導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因精選(九篇)

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第1篇：導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

關(guān)鍵詞 繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥 病因病機(jī)

繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥主要是由于某種疾病、藥物等產(chǎn)生的負(fù)面效應(yīng)而導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松，因此，在某種程度上也可把繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥看成是一種“并發(fā)癥”。

內(nèi)分泌性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制

糖尿病性骨質(zhì)疏松癥：糖尿病為慢性內(nèi)分泌代謝性疾病，其病理生理表現(xiàn)為胰島素相對(duì)或絕對(duì)的不足。胰島素缺乏可致脂質(zhì)代謝障礙和負(fù)氮平衡，引起骨骼系統(tǒng)內(nèi)糖蛋白和膠原合成的減少，分解加速，致使骨基質(zhì)改變，還可使血漿骨鈣素水平降低，引起骨質(zhì)疏松。胰島素有刺激骨細(xì)胞攝取氨基酸的作用，故胰島素缺乏，骨蛋白分解，骨鹽沉著降低，致骨形成減少，也是骨質(zhì)疏松形成原因之一［1］。另外高血糖引起滲透性利尿，使鈣、磷排泄增加，使體內(nèi)呈負(fù)鈣平衡和低血磷狀態(tài)，導(dǎo)致骨量減少和骨吸收增加。高尿糖阻滯腎小管對(duì)鈣的重吸收，高血糖時(shí)大量葡萄糖從尿液排出，滲透性利尿作用將大量鈣、磷、鎂離子排出體外而使其濃度降低；低鈣、低鎂刺激甲狀旁腺功能亢進(jìn)，使甲狀旁腺激素分泌增加，溶骨作用增強(qiáng)，這些也都是引起糖尿病骨質(zhì)疏松的原因。

甲狀腺功能亢進(jìn)性骨質(zhì)疏松癥：甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)甲狀腺激素（TH）分泌增多，造成人體內(nèi)的鈣、磷代謝發(fā)生紊亂，使腸鈣吸收減少，造成體內(nèi)處于負(fù)鈣平衡狀態(tài)；為維持正常血鈣濃度，則動(dòng)員骨鈣入血，造成骨的鈣鹽更新率增加，骨轉(zhuǎn)換加快，結(jié)果因骨吸收大于骨形成，出現(xiàn)骨密度減少，甚至導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生［2］。

甲狀旁腺功能亢進(jìn)性骨質(zhì)疏松癥：甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)，甲狀旁腺激素（PTH）分泌過(guò)多，在大量的甲狀旁腺激素刺激下出現(xiàn)了如膠原酶，粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子等，在這些因子的共同作用下激活破骨細(xì)胞，使骨吸收大于骨形成，造成骨嚴(yán)重丟失，而出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥［3］。

藥物性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)理

由于長(zhǎng)時(shí)間服用某些藥物，可以由藥物的不良反應(yīng)引發(fā)的骨質(zhì)疏松，稱之為藥物性骨質(zhì)疏松癥。

糖皮質(zhì)激素：其導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)理等同庫(kù)欣氏綜合征性骨質(zhì)疏松癥。

抗癲癇藥：本類藥物能興奮肝酶，加速肝酶對(duì)維生素D及其活性產(chǎn)物的滅活和排泄，從而使血中25（OH）D3水平下降，無(wú)活性代謝產(chǎn)物增多，而影響腸鈣的吸收，使鈣磷代謝紊亂。此外，還有直接動(dòng)員骨鈣釋出的作用，從而發(fā)生骨質(zhì)疏松。

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）致骨質(zhì)疏松癥

慢性阻塞性肺疾病是繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。長(zhǎng)期慢性缺氧導(dǎo)致ATP形成不足，影響膠原合成酶的形成，還可導(dǎo)致骨代謝紊亂，以及鈣攝入不足，通氣功能障礙致活動(dòng)減少，這些都是慢性阻塞性肺疾病患者易發(fā)生骨質(zhì)疏松的重要原因［4］。

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）性骨質(zhì)疏松癥

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎引發(fā)骨質(zhì)疏松的主要原因?yàn)楣堑V含量減低。有人測(cè)定，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人的骨礦含量較健康人減少10%。因此，在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎早期的X線片上即可看到周圍出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。有人進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎引起骨質(zhì)疏松是由于骨重建異常和繼發(fā)的骨轉(zhuǎn)移過(guò)高，骨吸收多于骨形成，致骨體積和骨小梁減少，而出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。

引起繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的原因很多，以上只是列舉了一些較為常見(jiàn)的原因病機(jī)。

參考文獻(xiàn)

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第2篇：導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

【關(guān)鍵詞】老年人；骨質(zhì)疏松；危險(xiǎn)因素

骨質(zhì)疏松是一種以骨量減少，骨微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨脆性增加，容易發(fā)生骨折為特征的全身代謝性骨病。國(guó)內(nèi)外對(duì)于骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素有較多的相關(guān)報(bào)道，但研究對(duì)象僅限中國(guó)東北、整個(gè)北美等較大范圍的地域。［1-2］而且，不同的種族、不同的氣候環(huán)境及飲食方式的不同，骨折疏松發(fā)病率也是不同的。本文旨在通過(guò)對(duì)鷹潭地區(qū)老年人群骨密度的測(cè)定及問(wèn)卷調(diào)查兩種方式，得出本地區(qū)骨質(zhì)疏松的最為明顯的危險(xiǎn)因素，為鷹潭地區(qū)骨質(zhì)疏松的預(yù)防及治療提供相應(yīng)的依據(jù)。

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象2010年6月-2011年10月從鷹潭地區(qū)按城鄉(xiāng)人口比例隨機(jī)抽取市月湖區(qū)2個(gè)居委會(huì)及管轄下3個(gè)行政村共107名50-70歲的老年作為研究對(duì)象。研究對(duì)象排除結(jié)核、糖尿病等慢性疾病，排除長(zhǎng)期口服皮質(zhì)激素等藥物史。診斷標(biāo)準(zhǔn)為骨密度測(cè)定，對(duì)髖關(guān)節(jié)攝正位X線片行Singh分級(jí)。［3］

1.2方法

1.2.1問(wèn)卷調(diào)查采用統(tǒng)一的問(wèn)卷調(diào)查。其問(wèn)卷內(nèi)容包括年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、體力活動(dòng)、補(bǔ)鈣、家族史、飲食（豆、奶類攝入）、是否有骨折病史等。

1.2.2骨密度測(cè)定對(duì)髖關(guān)節(jié)攝正位X線片，行根據(jù)股骨頸壓力骨小梁及張力骨梁分布進(jìn)行Singh分級(jí)，6級(jí)為正常，5級(jí)以下均劃為骨質(zhì)疏松。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件分析處理，單因素分析，骨質(zhì)疏松率用百分率表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)。多因素分析采用Logistic回歸分析。

2結(jié)果

2.1單因素分析顯示性別、年齡、運(yùn)動(dòng)、BMI、家族史、既往骨折史與骨質(zhì)疏松相關(guān)，見(jiàn)表1。

2.2多因素分析顯示年齡、BMI、家族史、既往骨折史與骨質(zhì)疏松密切相關(guān)，飲食及性別與疾病相關(guān)，見(jiàn)表2。

3討論

隨著我國(guó)老齡化的加劇，骨質(zhì)疏松因其患病率的日益增高以及嚴(yán)重的致殘、致死率，越來(lái)越受到學(xué)者的關(guān)注。但至今為止，骨質(zhì)疏松的發(fā)病尚未完全明確。相關(guān)報(bào)道顯示，骨折的發(fā)生率與多種因素相關(guān)，如年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、體重、身高、吸煙飲酒、飲食（豆、奶類攝入）、遺傳、是否有骨折病史長(zhǎng)期用藥史（尤其是皮質(zhì)激素或免疫抑制劑）等。

根據(jù)以上問(wèn)卷統(tǒng)計(jì)結(jié)果中單因素分析顯示：性別、年齡、運(yùn)動(dòng)、BMI、家族史、既往骨折史與骨質(zhì)疏松相關(guān)。為排除各因素的相互作用，調(diào)查進(jìn)一步進(jìn)行了Logistic回歸分析，顯示年齡、BMI、家族史、既往骨折史與骨質(zhì)疏松密切相關(guān)。

在性別方面，絕經(jīng)的老年女性體內(nèi)雌激素分泌大幅減少，而雌激素已證實(shí)在預(yù)防骨質(zhì)疏松中具有不可替代的作用。研究顯示，雌激素通過(guò)抑制白介素-1和白介素-6的分泌，從而影響破骨細(xì)胞的發(fā)育；另外，雌激素還可通過(guò)促進(jìn)腸道及腎臟對(duì)鈣的重吸收等從而達(dá)到預(yù)防骨質(zhì)疏松的效果。對(duì)于中老年人男性而言，雄激素在干預(yù)骨質(zhì)疏松上不但需要雌激素的協(xié)同作用，而且這種協(xié)同效應(yīng)發(fā)揮有限；男性隨著年齡的升高，性激素的減少不像絕經(jīng)的女性那樣明顯。所以，女性尤其是絕經(jīng)期婦女相對(duì)于男性更易患有骨質(zhì)疏松癥，這與當(dāng)前研究相符。

年齡的增高也是骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素，隨著年齡的增長(zhǎng)，骨量進(jìn)一步減少，骨脆性增加，表現(xiàn)為骨形成和骨吸收的負(fù)平衡［4］。究其原因，除了與激素（如雌激素、降鈣素等）減少有關(guān)外，還與老年人的營(yíng)養(yǎng)相關(guān)。老年人由于消化吸收功能的減弱，咀嚼功能下降等原因，往往導(dǎo)致體內(nèi)鈣、磷、維生素D等微量元素的不足。鈣是骨細(xì)胞間質(zhì)的重要組成部分，其表現(xiàn)形式為磷酸鈣、碳酸鈣、氯化鈣等，是骨組織成為堅(jiān)硬組織的基礎(chǔ)；而維生素D3可以促進(jìn)腸道及腎臟對(duì)鈣的吸收。

