骨質疏松的主要原因精選(九篇)

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第1篇：骨質疏松的主要原因范文

1骨質疏松的危險因素

1.1一般因素(1)年齡。年齡是骨質疏松的一個重要危險因素，增齡引起骨質丟失可能與下列因素有關[1]:①增齡引起的性激素分泌減少;②老年期鈣調節激素分泌障礙引起的骨代謝紊亂;③牙齒脫落和消化吸收功能低下引起的營養缺乏;④戶外運動的減少。(2)性別。由于生理因素的影響，女性的骨峰值明顯低于男性，同時隨增齡出現的骨質丟失速度及骨質疏松癥的易感性均明顯高于男性。因此，同種族、同年齡女性骨質疏松發生率明顯高于男性。(3)遺傳與種族。黑種人對骨質疏松癥的易感性明顯低于白種人和黃種人，而我國多民族骨密度調查也證實了不同民族間確實存在骨密度的差異。骨質疏松發病率有明顯的種族差異，提示遺傳因素在骨質疏松發病中起著相當重要的作用。近年來的研究證實了骨質疏松是一種多基因調控的、強遺傳性的疾病[2]。(4)體質量與體重指數。體質量對骨密度的影響與骨組織所承受的機械負荷有關。高體質量或體重指數使骨組織所承受的機械負荷相應增高，從而減少了骨吸收并刺激骨形成，有利于提高骨強度和骨礦化量，可以延緩骨質疏松的發生及降低骨質疏松的程度。高體質量或體重指數對骨密度的保護作用還與脂肪組織能衍生雌激素、使性激素結合球蛋白降低從而提高游離性激素水平有關[3]。

1.2營養因素與生活方式(1)鈣攝入不足。足夠的鈣攝入有助于獲得最佳骨峰值，維持成年期的骨量，減緩生命后期的骨鈣丟失。當鈣攝入不足時，機體為了維持血鈣的水平，將骨中的鈣釋放入血，導致骨中鈣量逐漸減少，容易引起骨質疏松。中國營養學會推薦成人鈣供給量不低于800mg/d，孕婦鈣攝入量1000mg/d，妊娠末期及哺乳期1200mg/d[4]。我國居民膳食鈣的攝入量與推薦量存在較大差距，補鈣將成為影響這些人群骨質狀態的重要因素。(2)蛋白質攝入。蛋白質是骨的重要結構成分，長期缺乏蛋白質營養將引起骨折危險增高，而攝入過多則會促進尿鈣排泄，加速骨質的丟失，尤其以動物蛋白更明顯。(3)低維生素攝入。維生素D(VitD)作為機體必需營養成分在維持鈣磷代謝平衡中起重要的作用。VitD缺乏可導致鈣吸收減少，從而一方面使骨礦化受阻，骨密度減低，出現亞臨床骨軟化;另一方面，通過誘發甲狀旁腺功能亢進，加速骨轉換和骨丟失，促進骨質疏松的發生。維生素K(VitK)是骨鈣素(BGP)中谷氨酸羧化的重要輔酶。BGP是骨內非膠原蛋白，起著促進骨礦化的作用。低VitK攝入導致了谷氨酸蛋白羧化不全，引起骨組織代謝紊亂，增加了骨質疏松的危險。(4)吸煙與飲酒。吸煙危害骨健康的機制可能與煙草中的煙堿能增加骨吸收、抑制骨形成有關。若每天吸20支煙，25～30年后骨量就會下降8%～10%[5]。酒精引起骨質疏松的原因是多方面的，主要與抑制成骨細胞功能、影響性激素分泌、干擾VitD代謝及甲狀旁腺激素分泌等有關。適量的飲酒可減少骨量的丟失，而過量飲酒則會增加骨量的丟失。在各類酒中，啤酒和蒸餾酒致骨質疏松的作用最明顯，葡萄酒作用不明顯[5]。(5)咖啡、茶與碳酸飲料。咖啡對骨量的影響與鈣攝取量呈依賴關系。每日鈣攝取量800mg以下，而咖啡攝取量450mg以上(相當于150mL杯子3杯)者骨量減少速度快，如鈣攝取充分，則不受咖啡影響[6]。因此，易有鈣代謝負平衡及鈣攝取量少的人，過度飲咖啡為危險因素。大量喝茶或喝濃茶，會使尿鈣排泄增加，還可引起消化道中的鈣、蛋白質和其它營養成分難以吸收，如長期飲用則會影響骨代謝。過多飲用碳酸飲料會增加骨質疏松的危險，可能與碳酸飲料中添加了含磷的食品添加劑有關。高磷攝入可導致中等程度的繼發性甲狀旁腺功能亢進，鈣調節激素的持續性紊亂，可能影響最佳骨峰值的獲得或加速骨質的丟失。(6)高鹽飲食。Jones等報道了高鹽飲食是骨質疏松的高危膳食因素[7]。高鹽飲食可促進尿鈣的排泄，導致骨質丟失。每天食鹽超過1500mg以及口味較重的人應適當補充鈣質。(7)運動。運動是預防骨質疏松的一個重要手段，適量的運動在有效提高骨峰值的同時還可減少隨年齡增長而引起的骨質丟失。缺乏運動會使骨骼和成骨細胞受到的機械刺激減弱，造成肌肉萎縮、骨質吸收增加、骨形成減少。而過量運動(即運動強度超過了運動對骨的最大有效刺激)所造成的骨組織所受應力過度，不僅使骨量不再增加，反而會阻礙骨的生長。

1.3女性相關的危險因素(1)首次妊娠年齡。25歲后的成女骨密度已達峰值，妊娠對骨量的影響并不明顯。但對于尚未達峰值骨量的婦女而言，由于妊娠期母嬰同時生長發育，母體的骨密度將會受到影響。研究顯示:20歲前妊娠的婦女，在圍絕經期脛骨骨密度明顯低于成熟期妊娠的婦女，相當于絕經5年以上的骨丟失量[8]。(2)孕、產次。妊娠期婦女體內甲狀旁腺激素、堿性磷酸酶升高、降鈣素水平降低導致骨吸收增加，由于此時雌激素、孕激素、胎盆催乳素水平也同時升高，增加了鈣吸收及骨鹽的形成和沉積，短期內不會造成明顯的骨質丟失。但妊娠晚期，母體和胎兒都需要大量的鈣，如果母親攝入不足，則會動員母體的鈣以供胎兒所需。因此孕、產次越多，母體骨量丟失越多，骨密度下降的可能性也越大。(3)哺乳。哺乳對骨密度的影響除了母乳中失鈣外，還與哺乳期催乳素水平較高，雌激素水平較低，也可能引起骨質丟失有關。國外研究報道女性泌乳>6月，可導致股骨頸骨密度平均降低4.8%[9]。(4)雌激素水平。雌激素水平的降低是引起女性骨質疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲狀旁腺素(PTH)對骨組織的作用，雌激素減少，則PTH對骨組織的作用增強，骨吸收增加，導致骨質疏松危險性增高。絕經是引起雌激素水平降低的主要原因。骨密度隨絕經年限延長而不斷下降。絕經5年以上的婦女骨密度每年大約減少1%～2%，約為同齡男性的2倍。雌激素替代治療6年以上者比不治療者骨密度大約高l0%，髖和其它骨折的發生率減少50%[10]。雌激素水平還與行經年限、絕經年齡等有關。行經年限短、絕經年齡早提示卵巢功能維持年限較短，雌激素水平較早衰減，從而引起骨質丟失加速的時間提前。

1.4疾病及藥物因素某些疾病如胃切除、(男女)性腺功能減退、腎上腺皮質功能亢進、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、肝病和鈣代謝紊亂、骨軟化癥、某些腫瘤和腎病也會促進骨丟失或干擾骨代謝，從而導致骨質疏松的危險增加。長期使用某些使骨吸收增加，骨生成減少的藥物，可使骨中有機物和無機物比例減少，從而誘發骨質疏松，如糖皮質激素、肝素、化療藥物、甲狀腺素、抗癲和含鋁酸性藥物等[11]。

2骨質疏松危險因素評估的研究

骨質疏松危險因素評估的研究主要用來評估研究對象骨密度減少(比成年人的平均值低2.0個標準差以上)的可能性，少數用于評估骨折的危險性。評估內容主要涉及骨質疏松的危險因素，大多包含以下幾個項目如:年齡、性別、體質量、雌激素使用情況、微創傷性骨折史等。簡易骨質疏松危險因素評估(SCORE)問卷是最早研究用于預測低骨密度的工具之一，可用于篩查需接受骨質疏松預防性治療的人群，尤其適用于年齡在50～59歲的婦女[12]。

