞者。髂骨病變好發(fā)于髂骨翼外側(cè)。
多發(fā)性骨髓瘤的發(fā)病率、死亡率、漏診率及誤診率均較高[8]。X線檢查是目前多發(fā)性骨髓瘤首選影像學(xué)檢查方法，其能準確發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)破壞。能發(fā)現(xiàn)大部分病灶。但多發(fā)性骨髓瘤病變常與其他彌漫性骨髓病變或轉(zhuǎn)移瘤等表現(xiàn)類似，常不易鑒別，臨床、影像、實驗室及病理相結(jié)合是提高診斷率的主要途經(jīng)。因此，臨床懷疑多發(fā)性骨髓瘤時，應(yīng)及早行多部位骨骼影像學(xué)檢查，必要時行骨髓穿刺，以期早期發(fā)現(xiàn)和診斷MM，避免誤診和誤治。
參考文獻
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第5篇：骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文
關(guān)鍵詞：骨質(zhì)疏松；中西醫(yī)結(jié)合
【中圖分類號】R714.12【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783（2012）11-0235-02
骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP）是一種以骨量減少、骨微結(jié)構(gòu)被破壞、骨脆性增加、骨強度（包括骨質(zhì)量和骨密度兩個方面）下降、骨折風(fēng)險性增大為特征的全身性、代償性骨骼系統(tǒng)疾病。隨著我國人口老齡化的進程，本病的發(fā)生率不斷增長。目前醫(yī)學(xué)界已將治療骨質(zhì)疏松癥性骨折與高脂血癥性心肌梗死、高血壓性腦中風(fēng)的治療放在同樣重要位置[1]。目前在世界常見病、多發(fā)病中骨質(zhì)疏松癥居第7 位，患者總數(shù)超過2 億人，美國、西歐、日本有7500萬骨質(zhì)疏松癥患者，中國患者已超過9 000萬，即每14人中就有1 人患不同程度骨質(zhì)疏松。在我國骨科臨床，骨質(zhì)疏松癥是中西醫(yī)結(jié)合療法療效突出的優(yōu)勢病種之一。中西醫(yī)結(jié)合治療骨質(zhì)疏松所取得的成果令人鼓舞，在增強療效、有效撤減激素用量和改善癥狀、提高生存質(zhì)量等方面，已顯示出了其獨特的優(yōu)勢。眾多學(xué)者也一直期待對該病的研究在中西醫(yī)結(jié)合方面尋求實質(zhì)性的突破，為中醫(yī)藥學(xué)的現(xiàn)代化及國際化奠定良好的基礎(chǔ)。辨證論治表述了中醫(yī)學(xué)獨特的思維方式，是中醫(yī)藥治療的精華，正確的辨證在骨質(zhì)疏松癥的中西醫(yī)結(jié)合治療中有著十分重要的意義。
根據(jù)骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的病因，可大致分為原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥兩大類，前者又分為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（即Ⅰ型骨質(zhì)疏松）、老年性骨質(zhì)疏松（即Ⅱ型骨質(zhì)疏松）和特發(fā)性骨質(zhì)疏松（包括青少年型）三種[2]。繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，是指繼發(fā)于某種藥物治療及其他情況或疾病的骨質(zhì)疏松，常見的原因有內(nèi)分泌代謝性疾病、長期使用影響骨代謝的藥物、營養(yǎng)攝入或（和）吸收不良、廢用等。
1西醫(yī)對骨質(zhì)疏松的研究
1.1在運動系統(tǒng)中：骨質(zhì)疏松患者骨骼承受力下降、持重困難、勞累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢關(guān)節(jié)痛、小腿抽筋、上下樓梯疼痛、不能久立。X射線顯示骨質(zhì)疏松、椎體變窄、壓縮性骨折、關(guān)節(jié)面周圍骨質(zhì)增生、變形。
1.2在呼吸系統(tǒng)中：伴隨有氣短、氣喘、上樓費勁，吸煙者更顯著。X射線胸片表現(xiàn)為肺紋理增多、纖細變硬。
1.3在循環(huán)系統(tǒng)中：血液循環(huán)將鈣等物質(zhì)帶到全身的末稍，當(dāng)一些疾病造成血管的栓塞，骨鈣形成受影響。很多功能都與鈣有關(guān)，它們共同協(xié)調(diào)來維持人體生命，補鈣有利于降血壓，缺鈣可引起高血壓，動脈硬化及冠心病。血液中的鈣對神經(jīng)、肌肉、骨骼系統(tǒng)的生理功能及細胞和毛細血管的通透性有重要作用。
1.4在消化系統(tǒng)中：鈣是由口入并經(jīng)腸道吸收。消化功能下降、腹瀉、大便不規(guī)律而影響鈣的吸收，攝入量少，造成鈣及維生素不足等。維生素D由腸道進入血液，在肝臟中羥化成25-羥膽骨化醇。再到腎中進一步羥化成1，25-羥膽骨化醇，而發(fā)揮調(diào)節(jié)鈣在骨骼中沉著，一定量的鈣和維生素D在腸道吸收是必不可少的。
1.5在神經(jīng)系統(tǒng)中：鈣調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的活動，如低鈣，興奮性增高，急燥易怒，心悸失眠，有時興奮性降低，情緒低落抑郁感，精神不振，惡夢紛繪，譫妄。鈣在神經(jīng)介質(zhì)的釋放中起重要的作用。
1.6在內(nèi)分泌系統(tǒng)中：骨質(zhì)疏松是最重要的綜合癥狀之一。它與甲狀旁腺有密切關(guān)系。甲狀旁腺的功能主要是維持血清鈣恢復(fù)到正常水平。
1.7在泌尿生殖系統(tǒng)中：常有尿無力、淋漓不盡，生殖器萎縮、性激素減少、下降，絕經(jīng)早等表現(xiàn)。性腺與腦垂體前葉嗜堿性細胞分泌促性腺素，如卵巢及機能減退，影響骨骼的正常發(fā)育和骨的形成。
1.8在五官系統(tǒng)中：出現(xiàn)視力下降、模糊，眼瞼水腫，耳聾耳鳴，牙齒松動及脫落為牙糟骨骨質(zhì)疏松表現(xiàn)，口干咽燥等癥狀。
2中醫(yī)對骨質(zhì)疏松的研究
陰陽平衡是人體物質(zhì)與功能活動的形成。陰是物質(zhì)基礎(chǔ)，陽是功能活動的代表，所以缺一不可。這是與西醫(yī)激素、維生素及三大營養(yǎng)代謝的理論相吻合。
中醫(yī)理論認為：“腎藏精，主生殖”，“腎主骨生髓，精生髓、髓居其中，髓養(yǎng)骨，骨生髓，聚髓為腦”。因此腎精充足，則骨骼生化有源堅固充實，強健有力。若腎氣不足，腎精必虛，髓無充，骨失養(yǎng)，脆弱無力，發(fā)為骨痿。祖國醫(yī)學(xué)認為是以腎陽虛為主的陰陽平衡失調(diào)，腎陽虛與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所講的“各種激素的分泌下降，骨合成降低”，陰陽互根，由于陽虛，腎陰也受損，陰損及陽，輕則乏力、骨痛，重則骨折伴合并癥，癱瘓死亡。
骨質(zhì)疏松的原因甚為復(fù)雜，是由多種因素引起。發(fā)病程度與受邪有所不同，如因風(fēng)寒、潮濕，對肌肉、肌腱、經(jīng)絡(luò)、骨質(zhì)侵害而患病，飲食不節(jié)，營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足，年老久病所致腎虛精虧，筋脈失養(yǎng)等而發(fā)病。
3中西醫(yī)結(jié)合對骨質(zhì)疏松的研究進展