BMI（體質(zhì)指數(shù)）是用來(lái)判斷人體健康狀況的指標(biāo)。本研究顯示，BMI低于24kg/m2與骨質(zhì)疏松正相關(guān)。其原因通常認(rèn)為體重的減少對(duì)骨骼的壓力負(fù)荷起到了衰減的作用，從而抑制骨骼的生長(zhǎng)。夏維波等［5］認(rèn)為，人體全身的脂肪量與骨礦量有關(guān)，可能與體胖者質(zhì)量對(duì)骨骼的物理負(fù)荷大，以及通過(guò)脂肪組織使雄激素向雌激素轉(zhuǎn)換等因素，從而減少了骨吸收的作用有關(guān)。

一般認(rèn)為體力活動(dòng)可以增加骨轉(zhuǎn)換率，刺激成骨細(xì)胞的形成［6］，這符合Wollf定律。其原因之一在于運(yùn)動(dòng)增加骨皮質(zhì)血流量，促進(jìn)鈣、磷等物質(zhì)向骨內(nèi)輸送。據(jù)調(diào)查，有骨質(zhì)疏松家族史的老年人患骨質(zhì)疏松概率增加，國(guó)外學(xué)者多認(rèn)為這與體內(nèi)的受體密度分布有關(guān)，如：維生素D、雌激素受體等。這些受體能更好的表達(dá)諸如雌激素、維生素D的生物活性。另外，骨折史患者因?yàn)橄拗屏瞬糠种w的活動(dòng)，運(yùn)動(dòng)減少產(chǎn)生廢用性萎縮，骨質(zhì)疏松可能性增大，這在腰椎骨折的老年人病例中甚為明顯。

鈣質(zhì)是骨基質(zhì)的重要組成部分，但研究顯示單純的補(bǔ)鈣由于難以吸收，無(wú)法達(dá)到預(yù)防骨質(zhì)疏松效果。雖然維生素D能夠促進(jìn)鈣的吸收，但很多實(shí)踐證明，同時(shí)補(bǔ)充鈣片和維生素D效果仍不理想。筆者認(rèn)為，鈣的調(diào)節(jié)不僅需要維生素D，還需要諸如雌激素、降鈣素等激素調(diào)節(jié)。如果缺乏這些物質(zhì)，鈣的吸收仍難以保障。市場(chǎng)上還有一些諸如雌激素受體調(diào)節(jié)劑雷洛昔芬，抗骨吸收雙膦酸鹽等作為治療骨質(zhì)疏松的一線藥物。值得一提的是，本研究顯示老年人服藥依從性較差，很多老年人只是偶爾服藥，即使服藥隨意性很強(qiáng)，難以規(guī)范、按時(shí)、按量。本研究雖然將老年人依從性差的因素排除在外，但給研究工作帶來(lái)一定的困難。

蛋白飲食對(duì)骨質(zhì)疏松的作用存在一定的爭(zhēng)議。國(guó)外研究顯示，相同條件下，喝牛奶的人相對(duì)普通飲食者患有骨質(zhì)疏松率明顯下降。［7］但仍有報(bào)道表明，歐美白種人人均奶量遠(yuǎn)低于中，美國(guó)人臀部骨折率是我國(guó)的1.67倍。蛋白攝入過(guò)高，會(huì)促進(jìn)鈣從尿中排出導(dǎo)致體內(nèi)鈣的缺乏，這對(duì)治療骨質(zhì)疏松反而不利。［8］結(jié)合鷹潭實(shí)際情況，我市老年人蛋白飲食主要攝入為豆制品，牛奶食入明顯不足，植物蛋白吸收率較動(dòng)物蛋白低。針對(duì)本研究，這就能解釋為什么在本研究中，蛋白飲食在治療骨質(zhì)疏松為何無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的原因。

參考文獻(xiàn)

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第3篇：導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

隨著預(yù)期壽命延長(zhǎng)、人口結(jié)構(gòu)改變以及生活方式的轉(zhuǎn)變，骨質(zhì)疏松已成為世界范圍不斷增長(zhǎng)的公共健康問(wèn)題。早期診斷是預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松的關(guān)鍵。骨密度測(cè)量能發(fā)現(xiàn)很早階段的骨質(zhì)丟失，但考慮到它的普及性及成本-經(jīng)濟(jì)效益，尚不推崇無(wú)選擇地進(jìn)行大規(guī)模的人群篩查。國(guó)外采用骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估以提高骨密度檢測(cè)的效率。筆者綜述了骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素、危險(xiǎn)因素評(píng)估的研究情況、臨床意義及其應(yīng)用，并提出進(jìn)一步研究的設(shè)想。

1 骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素

1.1 一般因素 （1）年齡。年齡是骨質(zhì)疏松的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，增齡引起骨質(zhì)丟失可能與下列因素有關(guān) ［1］ :①增齡引起的性激素分泌減少;②老年期鈣調(diào)節(jié)激素分泌障礙引起的骨代謝紊亂;③牙齒脫落和消化吸收功能低下引起的營(yíng)養(yǎng)缺乏;④戶外運(yùn)動(dòng)的減少。（2）性別。由于生理因素的影響，女性的骨峰值明顯低于男性，同時(shí)隨增齡出現(xiàn)的骨質(zhì)丟失速度及骨質(zhì)疏松癥的易感性均明顯高于男性。因此，同種族、同年齡女性骨質(zhì)疏松發(fā)生率明顯高于男性。（3）遺傳與種族。黑種人對(duì)骨質(zhì)疏松癥的易感性明顯低于白種人和黃種人，而我國(guó)多民族骨密度調(diào)查也證實(shí)了不同民族間確實(shí)存在骨密度的差異。骨質(zhì)疏松發(fā)病率有明顯的種族差異，提示遺傳因素在骨質(zhì)疏松發(fā)病中起著相當(dāng)重要的作用。近年來(lái)的研究證實(shí)了骨質(zhì)疏松是一種多基因調(diào)控的、強(qiáng)遺傳性的疾病 ［2］ 。（4）體質(zhì)量與體重指數(shù)。體質(zhì)量對(duì)骨密度的影響與骨組織所承受的機(jī)械負(fù)荷有關(guān)。高體質(zhì)量或體重指數(shù)使骨組織所承受的機(jī)械負(fù)荷相應(yīng)增高，從而減少了骨吸收并刺激骨形成，有利于提高骨強(qiáng)度和骨礦化量，可以延緩骨質(zhì)疏松的發(fā)生及降低骨質(zhì)疏松的程度。高體質(zhì)量或體重指數(shù)對(duì)骨密度的保護(hù)作用還與脂肪組織能衍生雌激素、使性激素結(jié)合球蛋白降低從而提高游離性激素水平有關(guān) ［3］ 。

1.2 營(yíng)養(yǎng)因素與生活方式 （1）鈣攝入不足。足夠的鈣攝入有助于獲得最佳骨峰值，維持成年期的骨量，減緩生命后期的骨鈣丟失。當(dāng)鈣攝入不足時(shí)，機(jī)體為了維持血鈣的水平，將骨中的鈣釋放入血，導(dǎo)致骨中鈣量逐漸減少，容易引起骨質(zhì)疏松。中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)推薦成人鈣供給量不低于800mg/d，孕婦鈣攝入量1000mg/d，妊娠末期及哺乳期1200mg/d ［4］ 。我國(guó)居民膳食鈣的攝入量與推薦量存在較大差距，補(bǔ)鈣將成為影響這些人群骨質(zhì)狀態(tài)的重要因素。（2）蛋白質(zhì)攝入。蛋白質(zhì)是骨的重要結(jié)構(gòu)成分，長(zhǎng)期缺乏蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)將引起骨折危險(xiǎn)增高，而攝入過(guò)多則會(huì)促進(jìn)尿鈣排泄，加速骨質(zhì)的丟失，尤其以動(dòng)物蛋白更明顯。（3）低維生素?cái)z入。維生素D（VitD）作為機(jī)體必需營(yíng)養(yǎng)成分在維持鈣磷代謝平衡中起重要的作用。VitD缺乏可導(dǎo)致鈣吸收減少，從而一方面使骨礦化受阻，骨密度減低，出現(xiàn)亞臨床骨軟化;另一方面，通過(guò)誘發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)，加速骨轉(zhuǎn)換和骨丟失，促進(jìn)骨質(zhì)疏松的發(fā)生。維生素K（VitK）是骨鈣素（BGP）中谷氨酸羧化的重要輔酶。BGP是骨內(nèi)非膠原蛋白，起著促進(jìn)骨礦化的作用。低VitK攝入導(dǎo)致了谷氨酸蛋白羧化不全，引起骨組織代謝紊亂，增加了骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)。（4）吸煙與飲酒。吸煙危害骨健康的機(jī)制可能與煙草中的煙堿能增加骨吸收、抑制骨形成有關(guān)。若每天吸20支煙，25～30年后骨量就會(huì)下降8%～10% ［5］ 。酒精引起骨質(zhì)疏松的原因是多方面的，主要與抑制成骨細(xì)胞功能、影響性激素分泌、干擾VitD代謝及甲狀旁腺激素分泌等有關(guān)。適量的飲酒可減少骨量的丟失，而過(guò)量飲酒則會(huì)增加骨量的丟失。在各類酒中，啤酒和蒸餾酒致骨質(zhì)疏松的作用最明顯，葡萄酒作用不明顯 ［5］ 。（5）咖啡、茶與碳酸飲料?？Х葘?duì)骨量的影響與鈣攝取量呈依賴關(guān)系。每日鈣攝取量800mg以下，而咖啡攝取量450mg以上（相當(dāng)于150mL杯子3杯）者骨量減少速度快，如鈣攝取充分，則不受咖啡影響 ［6］ 。因此，易有鈣代謝負(fù)平衡及鈣攝取量少的人，過(guò)度飲咖啡為危險(xiǎn)因素。大量喝茶或喝濃茶，會(huì)使尿鈣排泄增加，還可引起消化道中的鈣、蛋白質(zhì)和其它營(yíng)養(yǎng)成分難以吸收，如長(zhǎng)期飲用則會(huì)影響骨代謝。過(guò)多飲用碳酸飲料會(huì)增加骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)，可能與碳酸飲料中添加了含磷的食品添加劑有關(guān)。高磷攝入可導(dǎo)致中等程度的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，鈣調(diào)節(jié)激素的持續(xù)性紊亂，可能影響最佳骨峰值的獲得或加速骨質(zhì)的丟失。（6）高鹽飲食。Jones等報(bào)道了高鹽飲食是骨質(zhì)疏松的高危膳食因素 ［7］ 。高鹽飲食可促進(jìn)尿鈣的排泄，導(dǎo)致骨質(zhì)丟失。每天食鹽超過(guò)1500mg以及口味較重的人應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈣質(zhì)。（7）運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)是預(yù)防骨質(zhì)疏松的一個(gè)重要手段，適量的運(yùn)動(dòng)在有 效提高骨峰值的同時(shí)還可減少隨年齡增長(zhǎng)而引起的骨質(zhì)丟失。缺乏運(yùn)動(dòng)會(huì)使骨骼和成骨細(xì)胞受到的機(jī)械刺激減弱，造成肌肉萎縮、骨質(zhì)吸收增加、骨形成減少。而過(guò)量運(yùn)動(dòng)（即運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度超過(guò)了運(yùn)動(dòng)對(duì)骨的最大有效刺激）所造成的骨組織所受應(yīng)力過(guò)度，不僅使骨量不再增加，反而會(huì)阻礙骨的生長(zhǎng)。