SCORE已廣泛應用于歐美國家絕經后或圍絕經期婦女低骨密度的篩查研究。它包括6個條目，篩查骨密度減少的靈敏度為89%，特異度為50%。骨質疏松危險因素評估工具(ORAI)包含3個條目[13]，其篩選骨量減少的靈敏度為93.3%，特異度為46.4%;篩選骨質疏松的靈敏度為94.4%。ORAI不適用于識別繼發性骨質疏松的危險性。骨質疏松自評工具(OST)是眾多評估工具中最簡易的且同時適用于評估男性骨質疏松的危險性[14]。發展適用于亞洲人的骨質疏松自評工具(OSTA)[15]已廣泛應用于日本、韓國、香港等亞洲國家地區，用以幫助識別骨密度減少的高危人群。骨質疏松危險因素指南(OSIRIS)包括4個條目，兩個分界值。使用OSIRIS識別需接受骨密度測量的危險人群比起無選擇地大規模篩查可降低約55%的費用。SOF-SURF指南包括4個條目，主要用于預測骨質疏松(骨密度比成年人的平均值低2.5個標準差以上)的危險度[17]。上述評估工具大都比較簡單易行且具有相似的靈敏度及特異度來識別低骨密度的高危人群，普遍靈敏度較高，特異度較低。有些學者認為其有效性較低[18-20]，最終仍需要測量骨密度。但多數學者經研究表明，上述工具可以有效的識別大部分骨質疏松的高危人群，從而減少不必要的骨密度測量。應用兩個分界值將研究對象分為“高危、中危、低危”三類人群比分為“高、低”兩類具有更大的適應性，可信度也更高。對于低危人群骨密度測量可以暫緩進行;對于中危人群，建議接受骨密度測量以明確是否骨量減少;對于高危人群接受骨密度測量來證實是否患有骨質疏松還有爭議[12-15]。

3骨質疏松危險因素評估的臨床意義和應用

骨質疏松危險因素評估不是用來診斷骨質疏松或低骨密度的，而是用來識別可能具有低骨密度的人群，可作為識別骨質疏松高危人群的一種有效途徑，尤其對于發展中國家，它的應用具有更重要的意義。危險因素評估雖然不能識別所有患有骨質疏松的個體，但卻有助于提高骨密度檢測的效率，尤其是那些無臨床征兆者，還可以提高人群尤其是高危人群對骨質疏松的防范意識，從另一個方面達到健康教育的效果，促進骨質疏松的二級預防。這些工具使用方便，患者可以在家中進行自評，有利于維持和促進社區人群的骨健康，達到健康促進的作用。

目前多數研究都未考慮到改變被調查者對危險因素的認知態度或對尋求進一步醫療幫助等心理因素的影響;且多數研究都只以絕經后或圍絕經期的婦女為研究對象，對于應測量骨密度的年齡都只有下限。今后研究可適當考慮將心理因素做為一個獨立的變量;進一步研究年齡的上限，可直接采取干預措施而無須測量骨密度，將有助于進一步節約骨密度測量的費用。男性骨質疏松危險因素評估也是今后研究的一個方向。骨質疏松危險因素評估在臨床實踐中的應用還有待于進一步研究。從衛生經濟學的角度來看，進一步的研究還應包括成本-效益分析。

【參考文獻】

[1]高瓊.絕經后骨折患者的骨密度、骨代謝及危險因素分析[J].現代康復，2000，4(10):1464.

[2]李文華，朱潤生.遺傳基因與骨質疏松癥的研究進展[J].山西醫科大學學報，2003，34(4):363-366.

[3]AlbalaC，YanezM，DevotoE，etal.Obesityasaprotectivefac-torforpostmenopausalosteoporosis[J].IntJObesRelatMetabDisord，1996，20(11):1027-1032.

[4]傅葵.鈣營養與骨質疏松癥[J].中國藥物與臨床，2003，3(6):522-523.

[5]汪德華，龔敏.影響老年性骨質疏松癥發生的多因素探討[J].中國臨床康復，2003，7(30):4150.

[6]杜軍，張

利.骨質疏松癥流行病學危險因素與對策[J].中國社區醫學，2001，7(2):42-43.

[7]JonesG，BeardT，ParameswaranV，eta1.Apopulation-basedstudyoftherelationshipbetweensaltintake，boneresorptionandbonemass[J].EurJClinNutr，1997，51(8):561-565.

[8]SowersMR，BoehnkeM，JannauschML，etal.Familialityandpartitioningthevariabilityoffemoralbonemineraldensityinwomenofchild-bearingage[J].CalcifTissueInt，1992，50(2):110-114.

[9]LauEM，KwokT，WooJ，etal.Bonemineraldensityinchi-neseelderlyfemalevegetarians，lacto-vegetariansandomnivores[J].EurJClinNutr，1998，52(1):60-64.

[10]PhilipD，RossPD.骨質疏松發生率、結局和危險因素[J].美國醫學會雜志中文版，1997，16(2):80-88.

[11]黃傳兵.骨質疏松癥的危險因素及防治[J].中國初級衛生保健，2003，17(3):76.

[12]LydickE，CookK，TurpinJ，etal.Developmentandvalidationofasimplequestionnairetofacilitateidentificationofwomenlikelytohavelowbonedensity[J].AmJManagCare，1998，4(1):37-48.

[13]CadaretteSM，JaglalSB，KreigerN，etal.Developmentandvalidationoftheosteoporosisriskassessmentinstrumenttofacili-tateselectionofwomenforbonedensitometry[J].CMAJ，2000，162(9):1289-1294.

[14]AdlerRA，TranMT，PetkovVI.Performanceoftheosteoporo-sisself-assessmentscreeningtoolforosteoporosisinAmericanmen[J].MayoClinProc，2003，78(6):723-727.

[15]KohLK，SedrineWB，TorralbaTP，etal.AsimpletooltoidentifyAsianwomenatincreasedriskofosteoporosis[J].Osteo-porosInt，2001，12(8):699-705.

[16]SedrineWB，ChevallierT，ZegelsB，etal.Developmentandas-sessmentoftheosteoporosisindexofrisk(OSIRIS)tofacilitateselectionofwomenforbonedensitometry[J].GynecolEndocrinol，2002，16(3):245-250.

[17]BlackDM，PalermoL，PearsonJ，etal.SOFSURF:asimple，usefulriskfactorsystemcanidentifythelargemajorityofwomenwithosteoporosis[J].Bone，1998，23(5):605.

[18]RibotC，PouillesJM，BonneauM，etal.Assessmentoftheriskofpost-menopausalosteoporosisusingclinicalfactors[J].ClinEndocrinol，1992，36(3):225-228.

第2篇：骨質疏松的主要原因范文

鈣磷及維生素D代謝紊亂引發骨質疏松

糖尿病對鈣磷代謝的影響已被科學家們證實。現在，科學家們還觀察到糖尿病性骨質疏松與骨基質及骨礦物質代謝紊亂有關。其主要原因是：1，高血糖時滲透性利尿作用及糖尿病并發腎小管吸收功能障礙。使大量鈣、磷、鎂離子排出體外而出現低鈣、低鎂血癥，使骨吸收增加，骨量減少；2，胰島素不足或胰島素敏感下降及并發糖尿病腎病，可影響維生素D代謝，使鈣吸收減少，進而影響骨代謝。

胰島素缺乏造成骨質疏松

胰島素缺乏是糖尿病性骨質疏松的重要原因：1，當胰島素不足時，大量蛋白質和氨基酸被消耗，致使骨基質減少。2，胰島素缺乏時，可通過骨鈣素、胰島素樣生長因子等使成骨細胞數量減少，活性降低，引起骨質疏松。3，當胰島素缺乏時，環磷酸腺苷生成增多，影響骨的吸收，骨量丟失。

高血糖造成骨質疏松

短時高血糖可以調控成骨細胞的基因表達，刺激成骨細胞的增生。而長期高血糖可使骨膠原纖維發生糖基化，形成糖基化終末產物(AGE)。糖基化骨膠原纖維一方面可引起成骨作用明顯降低，另一方面還可加速成骨的吸收，最終引起骨質疏松癥。

骨質疏松的典型癥狀與常見并發癥

典型癥狀：老人縮個、駝背

隨著年齡增大，骨質疏松加重，脊椎前傾，背曲加重，形成駝背，而駝背嚴重時，膝關節也會顯著。老年骨質疏松時椎體壓縮，身高可平均縮短3～6厘米。另外，駝背還可能影響老年人的呼吸功能，因為駝背造成的胸廓畸形。肺活量減少，患者往往會出現胸悶、氣短和呼吸困難等癥狀，由此導致肺氣腫的發病率也很高。