中醫(yī)學(xué)認為原發(fā)性骨質(zhì)疏松的病因病機以腎虛為主，《理虛元鑒·治虛有三本》云：“脾為百骸之母，腎為性命之根，治肺治腎治脾，治虛之道畢矣”，又“虛則補之”，故對骨質(zhì)疏松癥多以調(diào)補脾腎為本，佐以養(yǎng)肝補脾之品。陰陽平衡是人體物質(zhì)與功能活動的形成。陰是物質(zhì)基礎(chǔ)， 陽是功能活動的代表， 所以缺一不可[3]。這是與西醫(yī)激素、維生素及三大營養(yǎng)代謝的理論相吻合。目前中醫(yī)學(xué)者對骨質(zhì)疏松癥的研究還是以研究單味中藥為主，例如羊藿對破骨細胞有直接抑制作用。這里還要指出的是， 中醫(yī)一直宗補腎為治療包括骨質(zhì)疏松癥在內(nèi)的各類骨病的大法， 這無疑是正確的， 但如果僅僅局限于補腎， 則至少是不全面的。人至老年， 機體功能的減退累及多方面， 除了腎氣、腎精不足之外， 實際上五臟俱衰， 其中尤以與脾的關(guān)系甚為密切。腎為先天之本， 脾為后天之本， 兩者相互滋養(yǎng)， 相互為用。腎虛陽氣衰弱， 則脾失溫煦而運化失職； 脾虛生化乏源， 則五臟之精不足， 為此對骨質(zhì)疏松患者在補腎調(diào)節(jié)陰陽的同時， 也要注意對后天脾胃的調(diào)理， 以加強對五谷精微、藥物及鈣等的吸收，從而使由腎虛引起的一系列病理變化恢復(fù)得更快。此外， 年老體弱多病、心氣不足、脈絡(luò)瘀阻、局部微循環(huán)的障礙， 都是不利于老年人骨代謝的因素， 活血化瘀也是治療老年病的常用方法。
首先，老年性骨質(zhì)疏松與內(nèi)分泌失調(diào)密切相關(guān)。長期給予雌激素的婦女可致高血壓、水腫、血栓形成、陰道出血或胃腸道反應(yīng)，男性用酮可引起肝損害。辨證使用六味地黃丸、金匱腎氣丸等補腎益精中藥，不但可防治骨質(zhì)疏松，尚能改善體質(zhì)，配合性激素制劑可減少其用量，降低不良反應(yīng)。
其次，長期使用皮質(zhì)激素引起骨質(zhì)疏松，在減停激素時由于垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)反饋性抑制，臨床上出現(xiàn)食欲銳減、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、惡心納差等脾腎陽虛癥狀，可用人參、黃芪、羊蕾、肉蓯蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾溫腎藥，復(fù)方如金匱腎氣丸、右歸丸、保元湯等，有助于恢復(fù)垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)功能，對骨質(zhì)疏松而原發(fā)病又必須用激素治療者，中藥可顯著減少激素用量和減輕副作用。
最后，在使用肝素引起的骨質(zhì)疏松而病情又需要用肝素的患者（如血栓栓塞性疾?。捎没钛鏊?，如丹參、赤芍、桃仁、紅花、雞血藤、水蛭或復(fù)元活血湯、復(fù)方丹參片、血府逐瘀渴治療，既可減少肝素用量或甚至不用，且副作用小，也無誘發(fā)出血的弊病。
采用中西藥治療患者臨床癥狀的緩解時間明顯縮短，且治療期間病人反映食欲增加，服藥后的胃腸道副作用也較小。說明中醫(yī)藥在本病治療中具有良好的協(xié)同作用。
4小結(jié)
治療骨質(zhì)疏松癥春、夏、秋季效果更理想， 夏季最好， 舒筋通絡(luò)、補腎壯骨效果更好。因此， 中西醫(yī)結(jié)合治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥， 既要考慮中藥、西藥的有機聯(lián)合應(yīng)用的問題， 也要考慮不同中醫(yī)治則有機配合， 辨證施治的問題， 只有這樣， 才能在骨質(zhì)疏松癥的治療上實現(xiàn)高水平的中西醫(yī)結(jié)合。發(fā)性骨質(zhì)疏松癥中藥開發(fā)領(lǐng)域的研究熱點，也是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥中西醫(yī)結(jié)合研究的重要內(nèi)容。一些骨松替代藥物，隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，利用中醫(yī)藥治療骨質(zhì)疏松癥，研制一批以補腎為主，著重調(diào)整機體功能，達到治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的中醫(yī)藥制劑已成為一種趨勢。我們治療骨質(zhì)疏松是在中西醫(yī)結(jié)合的基礎(chǔ)上發(fā)揮中西醫(yī)各自的優(yōu)勢，方能推遲衰老， 延緩衰老的進程， 使人健康長壽。
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第6篇：骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文
腎虛導(dǎo)致骨質(zhì)疏松引起腰椎生物力學(xué)結(jié)構(gòu)改變。骨量減少是OP的特征，骨的力學(xué)強度下降是OP本質(zhì)。腰椎椎體高度下降，且以楔形變?yōu)橹鳎f明椎體前緣壓縮程度較后緣為重。由于人體重力或受到屈曲應(yīng)力，使脊柱椎體前側(cè)遭至壓應(yīng)力，其前部受載荷隨之增加，向前彎矩增加可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的椎體前窄后寬的楔形改變。代謝性骨?。ü琴|(zhì)疏松和骨軟化）是退變性腰椎側(cè)彎、挺直的主要原因，因此腰椎前突的恢復(fù)比側(cè)彎的矯正更重要。另外椎間盤的退化，使腰椎曲度、骶骨傾斜角和前凸指數(shù)明顯減小，為了脊柱自身的穩(wěn)定，造成骨質(zhì)增生的發(fā)生，椎體內(nèi)的骨小梁變得稀疏 。
重建骨骼的生物力學(xué)平衡，單純靠補充鈣制劑、激素，或者應(yīng)用中醫(yī)中藥、針灸等療法補骨生髓，目前通過臨床觀察療效均不理想，與期望療效相差較多，所以目前針對中老年常見病、多發(fā)病的原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥沒有一個具有中醫(yī)特色的規(guī)范性療法。
中醫(yī)治療體現(xiàn)在整體觀念、標本兼治、動靜結(jié)合。對于綜合治療骨質(zhì)疏松，從腎論治、針藥結(jié)合、中西結(jié)合是目前廣泛采用的治療原則。通過臨床及實驗研究，電針、灸法對維持骨的力學(xué)性能都是有一定的作用。骨質(zhì)疏松臨床長期治療的目的是減緩骨質(zhì)量的減少，這是一個緩慢而艱難的過程，患者由于主觀的原因往往難于堅持。而短期治療目的，應(yīng)以緩解由于骨量減少造成的腰痛為最直接的目的，往往受到患者的歡迎。腰椎間盤軟骨、椎間關(guān)節(jié)、韌帶及肌肉等與腰痛發(fā)病密切相關(guān)。在腰椎構(gòu)成組織中，椎間盤軟骨和椎間關(guān)節(jié)隨著年齡增長而變性，成為腰痛最常見的病因。同時，由于疼痛限制了機體的活動，從而引起椎間關(guān)節(jié)攣縮、腰椎構(gòu)成組織萎縮及變性，形成了疼痛的惡性循環(huán)。骨質(zhì)疏松癥進展后易發(fā)生骨折，出現(xiàn)脊柱變彎、駝背后必然伴有腰背部痛，按壓棘突后可誘發(fā)疼痛。這是由于增加棘間韌帶張力和骨折部位附著的韌帶發(fā)生炎癥所致。再有因脊柱變彎、駝背后當(dāng)背部伸展時，肌肉常呈過伸狀態(tài)，可同時發(fā)生疲勞性腰痛及缺血性腰痛。這種腰痛的特征是向后彎腰或取胸膝位時，可減少背部肌肉張力和肌肉內(nèi)壓，使肌肉血流量增加，腰痛減輕或消失。對老年功能性腰痛患者施行腰背肌訓(xùn)練之后（加強腰背肌特別是背肌的訓(xùn)練）腰痛確有改善。因此對于緩解由于骨質(zhì)疏松造成的腰痛，除了必要的藥物療法以外，還應(yīng)實施增強腰背肌的運動療法。