1.3 女性相關(guān)的危險(xiǎn)因素 （1）首次妊娠年齡。25歲后的成女骨密度已達(dá)峰值，妊娠對(duì)骨量的影響并不明顯。但對(duì)于尚未達(dá)峰值骨量的婦女而言，由于妊娠期母嬰同時(shí)生長(zhǎng)發(fā)育，母體的骨密度將會(huì)受到影響。研究顯示:20歲前妊娠的婦女，在圍絕經(jīng)期脛骨骨密度明顯低于成熟期妊娠的婦女，相當(dāng)于絕經(jīng)5年以上的骨丟失量 ［8］ 。（2）孕、產(chǎn)次。妊娠期婦女體內(nèi)甲狀旁腺激素、堿性磷酸酶升高、降鈣素水平降低導(dǎo)致骨吸收增加，由于此時(shí)雌激素、孕激素、胎盆催乳素水平也同時(shí)升高，增加了鈣吸收及骨鹽的形成和沉積，短期內(nèi)不會(huì)造成明顯的骨質(zhì)丟失。但妊娠晚期，母體和胎兒都需要大量的鈣，如果母親攝入不足，則會(huì)動(dòng)員母體的鈣以供胎兒所需。因此孕、產(chǎn)次越多，母體骨量丟失越多，骨密度下降的可能性也越大。（3）哺乳。哺乳對(duì)骨密度的影響除了母乳中失鈣外，還與哺乳期催乳素水平較高，雌激素水平較低，也可能引起骨質(zhì)丟失有關(guān)。國(guó)外研究報(bào)道女性泌乳>6月，可導(dǎo)致股骨頸骨密度平均降低4.8% ［9］ 。（4）雌激素水平。雌激素水平的降低是引起女性骨質(zhì)疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲狀旁腺素（PTH）對(duì)骨組織的作用，雌激素減少，則PTH對(duì)骨組織的作用增強(qiáng)，骨吸收增加，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)性增高。絕經(jīng)是引起雌激素水平降低的主要原因。骨密度隨絕經(jīng)年限延長(zhǎng)而不斷下降。絕經(jīng)5年以上的婦女骨密度每年大約減少1%～2%，約為同齡男性的2倍。雌激素替代治療6年以上者比不治療者骨密度大約高l0%，髖和其它骨折的發(fā)生率減少50% ［10］ 。雌激素水平還與行經(jīng)年限、絕經(jīng)年齡等有關(guān)。行經(jīng)年限短、絕經(jīng)年齡早提示卵巢功能維持年限較短，雌激素水平較早衰減，從而引起骨質(zhì)丟失加速的時(shí)間提前。

1.4 疾病及藥物因素 某些疾病如胃切除、（男女）性腺功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、肝病和鈣代謝紊亂、骨軟化癥、某些腫瘤和腎病也會(huì)促進(jìn)骨丟失或干擾骨代謝，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)增加。長(zhǎng)期使用某些使骨吸收增加，骨生成減少的藥物，可使骨中有機(jī)物和無(wú)機(jī)物比例減少，從而誘發(fā)骨質(zhì)疏松，如糖皮質(zhì)激素、肝素、化療藥物、甲狀腺素、抗癲和含鋁酸性藥物等 ［11］ 。

2 骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估的研究

骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估的研究主要用來(lái)評(píng)估研究對(duì)象骨密度減少（比成年人的平均值低2.0個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上）的可能性，少數(shù)用于評(píng)估骨折的危險(xiǎn)性。評(píng)估內(nèi)容主要涉及骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素，大多包含以下幾個(gè)項(xiàng)目如:年齡、性別、體質(zhì)量、雌激素使用情況、微創(chuàng)傷性骨折史等。簡(jiǎn)易骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估（SCORE）問(wèn)卷是最早研究用于預(yù)測(cè)低骨密度的工具之一，可用于篩查需接受骨質(zhì)疏松預(yù)防性治療的人群，尤其適用于年齡在50～59歲的婦女 ［12］ 。

SCORE已廣泛應(yīng)用于歐美國(guó)家絕經(jīng)后或圍絕經(jīng)期婦女低骨密度的篩查研究。它包括6個(gè)條目，篩查骨密度減少的靈敏度為89%，特異度為50%。骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估工具（ORAI）包含3個(gè)條目 ［13］ ，其篩選骨量減少的靈敏度為93.3%，特異度為46.4%;篩選骨質(zhì)疏松的靈敏度為94.4%。ORAI不適用于識(shí)別繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)性。骨質(zhì)疏松自評(píng)工具（OST）是眾多評(píng)估工具中最簡(jiǎn)易的且同時(shí)適用于評(píng)估男性骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)性 ［14］ 。發(fā)展適用于亞洲人的骨質(zhì)疏松自評(píng)工具（OSTA） ［15］ 已廣泛應(yīng)用于日本、韓國(guó)、香港等亞洲國(guó)家地區(qū)，用以幫助識(shí)別骨密度減少的高危人群。骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素指南（OSIRIS）包括4個(gè)條目，兩個(gè)分界值。使用OSIRIS識(shí)別需接受骨密度測(cè)量的危險(xiǎn)人群比起無(wú)選擇地大規(guī)模篩查可降低約55%的費(fèi)用。SOF-SURF指南包括4個(gè)條目，主要用于預(yù)測(cè)骨質(zhì)疏松（骨密度比成年人的平均值低2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上）的危險(xiǎn)度 ［17］ 。

上述評(píng)估工具大都比較簡(jiǎn)單易行且具有相似的靈敏度及特異度來(lái)識(shí)別低骨密度的高危人群，普遍靈敏度較高，特異度較低。有些學(xué)者認(rèn)為其有效性較低 ［18-20］ ，最終仍需要測(cè)量骨密度。但多數(shù)學(xué)者經(jīng)研究表明，上述工具可以有效的識(shí)別大部分骨質(zhì)疏松的高危人群，從而減少不必要的骨密度測(cè)量。應(yīng)用兩個(gè)分界值將研究對(duì)象分為“高危、中危、低?！比惾巳罕确譃椤案?、低”兩類具有更大的適應(yīng)性，可信度也更高。對(duì)于低危人群骨密度測(cè)量可以暫緩進(jìn)行;對(duì)于中危人群，建議接受骨密度測(cè)量以明確是否骨量減少;對(duì)于高危人群接受骨密度測(cè)量來(lái)證實(shí)是否患有骨質(zhì)疏松還有爭(zhēng)議 ［12-15］ 。

3 骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估的臨床意義和應(yīng)用

骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估不是用來(lái)診斷骨質(zhì)疏松或低骨密度的，而是用來(lái)識(shí)別可能具有低骨密度的人群，可作為識(shí)別骨質(zhì)疏松高危人群的一種有效途徑，尤其對(duì)于發(fā)展中國(guó)家，它的應(yīng)用具有更重要的意義。危險(xiǎn)因素評(píng)估雖然不能識(shí)別所有患有骨質(zhì)疏松的個(gè)體，但卻有助于提高骨密度檢測(cè)的效率，尤其是那些無(wú)臨床征兆者，還可以提高人群尤其是高危人群對(duì)骨質(zhì)疏松的防范意識(shí)，從另一個(gè)方面達(dá)到健康教育的效果，促進(jìn)骨質(zhì)疏松的二級(jí)預(yù)防。這些工具使用方便，患者可以在家中進(jìn)行自評(píng)，有利于維持和促進(jìn)社區(qū)人群的骨健康，達(dá)到健康促進(jìn)的作用。

目前多數(shù)研究都未考慮到改變被調(diào)查者對(duì)危險(xiǎn)因素的認(rèn)知態(tài)度或?qū)で筮M(jìn)一步醫(yī)療幫助等心理因素的影響;且多數(shù)研究都只以絕經(jīng)后或圍絕經(jīng)期的婦女為研究對(duì)象，對(duì)于應(yīng)測(cè)量骨密度的年齡都只有下限。今后研究可適當(dāng)考慮將心理因素做為一個(gè)獨(dú)立的變量;進(jìn)一步研究年齡的上限，可直接采取干預(yù)措施而無(wú)須測(cè)量骨密度，將有助于進(jìn)一步節(jié)約骨密度測(cè)量的費(fèi)用。男性骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估也是今后研究的一個(gè)方向。骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估在臨床實(shí)踐中的應(yīng)用還有待于進(jìn)一步研究。從衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)的角度來(lái)看，進(jìn)一步的研究還應(yīng)包括成本-效益分析。 參考文獻(xiàn)