第3篇：骨質疏松的主要原因范文

分析：光有“原料”遠遠不夠

在人體中，99％的鈣存在于骨骼和牙齒中，其余1％的鈣以游離或結合離子的狀態存在于細胞外液和血液中，以維持人體的正常生命活動。為保持血鈣水平的穩定，人體自身有一套精確、靈敏的血鈣自穩系統，也稱鈣調節系統。正常情況下，骨鈣和血鈣在鈣調節系統的作用下，保持相對穩定。當人體攝入和吸收的鈣不足時， 骨骼中的鈣會釋放出來，以維持血鈣濃度的穩定；反之，當攝入和吸收的鈣多于人體所需要的量時， 多余的鈣就會被貯存于骨骼中，避免血鈣過度升高。

骨質疏松最根本的病理變化就是骨鈣丟失導致骨量減少、骨礦密度下降，從而導致骨骼脆性增加，易于發生骨折。從上述分析中，我們可以看到，骨鈣丟失是全身性的代謝失衡，骨鈣增加自然也要靠全身系統的調節才能完成。人們喝牛奶、吃鈣片，都是希望通過增加鈣的攝入，以達到提高血鈣，進而提高骨鈣的目的。然而，要讓補充的鈣劑被機體吸收，要讓血鈣轉化為骨鈣以彌補骨鈣的丟失，光有“原料”（鈣）是遠遠不夠的，還需要鈣劑以外的藥物來發揮作用。也就是說，補鈣為我們準備了骨骼形成的原材料，但怎樣讓這些原材料成為骨骼的一部分，還需要一些藥物來幫助完成轉運、加工的過程，也需要一些輔助措施來幫助強健骨骼。這就是“補鈣和維生素D對治療骨質疏松意義不大”的原因。正確的觀點應該是，補鈣是治療骨質疏松的基礎，但并不是補了鈣，就能治好骨質疏松。

正確做法：鈣要補，藥得用，輔助措施也得上

如前所述，補鈣是預防和治療骨質疏松癥的基礎，但光有鈣是遠遠不夠的。治療前，應先排除是否存在繼發因素，即由內分泌及代謝原因（如性腺功能減退癥、甲狀旁腺功能亢進、1型糖尿病等）引起的繼發性骨質疏松癥。對這類骨質疏松，只要能控制好病因，即可逐漸好轉。對無繼發因素的原發性骨質疏松癥（絕經后骨質疏松癥和老年性骨質疏松癥）而言，可采用飲食、運動、藥物、理療等綜合治療措施。

飲食治療的關鍵是長期、合理地調節飲食，保證飲食中有足量的鈣攝入。老年人要多吃富含鈣、磷、維生素及蛋白質的食品，也可適當補充鈣片和維生素D。

運動治療可促進骨形成、提高骨密度。運動方式因人而異，可選擇適度負重、爬樓、仰臥舉腿、仰臥抱膝、屈膝舉臂等練習。

第4篇：骨質疏松的主要原因范文

骨質疏松癥（osteoporosis ）是一種全身代謝性骨病，它是一種骨形成和骨吸收不平衡的疾病，即以骨量減少和骨組織細微結構破壞為特征而引起骨脆性增大及骨折的疾病。骨質疏松是中老年人，尤其是絕經后婦女的一種多發病，60 歲以上婦女約1 / 3 將面臨該病的威脅。骨折是骨質疏松癥最常見的并發癥（多發生于髓部、撓骨遠端和脊柱等部位），且骨質疏松性骨折愈合慢、愈合質量差，是導致骨質疏松性骨折再骨折發生率高的重要原因，不僅嚴重影響老年人的身心健康和生活質量，而且還是老年人致殘、致死的主要原因之一。因此，對防治骨質疏松藥物的開發和研制已成為全球性的重要課題。

很多藥物可以預防骨質的丟失和部分恢復骨的密度。這樣藥物可以大大降低骨折的發生率。目前治療的藥物根據其機理主要有三大類，分別是：① 骨吸收抑制劑，如鈣制劑、鈣調節劑（雌激素、維生素D 、降鈣素和雙麟酸鹽類）；② 骨形成促進劑，如氟化物和甲狀旁腺激素等；③ 既能抑制骨吸收又能促進骨形成劑，如雷奈酸惚（strontiuln ranelate ）。現將目前國內外治療骨質疏松藥物，簡要介紹如下：

1 骨吸收抑制劑

1.1 鈣劑 鈣是人體最基本元素之一，是骨組織的主要成分，人體總鈣量的99 ％貯存于骨。補鈣是治療骨質疏松最常用的方法，可以說任何治療骨質疏松的方法必須同時補鈣，以提供骨礦物質，增加骨強度，許多兒童由于鈣吸收不良而致骨峰量較低，使得他們以后發生骨質疏松的概率增大,青春期女孩很可能是早期應用鈣劑防治骨質疏松的最佳對象，然而發育期鈣劑的服用僅僅加速人體到達骨峰量的速度，并不能提高其最終的骨峰量。補充鈣劑有利于各年齡段提高其附肢骨的骨量，結合運動療法效果則更好。

1.2 維生素D 及活性代謝物 老年人由于維生素D 的合成能力下降，導致腸道對鈣的吸收減少，血鈣濃度下降，進而刺激甲狀旁腺素（PTH ）水平升高。活性維生素D 在體內可增加鈣和磷的腸道吸收，并調節鈣和磷的平衡，還可調整血漿中甲狀旁腺激素水平和減少骨鈣消溶，解除骨骼、肌肉的疼痛，改善絕經、衰老和類固醇引起的骨質疏松及腸道鈣吸收不良，故尤其適用于腸鈣吸收不良、骨化三醇合成障礙及婦女絕經后骨質疏松引起的骨痛。

1.3 降鈣素 降鈣素的作用與副甲狀腺素相反，能抑制破骨細胞的生成，降低破骨細胞的活性和數目，同時能刺激成骨細胞形成，直接抑制骨吸收，減慢骨轉換，還可降低血鈣、血磷和抑制疼痛介質的釋放。因而更適合骨質疏松引起的骨痛和骨折，也可用于雌激素治療無效或有雌激素禁忌證的絕經后骨質疏松癥的治療，對一些高轉換型骨質疏松（如激素引起的骨質疏松等）也非常有效。但對制動和膽汁性肝硬化引起的骨質疏松癥無效。此外，降鈣素（肌注、靜注或靜滴）可用于治療高鈣血癥及其危象，如癌、肺或腎癌、骨髓瘤和其他惡性腫瘤骨轉移所致的大量骨溶解，甲狀旁腺功能亢進癥、缺乏活動或維生素D 中毒等。降鈣素可明顯緩解骨質疏松性骨痛，有中樞性止痛、增加活和改善鈣平衡的作用[1]。

1.4 雙麟酸鹽類 雙麟酸鹽是人工合成的一類焦磷酸類似物，對骨的輕基磷灰石結晶有特異的親和力，與焦磷酸一樣，能緊密地吸附在經磷灰石的表面，但不像焦磷酸鹽那樣在體內易被骨的焦磷酸酶所降解。雙麟酸鹽小劑量就能抑制骨吸收，其減少骨量丟失、降低骨折發生率的作用確切，并得到公認。此類藥物的共同特點是化學性質穩定、胃腸道吸收極少、在體內不代謝、在骨中貯存時間長等。阿侖麟酸鈉和利塞麟酸鈉是目前防治骨質疏松和治療變形性骨炎的重要藥物。

1.5 雌激素與選擇性雌激素受體調節劑（selective estrogen receptor modulators , SERM ) ：雌激素是骨吸收抑制劑，可直接調節骨質代謝，延緩和減少絕經后的骨丟失，緩解骨關節疼痛，降低骨折的發生率，還可改善其他更年期癥狀，提高絕經后婦女的生活質量，現已廣泛用于絕經后骨質疏松的治療。若在絕經后3 一5 年內用藥，效果最佳，75 歲以上老人用藥受益不大。但長期或大劑量應用雌激素類藥物，可刺激乳腺和子宮內膜增生，有增加患乳腺癌和子宮癌的危險，所以要使用最低有效劑量并輔以適量孕激素。常用藥物有孕馬雌酮(結合型雌激素)，長效雌激素尼爾雌醇聯合安官黃體酮、雌二醇貼劑等[2]。