基于上述因素的影響，針對由于原發(fā)性骨質(zhì)疏松造成椎體內(nèi)部微骨折及骨質(zhì)量減少，在外部表現(xiàn)為腰痛和腰椎生物力學(xué)結(jié)構(gòu)的改變，筆者認為應(yīng)發(fā)揮傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)的特色及優(yōu)勢，以針灸補腎為本，結(jié)合推拿按摩調(diào)整腰椎力學(xué)結(jié)構(gòu)，加強腰背肌的力量，緩解腰痛為標，內(nèi)外兼治，動靜結(jié)合，遠針近推來達到對骨質(zhì)疏松的整體治療。針灸補腎多采用背腧穴和原穴，如五臟俞、太溪等穴，經(jīng)臨床觀察取得了由于單純口服鈣制劑的效果。同時，人步入老年后，出現(xiàn)五臟六腑經(jīng)氣的逐漸衰退，腎精也隨之衰退，造成骨痿。應(yīng)用隔姜灸或隔附子餅灸，能夠溫經(jīng)補腎，益氣固精，疏經(jīng)止痛。
由于骨的代謝周期較長，一般而言，整個骨重建過程持續(xù)約3～4個月，且只有70%的骨基質(zhì)礦化，完全礦化還須4個月左右時間，故整個針灸療程至少需要半年以上的時間。采用針刺遠端委中穴和太溪穴，并用溫針灸上述穴位，同時在患者腰部推拿的方法，動靜結(jié)合，補腎壯腰。運用遠針近推療法動靜結(jié)合，補腎壯腰止痛，使骨質(zhì)疏松腎虛型腰痛患者疼痛緩解，運動功能改善。我們通過觀察腰椎CR影像學(xué)、血液生化學(xué)各項指標和疼痛視覺評分VAS的變化規(guī)律，評價原發(fā)性骨質(zhì)疏松的近期及遠期療效。短期以腰椎生物力學(xué)的影像學(xué)改變?yōu)閰⒄?，以臨床患者對疼痛的評價為基礎(chǔ)，判斷療效;遠期以血液生化學(xué)指標為評價標準，遠期與近期療效相統(tǒng)一，從根本上抑制骨質(zhì)量的減少及由此所產(chǎn)生的一系列病理變化。
中醫(yī)臨床由于分科的限制及其對于針灸與推拿學(xué)科認識的局限，一方面將類似于本病治療分屬于兩個科別進行治療;同時不能將針刺與推拿有機結(jié)合應(yīng)用于同一病人。本方法將針刺與推拿同時應(yīng)用于骨質(zhì)疏松腎虛型腰痛疾病，為中醫(yī)治療痛癥提供了新思路。
第7篇：骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文
骨質(zhì)疏松癥（OP， Osteoporos）是以骨量減少、骨的微觀結(jié)構(gòu)退化為特征，致使骨的脆性增加以及易發(fā)生骨折的一種全身性骨骼疾病。其發(fā)病率高、危害性大受到全球醫(yī)學(xué)界的重視，WHO將其列為三大老年病之一。中醫(yī)藥治療骨質(zhì)疏松癥的歷史源遠流長，近年來在這一領(lǐng)域的研究取得了較大進展，作者就此簡要總結(jié)并評述如下。
關(guān)鍵詞：骨質(zhì)疏松癥；中醫(yī)藥治療；研究概述
Research overview of osteoporosis treatment with traditional chinese medicine
Abstract：
Osteoporosis is a kind of systemic disease，characterized by bone mass reduction，bone micro-structure degradation，bone fragility increasing and prone to fracture. Its high incidence and great danger have caught the attention of the global medical profession. It has been classified as one of three senile diseases by WHO. TCM has a long history of treating in osteoporosis，TCM has done a series of theoretical and clinical researches related to osteoporosis，made significant progress，the author briefly summarized and reviewed.
Key words：Osteoporosis；Traditional chinese medicine；Treatment； Research overview
【中圖分類號】
R856.2 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）08-0001-02
骨質(zhì)疏松癥是一種系統(tǒng)性骨病，以骨量減少，骨的微觀結(jié)構(gòu)退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易發(fā)生骨折的一種全身性骨骼疾病。臨床表現(xiàn)為骨骼疼痛、身高縮短、駝背、骨折甚至呼吸障礙等，疼痛是骨質(zhì)疏松癥最常見和最主要的癥狀。隨著現(xiàn)代科技的飛速發(fā)展，中醫(yī)治療骨質(zhì)疏松癥日益顯示出其巨大的優(yōu)勢，臨床研究方面也有了很大的進展。現(xiàn)擇要綜述如下。
1 骨質(zhì)疏松癥病因及發(fā)病機制的研究
目前認為，OP的發(fā)生與激素調(diào)控、營養(yǎng)狀態(tài)、物理因素、免疫功能、遺傳基因等均有關(guān)聯(lián)[1]。
1.1 激素調(diào)控： 與OP發(fā)生相關(guān)的激素有性激素（雌激素、雄激素和孕激素）、甲狀旁腺激素（PTH）、降鈣素（CT）、活性維生素D（1，25 （OH2）D3）、甲狀腺素、皮質(zhì)類固醇激素和生長激素及細胞因子等，前4種激素，特別是性激素在骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生中起決定性作用，尤其對女性的影響更為顯著。雌激素水平降低可引起IL-1和IL-6、及腫瘤壞死因子等骨吸收細胞因子的增加，促進骨吸收；其增高可刺激護骨素產(chǎn)生，抑制骨吸收，并能刺激IGF-1、TGF-B等骨生長因子的產(chǎn)生，刺激骨形成[2] [3]。雌激素可提高1±羥化酶的活性，使1，25-（OH）2D3的合成增加，促進腸鈣吸收和骨形成；增加降鈣素分泌，抑制甲狀旁腺激素分泌，減少骨吸收。雌激素替代治療骨質(zhì)疏松癥已在臨床廣泛應(yīng)用并體現(xiàn)出較好的效果，也證明了雌激素與骨質(zhì)疏松癥存在密切的關(guān)系[4] [5]。雄激素可能直接與受體結(jié)合促使成骨細胞增殖和分化、影響其向破骨細胞的信號傳遞，抑制破骨細胞的聚集，或通過芳香化酶作用轉(zhuǎn)化為雌激素來發(fā)揮效應(yīng)[6]。老年人由于性腺功能減退，雌激素及雄激素生成減少，因而更易發(fā)生骨質(zhì)疏松。
1.2 營養(yǎng)因素： 與OP發(fā)生主要的營養(yǎng)因素有鈣、磷、蛋白質(zhì)及維生素。成年人體內(nèi)鈣含量約為體重的1.5%，其中95%以上存儲在骨骼內(nèi)構(gòu)成“鈣磷庫”，成為骨量的主要原料。鈣的缺乏導(dǎo)致PTH分泌和骨吸收增加，易發(fā)生骨質(zhì)疏松。磷是骨質(zhì)無機成分中僅次于鈣的第二大元素，80%的磷以羥基磷灰石的形式存在于骨骼和牙齒中，其他20%以有機磷形式存在于軟組織和體液中。磷與鈣共同參與骨代謝，低磷可促進骨吸收，降低骨礦化速度；高磷使細胞內(nèi)鈣濃度降低，促進甲狀旁腺激素分泌，骨吸收增加，引發(fā)骨質(zhì)疏松。蛋白質(zhì)是骨骼有機質(zhì)合成的重要原料，長期蛋白質(zhì)缺乏造成骨機質(zhì)蛋白合成不足，導(dǎo)致新骨生成落后，如同時有鈣缺乏，骨質(zhì)疏松則加快出現(xiàn)。維生素D的缺乏導(dǎo)致骨基質(zhì)的礦化受損，可出現(xiàn)骨質(zhì)軟化癥。維生素C是骨基質(zhì)羥脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質(zhì)的正常生長和維持骨細胞產(chǎn)生足量的堿性磷酸酶，如缺乏維生素C則可使骨基質(zhì)合成減少。