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第4篇：導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

【關(guān)鍵詞】 中西醫(yī)結(jié)合；骨質(zhì)疏松；臨床療效；觀察

【中圖分類號(hào)】R681 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A 【文章編號(hào)】1007—8517（2013）18—0068—01

骨質(zhì)疏松（Osteoporosis）是指由于多種原因?qū)е碌墓敲芏群凸琴|(zhì)量下降，骨微結(jié)構(gòu)破壞，造成骨脆性增加，從而容易發(fā)生骨折的全身性骨病。骨質(zhì)疏松的發(fā)病率較高，不僅對(duì)患者的身體機(jī)能的正常發(fā)揮造成損害，還給患者的心理造成陰影，嚴(yán)重危害了患者的身心健康。我院對(duì)2010年8月至2012年12月期間收治的30例骨質(zhì)疏松患者分別予以西醫(yī)治療和中西醫(yī)結(jié)合治療，取得了一定的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2010年8月至2012年12月期間在我院骨科接受骨質(zhì)疏松治療的30例患者作為本次研究的對(duì)象。安排患者進(jìn)行常規(guī)外科檢查、X線、骨密度檢測(cè)等局部和全身檢查，確診30例患者均符合骨質(zhì)疏松的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

按照患者入院的先后順序，將30例患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，兩組患者均15例。其中觀察組男性6例，女性9例；年齡54-78歲，平均年齡為（62.6±5.2）歲，患者的病程在1～5年。對(duì)照組男性5例，女性10例，年齡52～83歲，平均年齡為（64.2±5.7）歲，患者的病程在1～7年。據(jù)統(tǒng)計(jì)，兩組患者在性別、年齡、病程等方面的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組采用常規(guī)的西醫(yī)療法對(duì)對(duì)照組的15例患者進(jìn)行治療，給予患者服用氯磷酸二鈉片進(jìn)行治療，用法用量為：口服0.4g/次，3～4次/d，持續(xù)用藥3個(gè)月為一個(gè)療程。

1.2.2 觀察組采用中西醫(yī)結(jié)合療法對(duì)觀察組的15例患者進(jìn)行治療，觀察組患者在服用氯磷酸二鈉片的基礎(chǔ)上，加用六味地黃丸加味，具體處方：熟地15g，山萸肉15g，淮山藥15g，澤瀉15g，牡丹皮15g，茯苓15g，龍骨15g，炙首烏15g，每日1劑，水煎服，持續(xù)用藥3個(gè)月為一個(gè)療程。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 結(jié)合《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中的相關(guān)規(guī)定和標(biāo)準(zhǔn)對(duì)本研究30例骨質(zhì)疏松患者的治療效果進(jìn)行評(píng)定，患者在接受治療后，腰骶疼痛、駝背、骨折、胸悶、呼吸困難、背疼等臨床癥狀和體征徹底消除，日常生活能夠自理的治療效果為顯效；腰骶疼痛、駝背、骨折、胸悶、呼吸困難、背疼等臨床癥狀和體征得到明顯改善和控制，日常生活中偶然出現(xiàn)腰痛、胸悶，基本能夠自理的治療效果為有效；腰骶疼痛、駝背、骨折、胸悶、呼吸困難背疼等臨床癥狀和體征均未發(fā)生任何變化，甚至加重的治療效果為無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理將本次研究活動(dòng)所得的所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用X2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

本組的30例患者在接受一段時(shí)間的治療后，觀察組的治療效果要明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組之間的差異顯著（P

3 討論

近些年來(lái)，隨著我國(guó)人口的日益老齡化，各類老年疾病的發(fā)病率也隨之升高，骨質(zhì)疏松作為一種全身性疾病，對(duì)患者的生活帶來(lái)了諸多的不便，在極大程度上降低了患者的生活質(zhì)量。酗酒、嗜煙、挑食等不良的生活習(xí)慣都是引發(fā)骨質(zhì)疏松的主要原因。氯磷酸二鈉片作為臨床治療骨質(zhì)疏松的常用藥物，是一種骨代謝調(diào)節(jié)劑，具有較強(qiáng)的抑制骨吸收的作用，使患者的疼痛得到舒緩和改善，但是西醫(yī)治療無(wú)法從根本上治愈骨質(zhì)疏松。中醫(yī)認(rèn)為“腎藏精，主骨，藏真陰而寓元陽(yáng)，為先天之本”，所以。腎精虧虛是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的根本原因，補(bǔ)腎為先、健脾益氣、活血通絡(luò)以便能夠?qū)崿F(xiàn)標(biāo)本兼治是中醫(yī)治療骨質(zhì)疏松的三條基本原則。結(jié)合本次研究活動(dòng)的結(jié)果，研究發(fā)現(xiàn)，與傳統(tǒng)的西醫(yī)治療相比，中西醫(yī)結(jié)合治療骨質(zhì)疏松的臨床效果更加理想，有效的提高了患者康復(fù)率，改善了患者的生活質(zhì)量，值得更大范圍的推廣和使用。

參考文獻(xiàn)

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第5篇：導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

1.糖尿病患者更容易發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折

骨質(zhì)疏松的最大危害就是容易發(fā)生骨折，糖尿病骨質(zhì)疏松患者更容易發(fā)生骨折的原因就是容易摔倒，由于他們骨骼的脆性增加，便導(dǎo)致骨折。糖尿病患者微循環(huán)障礙，并發(fā)癥增加，如視力減退、肌力下降、身體平衡能力減弱以及低血糖等，這些因素都使糖尿病患者容易摔倒，而增加骨折的風(fēng)險(xiǎn)。

糖尿病患者骨折后需要臥床，從而易出現(xiàn)血栓、感染及心腦血管病等并發(fā)癥，導(dǎo)致再次骨折的風(fēng)險(xiǎn)更大。如果糖尿病患者發(fā)生骨折接受手術(shù)治療后傷口不愈，則會(huì)增加感染的風(fēng)險(xiǎn)。所以糖尿病患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折后的危害性比無(wú)糖尿病者更顯著。

2.糖尿病患者怎樣預(yù)防骨質(zhì)疏松和骨折呢

第6篇：導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

這到底是什么原因呢？哪些飲食行為會(huì)導(dǎo)致青少年骨質(zhì)疏松呢？

飲酒

如今社會(huì)上飲酒的青少年不在少數(shù)。飲酒、酗酒不僅可以傷害肝腎，還可致酒精性骨質(zhì)疏松和股骨頭壞死。

酗酒所致的酒精中毒引起四肢近端無(wú)力和萎縮，肌肉疼痛，骨骼肌溶解，骨密度（骨頭中礦物質(zhì)的含量）減輕，繼而可致股骨頭壞死，遺禍終生！且酒精可抑制鈣與維生素D的攝取，抑制維生素D的活化，有對(duì)抗成骨細(xì)胞的作用，這些都是骨質(zhì)疏松的成因。

碳酸飲料

青少年特別酷愛(ài)可樂(lè)、雪碧等碳酸飲料。經(jīng)常大量飲用碳酸飲料者，其發(fā)生骨折的危險(xiǎn)是正常人的3～4倍。其原因：一為酸性飲料能加速骨質(zhì)中鈣的溶出，二為碳酸飲料中所含磷酸抑制了骨質(zhì)中鈣的沉積，從而對(duì)骨骼生長(zhǎng)產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用，特別是對(duì)于處于生長(zhǎng)發(fā)育期的小兒和少男少女！

多飲咖啡

飲咖啡已成為部分青少年的一種時(shí)尚?？Х鹊睦蜃饔檬谷梭w中的鈣加速丟失，造成骨質(zhì)疏松。

另外多種碳酸飲料（如可口可樂(lè)）中含有咖啡因，它會(huì)加速骨鈣的流失，而造成骨質(zhì)疏松，且影響鈣的吸收，使中老年人和少女更易發(fā)生骨折。

多吃鹽

多吃鹽易致骨質(zhì)疏松。人體的腎臟每天會(huì)將體內(nèi)的鈉隨著尿液排出體外，可是每排泄1000毫克的鈉、會(huì)伴隨40毫克鈣，而正常人體內(nèi)的鈣只有鈉的幾十分之一。故如一個(gè)人多吃鹽，人體為取得自然平衡，勢(shì)必多排鈉，結(jié)果當(dāng)然也多排出了寶貴的鈣。最終導(dǎo)致人體缺鈣，長(zhǎng)此以往將導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

嗜肉

嗜肉者易骨松、骨折。國(guó)外研究表明：吃肉多而吃蔬菜少者，多年后髖骨和股骨頭骨折的可能性更大。原因?yàn)槿馐持刑峁┑闹饕乔绑w酸，人體中前體酸過(guò)多即引起“酸性物質(zhì)”積累，潛移默化腐蝕骨骼，形成骨質(zhì)疏松。

吸煙

吸煙與椎骨、髖骨等松質(zhì)骨的骨質(zhì)疏松和骨折密切相關(guān)，特別是對(duì)女性，這種危險(xiǎn)性隨著年齡的增加而加重。煙草中的煙堿可直接激活破骨細(xì)胞，抑制成骨細(xì)胞的活性，使骨形成減少，骨密度降低，即形成骨質(zhì)疏松。