2 骨形成促進劑

2.1氟化物為骨形成刺激劑，可直接作用于成骨細胞，使松質骨骨量增加，但對皮質骨沒有明顯作用，此外，氟化物對骨的作用與劑量有關，小劑量（刺激成骨細胞活性）對骨量有益，可降低松質骨骨折發生率，但大劑量（可抑制成骨細胞活性）使骨形成異常，反而可增加骨脆性，尤其可增加皮質骨骨折。故目前臨床治療骨質疏松癥已少用或不用氟化物類藥物。

2.2 甲狀旁腺激素(PTH)

PTH對骨骼有合成作用，通過與腎，骨PTH/PTH相關肽受體作用，增加成骨細胞數量，減少其程序性死亡，促進骨形成，并顯著減少松質骨的丟失及骨小梁厚度的減少，PTH可增加中軸骨、小梁骨量，但不增加皮質骨骨量。臨床常用hPTH（1-34）400 1U/d，皮下注射，可與ERT同時應用于絕經后婦女，使椎骨、臀部和總骨密度增加，減少骨折率。PTH還用于治療皮質激素誘導的OP及老年性OP [3]。

2.3 他汀類藥物

動物實驗表明他汀類藥物可明顯促進新骨形成，增加骨密度，恢復微結構，增加其強度，洛伐他汀是最有效的。人體臨床研究結果表明，改善骨骼狀況所使用的劑量與降低膽固醇所使用的劑量大致相同。一項回顧性研究顯示，老年婦女服用他汀類藥物能降低膽固醇的同時，骸骨骨密度明顯增加，且髓骨骨折的危險性降低。但目前上市的他汀類藥物被用作全身骨刺激劑是不理想的，因其主要作用于肝細胞的HMCCOn還原酶，和肝組織相比，他汀類藥物在其他組織中的分布濃度非常低，而如果要用于骨質疏松癥的治療，則需作用于骨骼。且此類藥物費用較高，僅因為預防骨折而用于無心血管危險因素的治療，多數人還難以接受。如能找到一種作用于骨骼的他汀類藥物或開發新的制劑以解決藥物在肝臟中的代謝問題，作為一種骨合成代謝藥，他汀類藥物值得進一步研究。

3 既能抑制骨吸收又能促進骨形成劑

3.1 雷奈酸惚是2004 年底經歐盟藥物評審委員會（EMEA ）批準上市的新型抗骨質疏松藥物，是目前第1 個既能抗骨吸收，又能促進骨形成的藥物。國外的多項大規模臨床對照結果顯示，本品不僅能顯著增加骨質疏松患者的骨密度，降低骨折發生率，而且能改善骨的顯微結構，增加正常動物的骨質量。本品具有很好的生物利用度和耐受性，目前尚未有嚴重不良反應的報道。

3.2 預防與教育對骨質疏松癥而言，是一個非常重要的、應引起高度重視的問題。預防應于早期開始，童年及青春期過度骨丟失預示老年時發生骨質疏松的可能性很大，對早年體力活動應予鼓勵，這樣可使骨礦密度增加。飲食方面應注意營養均衡，增加含鈣量高的食品如牛奶及奶酪，減少富含磷質食物如肉類，避免某些維生素（如維生素D、K、B6 及B12等）缺乏，避免飲酒和吸煙，多進行適當的體育活動，老年人適當曬太陽等。總之，對于骨質疏松癥，要因病施藥、預防和治療并重才能達到防治和消滅該病的最終目的。

參考文獻

[1]劉汴生，張思雄．實用臨床老年病學(M)．北京：中國醫藥科技出版社，2001：553 5．

第5篇：骨質疏松的主要原因范文

【關鍵詞】補腎活血方；老年性骨質疏松癥；臨床

【中圖分類號】R242 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0185-02

近些年來我國經濟在不斷發展的同時也面臨著嚴峻的人口問題，老齡化成為人們不能忽視的問題。隨著老年人口不斷增加，老年性骨質疏松癥發病率處于不斷上升的趨勢，骨折、疼痛、畸形等并發癥給老年患者造成身體上的嚴重影響，大大降低了老年人的生活質量，給其家庭帶來嚴重的經濟負擔，在一定程度上也給社會造成了不利影響。骨質疏松屬于慢性全身性骨代謝性疾病，在老年人及絕經期后婦女中較為常見。骨量逐漸減少是患者發病后的顯著特征，從而患者的骨微結構慢慢發生改變，骨脆性增加的可能性大大提高，同時還出現身高縮短和腰背疼痛等癥狀。骨折及其他全身骨骼疾病在患者身上極易發生，對于患者的生存質量造成了很嚴重的影響。

1資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2012年9月到2013年9月期間收治的60例老年性骨質疏松癥患者，將60例骨質疏松癥患者隨機分為觀察組和對照組兩組，每組各30例患者。其中觀察組男性為20例，女性10例，年齡在50―75之間，平均年齡（62.5±2.1）。對照組男性17例，女性13例，年齡在45―85之間，平均年齡（65±2.3）。兩組患者在年齡、性別、臨床表現等一般資料對比上均無顯著性差異（P>0.05）；具有可比性。

1.2 治療方法：給對照組患者服用骨化三醇片，每日服用2次，碳酸鈣D3片口服，每日2次，一次服用1片。觀察組在對照組基礎上給予補腎活血方進行治療， 服中藥補腎健脾活血方：羊藿、熟地黃、鹿角霜、生姜、肉蓯蓉、龜板、生黃芪、鹿銜草、雞血藤、當歸、杜仲、三七、陳皮等，水煎服，早晚2次。

1.3 療效判斷標準：治愈：指疼痛消失，骨密度檢查發現骨密度增加。有效：疼痛得到明顯的緩解，且對骨密度檢查發現骨密度沒有下降。無效：治療前后比較疼痛未消失，骨密度檢測無變化。

1.4 統計學方法：對上述兩組患者各項記錄數據進行分類和匯總處理，采取統計學軟件SPSS19.0對上述匯總數據進行分析和處理，計數資料采取率（%）表示，組間率對比采取x2檢驗；對比以P

2結果

兩組骨質疏松癥患者的臨床效果比較，觀察組患者30例，治愈患者25例，有效4例，無效1例，總有效率96.6%。對照組患者治愈15例，有效7例，無效8例，總有效率73.3%。觀察組臨床治療效果明顯優于對照組，兩組間上述兩項指標對比差異有統計學意義（P

3 討論

老年性骨質疏松癥是老年人群常見疾病之一，在最近幾年內患上老年性骨質疏松癥的人數呈上升趨勢，所以對老年性骨質疏松癥要予以重視，要將研究老年性骨質疏松癥這個課題作為重要工作來抓。老年性骨質疏松癥產生的主要原因是因為老年人身體機能和免疫力處于逐漸減弱狀態，會產生骨量下降的現象，從而導致骨質疏松癥的發病誘因更加復雜化。骨量下降的原因有很多，包括遺傳因素、不良飲食營養、生活環境以及生活方式都會導致骨量下降，同時伴隨著骨強度降低。體內缺乏激素及鈣和維生素也會產生骨吸收障礙，最終導致骨量降低。在我國傳統中醫學上認為骨質疏松癥屬于“骨痹”、“骨痿”等范疇，患者主要病機為腎精虛少、骨髓化源不足、血運無力而成血瘀、經脈不暢等。因此，中醫治療的主要原則就是以補腎壯骨和活血通絡為主，要想改善這些癥狀，就必須將腎中精氣充盈。后經現代醫學證明，骨質疏松癥的主要病理原因為腎精不足導致的骨髓、腦髓失養和淤血。骨髓、腦髓失養導致患者下丘腦-垂體- 靶腺軸調控發生異常，因信號傳導通路不暢而導致細胞因子不能順利通過。淤血使得患者骨小梁內微不能正常循環，從而影響細胞物質之間的交換，血液中鈣及營養物質不能正常進入骨骼被其吸收，最終引發骨骼失養的現象。骨質疏松的基本病機為腎虛血瘀，腎虛為本，血瘀為標。在本文臨床實驗中使用的補腎活血方在補腎的基礎上有活血化瘀的功效。方中的鹿角膠和羊藿具有溫腎壯陽、散寒止痛溫通經脈的作用，可以減輕患者的癥狀，白術和山藥有健脾益胃的作用，從人體內部開始進行調節，有利于人體健康。水蛭、莪術和三棱有活血祛瘀的功效。這些藥合用可明顯提高骨密度和骨礦含量，減少老年人骨折發生率和骨折次數