2 骨質(zhì)疏松癥的中醫(yī)病因病機
2.1 肝腎虧虛： 腎主藏精，肝主藏血，而精血互生，故有“精血同源”之說。腎屬水，肝屬木，二者母子相關(guān)，故又有“肝腎同源”、“乙癸同源”之說。朱丹溪曰：“主疏泄者，肝也；主封藏者，腎也?！倍卟⑻?，說明肝腎二臟密不可分，肝失腎之封藏則疏泄無度，腎失肝之疏泄則封藏失職。同時肝陰源于腎陰，肝用不足或過度均可影響腎藏精的功能，并進一步影響腎主骨的功能，以致骨無所充，髓無所養(yǎng)。郭氏等對2068例40～49歲者進行骨密度檢查，發(fā)現(xiàn)肝腎虛者骨密度明顯低于無肝腎虛者[7]。故而肝腎虧虛與骨質(zhì)疏松關(guān)系最為密切。
2.2 脾失健運： 脾為后天之本， 氣血生化之源，營養(yǎng)物質(zhì)的吸收主要依賴脾的運化。脾氣虛弱，氣血生化無源，則腎精乏源，骨骼松脆。對骨質(zhì)疏松的患者強調(diào)多食含鈣、維生素及蛋白質(zhì)的食品，而這些營養(yǎng)物質(zhì)的吸收全賴脾的健運。動物實驗證實，通過健脾方法可改善骨質(zhì)疏松的有關(guān)指標[8][9]，反過來亦證實骨質(zhì)疏松癥中存在脾虛的病理改變。
2.3 氣虛血瘀： 血瘀是骨質(zhì)疏松癥的病理產(chǎn)物和加重因素，血液運行依賴元氣推動，元氣為腎精所化，腎精不足，無源化氣，必致血瘀，即腎虛血必瘀；脾虛則氣的生化乏源而致氣虛，氣虛不足以推動血行，則必成血瘀[10]。
2.4 濕邪凝聚或濕熱內(nèi)蘊： 久居濕地，濕邪凝聚或濕熱內(nèi)蘊，浸肢體筋脈，氣血阻滯，筋骨失養(yǎng)，日久而致骨實。由此可見，骨痰之病因病機為本虛標實，本虛為主，并非純屬于虛，不可忽視濕邪和瘀血的一面，但是在正虛的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的，有著不可分割的關(guān)聯(lián)性。
3 中醫(yī)辨證分型的研究
歷代及近現(xiàn)代醫(yī)家多宗《黃帝內(nèi)經(jīng)》認為：“腎主骨，生髓”；“肝藏血”；“脾為后天之本?！惫时静〉牟”驹诟文I虧虛，脾虛，病標多為瘀血、濕熱、胃火、氣郁等。辨證分型也以此為圭皋。魏氏等對196例原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者進行臨床觀察，將其辨證分為腎虛型、脾虛型、肝郁型及其他型；羅氏等對102例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松并發(fā)骨折的老年婦女患者在手法復(fù)位、夾板固定及功能鍛煉的前提下，分為腎虛骨萎和腎虛血瘀論治，并配合自擬中藥取得良好療效[11]；王氏等對108女性骨質(zhì)疏松癥患者辨證分為肝腎兩虛、精血虧損和心腎不交、上實下虛及陰陽兩虛、臟腑失調(diào)三型論治[12]；王氏將本病分為肝腎不足、瘀血阻滯、陽虛寒凝、脾胃氣弱四型[13]。
4 中醫(yī)藥防治骨質(zhì)疏松癥的研究
4.1 單味藥： 隨著研究的深入，越來越多的中藥通過提取有效成分而達到治療作用，而筆者這里提到的單味藥制劑多為中藥提取物。很多傳統(tǒng)的補肝腎強筋骨中藥在防治原發(fā)性骨質(zhì)疏松中有明顯效果，如羊藿，蛇床子，杜仲，牛膝，骨碎補等。季氏等研究了羊藿總黃酮對摘除卵巢大鼠骨質(zhì)疏松的防治作用，并有提高骨鈣、骨磷趨勢[14]。韓氏等進行體外成骨細胞（OB）培養(yǎng)實驗發(fā)現(xiàn)：羊藿血清組和羊藿總黃酮血清組均能直接顯著促進OB的增殖、提高OB蛋白質(zhì)含量和堿性磷酸酶活性，降低Ca含量水平[15]。李氏等研究表明蛇床子素可劑量依賴地刺激成骨細胞的堿性磷酸酶活性，提示其可能對成骨細胞的分化也具有促進作用，從而防治原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥[16]。李氏用杜仲葉醇提取物為主原料制成顆粒，對Wistar大鼠進行了初步藥理實驗，發(fā)現(xiàn)其具有類激素作用，能增進大白鼠骨髓生成和增加其骨質(zhì)的強度，可作為抗骨質(zhì)疏松藥物進一步開發(fā)[17]。高氏研究懷牛膝能明顯增加維甲酸所致大鼠的自發(fā)活動數(shù)和骨密度，使血鈣、血磷、骨鈣、骨磷以及骨膠原蛋白含量增加，血 ALP 活性降低；提示懷牛膝水煎液能明顯阻止維甲酸所致大鼠骨礦質(zhì)的丟失，增加其骨中有機質(zhì)的含量，提高骨密度[18]。謝氏等研究報道，骨碎補總黃酮能明顯提高去卵巢人和鼠骨密度，同時具有調(diào)整血清IL-4、IL-6、TNF-a水平的作用，從而影響破骨性骨吸收[19]。同時，某些補益藥如黃芪，熟地，鹿茸等[20]，某些行氣活血藥物如丹參，葛根等[21]也被研究表明具有抗骨質(zhì)疏松作用。
4.2 中藥復(fù)方： 在傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中，方劑相對于單味藥來說，藥物之間的相互配伍更能發(fā)揮藥物的效用，現(xiàn)代學(xué)者在復(fù)方藥制劑方面也有了進一步的發(fā)展。李氏等以六味地黃為基礎(chǔ)加助陽中藥羊藿、肉蓯蓉等組成補腎方藥治療卵巢切除所誘發(fā)骨質(zhì)疏松大鼠，結(jié)果表明補腎方藥可提高骨質(zhì)疏松大鼠血清雌激素的水平，提高骨組織中雌激素受體A和B的表達，增加雌激素對骨代謝的調(diào)節(jié)作用[22]。同時，可提高骨質(zhì)疏松大鼠的骨密度，促進組織中I型膠原mRNA表達。王氏等研究發(fā)現(xiàn)補腎壯骨顆粒3個劑量組可使去卵巢大鼠的血清雌二醇和骨鈣素水平增高，尿鈣/肌酐、脫氧吡啶酚和血清甲狀旁腺素水平降低，股骨鈣、磷亦增加[23]。
4.3 針灸： 針灸以補腎健脾、溫陽通脈為治療原則，綜合運用體針、耳針、灸法，以腎論治為本，健脾生精為綱，涉及到膀朧經(jīng)、腎經(jīng)、脾經(jīng)、胃經(jīng)、膽經(jīng)、督脈等經(jīng)脈。所選穴位以腎經(jīng)、脾經(jīng)表里經(jīng)穴位應(yīng)用為多，腎俞、足三里、脾俞、三陰交、命門等使用頻率最高。刺激方式包括毫針刺法、電針、溫針、火針、皮膚針、耳壓、灸法、穴位埋線等等。以緩解疼痛為目的，取穴多以疼痛好發(fā)部位局部取穴，配合循經(jīng)取穴。如周氏等人通過針刺懸鐘穴（雙）、腎俞穴（雙）、命門穴等穴位治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松96例。
5 小結(jié)
近年來，中醫(yī)藥在治療骨質(zhì)疏松癥的臨床研究方面做了大量工作，也取得了一定的成果。但仍較缺乏前瞻性、大樣本、有對照的研究。臨床研究尚缺乏統(tǒng)一的辨證分型、診斷、治療和療效判定標準。骨質(zhì)疏松癥的中醫(yī)治療研究應(yīng)按臨床流行病學(xué)、循證醫(yī)學(xué)方法的要求，進行設(shè)計與研究，以期進行可靠的對比，選擇最佳給藥方案。在作用機制方面，由于中藥成分的多樣性以及復(fù)方配伍的復(fù)雜性，其作用機理尚不明了，但有一點可以肯定，中藥治療骨質(zhì)疏松癥的作用機制不是單一的，而是多途徑、多靶點的。應(yīng)從分子生物學(xué)利細胞生物學(xué)的角度，加強中醫(yī)藥作用機制的研究，不斷提高研究與治療水平。加強中藥復(fù)方研究，重點在于研究體內(nèi)化、標準化，使之更具說服力，用中藥治療骨質(zhì)疏松癥必將具有廣闊的前景。
參考文獻
[1] 劉忠厚主編.骨質(zhì)疏松學(xué)[M].北京：科學(xué)出版社，1998.167-195.