第7篇：導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

【關(guān)鍵詞】 前列腺癌;骨質(zhì)疏松;預(yù)防;策略

1 前列腺癌

前列腺癌是男性生殖系常見(jiàn)的惡性腫瘤。前列腺是位于膀胱下方的一個(gè)栗子狀的腺體,有尿道從中間通過(guò)。前列腺癌幾乎均發(fā)生在前列腺的外側(cè)部,呈潛伏性緩慢生長(zhǎng),因此,腫瘤很小時(shí)無(wú)任何臨床表現(xiàn)。而良性的前列腺腫大和前列腺炎產(chǎn)生的癥狀和癌癥相似。前列腺癌的可能與年齡、高脂肪、輸精管切除、遺傳因素、吸煙、接觸重金屬、不適當(dāng)?shù)男陨罴靶圆∮嘘P(guān)。

2 去勢(shì)治療

前列腺癌去勢(shì)手術(shù)方法包括普通雙側(cè)切除術(shù)及雙側(cè)白膜下切除術(shù),兩種手術(shù)在降低睪酮的作用上并無(wú)差別,而后者具有美觀、心理創(chuàng)傷較小等優(yōu)點(diǎn)切手術(shù)去勢(shì)后,腫瘤迅速縮小,80%的骨轉(zhuǎn)移患者疼痛減輕,尿道梗阻癥狀得到改善,90%的局限前列腺癌患者術(shù)后PSA降至正常。

去勢(shì)治療的目的是使血清睪酮濃度降低至去勢(shì)水平。去勢(shì)水平的定義目前并無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),一般認(rèn)為睪酮降低到治療前基線值的5%~10%以下即可判斷達(dá)到去勢(shì)水平。去勢(shì)是治療前列腺癌的金標(biāo)準(zhǔn),手術(shù)操作簡(jiǎn)單,幾乎沒(méi)有并發(fā)癥,可以在局麻下進(jìn)行。但是,去勢(shì)治療使長(zhǎng)期處于低雄激素狀態(tài)下所導(dǎo)致的骨密度下降出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥。

3 骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的原因

前列腺癌去勢(shì)術(shù)后導(dǎo)致的骨密度下降容易引起患者骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)疏松癥主要由于依賴激素調(diào)節(jié)的骨重塑系統(tǒng)的失平衡而導(dǎo)致了骨密度的丟失,在臨床上以骨骼的脆性增加。與骨質(zhì)疏松發(fā)生有關(guān)的雄性激素主要是血清睪酮而非雙氫睪酮。骨質(zhì)疏松的發(fā)生有其客觀必然性,骨質(zhì)疏松癥使患者骨質(zhì)的強(qiáng)度下降,易于在輕微外傷后導(dǎo)致骨折,在輕微暴力下易于引起胸腰椎的壓縮性骨折、髖部骨折以及橈骨遠(yuǎn)端骨折。這種疾病的發(fā)生與患者缺少運(yùn)動(dòng)很有關(guān)系,不要小看了運(yùn)動(dòng)在防治骨質(zhì)疏松癥中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織,人在運(yùn)動(dòng)中會(huì)不停地刺激骨組織,骨組織就不容易丟失鈣質(zhì),骨組織中的骨小梁結(jié)構(gòu)會(huì)排列得比較合理,有研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)常參加運(yùn)動(dòng)的人,他們的平衡能力特別好,體內(nèi)骨密度要比不愛(ài)運(yùn)動(dòng)的人的骨密度高,這樣骨質(zhì)疏松癥就不容易發(fā)生。

3 預(yù)防策略

骨質(zhì)疏松癥給患者生活帶來(lái)極大不便和痛若,治療收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特別注意前列腺癌去勢(shì)術(shù)后骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防。預(yù)防前列腺癌去勢(shì)術(shù)后骨質(zhì)疏松癥的策略有鈣劑和維生素D的補(bǔ)充,適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng),定期進(jìn)行相關(guān)檢測(cè),如雙能X線吸光測(cè)定等,其可以防止骨量的進(jìn)一步丟失。具體措施如下。

3.1 注意飲食結(jié)構(gòu)和合理膳食營(yíng)養(yǎng),多食用含Ca、P高的食品。恰瑪古富含植物有機(jī)活性堿,能迅速排除人體體液偏酸性物質(zhì),能維持血液中鈣濃度的穩(wěn)定,保持人體弱堿性環(huán)境是預(yù)防和緩解骨質(zhì)疏松。堅(jiān)持科學(xué)的生活方式,如堅(jiān)持體育鍛煉,少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料,少吃糖及食鹽,動(dòng)物蛋白也不宜過(guò)多,盡可能保存體內(nèi)鈣質(zhì),豐富鈣庫(kù),將骨峰值提高到最大值是預(yù)防生命后期骨質(zhì)疏松癥的最佳措施。

3.2 保持良好的心情和防止缺鈣,養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣,避免酸性物質(zhì)攝入過(guò)量,加劇酸性體質(zhì)。不吸煙不喝酒。吸煙會(huì)影響骨峰的形成,過(guò)量飲酒不利于骨骼的新陳代謝,喝濃咖啡能增加尿鈣排泄、影響身體對(duì)鈣的吸收,攝取過(guò)多的鹽以及蛋白質(zhì)過(guò)量亦會(huì)增加鈣流失。不要有過(guò)大的心理壓力,壓力過(guò)重會(huì)導(dǎo)致酸性物質(zhì)的沉積,影響代謝的正常進(jìn)行;適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)心情和自身壓力可以保持弱堿性體質(zhì),從而預(yù)防骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

3.3 口服二膦酸鹽、維生素D3,單純服用鈣片基本上是沒(méi)有效果的,鈣制劑只有在輔以維生素D3才能有效地吸收,從而保持弱堿性體質(zhì),預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。

3.4 運(yùn)動(dòng)促進(jìn)人體的新陳代謝。運(yùn)動(dòng)中肌肉收縮、直接作用于骨骼的牽拉,會(huì)有助于增加骨密度,進(jìn)行戶外運(yùn)動(dòng)以及接受適量的日光照射,都有利于鈣的吸收。因此,適當(dāng)運(yùn)動(dòng)對(duì)預(yù)防骨質(zhì)疏松亦是有益處的。

目前去勢(shì)術(shù)后預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的藥物有下列三種:①骨肽片,該藥是用來(lái)治療風(fēng)濕類風(fēng)濕的,是唯一的口服骨肽制劑,能直接到達(dá)骨質(zhì)疏松部位,靶向性好,含有多種骨生長(zhǎng)因子。②阿倫膦酸鹽:商品名Fosamax抑制破骨細(xì)胞的作用,同時(shí)具有預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的效果。③鈣劑和維生素D:聯(lián)合用藥效果較好。維生素D是鈣離子被骨髓吸收的載體,使人體對(duì)鈣離子吸收能成倍增加,吸收更好。

4 展望

目前骨質(zhì)疏松癥必須堅(jiān)持綜合治療,才可能有效地改善骨代謝,減少骨丟失或增加骨量,緩解和減輕臨床癥狀。隨著分子生物學(xué)及相關(guān)學(xué)科的發(fā)展,前列腺癌的治療有了很大的提高,基因治療有望成為治療惡性腫瘤的重要途徑,進(jìn)而避免前列腺癌去勢(shì)手術(shù)后的骨質(zhì)疏松癥發(fā)生。總之,前列腺癌去勢(shì)術(shù)后骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防需要多策略多學(xué)科的綜合預(yù)防。

參 考 文 獻(xiàn)

第8篇：導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

【關(guān)鍵詞】腎虛 血瘀 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥

絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP)又稱I型骨質(zhì)疏松癥，是以骨密度降低、骨量丟失、骨微結(jié)構(gòu)退化、破壞為主要病理基礎(chǔ)的全身性骨代謝疾病，其主要原因可能是由于卵巢功能衰退、雌激素水平降低導(dǎo)致骨形成與骨吸收所組成的骨重構(gòu)過(guò)程的失衡[1]。主要表現(xiàn)為身材變矮或駝背、腰背疼痛、易發(fā)生骨折等，嚴(yán)重影響中老年婦女的生存質(zhì)量。如何進(jìn)行防治已成為熱點(diǎn)。中醫(yī)文獻(xiàn)中無(wú)“骨質(zhì)疏松癥”這一名稱，但歷代中醫(yī)文獻(xiàn)對(duì)骨病的記載中，“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”、“骨蝕”、“骨極”的描述與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之骨質(zhì)疏松癥的病因病機(jī)及臨床癥狀極其相似，其中描述較準(zhǔn)確的當(dāng)屬“骨痿”。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，本病的發(fā)生主要與腎虛、脾虛有關(guān)，其中腎虛是本病的主要病因。通過(guò)近年來(lái)臨床及實(shí)驗(yàn)研究表明，PMOP患者大多存在血瘀現(xiàn)象，血瘀在骨質(zhì)疏松癥發(fā)病中的作用日益受到人們重視。

1 中醫(yī)對(duì)骨質(zhì)疏松病機(jī)的認(rèn)識(shí)