參考文獻

第6篇：骨質疏松的主要原因范文

【關鍵詞】腎虛 血瘀 絕經后骨質疏松癥

絕經后骨質疏松癥(PMOP)又稱I型骨質疏松癥，是以骨密度降低、骨量丟失、骨微結構退化、破壞為主要病理基礎的全身性骨代謝疾病，其主要原因可能是由于卵巢功能衰退、雌激素水平降低導致骨形成與骨吸收所組成的骨重構過程的失衡[1]。主要表現為身材變矮或駝背、腰背疼痛、易發生骨折等，嚴重影響中老年婦女的生存質量。如何進行防治已成為熱點。中醫文獻中無“骨質疏松癥”這一名稱，但歷代中醫文獻對骨病的記載中，“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”、“骨蝕”、“骨極”的描述與現代醫學之骨質疏松癥的病因病機及臨床癥狀極其相似，其中描述較準確的當屬“骨痿”。中醫學認為，本病的發生主要與腎虛、脾虛有關，其中腎虛是本病的主要病因。通過近年來臨床及實驗研究表明，PMOP患者大多存在血瘀現象，血瘀在骨質疏松癥發病中的作用日益受到人們重視。

1 中醫對骨質疏松病機的認識

中醫認為腎主骨生髓。如《素問·六節藏象論》所云：“腎主骨，生髓”。“腎者，主蟄，封藏之本，精之處也；其華在發，其充在骨”。腎藏精，精生髓，髓養骨；腎精足則筋骨強勁有力；腎氣虛，腎精虧則骨髓失養而痿軟脆弱無力。腎所藏的精可以化生骨髓，髓藏于骨腔之內，滋養骨骼。《醫林改錯》有云：“元氣既虛，必不能達于血管，血管無氣，必停留而瘀”，《醫林改錯》中指出“痛不移處”或“諸痹證疼痛”定有瘀血。《素問·痿論》中“骨枯髓減，發為骨痿。”的論述可以看作是骨質疏松癥的發病機理，而脈不通是重要的原因。所以骨的生長發育均依賴于腎臟精氣的滋養與推動。若腎精不足，則髓無以得生。髓在骨內，髓不足則骨無所養而致骨質脆弱無力[2]。脈不通，骨無精氣滋養亦可致骨質脆弱無力。婦女的生、長、壯、老均與腎中精氣的盛衰密切相關。“七七任脈虛，太沖脈衰，天癸竭，地道不通，故形壞而無子也”。隨著年齡的增長，加之經、孕、產、乳的消耗，腎中精氣由充盛轉而漸衰退。特別是絕經后腎氣更加衰弱，腎精虧虛，骨髓化源不足，不能營養骨骼，致骨髓空虛而發生骨質疏松癥。老年婦女低骨量的發生與成年時峰值骨量的高低及絕經期骨丟失的速度有關。生殖活動及性激素水平可以影響絕經前峰值骨量的獲得和維持，絕經早晚可影響婦女絕經期骨丟失速率。絕經期早的婦女骨密度比正常同齡婦女骨密度低。說明腎精在婦女骨量增長、峰值骨量的獲取維持以及骨量丟失的過程中起重要作用，而腎氣盛，腎精足是實現其功能的前提。

2 血瘀與骨質疏松的關系

2.1 中醫學認識

婦女以血為本，以血為用。腎藏精，精生血，血化精，精血同源。“天癸”竭，腎精不足，血少氣弱，血行遲緩；腎陽虛弱，命門火衰，寒凝血滯；腎陰虧損，虛熱煎灼，血稠難流均可致血瘀。腎虛日久必有血瘀。而血瘀使化精乏源，又可加重腎虛。本病腎虛為因，血瘀為果，二者相兼為病，成為血瘀的基本病理改變。由血瘀致骨失所養導致骨質疏松。

臨床與實驗研究資料表明，絕經后骨質疏松癥患者大多存在血瘀征象大多數病人除痛有定處外，還有舌下脈絡曲張，舌質紫暗有瘀斑等其它血瘀證的表現。臨床觀察腎虛患者甲皺微循環時，發現微血管形態有明顯改變，血管張力明顯減弱。血色偏暗，血流緩慢，流態異常，袢頂瘀血增多。絕經后婦女，元氣虛衰，無力鼓動血脈，血液運行遲緩，脈絡瘀滯不通。同時，脈道中氣血虛少，必然導致血瘀；血液瘀滯，經脈不暢，水谷精微得不到布散，不僅臟腑因濡養不足而衰弱，骨髓也因此不得充潤，骨骼失養，發為“骨痿”。眭承志[3]等對60例絕經后骨質疏松癥患者進行“血瘀”臨床表現綜合評分，并進行甲襞微循環、血液流變學等檢測，與30例健康婦女進行對照研究，發現絕經后骨質疏松癥患者的“血瘀”臨床表現綜合評分、甲襞微循環評分、血液流變學的11項指標均較健康婦女高，有顯著性差異。證明絕經后骨質疏松癥存在著血瘀的客觀性病理變化。從而可以認為血瘀是絕經后骨質疏松癥的主要病機。劉維嘉等[4]運用補腎活血湯治療33例絕經后骨質疏松癥患者，總有效率達85%。李爽等[5]研究發現補腎活血中藥能明顯提高骨質疏松大鼠的骨密度。張寧等[6]發現補腎活血中藥含藥血清及原藥能夠直接作用于體外培養的成骨細胞，促進成骨細胞增殖，增強其分泌活性。

2.2 現代醫學的認識

血瘀癥與血小板功能相關因子，與血流動力學和血液流變學有關，在基因表達上，bcl-2、HSP70、C-fos基因表達與血瘀癥密切相關[7]。近年研究發現，血瘀癥患者血小板聚集性亢進，血小板活化因子釋放，有血栓形成傾向，證明了血瘀癥與血小板功能的相關性。骨的微循環中存在無數免疫性細胞因子，如內皮素、NO等，細胞因子間具有潛在的協同效應。眭承志等[8]研究發現絕經后骨質疏松癥患者血液NO、ET水平與健康婦女比較，差異有顯著性，絕經后骨質疏松癥患者存在著血管內皮功能障礙，有明顯的“血瘀”微觀分子生物學病理改變。

絕經后婦女雌激素水平下降患者血液流變學出現高、濃、粘聚等狀態，血漿內皮素水平明顯上升[9]。內皮素是具有強烈收縮血管作用的血管活性因子，是血瘀證形成的重要病理基礎，且已被視為血瘀證嚴重程度的指標[10]。

雖然其生理、病理反應的具體機制目前并未完全明了，但已有大量研究表明，內皮素對人體內許多重要激素及細胞因子都具有一定的調節功能，如前列腺素、雌激素、睪酮、白介素-6、腫瘤壞死因子等。這些激素和細胞因子在骨質疏松癥的發生發展過程中對骨代謝的調控發揮著重要的作用。研究發現內皮素不僅與心、腦血管疾病有著密切的聯系，同時它也很可能參與了骨質疏松癥的發生發展過程，與骨質疏松癥病理機制之間可能存在著某種內在的相關聯系。

NO具有極強的舒張血管作用，廣泛存于機體的多種組織和細胞中，NO減少可能會導致循環障礙。絕經后骨質疏松癥患者血液NO水平與正常婦女比較有顯著性差異。唐明朝等[11]通過動物實驗發現NO在骨代謝過程中有著重要的作用。高濃度NO經抑制破骨細胞形成和抑制成熟的破骨細胞的吸收功能而抑制骨吸收；而低濃度NO則增加細胞素誘導的骨吸收，并且對正常的破骨細胞的功能來說可能是必不可少的。張新民等[12]研究發現成骨細胞與破骨細胞均可表達eNOS，而且正常情況下往往存在于細胞增長較活躍，細胞較密集的區域，主要存在于成骨細胞與破骨細胞內，但部分基質也可見eNOS的表達，這可能是eNOS在細胞產生后彌散而來。去卵巢大鼠骨組織中eNOS明顯減少，其中主要是破骨細胞內eNOS的顯著減少，而成骨細胞也有減少。而經雌激素治療，破骨細胞與成骨細胞內eNOS mRNA的表達顯著增強。這說明骨質疏松的發生與雌激素對骨質疏松的治療作用部分是通過調節骨組織中NO含量來實現的[13]。