[2] 英煥春，曲陸榮，呂靖等.子宮肌瘤與細胞凋亡關(guān)系初探[J].中國實用婦科與產(chǎn)科雜志，1999，15（8）： 465.
第8篇：骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文
【摘要】
目的研究補腎健脾法對骨質(zhì)疏松癥大鼠骨組織形態(tài)學(xué)改變的影響。 方法取10月齡大鼠36只隨機分成3組：補腎健脾組（BSJP）、正常組、模型組。BSJP組及模型組無菌條件下摘取雙側(cè)卵巢制造骨質(zhì)疏松模型，正常組采取假手術(shù)。術(shù)后1周開始給藥，12周后處死。取大鼠股骨遠端1/3近關(guān)節(jié)部位，制作不脫鈣骨切片，進行骨組織形態(tài)學(xué)研究。結(jié)果BSJP組大鼠靜態(tài)組織學(xué)各項參數(shù)與模型組比較，有顯著差異(P
【關(guān)鍵詞】 補腎健脾； 骨質(zhì)疏松； 骨組織形態(tài)學(xué)
Abstract：ObjectiveTo study the effect of the method of Bu Shen Jian Pi on bone histoncorphometry in osteoporosis rats. MethodsThirty six rats aged 10 months were randomly pided into three groups:Bu Shen Jian Pi(BSJP) group，viod group and model group .The BSJP and model groups were performed ovariectomy on both sides，the void group rats were shamly operated. After one week the medicines were given and the rats were killed 12 weeks later.1/3 quarters of femoral near the joint were taken to investigate the histoncorphometry of bone. ResultsThe static and dynamic histoncorphometric parameters in BSJP group had significant difference as compared with model group(P
Key words：Bu Shen Jian Pi； Osteoporosis； Tectology
骨質(zhì)疏松癥（Osteoporosis，OP）是一種以骨量降低和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨脆性增加和易發(fā)生骨折的全身性疾病，分為原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥屬于原發(fā)性骨質(zhì)疏松，為高轉(zhuǎn)換型。中醫(yī)“骨痿”與現(xiàn)代意義的骨質(zhì)疏松概念基本相似。就病因病機而言，歷代醫(yī)家多從“腎主骨”“腎藏精，主骨生髓”等方面出發(fā)，認為與“腎虛”有關(guān)。但是腎為先天之本，脾為后天之本，脾主運化，充養(yǎng)腎精，即所謂：“腎之合骨也，其榮在發(fā)，其主脾也”（《素問·五臟生成篇》），若脾虛，腎失所養(yǎng)，進一步可導(dǎo)致腎虛，從而使骨髓失養(yǎng)而致骨痿，可見中醫(yī)脾腎二臟在防治骨質(zhì)疏松癥中的重要性。本實驗以摘取雙側(cè)卵巢的大鼠為模型，從骨組織形態(tài)學(xué)方面觀察補腎健脾法防治骨質(zhì)疏松癥的作用機理，為中醫(yī)藥防治骨質(zhì)疏松癥提供理論依據(jù)。
1 材料與方法
1.1 動物取36只10月齡Wistar雌性大鼠，體重（200±50）g［由貴陽醫(yī)學(xué)院實驗動物中心提供，許可證號：SCXK（黔）2002－0001］。隨機分為3組：補腎健脾（BSJP）組、正常組、模型組，每組12只。
1.2 試劑與儀器甲基丙烯酸甲酯（MMA，500 ml），北京新光化學(xué)試劑廠生產(chǎn)；鄰苯二甲酸二丁酯（500 ml），浙江杭州臨平化工廠生產(chǎn)；過氧化苯甲酰（500 g），上海中利化工廠生產(chǎn)；氫氧化鈉（500 g），廣州市化學(xué)試劑公司生產(chǎn)；無水乙醇（500 ml），成都金山化學(xué)試劑有限公司產(chǎn)品；四環(huán)素（5ml）由北京天根生物有限公司提供；甲苯胺藍（25 g），由上海化學(xué)試劑廠生產(chǎn)。電動攪拌機（99－1），金壇市富化儀器有限公司生產(chǎn)；熒光圖象分析系統(tǒng)（LEICA DM2500）德國Leica公司產(chǎn)品；重型硬質(zhì)切片機（MOD.K），西德產(chǎn)；電子天平（EL104）梅特勒－托利多儀器（上海）有限公司產(chǎn)品。
1.3 動物造模將補腎健脾（BSJP）組與模型組動物用7％水合氯醛300 mg/kg腹腔注射，麻醉生效后沿后正中線切開皮膚約1.5～2 cm，肋弓下脊柱旁開1 cm處切開肌肉，打開后腹膜即可見到位于腎臟后下方的脂肪團，將其輕柔提出，找到粉紅色的卵巢，分離其周圍脂肪，用4號絲線結(jié)扎其下方的輸卵管血管［1］。將卵巢完整取出，放入固定液固定。取出雙側(cè)卵巢后逐層縫合，以600萬 u/100 ml青霉素注射于手術(shù)處，每側(cè)1ml。正常對照組行假手術(shù)，僅取卵巢旁的部分脂肪即可關(guān)閉傷口。術(shù)后青霉素肌注6萬 u/只，1次/d，連續(xù)3 d。每組取3個卵巢標本行病理切片，常規(guī)HE染色，確保為完整卵巢組織。
1.4 動物用藥造模成功后適應(yīng)性飼養(yǎng)1周。BSJP組給予補腎健脾方（中藥由貴陽中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院提供）水煎劑，15 ml/kg，1次/d。每4周后停用1 d，重新稱量體重調(diào)整用藥量。模型組及正常對照組灌服蒸餾水，15 ml/kg，1次/d。
1.5 標本采集每組動物處死前用四環(huán)素進行標記，40 mg/(kg·d)。首次在處死前第9天給藥，第2次在處死前第3天給藥。四環(huán)素標記后將大鼠用7％的水合氯醛300 mg/Kg進行腹腔內(nèi)注射，麻醉生效后無菌條件下取出一側(cè)股骨下端近關(guān)節(jié)段，將周圍軟組織剔除干凈，立即放入40％酒精中固定，置于4℃冰箱。標本采取后將動物拉頸處死。