中醫(yī)認(rèn)為腎主骨生髓。如《素問(wèn)·六節(jié)藏象論》所云：“腎主骨，生髓”?！澳I者，主蟄，封藏之本，精之處也；其華在發(fā)，其充在骨”。腎藏精，精生髓，髓養(yǎng)骨；腎精足則筋骨強(qiáng)勁有力；腎氣虛，腎精虧則骨髓失養(yǎng)而痿軟脆弱無(wú)力。腎所藏的精可以化生骨髓，髓藏于骨腔之內(nèi)，滋養(yǎng)骨骼?！夺t(yī)林改錯(cuò)》有云：“元?dú)饧忍?，必不能達(dá)于血管，血管無(wú)氣，必停留而瘀”，《醫(yī)林改錯(cuò)》中指出“痛不移處”或“諸痹證疼痛”定有瘀血。《素問(wèn)·痿論》中“骨枯髓減，發(fā)為骨痿。”的論述可以看作是骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)理，而脈不通是重要的原因。所以骨的生長(zhǎng)發(fā)育均依賴于腎臟精氣的滋養(yǎng)與推動(dòng)。若腎精不足，則髓無(wú)以得生。髓在骨內(nèi)，髓不足則骨無(wú)所養(yǎng)而致骨質(zhì)脆弱無(wú)力[2]。脈不通，骨無(wú)精氣滋養(yǎng)亦可致骨質(zhì)脆弱無(wú)力。婦女的生、長(zhǎng)、壯、老均與腎中精氣的盛衰密切相關(guān)?！捌咂呷蚊}虛，太沖脈衰，天癸竭，地道不通，故形壞而無(wú)子也”。隨著年齡的增長(zhǎng)，加之經(jīng)、孕、產(chǎn)、乳的消耗，腎中精氣由充盛轉(zhuǎn)而漸衰退。特別是絕經(jīng)后腎氣更加衰弱，腎精虧虛，骨髓化源不足，不能營(yíng)養(yǎng)骨骼，致骨髓空虛而發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。老年婦女低骨量的發(fā)生與成年時(shí)峰值骨量的高低及絕經(jīng)期骨丟失的速度有關(guān)。生殖活動(dòng)及性激素水平可以影響絕經(jīng)前峰值骨量的獲得和維持，絕經(jīng)早晚可影響婦女絕經(jīng)期骨丟失速率。絕經(jīng)期早的婦女骨密度比正常同齡婦女骨密度低。說(shuō)明腎精在婦女骨量增長(zhǎng)、峰值骨量的獲取維持以及骨量丟失的過(guò)程中起重要作用，而腎氣盛，腎精足是實(shí)現(xiàn)其功能的前提。

2 血瘀與骨質(zhì)疏松的關(guān)系

2.1 中醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)

婦女以血為本，以血為用。腎藏精，精生血，血化精，精血同源?！疤旃铩苯?，腎精不足，血少氣弱，血行遲緩；腎陽(yáng)虛弱，命門(mén)火衰，寒凝血滯；腎陰虧損，虛熱煎灼，血稠難流均可致血瘀。腎虛日久必有血瘀。而血瘀使化精乏源，又可加重腎虛。本病腎虛為因，血瘀為果，二者相兼為病，成為血瘀的基本病理改變。由血瘀致骨失所養(yǎng)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

臨床與實(shí)驗(yàn)研究資料表明，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者大多存在血瘀征象大多數(shù)病人除痛有定處外，還有舌下脈絡(luò)曲張，舌質(zhì)紫暗有瘀斑等其它血瘀證的表現(xiàn)。臨床觀察腎虛患者甲皺微循環(huán)時(shí)，發(fā)現(xiàn)微血管形態(tài)有明顯改變，血管張力明顯減弱。血色偏暗，血流緩慢，流態(tài)異常，袢頂瘀血增多。絕經(jīng)后婦女，元?dú)馓撍?，無(wú)力鼓動(dòng)血脈，血液運(yùn)行遲緩，脈絡(luò)瘀滯不通。同時(shí)，脈道中氣血虛少，必然導(dǎo)致血瘀；血液瘀滯，經(jīng)脈不暢，水谷精微得不到布散，不僅臟腑因濡養(yǎng)不足而衰弱，骨髓也因此不得充潤(rùn)，骨骼失養(yǎng)，發(fā)為“骨痿”。眭承志[3]等對(duì)60例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者進(jìn)行“血瘀”臨床表現(xiàn)綜合評(píng)分，并進(jìn)行甲襞微循環(huán)、血液流變學(xué)等檢測(cè)，與30例健康婦女進(jìn)行對(duì)照研究，發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者的“血瘀”臨床表現(xiàn)綜合評(píng)分、甲襞微循環(huán)評(píng)分、血液流變學(xué)的11項(xiàng)指標(biāo)均較健康婦女高，有顯著性差異。證明絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥存在著血瘀的客觀性病理變化。從而可以認(rèn)為血瘀是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的主要病機(jī)。劉維嘉等[4]運(yùn)用補(bǔ)腎活血湯治療33例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者，總有效率達(dá)85%。李爽等[5]研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)腎活血中藥能明顯提高骨質(zhì)疏松大鼠的骨密度。張寧等[6]發(fā)現(xiàn)補(bǔ)腎活血中藥含藥血清及原藥能夠直接作用于體外培養(yǎng)的成骨細(xì)胞，促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖，增強(qiáng)其分泌活性。

2.2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的認(rèn)識(shí)

血瘀癥與血小板功能相關(guān)因子，與血流動(dòng)力學(xué)和血液流變學(xué)有關(guān)，在基因表達(dá)上，bcl-2、HSP70、C-fos基因表達(dá)與血瘀癥密切相關(guān)[7]。近年研究發(fā)現(xiàn)，血瘀癥患者血小板聚集性亢進(jìn)，血小板活化因子釋放，有血栓形成傾向，證明了血瘀癥與血小板功能的相關(guān)性。骨的微循環(huán)中存在無(wú)數(shù)免疫性細(xì)胞因子，如內(nèi)皮素、NO等，細(xì)胞因子間具有潛在的協(xié)同效應(yīng)。眭承志等[8]研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者血液NO、ET水平與健康婦女比較，差異有顯著性，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者存在著血管內(nèi)皮功能障礙，有明顯的“血瘀”微觀分子生物學(xué)病理改變。

絕經(jīng)后婦女雌激素水平下降患者血液流變學(xué)出現(xiàn)高、濃、粘聚等狀態(tài)，血漿內(nèi)皮素水平明顯上升[9]。內(nèi)皮素是具有強(qiáng)烈收縮血管作用的血管活性因子，是血瘀證形成的重要病理基礎(chǔ)，且已被視為血瘀證嚴(yán)重程度的指標(biāo)[10]。

雖然其生理、病理反應(yīng)的具體機(jī)制目前并未完全明了，但已有大量研究表明，內(nèi)皮素對(duì)人體內(nèi)許多重要激素及細(xì)胞因子都具有一定的調(diào)節(jié)功能，如前列腺素、雌激素、睪酮、白介素-6、腫瘤壞死因子等。這些激素和細(xì)胞因子在骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中對(duì)骨代謝的調(diào)控發(fā)揮著重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮素不僅與心、腦血管疾病有著密切的聯(lián)系，同時(shí)它也很可能參與了骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生發(fā)展過(guò)程，與骨質(zhì)疏松癥病理機(jī)制之間可能存在著某種內(nèi)在的相關(guān)聯(lián)系。

NO具有極強(qiáng)的舒張血管作用，廣泛存于機(jī)體的多種組織和細(xì)胞中，NO減少可能會(huì)導(dǎo)致循環(huán)障礙。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者血液NO水平與正常婦女比較有顯著性差異。唐明朝等[11]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)NO在骨代謝過(guò)程中有著重要的作用。高濃度NO經(jīng)抑制破骨細(xì)胞形成和抑制成熟的破骨細(xì)胞的吸收功能而抑制骨吸收；而低濃度NO則增加細(xì)胞素誘導(dǎo)的骨吸收，并且對(duì)正常的破骨細(xì)胞的功能來(lái)說(shuō)可能是必不可少的。張新民等[12]研究發(fā)現(xiàn)成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞均可表達(dá)eNOS，而且正常情況下往往存在于細(xì)胞增長(zhǎng)較活躍，細(xì)胞較密集的區(qū)域，主要存在于成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞內(nèi)，但部分基質(zhì)也可見(jiàn)eNOS的表達(dá)，這可能是eNOS在細(xì)胞產(chǎn)生后彌散而來(lái)。去卵巢大鼠骨組織中eNOS明顯減少，其中主要是破骨細(xì)胞內(nèi)eNOS的顯著減少，而成骨細(xì)胞也有減少。而經(jīng)雌激素治療，破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞內(nèi)eNOS mRNA的表達(dá)顯著增強(qiáng)。這說(shuō)明骨質(zhì)疏松的發(fā)生與雌激素對(duì)骨質(zhì)疏松的治療作用部分是通過(guò)調(diào)節(jié)骨組織中NO含量來(lái)實(shí)現(xiàn)的[13]。

活性氧是指從氧衍生出來(lái)的自由基及其產(chǎn)物，其化學(xué)性強(qiáng)，具有較強(qiáng)的氧化能力，包括超氧陰離子自由基、羥自由基及過(guò)氧化氫等。前二者為自由基，又稱氧自由基。很多疾病的發(fā)生發(fā)展與活性氧自由基反應(yīng)有關(guān)。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)活性 氧對(duì)成骨細(xì)胞具有細(xì)胞毒性作用。林遠(yuǎn)方[14]等研究發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松患者體內(nèi)的活性氧水平較正常人升高，而成骨細(xì)胞活性降低?；钚匝跖c成骨細(xì)胞密切相關(guān)，骨質(zhì)疏松患者體內(nèi)活性氧的增多會(huì)導(dǎo)致成骨細(xì)胞活性降低。并推斷活性氧可能通過(guò)影響成骨細(xì)胞活性、參與和促進(jìn)了骨質(zhì)疏松癥的病理過(guò)程?；钚匝鯇?duì)成骨細(xì)胞的影響可能是由于活性氧影響DNA轉(zhuǎn)錄復(fù)制功能，使細(xì)胞分裂繁殖障礙，成骨細(xì)胞的產(chǎn)生減少，而嚴(yán)重的DNA損傷則最終導(dǎo)致成骨細(xì)胞的凋亡。此外，活性氧也可能作為一種骨組織局部調(diào)節(jié)因子，直接或間接影響著成骨細(xì)胞產(chǎn)生、發(fā)展的各個(gè)階段。林守清等[15]認(rèn)為雌激素具有明顯的抗氧化作用，雌激素的缺乏會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)活性氧的生成增多，有學(xué)者觀察絕經(jīng)后婦女激素替代療法前后體內(nèi)活性氧的變化，發(fā)現(xiàn)雌激素能直接抑制活性氧的產(chǎn)生，雌激素治療PMOP可能是部分通過(guò)抑制活性氧而影響骨代謝的?；钚匝跄壳耙驯徽J(rèn)為是細(xì)胞內(nèi)外調(diào)控破骨細(xì)胞活性分子并且是可能的破骨細(xì)胞激活介質(zhì)之一。