活性氧是指從氧衍生出來的自由基及其產物，其化學性強，具有較強的氧化能力，包括超氧陰離子自由基、羥自由基及過氧化氫等。前二者為自由基，又稱氧自由基。很多疾病的發生發展與活性氧自由基反應有關。近年來研究發現活性 氧對成骨細胞具有細胞毒性作用。林遠方[14]等研究發現骨質疏松患者體內的活性氧水平較正常人升高，而成骨細胞活性降低。活性氧與成骨細胞密切相關，骨質疏松患者體內活性氧的增多會導致成骨細胞活性降低。并推斷活性氧可能通過影響成骨細胞活性、參與和促進了骨質疏松癥的病理過程。活性氧對成骨細胞的影響可能是由于活性氧影響DNA轉錄復制功能，使細胞分裂繁殖障礙，成骨細胞的產生減少，而嚴重的DNA損傷則最終導致成骨細胞的凋亡。此外，活性氧也可能作為一種骨組織局部調節因子，直接或間接影響著成骨細胞產生、發展的各個階段。林守清等[15]認為雌激素具有明顯的抗氧化作用，雌激素的缺乏會導致體內活性氧的生成增多，有學者觀察絕經后婦女激素替代療法前后體內活性氧的變化，發現雌激素能直接抑制活性氧的產生，雌激素治療PMOP可能是部分通過抑制活性氧而影響骨代謝的。活性氧目前已被認為是細胞內外調控破骨細胞活性分子并且是可能的破骨細胞激活介質之一。

此外，雷先陽等[16]研究發現成年女性促卵泡刺激素水平與骨丟失密切相關。研究發現，中國女性血清促卵泡刺激素水平較高者骨質疏松患病率和患病風險顯著增加。而絕經后婦女血清促卵泡刺激素水平較高，為絕經前的7.3倍。改善血液粘稠度藥物辛伐他汀可強烈刺激骨形態，發生蛋白基因表達和蛋白質分泌，并可提高成骨細胞堿性磷酸酶的活性。因此，認為辛伐他汀有刺激成骨細胞分化而影響骨代謝的作用[17]。血瘀證相關分子生物學改變不僅直接影響骨代謝導致骨質疏松癥，而且影響及微循環致血液流變的異常，使營養成分不能正常參與骨代謝導致骨質疏松。血瘀可造成骨小梁內微循環的障礙，不利于細胞進行有效的物質交換，導致血液中的鈣及營養物質不能正常的通過哈佛氏系統進入骨骼，最終致骨骼失養，脆性增加，發生骨質疏松。形成血瘀—營養障礙—瘀血的惡性循環，從而形成骨質疏松以及疾病的進一步惡化[18]。

3 小結

綜上所述，我們可以認為血瘀與絕經后骨質疏松的發病有一定的聯系，臨床采用活血通絡的方法治療該病也取得了一定的效果。但是目前缺乏血瘀與絕經后骨質疏松癥直接關系的試驗和臨床研究，活血化瘀中藥提高骨密度的機理亦不明確。所以研究血瘀與絕經后骨質疏松的直接關系對活血通絡療法治療絕經后骨質疏松癥具有非常重要的意義。

參 考 文 獻

[1]周振雷，侯加法.雌激素對骨代謝的調節作用[J]．中國臨床康復，2004，14（8）：2714—2715.

[2]黃力，李琳.原發性骨質疏松癥的中西醫治療研究進展．中國骨質疏松雜志，2005，11(1)：112—117.

[3]眭承志，周軍，劉志坤.絕經后骨質疏松癥血瘀病機的客觀初步論證[J]．中醫研究，2005，（18）1：30—33.

[4]劉維嘉，麥敏軍，劉永坤，高根平.補腎活血湯治療絕經后骨質疏松癥33例[J].安徽中醫學院學報，2009，8（28）：33—34.

[5]李爽，阿拉木斯.補腎活血中藥對骨質疏松大鼠治療作用的試驗研究[J].中華實用中西醫雜志，2008，12（21）：887—890.

[6]張寧，劉世巍，韓鳳岳，等.補腎活血中藥對體外培養成骨細胞活性的影響[J]．中國中醫藥信息雜志，2005，12(1)：40—42.

[7]馬民，張桂女，陳利國，等.血瘀證患者白細胞中c-fob、e-jun基因的表達[J]．山東中醫藥大學學報，2004，28(2)：106.

[8]眭承志，劉志坤，王彥偉．絕經后骨質疏松癥患者血清NO、ET改變及意義[J]．中醫藥通報，2004，（3）6：13-l5.

[9]劉志坤．絕經后骨質疏松癥與血瘀證相關分子生物學的關系[J].中醫正骨，2004，5（16）：57—58.

[10]王斌．血漿內皮素水平與絕經后骨質疏松癥患者骨密度的相關性[J].中國組織工程研究與臨床康復，2008，11(12): 2173—2175.

[11]唐明朝，李代強，張秀英.實驗性骨質疏松病理學觀察及血清NO和NOS測定及其意義[J].右江醫學，2005，3(33): 220—222.

[12]張新民，李代強.去卵巢大鼠骨質疏松病理學觀察及NOS熒光素原位雜交研究[J].中國現代醫學雜志，2004，12(14): 65—68.

[13]李昂，卿茂盛，薛延.骨質疏松發生的一氧化氮機制及雌激素調控作用研究.中國骨質疏松質志，2003，9（2）：19.

[14]林遠方，曹亞飛，卿茂盛，王立新.絕經后婦女活性氧與成骨細胞的關系[J].中醫正骨，2007，7（19）：9—11.

[15]林守清．雌激素對骨質疏松的防治及在骨轉換中作用[J]．中華醫學雜志，2005，85（11）：728—729.

[16]雷先陽，吳楠，胡明，李亞民.成年女性FSH水平與骨密度和骨質疏松患病率的關系[J].中南大學學報.2009，34（8）：803—806.

第7篇：骨質疏松的主要原因范文

當今社會，隨著人們生活水平的不斷提高，對食物的營養、多樣及綠色無公害化的要求已不斷地提到日程上來。然而對于人們尤其是中青年人在均衡飲食上可能重視不夠，再加上年齡段的不同，加強體育鍛煉的意識也有所淡薄，從而容易過早引發一些骨關節方面的退變如骨質增生、疏松及椎間盤突出等。那么，對于這些情況的發生該如何預防呢？

食物中微量元素的重要性

骨質疏松作為一種病態，是骨在量上的減少，即單位體積內骨組織含量減少。引起骨質疏松的原因很多，可見于內分泌疾病，如甲狀腺疾病；營養不良性疾病，如壞血病等。老年性骨質疏松較常見，其原因尚不明確。骨質疏松的臨床表現為疼痛、畸形和骨折。疼痛最多見于背部，多因椎體壓縮性骨折引起。軀干短縮、駝背，肋骨骨折較常見。股骨頸和克雷氏骨折多見于骨質疏松的老年人。我們知道科學的飲食觀念注重營養的合理搭配，維持人體機能的微量元素不可輕視。簡單介紹如下：

維生素C的缺乏 除易降低機體自身免疫力外，周身骨質還可顯示疏松。通常我們所說的骨刺就是因為人體內維生素C的缺乏而出現的骨質增生。

維生素D的缺乏 如“O”型腿或“X”型腿等佝僂病，即軟骨病，臨床表現為骨痛、壓痛、畸形及近側肌無力。另外骨畸形可以廣泛發生，如椎體雙凹變形、骨盆縮窄畸形、駝背、胸廓變形等。病理性骨折也常見。當然，過量地服用維生素D也會導致軟組織內鈣沉積，引起骨質疏松、硬化。據有關臨床資料報道，維生素A的缺乏可致嚴重的眼視網膜和角膜病變及骨質稀疏等。貧血的發生與鐵、葉酸、維生素E、維生素B6的缺乏有關等。某些五谷雜糧如老玉米里含有大量的軟磷脂、亞油酸、谷物醇、維生素E，所以不易發生高血壓和動脈硬化。兒童營養不良會導致骨質發育異常，如骨發育延遲或畸形等。營養均衡很關鍵，可見人體必需的微量元素在飲食結構中所起的重要作用，我們在日常生活當中所吃的大米、蔬菜、水果、肉類、禽蛋等食物中就含有人體所必需的各種維生素等營養物質，中老年人根據自身的情況可以多吃些排骨、大豆、魚、每天堅持喝上一杯牛奶或者豆漿以補充體內所需的鈣質等多種維生素，對于預防中老年人骨質疏松可以起到很好的作用。