1.6 不脫鈣骨切片的制作［2］①固定：標本采取后立即固定于40％酒精中，保存于4℃冰箱中。固定24 h；②脫水：固定后以40％，70％，80％，95％，100％乙醇系列脫水各2次，24 h/次；③透明：于二甲苯中透明24 h；④滲透：將透明過的標本依次入MMAⅠ液、MMAⅡ液、MMAⅢ液進行滲透，48 h/次；⑤包埋：在適中的包埋器在中，將骨標本浸于新鮮配置的包埋液中，置包埋器于40℃恒溫箱中12 h，然后置于室溫下直至包埋液硬化。放于4℃冰箱內(nèi)保存；⑥切片：修整包埋標本塊用重型切片機切片。切片時用40％酒精濕潤刀面及組織切面。切制5～7 μm切片以觀察細胞結(jié)構(gòu)，15～20 μm于熒光下測量四環(huán)素標記的數(shù)據(jù)。將載玻片于50℃的貼片液中浸數(shù)分鐘，然后于50℃恒溫箱中烘干。在處理過的載玻片上滴數(shù)滴95％酒精，放上切片，用眼科鑷小心展開，覆以一張薄紙，壓緊切片，用夾子夾緊放置于37℃恒溫箱中烘干；⑦染色：切片依次入MMAⅠ液、Ⅱ液進行脫塑，各10 min；下行酒精：依次入無水酒精，95％酒精，90％酒精，80％酒精，70％酒精，每級2 min；蒸餾水浸洗數(shù)分鐘；甲苯胺藍液中染色30 min；緩沖液中沖洗2次，1 min/次。用濾紙洗干切片，入無水酒精脫水2次，1 min/次。二甲苯透明2次，1 min/次。切片涼干后用貼片液封固。染色結(jié)果：礦化骨組織呈深藍至深紫色，類骨質(zhì)呈淺藍色，礦化前緣呈深紫色，粘合線呈淺藍色，破骨細胞呈淺藍色，軟骨基質(zhì)呈異染紫色。
1.7 指標檢測
1.7.1 指標內(nèi)容①骨小梁骨樣組織體積（trabeculan osteaid volume，TOV）:表示松質(zhì)骨空間體積內(nèi)所含骨樣組織的體積百分數(shù)，是衡量骨量水平的主要指標；②骨小梁成骨細胞表面（trabecular osteoblastic surface，TOBS）:骨樣組織表面覆蓋著成骨細胞表面占骨小梁表面的百分數(shù)；③骨小梁破骨細胞吸收表面（trabecular osteoclastic resorption surface，TORS）:破骨細胞正在吸收及吸收完成破骨細胞已經(jīng)消失而成骨細胞尚未出現(xiàn)的表面占骨小梁總體積的百分數(shù)；以上3個指標表示靜態(tài)組織學(xué)改變；④骨小梁四環(huán)素雙標表面（double labeled surface，DLS）：四環(huán)素雙標熒光表面長占骨小梁表面總長的百分數(shù)；⑤骨小梁四環(huán)素單標表面（single labeled surfaces，SLS）：四環(huán)素單標熒光表面長占骨小梁表面總長的百分數(shù)；⑥礦化率（mineralization rate，MA）:四環(huán)素雙標線之間的平均距離除以兩次標記之間相隔天數(shù)［3］。以上3個參數(shù)表示動態(tài)組織形態(tài)學(xué)改變。
1.7.2 檢測方法由于標本制作有的不理想，每組選擇8個標本進行比較。將所制不脫鈣骨切片于熒光顯微鏡下觀察，運用LeicaFW4000圖象分析軟件進行圖象分析，得出各個參數(shù)的數(shù)據(jù)并進行計算。
1.8 統(tǒng)計方法各組數(shù)據(jù)均用±s表示，用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，采用t檢驗比較各組間差異性。
2 結(jié)果
2.1 各組間靜態(tài)組織學(xué)變化見表1。
表1 大鼠骨組織靜態(tài)組織形態(tài)學(xué)的變化（略）
TOV值：與﹡比較，P
2.2 各組間動態(tài)組織形態(tài)學(xué)改變比較見表2。
3 討論
絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的發(fā)生是由于機體雌激素水平下降，促黃體素和促卵泡素水平上升［1］，骨代謝發(fā)生異常改變，破骨細胞骨吸收活動加速，骨無機鹽和有機質(zhì)丟失增加，而成骨細胞骨形成功能并未因卵巢切除而受到抑制，反而代償性增強為高轉(zhuǎn)換型骨代謝，從而造成骨密度下降，骨組織形態(tài)學(xué)及超微結(jié)構(gòu)遭到破壞，導(dǎo)致骨生物力學(xué)性能下降［2］。
表2 大鼠骨組織動態(tài)組織形態(tài)學(xué)的變化（略）
SLS值：與﹡比較，P
為了更好地模擬人類的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，本實驗采取去勢大鼠為動物模型。去勢大鼠動物模型于1969年由Saville首先建立，后被反復(fù)證實，成為研究骨質(zhì)疏松的典型模型。該模型造模因素單一，周期短、模型確認重復(fù)性好。用去勢大鼠建立的骨質(zhì)疏松癥動物模型，在研究中發(fā)現(xiàn)動物下丘腦－垂體－性腺軸功能紊亂，雌激素水平下降，促黃體素和促卵泡素水平上升，與人類絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的病理表現(xiàn)相似。對于大鼠月齡，一般采取10月齡，此時動物處于中年后期，趨向于類似女子天癸竭、地道不通的年齡階段及機體狀態(tài)，在摘除性腺3個月后，模型鼠年齡已達13月，進入中老年，這既與中醫(yī)腎虛病理實質(zhì)相符，也與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的認識一致［3］。因此本實驗選用10月齡Wistar大鼠進行造模。據(jù)本實驗結(jié)果，模型組動態(tài)組織學(xué)參數(shù)與正常組比較（P
中醫(yī)藥治療骨質(zhì)疏松癥臨床上多以補腎為主要治療原則，“腎主骨”，補腎可以強壯筋骨［4］。但從中醫(yī)基礎(chǔ)理論出發(fā)，脾腎二臟關(guān)系密切，乃“先天”與“后天”的密不可分的關(guān)系。脾主運化，充養(yǎng)腎精，即所謂：“腎之合骨也，其榮在發(fā)，其主脾也”（《素問·五臟生成篇》），若脾虛，腎失所養(yǎng)，進一步可導(dǎo)致腎虛，從而使骨髓失養(yǎng)而致骨痿?！端貑枴け旧衿吩疲骸捌⒉貭I，營舍意，脾氣虛則四肢不用，五臟不安”，又《素問·太陰陽明論》說：“四肢皆稟氣于胃，而不得至經(jīng)，必因于脾乃當(dāng)?shù)梅A也”等說明了四肢的功能正常與否與脾之運化功能有密切關(guān)系。另外，“脾主身之肌肉”（《素問·痿論》），肌肉豐滿壯實乃骨骼強壯的力學(xué)保證。若脾氣虛弱，運化不力，脾精不足，則腎精乏源，而致骨痿；脾氣虛弱，中陽不振，氣血不足，津液不布，肌肉消瘦，倦怠乏力，肢體痿弱不用而致骨痿，即現(xiàn)代所謂的骨質(zhì)疏松癥［5］?？梢姟捌ⅰ痹诠琴|(zhì)疏松癥防治中的重要作用。