此外，雷先陽(yáng)等[16]研究發(fā)現(xiàn)成年女性促卵泡刺激素水平與骨丟失密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，中國(guó)女性血清促卵泡刺激素水平較高者骨質(zhì)疏松患病率和患病風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。而絕經(jīng)后婦女血清促卵泡刺激素水平較高，為絕經(jīng)前的7.3倍。改善血液粘稠度藥物辛伐他汀可強(qiáng)烈刺激骨形態(tài)，發(fā)生蛋白基因表達(dá)和蛋白質(zhì)分泌，并可提高成骨細(xì)胞堿性磷酸酶的活性。因此，認(rèn)為辛伐他汀有刺激成骨細(xì)胞分化而影響骨代謝的作用[17]。血瘀證相關(guān)分子生物學(xué)改變不僅直接影響骨代謝導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥，而且影響及微循環(huán)致血液流變的異常，使?fàn)I養(yǎng)成分不能正常參與骨代謝導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。血瘀可造成骨小梁內(nèi)微循環(huán)的障礙，不利于細(xì)胞進(jìn)行有效的物質(zhì)交換，導(dǎo)致血液中的鈣及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不能正常的通過(guò)哈佛氏系統(tǒng)進(jìn)入骨骼，最終致骨骼失養(yǎng)，脆性增加，發(fā)生骨質(zhì)疏松。形成血瘀—營(yíng)養(yǎng)障礙—瘀血的惡性循環(huán)，從而形成骨質(zhì)疏松以及疾病的進(jìn)一步惡化[18]。

3 小結(jié)

綜上所述，我們可以認(rèn)為血瘀與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的發(fā)病有一定的聯(lián)系，臨床采用活血通絡(luò)的方法治療該病也取得了一定的效果。但是目前缺乏血瘀與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥直接關(guān)系的試驗(yàn)和臨床研究，活血化瘀中藥提高骨密度的機(jī)理亦不明確。所以研究血瘀與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的直接關(guān)系對(duì)活血通絡(luò)療法治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥具有非常重要的意義。

參 考 文 獻(xiàn)

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第9篇：導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

【關(guān)鍵詞】 2型糖尿病;骨質(zhì)疏松;發(fā)病機(jī)制

骨質(zhì)疏松是一種以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征,導(dǎo)致骨質(zhì)脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。糖尿病性骨質(zhì)疏松癥(Diabetic Osteoporosis,DO)的發(fā)病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相當(dāng)?shù)谋戎?本文對(duì)2型DO的發(fā)病機(jī)制及相關(guān)因素的研究進(jìn)展作一綜述,以促使人們更好的關(guān)注。

1 流行病學(xué)概括

糖尿病合并骨質(zhì)疏松是糖尿病常見(jiàn)并發(fā)癥之一,致殘率很高,1型糖尿病和2型糖尿病的起病原因不同,影響骨代謝的因素也有所差異。目前1型糖尿病對(duì)骨密度的影響已經(jīng)得到充分的證明,而2型糖尿病對(duì)骨質(zhì)疏松發(fā)病的影響尚存在爭(zhēng)議。隨著研究的深入,有研究表明2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松發(fā)生率明顯增高。另有研究顯示2型糖尿病男、女患者骨質(zhì)疏松發(fā)病率分別為38%和65.3%,女性糖尿病患者的骨質(zhì)疏松患病率明顯高于男性糖尿病患者,其原因?yàn)榕缘男约に厮捷^男性下降更多[1]。又因2型糖尿病多發(fā)于中老年,而此期正是骨質(zhì)疏松癥的高發(fā)期,所以老年2型糖尿病性骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制引起了廣泛的關(guān)注,現(xiàn)將目前的研究進(jìn)展作一綜述。

2 發(fā)病機(jī)制

3 高血糖

3.1 滲透性利尿

血糖控制不佳的患者,大量葡萄糖從尿中排出,滲透性利尿作用使鈣、磷排除增加,血液中鈣濃度降低,刺激PTH分泌增加,激活破骨細(xì)胞,促進(jìn)骨鈣磷動(dòng)員,骨吸收增強(qiáng),骨量減少,同時(shí)持續(xù)高血糖可抑制成骨細(xì)胞增殖,改變成骨細(xì)胞對(duì)PTH和1.25(OH)2D3的反應(yīng)性。

3.2 糖基化終末產(chǎn)物 糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)是導(dǎo)致糖尿病并發(fā)癥的主要因素。導(dǎo)致骨質(zhì)量下降的原因之一可能是中晚期糖基化終末產(chǎn)物的蓄積。AGEs是體內(nèi)糖的醛基或酮基與蛋白質(zhì)等自由氨基在非酶促反應(yīng)中生成的穩(wěn)定的共價(jià)化合物,持續(xù)高血糖狀態(tài)使各種組織蛋白上都極易發(fā)生非酶糖化反應(yīng),形成AGEs,由于其半衰期很長(zhǎng),所以一旦形成就不易消除。骨基質(zhì)中的I 型膠原的功能正常是骨重建的先決條件,它的異常會(huì)嚴(yán)重影響骨質(zhì)量。骨膠原上AGEs的不斷蓄積增加了骨的脆性。非酶糖化產(chǎn)物AGEs修飾的骨基質(zhì)對(duì)成骨細(xì)胞分化的抑制則導(dǎo)致成骨作用明顯降低,同時(shí)相對(duì)增加骨吸收。值得注意的是,AGEs亦被認(rèn)為是一種衰老分子,參與衰老過(guò)程[2]。由于糖尿病和衰老均可以導(dǎo)致骨質(zhì)疏松,而AGEs又同時(shí)參與這兩種疾病的病理過(guò)程,據(jù)此推測(cè)AGEs有可能是老年性和糖尿病骨質(zhì)疏松的共同致病因素。有研究表明AGEs可以抑制小鼠成骨樣細(xì)胞的活性,表現(xiàn)為堿性磷酸酶活性下降,并且骨鈣素的分泌也受到抑制,提示AGEs可能抑制骨生成[3,4]也有研究則認(rèn)為AGEs是通過(guò)加速骨吸收而參與骨質(zhì)疏松的發(fā)病。AGEs可以通過(guò)促進(jìn)單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素(IL)1、腫瘤壞死因子β、IL6等細(xì)胞因子,提高破骨細(xì)胞活性,加速骨吸收[57]。但迄今為止,AGEs是否作用于破骨細(xì)胞加速骨吸收的過(guò)程尚無(wú)明確的實(shí)驗(yàn)證據(jù)。

3.3 影響破骨細(xì)胞的分化

又有研究顯示,高濃度葡萄糖可促進(jìn)破骨細(xì)胞分化,其促進(jìn)作用始于誘導(dǎo)分化的早期。而且,骨髓微環(huán)境中高濃度葡萄糖可引起破骨細(xì)胞分化增多,可能是糖尿病骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制之一[8]。

3.4 高血糖對(duì)護(hù)骨素及護(hù)骨素配體及相關(guān)因子的影響 高糖環(huán)境可能導(dǎo)致成骨細(xì)胞中的護(hù)骨素(OPG)及TNFβ的表達(dá)減少, 護(hù)骨素配體(OPGL)、巨噬細(xì)胞集落刺激因子(MCSF)和腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)等細(xì)胞因子的表達(dá)增多,使破骨細(xì)胞的數(shù)目和活性增加,骨吸收增強(qiáng)和骨量丟失,這可能是糖尿病骨質(zhì)疏松癥的一個(gè)重要的發(fā)病機(jī)制[9]。

4 胰島素水平

胰島素是合成代謝激素,成骨細(xì)胞(OB)表面存在胰島素受體,胰島素可直接刺激成骨細(xì)胞使其活性改變,骨吸收及骨形成的平衡破壞。細(xì)胞培養(yǎng)亦證實(shí),胰島素可促進(jìn)PTH、1.25(OH)2D3、IGF1對(duì)OB的作用,使其活性增加,分化成熟和膠原合成增加。 有研究發(fā)現(xiàn)對(duì)糖尿病動(dòng)物持續(xù)輸注胰島素,可以迅速增加成骨細(xì)胞數(shù)目。又有研究顯示,2型糖尿病早期存在高胰島素血癥,胰島素能促進(jìn)成骨細(xì)胞活性,因此出現(xiàn)骨密度增加。但隨著病情的發(fā)展,患者的胰島功能逐漸衰退,胰島素水平下降,骨吸收大于骨形成,最終導(dǎo)致骨密度下降[10]。

5 相關(guān)細(xì)胞因子(TNF,NO,IL6,IGF)