各年齡段好發的骨關節病

30-40歲的年齡 主要是頸椎或腰椎的生理功能改變，且病變部大都在第5-6頸椎間、第6-7頸椎間和第4-5腰椎間、第5腰椎-第1骶椎之間。其臨床表現為腰、頸部肌肉活動受限、僵硬伴有頭痛、頭暈，四肢放射痛以及感覺異常，臨床上稱之為肌肉勞損，嚴重時可出現腰、頸椎間盤突出等。其原因可能是受工作性質方面的較多影響如從事計算機專業的人員久坐或坐姿不良等，俗稱“職業病”。由于平時缺少活動，骨骼的生長發育受到了一定的限制，導致骨關節生理功能的異常，從而引起過早的退變。長期不良的工作方式，是該病的發病率趨高的主要原因，并呈現低齡化，應引起重視。

40-50歲的年齡 主要是腰、頸椎骨質增生、疏松等改變，除上述所講到的問題外，其退變的性質也是一個正常的生理過程，隨著年齡增大、發生率逐漸增高。據統計，41歲以上無癥狀的頸椎退變，數年后有近1/3的人出現頸椎壓迫癥，有證明頸椎病是頸椎退變的基礎上發生的。當然，外傷、生理或病理因素帶來的影響不除外，例如骨質疏松可引起的腰椎壓縮性骨折或側彎，腰骶椎隱性裂可引起關節疼痛、骨骼發育畸形，慢性骨髓炎可引起病理性骨折。

第8篇：骨質疏松的主要原因范文

【關鍵詞】骨質疏松 營養干預 老年人

【Abstract】 Objective To better the nutritional interference for aged patients with osteoporosis. Methods Eighty patients aged from 50 to 80 with osteoporosis， who complained of pains on back and waist， were entered the study. Patients were randomizing pided into tow groups， the nutritional interference group and the control. In nutritional interference group， patients were trained on nutritional knowledge and thereby with a special nutritional food. Results There were significant differences between the two groups in the bone density， the pain relief， the nutritional acknowledgement and the fit behavior after treatment (P

【Key Word】 osteoporosis nutritional interference aged patient

骨質疏松癥是一種以低骨量，骨組織的微結構破壞為特征，導致骨骼脆性增加和易發生骨折的全身性疾病。是一個世界范圍的、越來越嚴重的健康問題。國際學者們預言，到2050年骨質疏松骨折的發病率以亞洲國家增長占首位，尤其多見于中國[1]。由于我國人口眾多，老年人群急劇增加，因此我們面臨嚴重的挑戰，骨質疏松的防治已成為眾所關注的公共衛生問題。本研究旨在通過從營養干預角度，探索老年骨質疏松防治的營養干預適宜模式和方法。

1、研究對象和方法

1.1 研究對象 本組病例80例，臨床診斷符合中國老年學學會骨質疏松癥診斷標準學科組建議的診斷標準。男性30例，女性50例；年齡50-80歲；所選病例均無骨折，且都是以腰背疼痛為主就診。將80例患者隨機分為實驗組和對照組各40例。經統計學檢驗，兩組在性別、年齡、病程、生活方式、骨密度高低程度等方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 研究方法 兩組患者根據具體情況判定個體治療方案，均應用鈣劑、降鈣素、維生素D、雌激素、骨肽等藥物進行治療。實驗組則在藥物治療同時給予了營養和健康行為干預。在干預期間每周（住院期間）或每月（社區）對實驗組成員進行一次相關營養學知識培訓和營養飲食行為及健康運動行為的干預，內容包括食物及飲料的選擇、膳食搭配和食物的烹飪方法、運動方式方法等。對照組不進行培訓與行為干預。干預期為半年。在進行干預前與干預后半年分別測量骨密度含量、調查疼痛癥狀緩解情況和營養學知識掌握程度及健康行為改善情況。

2、結果

2.1 兩組干預前后骨密度變化情況 以骨密度上升超過2倍標準差為顯效；1倍至2倍標準差為有效；未達到上述標準為無效。見表1

表1 干預前后骨密度變化

注：X2=4.50

P＜0.05

2.2 干預前后相關營養學知識及健康運動行為比較 實驗組在干預前后營養學知識和健康運動行為習慣有了很大的改善，比較差異有統計學意義（P＜0.01），而對照組干預前后變化差異無統計學意義。見表2

注:干預前后比較 P＜0.01

2.3 兩組患者疼痛緩解情況 顯效：疼痛癥狀消失；好轉：疼痛明顯減輕；一般：疼痛減輕；無效：疼痛未減輕。見表3

注：X2=14.98

P＜0.01

3、討論

3.1 加強鈣的營養，科學補鈣 根據2002年全國性營養調查發現我省居民人均每天鈣攝入量僅為379mg，牛奶18g[2]。中國居民膳食營養素參考攝入量（DRIs）建議我國50歲以上居民鈣的適宜攝入量（AI）為1000mg/d[1]。鈣缺乏是骨質疏松的主要原因。改善老年人骨質疏松，首先應增加鈣的攝入量。食物補鈣最安全，也容易被接受。補鈣的首選食物為乳類及乳制品。牛奶含鈣量多，250g牛奶約可供給300mg鈣，其中乳糖、氨基酸等還可促進鈣的吸收。日飲500g奶即可滿足成人鈣的需要量的3/4。酸奶含鈣較高，適于體內缺乏乳糖酶，不能耐受鮮奶者食用。其他含鈣豐富的食物有大豆及豆制品、蝦皮、芝麻醬、黑芝麻、海帶、紫菜、黑木耳等。也可采用強化食品來補鈣。在選用鈣劑時，對其安全性、不良反應、效價均應加以考慮。如果鈣劑在進餐后服，同時喝200ml液體，則吸收較好，分次服比一次服好。胃酸缺乏者宜服枸櫞酸鈣。

3.2 合理攝入適量蛋白質 蛋白質是構成骨基質的主要原料。適量的蛋白質可增加鈣質的吸收與儲存，有利于骨骼生長和延緩骨質疏松的發生。但并不意味著要采用高蛋白飲食。因為過量蛋白質可引起尿鈣排出量增多，反而對骨組織不利[1]。以每日攝入1.2-1.4g/kg蛋白質比較合適。祖國醫學食療處方“豬骨燉大豆”治療骨質疏松。動物骨中含骨鈣素對維持骨的礦化速度起著重要作用；大豆含異黃酮，有助于保持骨骼質量，補腎益骨；對防止骨質疏松進一步惡化有一定的輔助治療作用。

3.3 平衡的無機鹽、豐富的維生素飲食 磷酸鹽過多引起骨鹽丟失，老年性骨質疏松的發生與高磷攝入可能有關；應多吃富含鈣質的食物，少飲含磷多的飲料，避免增加磷的攝入，影響鈣、磷比例。鎂是一些酶系統的激活劑，參與骨鹽的形成。鋅和銅與各種骨基質合成的酶有關。骨的生長與代謝受多種維生素的影響，其中與維生素D、K、C、A的關系最為密切。維生素D能調節鈣、磷代謝，促進鈣、磷吸收和骨膠原的合成，是骨骼形成過程不可缺少的重要物質。其天然食物來源為動物肝臟、蛋黃及魚肝油。多曬太陽可獲得“免費”的維生素D。由于食物膽固醇等原因老年人進食上述食物不多，戶外活動較少，胃腸功能較差，肝、腎對維生素D的轉化功能減退，日照不足使維生素D的攝入和轉化不足，因此，在補鈣的同時，應鼓勵老年人進行力所能及的戶外活動和多曬太陽或補充相應劑量的維生素D，以利鈣的吸收。蔬菜和水果中富含鎂、鋅、銅以及維生素A、C、K等有助于骨骼健康的營養素。

3.4 合理的膳食調配和烹飪加工 盡量消除和避免干擾鈣質吸收的膳食因素。食物應新鮮、清淡、少油膩，避免太咸或過多的植物纖維；適當吃些粗糧，加工細做可減少一些粗纖維；對含鈉多的食物如醬油、食鹽、面醬、咸蛋、咸魚、咸肉、火腿、香腸、腐乳、加堿饅頭、蘇打餅干等宜少吃或限量食用。采用科學的烹飪方法，大米洗前先用溫水浸泡；面粉、玉米粉、豆粉等經過發酵烘烤，均可使植酸酶活性增加，分解植酸鹽，釋放出鈣與磷，提高其利用率；含草酸多的蔬菜可先在沸水中焯一下，濾去溶于水中的部分草酸，然后再炒或拌食；去油骨頭湯加醋，做酥魚，有利鈣在酸性環境中溶解和被吸收；炸酥小魚、鹽焗蝦、蟹可連骨帶殼吃，均可增加鈣的攝入量。一些風味食品如酒糟蛋、酒糟魚等均含較多的鈣質。