本實驗通過補腎與健脾并重，以黔羊藿與懷山藥為君藥，同時配以補腎、健脾、活血中藥，以補腎健脾活血為治療指導(dǎo)原則，觀察補腎健脾法對骨質(zhì)疏松癥大鼠組織形態(tài)學(xué)改變的影響。補腎可以強壯筋骨，健脾可以補養(yǎng)氣血豐養(yǎng)肌肉，活血可使氣血通暢，三者并用則使骨有所強，骨有所動，從而阻止了骨質(zhì)疏松癥的進展。本實驗補腎健脾組分別與正常組和模型組比較，在抑制破骨細胞活性，阻止骨吸收方面作用明顯，抑制了去卵巢大鼠的骨代謝高轉(zhuǎn)換狀態(tài)。通過本實驗進一步豐富了中醫(yī)藥在治療骨質(zhì)疏松癥上的理論基礎(chǔ)，為臨床用藥提供了理論依據(jù)，進一步推動中藥新藥的研發(fā)。
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第9篇：骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文
老年股骨頸骨折的發(fā)病率高，多合并骨質(zhì)疏松癥和高血壓、糖尿病、冠心病、腦血管病變等內(nèi)科疾病，治療上存在難度和風(fēng)險。手術(shù)方式的選擇及圍手術(shù)期的治療將影響療效和預(yù)后。我院自2000年2月—2007年10月對93例老年股骨頸骨折施行手術(shù)治療，并加強圍手術(shù)期及術(shù)后并發(fā)癥的防治，取得滿意療效，現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組93例中，男性36例，女性57例；年齡65～97歲，平均75.6歲。致傷原因：車禍傷27例，摔傷66例；左側(cè)41例，右側(cè)52例；陳舊骨折3例，新鮮骨折90例；就診時間4 h～1個月。其中合并高血壓76例，2型糖尿病45例，冠心病52例，心律失常12例，慢性阻塞性肺氣腫3例，腦血栓、腦出血后遺癥21例。93例均患不同程度的骨質(zhì)疏松。傷后1～7 d手術(shù)者67例，8～21 d手術(shù)者17例，超過21 d手術(shù)者9例。骨折類型按Garden分型：Ⅰ、Ⅱ型32例，Ⅲ型36例，Ⅳ型25例。按解剖部位分型：頭下型39例，經(jīng)頸型29例，基底型25例。
1.2 治療方法 患者入院后行患肢持續(xù)皮牽引，完善各項檢查，請專科醫(yī)生會診，積極治療合并的內(nèi)科疾病，血壓控制在140/100 mmHg，空腹血糖控制在8 mmol/L左右，爭取早日手術(shù)。本組32例GardenⅠ、Ⅱ型在C臂機透視下，采用經(jīng)皮空心加壓螺紋釘（2～3枚）內(nèi)固定術(shù)。對37例GardenⅢ、Ⅳ型或頭下型、陳舊性骨折采用雙極人工股骨頭半髖置換術(shù)，對24例合并有髖關(guān)節(jié)炎、髖臼破壞較重者行全髖置換術(shù)，所有手術(shù)均在硬膜外或腰麻下進行。術(shù)后給予抗炎治療7～10 d，關(guān)節(jié)置換者24 h拔除引流管。患肢外展、外旋位或穿“丁”字鞋防止脫位，術(shù)后2 d鼓勵病人進行功能鍛煉，防止肌肉萎縮、關(guān)節(jié)強直、血栓形成等并發(fā)癥。
2 結(jié)果
本組病例經(jīng)過6個月～3年的隨訪，術(shù)后生活自理，生活質(zhì)量明顯提高。根據(jù)Harris功能評定標準，從疼痛、功能、關(guān)節(jié)活動度及畸形四個方面進行評分，分為優(yōu)、良、可、差四級:得分90～100分為優(yōu)；80～89分為良；70～79分為可；70分以下為差。本組病例優(yōu)29例（31.2%），良54例（58.1％），可10例（10.7％），差0例。
3 討論
3.1 發(fā)病機制 股骨頸骨折大多發(fā)生于老年人，其主要原因是骨質(zhì)疏松，故有學(xué)者把股骨頸骨折列為骨質(zhì)疏松的并發(fā)癥，稱之為骨質(zhì)疏松性股骨頸骨折，尤以女性絕經(jīng)期后更明顯［1］。也有認為是一種病理性骨折。骨質(zhì)疏松的共同病理特點是全身或局部骨質(zhì)減少，包括有機質(zhì)和無機質(zhì)等比例減少。在早期表現(xiàn)為松質(zhì)骨骨小梁變細、斷裂、消失，骨小梁數(shù)量減少，剩余骨小梁負荷加大，發(fā)生顯微骨折，骨結(jié)構(gòu)遭到破壞。若進一步發(fā)展，骨皮質(zhì)內(nèi)表面1/3逐漸轉(zhuǎn)換成類似松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)，皮質(zhì)骨變薄造成骨強度明顯下降，骨強度主要包括2個方面：①骨量：指骨的數(shù)量或容積，其單位是骨密度（BMD）②骨質(zhì)量：指骨品質(zhì)，包括骨微結(jié)構(gòu)、骨轉(zhuǎn)換率、骨基質(zhì)的礦化，骨膠原蛋白等［2］。由于骨質(zhì)疏松患者股骨頭頸交界處的骨強度明顯下降，從而在輕度外傷作用下，易導(dǎo)致股骨頸骨折。從生物力學(xué)角度考慮，骨質(zhì)疏松的本質(zhì)特征是骨生物力學(xué)性能下降。從而導(dǎo)致骨折的危險性增加。骨生物力學(xué)性能取決于材料的質(zhì)量、數(shù)量、幾何分布、微結(jié)構(gòu)的完整程度。股骨上端的力學(xué)結(jié)構(gòu)是典型的力學(xué)體系，股骨頭頸部有2種不同排列的骨小梁系統(tǒng)，一種為內(nèi)側(cè)的壓力骨小梁系統(tǒng)；另一種為外側(cè)的張力骨小梁系統(tǒng)，這兩種骨小梁系統(tǒng)在股骨頸交叉的中心區(qū)形成一個三角形脆弱區(qū)域即Ward三角區(qū)，其應(yīng)力分布合理，受力性能好，骨小梁的排列能最大限度的抵抗彎曲應(yīng)力，從而可以承受較大的應(yīng)力和變形。骨質(zhì)疏松患者股骨經(jīng)逐漸發(fā)生退行性變、骨小梁稀疏、張力骨小梁及壓力骨小梁減少尤其明顯；同時Ward三角區(qū)在老年人常常僅有脂肪填充，使此區(qū)更加脆弱，另外老年人髖部肌群退變反應(yīng)遲鈍，不能有效地抵消髖部有害應(yīng)力［3］，從而易發(fā)生股骨頸骨折。