5.1 胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF) 胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF)是一類多功能細(xì)胞的增殖調(diào)控因子。過(guò)去認(rèn)為肝臟是合成IGF的惟一器官。近年的研究證實(shí),許多組織和細(xì)胞在不同發(fā)育階段都能分泌IGFI和IGFII,其不僅作為內(nèi)分泌因子存在于血液循環(huán)中,且通過(guò)自分泌和旁分泌的方式在組織局部發(fā)揮作用;其主要通過(guò)IGF受體結(jié)合對(duì)細(xì)胞增殖分化起調(diào)節(jié)作用。目前研究認(rèn)為,IGFI水平下降與骨質(zhì)疏松的發(fā)生相關(guān)[11]。IGFII的生理作用仍不很清楚,但有研究顯示其與出生后的生長(zhǎng)、胸腺的發(fā)育有關(guān)。IGFII分子結(jié)構(gòu)中的羥脯氨酸、IGFI與IGFI結(jié)合蛋白5結(jié)合成復(fù)合物,作用于骨原細(xì)胞,促進(jìn)成骨細(xì)胞成熟、分化,加強(qiáng)骨膠原、非膠原蛋白表達(dá),促進(jìn)骨質(zhì)形成,而在正常骨組織中IGFI、IGF結(jié)合蛋白5均明顯下降[12],IGFII可增加人成骨細(xì)胞中IGFImRNA的轉(zhuǎn)錄[13]。IGFII/IGFBP2的混合物可預(yù)防骨丟失,IGFII與骨基質(zhì)親和性高,并且可以刺激成骨細(xì)胞增生。此外,IGFII還有降低血糖的作用。另有研究顯示,在成骨細(xì)胞膜上存在胰島素樣生長(zhǎng)因子I(IGFI)和胰島素樣生長(zhǎng)因子II(IGFII)受體,骨基質(zhì)中含高水平的IGFII。IGF除對(duì)成骨細(xì)胞有直接促分化作用外,IGFI還可介導(dǎo)生長(zhǎng)激素的促分化作用。許多研究已經(jīng)表明,糖尿病患者的血清IGFI和IGFII均有不同程度的下降,血清中調(diào)節(jié)IGF活性的結(jié)合蛋白(IGFBP)也有所改變,其中IGFBP1明顯升高 [14] 。

5.2 腫瘤壞死因子a(TNFa) TNFa是具有多種功能的細(xì)胞因子,在2型DM中增高,它作用于胰腺B細(xì)胞,造成胰腺B細(xì)胞損傷,誘發(fā)胰島素抵抗[1]。TNFa又是骨吸收的主要調(diào)節(jié)者,在骨質(zhì)疏松的發(fā)病中起一定的作用。TNFa是一種強(qiáng)有力的骨吸收誘導(dǎo)劑,是目前最強(qiáng)的促進(jìn)骨吸收的細(xì)胞因子之一,且能抑制骨的形成。TNFa能夠作用于破骨細(xì)胞(osteoclast,OC)形成的所有階段同時(shí)還可以間接激活成熟的OC,增強(qiáng)其吸收功能加速對(duì)骨的快速分解作用[2]。TNF可長(zhǎng)期刺激人類骨髓培養(yǎng)中的類破骨細(xì)胞形成,刺激類破骨細(xì)胞的前體增生并分化為OC[3]。有實(shí)驗(yàn)顯示DM患者的TNFa增高,BMD降低,且二者有明顯的相關(guān)性,說(shuō)明TNFa的升高對(duì)DM患者BMD的降低起作用。

5.3 一氧化氮(NO) NO的生物合成主要受一氧化氮合酶(NOS)調(diào)節(jié),而多種細(xì)胞因子可影響NOS活性,他們主要作用于轉(zhuǎn)錄水平[16]。IL6,INFa等大量細(xì)胞因子與內(nèi)毒素共同刺激產(chǎn)生高濃度NO,高濃度NO是損傷B細(xì)胞的終末效應(yīng)因子。成骨細(xì)胞(osteoblast,OB)的增殖及其骨基質(zhì)分泌功能的正常發(fā)揮依賴于適當(dāng)濃度NO存在,超過(guò)一定閾值濃度NO也可產(chǎn)生毒性,抑制OB的成熟、分化及其功能[17]。在細(xì)胞因子誘導(dǎo)下iNOS若生成過(guò)高濃度NO則可抑制OB生長(zhǎng)及其功能活動(dòng),NO還通過(guò)環(huán)氧酶(cyclooxygenaseCOX)旁路抑制OB堿性磷酸酶(ALP)活性并阻斷前列腺素對(duì)OB的作用,從而抑制骨質(zhì)礦化[18]。

5.4 白介素6(IL6)

IL6是由人體多種細(xì)胞分泌的一種多功能生物活性因子,體內(nèi)外研究證明IL6對(duì)骨代謝的調(diào)節(jié)作用不僅直接刺激骨吸收,還能增強(qiáng)其他因子的作用,且可刺激骨髓的多核細(xì)胞呈破骨細(xì)胞的表現(xiàn)型[19],使骨吸收進(jìn)一步增加。研究表明[20],血清IL6水平與BMD呈顯著負(fù)相關(guān),表明IL6水平增高可能引起2型DM患者骨質(zhì)疏松。

2型DM患者多合并感染及某些急慢性并發(fā)癥、血脂異常和血管病變,故體內(nèi)的IL1、IL6、TNFa水平增高,加之低水平的IGF1及性激素缺乏,使之更容易患OP。

6 激素

6.1 性激素

6.1.1 雄性激素 老年男性的骨質(zhì)疏松發(fā)病因素有多方面,但隨著年齡的增長(zhǎng),性腺功能的低下,造成骨吸收超過(guò)骨形成而易引發(fā)骨質(zhì)疏松的發(fā)生。許多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示雄性動(dòng)物去勢(shì)后雄性激素缺乏可引起骨量丟失,最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)生[21]。臨床實(shí)驗(yàn)也顯示,增齡引起雄激素的下降也容易引發(fā)骨質(zhì)疏松的發(fā)生[22],老年人群是男性原發(fā)性骨質(zhì)疏松的高危人群,隨著內(nèi)分泌功能的逐漸減弱,血清睪酮水平逐步下降,引起破骨細(xì)胞活性增強(qiáng),骨吸引大于骨形成,因此容易發(fā)生骨質(zhì)疏松。血清睪酮水平的下降會(huì)導(dǎo)致破骨細(xì)胞活性的增強(qiáng),骨吸引大于骨形成,易發(fā)生骨質(zhì)疏松。基礎(chǔ)研究己證實(shí),人類成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞中存在雄激素受體,雄激素水平與骨量、骨代謝具有明顯的相關(guān)性。因此,通過(guò)檢測(cè)血睪酮的水平可以推側(cè)男性骨量的改變情況。

6.1.2 雌性激素 對(duì)于老年女性,大多為絕經(jīng)后的女性,由于卵巢功能衰退,血內(nèi)雌激素水平降低,骨吸收及骨形成均加速,骨吸收過(guò)程短而骨形成過(guò)程長(zhǎng),造成高轉(zhuǎn)換型骨量丟失,以致骨小梁斷裂、穿孔所致。

孕激素可增加骨形成,有效地防止絕經(jīng)后骨丟失。孕酮刺激骨鈣素基因表達(dá)及其合成。女性E2、睪酮(T)、孕酮(P)及男性T水平減少是造成骨代謝紊亂和OP的重要因素。

6.2 鈣調(diào)激素 目前常見(jiàn)的鈣調(diào)激素有甲狀旁腺激素(PTH)、降鈣素(CT)、1.25(OH)2D3。鈣、磷、鎂等代謝紊亂、胰島素不足、高血糖等多種原因,會(huì)出現(xiàn)PTH、CT、1.25(OH)2D3的分泌及代謝失常及三者的平衡失調(diào),從而影響骨代謝,出現(xiàn) DO,表現(xiàn)為骨吸收增加,骨形成減少與緩慢,骨吸收大于骨形成。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明,DM時(shí) CT是下降的,并認(rèn)為 CT下降是由血鈣下降引起的,當(dāng)血鈣刺激 PTH升高后仍不能使降低的血鈣濃度恢復(fù)正常時(shí),CT就下降,從而協(xié)同 PTH維持血鈣的正常水平,糖尿病患者體內(nèi)CT低于正常,其抑制破骨細(xì)胞活性、減少骨吸收的作用降低,故 CT下降也可能是 DO發(fā)生的重要原因。

2型糖尿病多并發(fā)糖尿病腎病,腎功能下降可導(dǎo)致 1a羥化酶活性降低,機(jī)體對(duì)PTH及生長(zhǎng)激素的反應(yīng)性降低,進(jìn)一步導(dǎo)致 1.25(OH)2D3生成減少,PTH增加又可降低腎臟對(duì)25(oH)D3羥化的能力,1.25(OH)2D3生成減少,使腸、腎小管鈣的吸收下降,從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

對(duì)于2型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松,各研究結(jié)果也不一,有的研究顯示2型糖尿病的患者骨密度升高,有的降低,有的不變。這是因?yàn)轶w內(nèi)存在著相互對(duì)立的作用機(jī)制,即肥胖和高胰島素血癥。2型糖尿病患者早期存在高胰島素血癥,胰島素能促進(jìn)成骨細(xì)胞活性,因此出現(xiàn)骨密度增加。而且多數(shù)本型患者為肥胖者,肥胖對(duì)骨密度的保護(hù)機(jī)制在于它增加了骨負(fù)荷,促進(jìn)骨形成,同時(shí)有胰島素、雌激素、瘦素參與作用,并可影響性激素結(jié)合蛋白而間接影響游離性激素水平。但隨著病情的發(fā)展,患者的胰島功能逐漸衰退,胰島素水平下降,骨吸收大于骨形成,最終導(dǎo)致骨密度下降。這可能是造成骨密度檢測(cè)結(jié)果不一致的原因之一。隨著研究的深入,我們發(fā)現(xiàn),對(duì)于2型糖尿病能導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的看法越來(lái)越多,其影響因素也在不斷地被發(fā)現(xiàn)及驗(yàn)證。我們必將一直關(guān)注著它的進(jìn)展。

7 病程

有學(xué)者報(bào)道,2型糖尿病患者骨礦密度丟失與病程可能有關(guān),尤其病程在8年以上者。因隨病程延長(zhǎng),糖尿病慢性并發(fā)癥增多,糖尿病腎病及糖尿病合并脂肪肝可影響1,25(OH) D 形成,腸鈣吸收減少。糖尿病合并神經(jīng)。血管病變,造成骨組織供血不足和缺氧,引起骨代謝障礙,促進(jìn)骨質(zhì)疏松發(fā)展。隨病程延長(zhǎng),骨吸收越明顯,更易產(chǎn)生骨量丟失[23] 。

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