3.5 建立健康的生活方式 不良的生活方式是加重骨質疏松的主要原因。運動過少或過度不適當運動，吸煙、酗酒、長期低鈣飲食和高鹽飲食，過量咖啡，維生素D進食不足，被普遍認為是骨質疏松的危險因素[3]。如大量吸煙、飲酒、飲咖啡、濃茶、可樂和碳酸飲料，均可使尿鈣排泄增加，骨鈣溶出，導致骨量降低。應加強患者自我保健意識，建立健康的生活方式，改掉不良的嗜好和飲食習慣。運動干預宜選擇戶外有氧運動如散步、慢跑、快步走、騎車、打太極拳、門球、跳秧歌、健身操等。運動要遵循量力而行、循序漸進、持之以恒、勞逸結合、適可而止的原則。運動場地要選擇在平坦開闊、有陽光且空氣新鮮的地方。運動強度和持續時間實施個體化，以患者在運動中主觀感覺稍感費力而不感心慌、氣短、微出汗即可，一般為20-40分種，應每天堅持，還可視患者的耐受情況，適當進行負重鍛煉可維持并增加骨密度，增加肌肉力量和平衡，降低發生骨折的危險。維生素D的主要來源是光照，每天戶外活動，接受光照30min，皮膚可產生充足的維生素D。據文獻報道，每天運動25min，堅持一年，比不做運動的人全身骨鹽量增加5%[4]。

骨質疏松癥的主要臨床表現為疼痛，主要并發癥為骨折。疾病與骨折直接影響老年人生活質量。通過營養學健康教育和健康行為干預，改善居民不良生活方式和飲食習慣，增加戶外活動，加強鍛煉，控制飲酒及咖啡，低鈉飲食，多食豆制品及牛奶等都有利于改善機體鈣缺乏，有效地控制和改善老年人骨質疏松，降低骨折率，減輕家庭及社會的負擔，提高生活質量。

參 考 文 獻

[1] 顧景范，杜壽玢，查良錠，關桂梧主編.現代臨床營養學.北京:科學出版社.2003.597-610.

[2]林敏，李光春，劉加吾，金東暉，劉慧琳.湖南省常住居民營養與健康狀況現狀分析.實用預防醫學，2004，11(6).1112-1115.

第9篇：骨質疏松的主要原因范文

【關鍵詞】運動康復；老年人；骨質疏松癥；療效分析

doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.204文章編號：1004-7484（2013-10-5735-02

骨質疏松癥是一種與年齡相關的緩慢性骨丟失，是老年人最為常見的代謝性骨病[1]。其病理特征是全身骨量顯著減少，骨組織纖維的結構有所改變，骨脆性升高，骨折的危險性增高。老年相關腸道對鈣吸收能力降低與骨丟失及老年性骨質疏松密切相關，而且老年人普遍缺乏運動也是促使骨質疏松發生的主要原因。本組研究針對我院2012年6月――2013年6月期間接收治療的96例骨質疏松癥老年患者分別采取不同方法進行治療，觀察分析其不同治療效果具體總結報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2012年6月――2013年6月期間接收治療的96例骨質疏松癥老年患者，其中女性患者76例，男性患者20例。年齡均在60-78歲之間，平均年齡（68.21±3.43歲。其中發生骨折的患者7例，包括橈骨下端骨折者1例，腰椎壓縮性骨折者3例，胸椎壓縮性骨折者3例。全部患者均排除肝、腎等臟器疾病，繼發性骨質疏松癥。在3個月內，未服用過對骨代謝產生影響的藥物。兩組患者病情、性別、年齡等一般基本資料對比差異不明顯，不具統計學意義，具有臨床研究的可比性。

1.2方法

1.2.1藥物組采用葡萄糖酸鈣口服溶液和維生素進行治療。葡萄糖酸鈣口服溶液選用哈藥集團生產的每支10ml。口服溶液每次2支，每天3次。維生素選用青島雙鯨生產的每粒400單位。每次1粒，每天2次[2]。

1.2.2運動組在藥物治療的基礎上結合運動康復治療。運動康復項目應以患者整體康復計劃一個方面考慮，使運動負荷不會對心血管、呼吸系統產生影響。主要運動項目包括散步、健身操、跑步以及太極拳等。每周訓練5-7次，每次45-60分鐘為宜。盡量在晨間運動訓練，室內外相結合。①散步：以每圈400米為準，每次2-3圈，每分鐘80-90步。技術要求為抬頭挺胸、直腰、四肢自由擺動，兩臂應用力向前擺動。注意力應集中在胸廓、肩帶及呼吸系統的活動上。

健身操訓練：可根據患者情況選擇徒手或啞鈴、皮筋等器械結合。運動時間每次10-20分鐘。技術要求為動作力向要準確，幅度要到位。明確要活動肌肉，注意力應放在需要被鍛煉的部位[3]。②跑步：運動強度參照心率等于170減去患者年齡歲數。每次2-3圈。技術要求為頭部保持自然，上體向前傾，軀干收腹拔背。兩臂協調自然的擺動，兩腿要用力蹬擺。注意力應放在腿蹬地和腰椎受力時的感受上。③太極拳：采用太極推手和24式簡化的太極拳訓練。治療后期主要以太極推手訓練為主。每次訓練時間15-20分鐘。技術要求為主要以重心運動性平衡的控制為主，動作主要以腰為中心，腰為主宰。訓練時，用意念引導氣血并運行周身。重點在于腰部，特別是太極推手訓練應重視腰部的感受。

1.3指標觀察及檢測方法①骨密度。治療前和治療后第6、12個月時進行測定。采用X線骨密度儀對患者腰椎正位及髖部的骨密度進行測定。②骨代謝指標。治療前和治療后的第3、6、9、12個月進行測定。空腹采集患者靜脈血，對血清骨鈣素進行測定。同時留取清晨患者空腹尿液，測定其尿吡啶啉。并且測定尿肌酐并校正[4]。

1.4統計學處理采用統計學軟件SPSS15.0進行兩組患者資料數據的處理及分析，計數數據采用均數±、平均數（χ±s表示，計量數據資料采用t檢驗，兩組間治療效果比較采用卡方X2檢驗，若P

2結果

2.1兩組患者通過治療6個月時，組間骨密度比較無顯著差異，P>0.05不具統計學意義。治療12個月時，運動組的腰椎及髖部骨密度與治療前相比顯著增加，差異P

3討論

骨質疏松是一種與年齡相關的緩慢性骨丟失，是老年人最為常見的代謝性骨病。其病理特征是全身骨量顯著減少，骨組織纖維的結構有所改變，骨脆性升高，骨折的危險性增高。老年人因為生理特點骨骼肌強度減少，運動的平衡功能和協調性比較差，并且反應相對遲鈍，通常因為害怕跌倒而缺乏運動，而加速骨質疏松的原因主要就是缺乏運動。所以，本組研究運動組采用運動康復療法治療老年人骨質疏松癥取得了良好的效果。

運動能夠逆轉骨質疏松癥，亦能緩解由于年齡遞增導致的骨質丟失的過程，進而維持骨的正常狀態[5]。機制主要在于運動加強了骨皮質的血流量，增加了骨內血鈣的輸送，使破骨細胞轉變成骨細胞增加，從而促進骨形成。運動通過肌肉活動對骨起到了應力，而骨骼應力的增強使骨發生負壓電位，致使與陽性鈣離子結合，從而促進骨的幸好曾。運動還能增加性激素的分泌，進而有利于鈣的吸收。運動在增加骨質時，也增加了骨組織對血鈣的吸收。此外，經常參與戶外運動，使患者充分接受陽光，可增加機體內維生素的濃度，使胃腸功能和鈣磷代謝得到很大改善，有助于機體鈣的吸收。運動還能使老年患者各器官功能得以提高，促進體內新陳代謝，增強肌肉強度，改善身體的平衡性和協調性，有效降低了骨質疏松引起的跌倒和骨折的發生。

總之，通過本組研究兩組患者治療后對比療效可知，運動康復既可以加強老年骨質疏松癥患者的骨量，并且還能促進骨的形成、抑制骨的吸收，對老年骨質疏松癥患者的治療十分有效，并能夠積極預防骨折及跌倒的發生。

參考文獻

[1]李燕燕，林可可.運動干預對老年骨質疏松癥患者骨密度及臨床癥狀影響分析[J].護士進修雜志，2010，23（10：920-922.

[2]王志鋒，答邦俊.輕體育運動在對抗女性原發性骨質疏松癥中的作用[J].南陽師范學院學報，2010，（12：74-77.

[3]李鴻江，尹軍，顧莉燕，等.骨質疏松癥的運動療法的研究展望[J].首都體育學院學報，2010，16（6：107-109.