3.2 術(shù)前準備 術(shù)前健康狀況評估的好壞對預(yù)后至關(guān)重要，很多患者合并多種內(nèi)科疾病，如果沒有一個系統(tǒng)的評估及治療，將會提高手術(shù)的風(fēng)險。對病人進行術(shù)前評估的目的要明確：①病人的病理狀況是否可以治療；②無法逆轉(zhuǎn)的病理狀態(tài)是否會影響手術(shù)效果；③病人是否有其它未了解的疾病，是否允許對其進行治療。應(yīng)做詳細的全身檢查及必要的輔助檢查，對合并有內(nèi)科疾病患者，請相關(guān)科室醫(yī)師會診并協(xié)助治療后，對患者的健康狀態(tài)及機體耐受手術(shù)的能力做出客觀的評估，有助于術(shù)式的選擇，幫助醫(yī)生預(yù)測術(shù)中及術(shù)后可能發(fā)生的特殊情況，并做好準備。合并疾病的治療包括：①對心血管系統(tǒng)疾病患者加強心肌營養(yǎng)，提高心肌供血，糾正心律失常，改善心功能，血壓控制在140/100 mmHg以下；②對肺部疾病患者，行肺功能檢查，術(shù)前2 d預(yù)防性應(yīng)用抗生素；③對糖尿病患者，根據(jù)患者進行情況，給予降糖治療，每天監(jiān)測指尖空腹、餐后血糖，使空腹血糖控制在13.3～4.5 mmol/L之間，不宜太低；本組有3例病例，因進食不足，而胰島素治療未減量，使血糖降至2.5 mmol/L以下，而出現(xiàn)低血糖休克；④檢查基礎(chǔ)生化、肝功、腎功、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，及時補充蛋白質(zhì)，保護肝腎功能；⑤應(yīng)用胃黏膜保護劑及抑酸藥物，防止應(yīng)激性潰瘍胃出血。本組有5例出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍胃出血，1例轉(zhuǎn)消化內(nèi)科死亡。⑥常規(guī)應(yīng)用雙磷酸鹽、鈣劑、密鈣息等抗骨質(zhì)疏松治療。
3.3 手術(shù)方法的選擇 老年股骨頸骨折患者長期臥床，生活不能自理，易致褥瘡、肺炎及心腦血管意外等嚴重并發(fā)癥，內(nèi)臟器官的生理儲備能力及代償功能很快降低，死亡率較高。由此可見，老年股骨頸骨折治療的主要目的是減少并發(fā)癥，降低死亡率，提高生活水平和生活質(zhì)量。而此類骨折并發(fā)的的不愈合率和股骨頭缺血壞死率仍是目前治療的棘手問題。有文獻報道老年股骨頸骨折不愈合和股骨頭缺血性壞死發(fā)生率分別為15%和20%～30%［4］。所以選擇一種良好的手術(shù)方式，不僅能減少并發(fā)癥、降低死亡率，而且還能提高病人的生活質(zhì)量。
通過對本組病例的研究，我們認為對GardenⅠ、Ⅱ型患者應(yīng)用AO空心加壓螺紋釘內(nèi)固定治療，此術(shù)式的優(yōu)點是手術(shù)時間短，術(shù)中無需輸血，術(shù)后療效穩(wěn)定，病人可早期下床進行功能鍛煉，具有手術(shù)創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，功能恢復(fù)快等優(yōu)點。尤其適合全身狀況差，又不愿意行關(guān)節(jié)置換的老年股骨頸骨折患者，是治療老年股骨頸骨折的首選方案。本組病例32例中，2例（6.1％）2年后出現(xiàn)股骨頭壞死，二次行人工股骨頭置換術(shù)。
而對GardenⅢ、Ⅳ型或頭下型、陳舊性骨折我們建議行人工關(guān)節(jié)置換術(shù)，是選擇半髖置換還是全髖置換仍存在爭議。2006年美國髖膝學(xué)會對381位委員進行有關(guān)老年移位性股骨頸骨折治療的調(diào)查后發(fā)現(xiàn)，支持半髖關(guān)節(jié)置換者最多（85％），其次為全髖置換（13％）和內(nèi)固定治療（2％），理由主要是：①骨折前關(guān)節(jié)疼痛，骨質(zhì)疏松及粉碎性骨折患者宜選擇關(guān)節(jié)置換，而不宜用內(nèi)固定；②若要減少術(shù)后脫位并于早期活動，則應(yīng)放棄全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)［5］，半髖置換術(shù)常用于老年股骨頸移位性骨折后初次置換，也用于內(nèi)固定后骨不連和股骨頭壞死的補救治療。相比之下，初次置換患者術(shù)后早期治療鍛煉及術(shù)后并發(fā)癥均較補救性置換者為好［6］。半髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的手術(shù)時間和住院時間均較全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)、內(nèi)固定治療短，患者功能恢復(fù)快，可減少臥床時間和降低院內(nèi)感染的概率。本組病例43例采用雙極股骨頭假體行半髖置換，無一例出現(xiàn)脫位、頭下沉及術(shù)后關(guān)節(jié)疼痛。
雙極人工股骨頭置換術(shù)在單極人工股骨頭基礎(chǔ)上增加了一個摩擦骨面，在患髖活動量較小時，主要是內(nèi)襯關(guān)節(jié)活動，而活動量大時主要是外關(guān)節(jié)活動（頭臼關(guān)節(jié)）。這種特殊構(gòu)造有利于減少髖臼關(guān)節(jié)面磨損，使術(shù)后疼痛、假體松動及下沉率減少。而對較嚴重的骨關(guān)節(jié)炎，髖臼破壞較重的患者，我們建議行全髖置換術(shù)，該術(shù)式可以減少術(shù)后關(guān)節(jié)疼痛，提高生活質(zhì)量。本組18例患者采用全髖置換。經(jīng)隨診4例出現(xiàn)脫位，1例因髖臼安放不當(dāng)而出現(xiàn)髖臼移位，致股骨頭半脫位。通過對本組病例的研究，我們認為對老年股骨頸骨折患者，雙極人工股骨頭手術(shù)操作的器械專門化，金屬聚乙烯金屬的低磨損界面設(shè)計，及假體彈性材料的彈性模量擬人化等，這些設(shè)計使人工關(guān)節(jié)使用更長，并發(fā)癥更少［7］。它既有全髖置換術(shù)的優(yōu)點，如脫位少、磨損少，也有單極股骨頭的優(yōu)點，如手術(shù)時間短、創(chuàng)傷小、風(fēng)險小等，是治療老年股骨頸骨折有效方法。
3.4 術(shù)后并發(fā)癥的防治 ①切口感染:糖尿病患者手術(shù)切口愈合較困難，應(yīng)注意控制血糖，術(shù)前注意全身感染灶的存在并徹底治療，術(shù)中嚴格無菌操作，徹底止血，術(shù)中切口反復(fù)沖洗并充分引流。②肺部感染：肺部感染是老年患者術(shù)后常規(guī)并發(fā)癥之一，也是重要的致死原因，預(yù)防的重點在于手術(shù)前后，鼓勵病人做深呼吸，主動咳嗽排痰，增加肺活量，定期翻身拍背。③泌尿系感染：因病人不習(xí)慣床上排尿及術(shù)后麻醉的作用，術(shù)后易致尿潴留，而尿管的長時間留置也是引起尿路感染的主要原因。因此防治和盡早處理尿潴留是預(yù)防泌尿系感染的關(guān)鍵。④下肢深靜脈栓塞：術(shù)后出現(xiàn)下肢深靜脈栓塞是較嚴重的并發(fā)癥。術(shù)后抬高患肢，應(yīng)用下肢靜脈泵是預(yù)防深靜脈栓塞的有效方法之一。⑤常規(guī)使用控制骨吸收的藥物，如雙磷酸鹽、密鈣息等，尤為重要的是服用活性維生素D，補充鈣劑等，積極治療骨質(zhì)疏松，改善骨結(jié)構(gòu)，提高骨質(zhì)量，防止假體松動、下沉或骨折?？傊?，及早下地活動，早期離床是預(yù)防各種并發(fā)癥的積極有效的方法。
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