骨質疏松的診斷和治療精選(九篇)
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第1篇：骨質疏松的診斷和治療范文
李師傅年近60，從前身體很棒，精力過人，平日酷愛釣魚，每到周末，經常約上三五好友到郊區水庫垂釣。10多年前，李師傅被查出患有糖尿病，由于廠里實行三班倒，他平時進餐、服藥都很不規律，因此，血糖一直控制得不算太好。近兩年來，李師傅經常感覺渾身無力、腰酸背痛，而且，原本腰板筆直的他，逐漸出現與年齡不太相符地駝背。李師傅覺得這些變化都是上了年紀、機體老化的緣故，并沒太放在心上。前不久，李師傅釣魚時由于精神過于專注，落座時不慎坐空了，屁股被地蹲了一下，這一蹲不要緊，人一下子就動不了了，隨即被人送往醫院拍片檢查，結論是“股骨頸骨折”。骨密度儀檢查顯示患者腰椎、股骨頭的骨質均呈“低密度改變”。醫生的診斷結論是，糖尿病并發骨質疏松，股骨頸骨折。醫生說，李師傅的骨頭之所以如此脆弱，是由于糖尿病引起的嚴重骨質疏松所致。
骨質疏松是指各種原因引起的一種全身性骨骼疾病，其特征是骨量減少和骨組織微結構的破壞，致使骨脆性增加，并易發生骨折。骨質疏松患者早期可無任何癥狀，一旦出現癥狀，病情往往已較嚴重，此時患者主要表現為腰、背、髖部骨痛；如發生椎體壓縮性骨折，可有駝背、身高縮短；在稍遇外力時容易發生骨折，而且骨折后愈合很慢。據統計，糖尿病患者中有1/2～2/3的伴有“骨密度減低”，其中有近1/3的患者可診斷為“骨質疏松”。骨質疏松的最大危害是骨折，糖尿病患者發生髖骨或股骨頸骨折者比同齡非糖尿病者高2～6倍，骨折使老年糖尿病患者生活質量惡化，醫療費用及病死率增加。
糖尿病性骨質疏松的病因
糖尿病患者之所以比常人更易發生骨質疏松，歸納起來有以下幾方面的原因。
1.糖尿病時，不僅從尿中排出大量葡萄糖，鈣、磷等礦物質也隨尿液大量流失；又由于糖尿病患者飲食控制較嚴，鈣的補充不足，從而導致鈣負平衡。而低血鈣又可引起“繼發性甲狀旁腺功能亢進”，甲狀旁腺素（PTH）分泌增多，刺激破骨細胞，導致骨質脫鈣及骨質疏松。
2.成骨細胞表面有胰島素受體，胰島素對成骨細胞的正常生理功能有調節作用。糖尿病患者體內胰島素絕對或相對缺乏，使得成骨作用減弱。另外，胰島素是合成代謝的激素，糖尿病患者由于缺乏胰島素，骨膠原蛋白合成不足，骨基質減少，影響了骨骼中鈣的沉積，從而加重了骨質疏松。
3.糖尿病并發腎功能損害時，腎臟1α-羥化酶的數量及活性降低，致使活性維生素D[即1.25（OH）2D3，骨化三醇]的合成減少，從而影響腸道對鈣的吸收。
4.許多糖尿病患者并發性腺功能減退，而性激素（如雌激素、睪酮等）的缺乏又會促進和加重骨質疏松。
5.糖尿病合并微血管及神經病變時，會影響骨的營養供給，造成骨營養障礙和骨質疏松。
糖尿病性骨質疏松的臨床表現
糖尿病性骨質疏松屬于“繼發性骨質疏松”，其臨床表現兼有糖尿病及骨質疏松兩方面的特點，在骨質疏松的早期，患者常無明顯癥狀，隨著病情的進展，逐漸出現腰酸背疼、小腿抽筋，腰彎駝背、身高變矮。嚴重者可出現自發性骨折或在輕微外力作用下（如咳嗽、打噴嚏、彎腰、負重、下樓梯、擠壓、跌倒等情況）發生骨折，骨折部位以腰椎、髖部及腕部等處最為多見。
糖尿病性骨質疏松的診斷一般并不困難，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、駝背、身材變矮甚至骨折等臨床癥狀，尿鈣升高（>200毫克/24小時），提示可能存在糖尿病性骨質疏松。經過骨密度儀（或×線）檢查，患者骨量減少的程度達到骨質疏松的診斷標準即可確診。
糖尿病性骨質疏松的防治
1.積極治療糖尿病
與原發性骨質疏松不同，糖尿病性骨質疏松主要與糖代謝紊亂有關，因此，糾正糖代謝紊亂是防治糖尿病性骨質疏松的關鍵，在此基礎上，再加用改善骨質疏松的藥物。有鑒于胰島素在骨代謝過程中的重要作用，因此建議此類患者在控制血糖時盡量采用胰島素治療。
2.保持良好的生活方式
糖尿病患者既要合理控制飲食，又要保持均衡營養。建議患者每天喝1-2袋牛奶以增加鈣的攝入，多曬太陽促進體內維生素D的合成，以利于鈣的吸收?；颊咭黾討敉饣顒樱缏?、步行、爬樓梯、打太極拳等，以助于強健骨骼，提高骨密度，預防骨質疏松及骨折。
不良生活方式，如吸煙、酗酒、大量飲咖啡、濃茶均能促使尿鈣排泄增加，骨鈣溶出，骨量降低，發生骨質疏松。因此，應注意糾正上述不良習慣。
細節提醒：民間流傳的喝骨頭湯補鈣，其實并不科學，因為燉的湯只是把有機質從骨頭里溶解出來，骨頭湯里的鈣含量其實很低。富含鈣的食物有牛奶、蝦皮、帶魚、海帶、豆制品、小白菜、芹菜、油菜等。
3.適當的藥物治療
一旦明確有骨質疏松或骨量減少就應開始選擇適當的藥物治療。臨床常用的治療藥物有如下幾種。
鈣劑：是治療骨質疏松的基本措施之一。每日補充元素鈣500～1000毫克，常用的鈣劑有鈣爾奇D、樂力鈣。凱思立D、蓋天力等。
維生素D：可以促進腸道對鈣和磷的吸收，提高血鈣濃度，使鈣在骨中沉積，為骨礦化提供原料，進一步促進骨形成。如果缺乏維生素D。單純補鈣的效果往往不佳。臨床主要選用活性維生素D。
降鈣素：降鈣素是調節骨代謝的重要激素之一。它可以促使血中的鈣“沉降”入骨，增強成骨活動，提高骨密度，減少骨折發生率：此外，它還能抑制骨吸收，對緩解骨痛具有顯效，特別適合于骨質疏松伴骨折、骨痛的患者。臨床采用密鈣息（鮭魚降鈣素）鼻噴或益鈣寧（鰻魚降鈣素）皮下、肌內注射治療。短療程可以緩解骨痛，長療程（3個月）可以防治骨量丟失，每年可重復使用。事實上，許多骨質疏松的老年人血中并不缺鈣，只是由于缺乏降鈣素，影響了血鈣在骨骼中的沉積而導致骨質疏松。有些老年骨質疏松患者，補了很多鈣老是不見效，就屬于這種情況。
二膦酸鹽：此類藥物（如進口的“福善美”、國產的“固邦”等）具有強力抑制破骨細胞活，陛，減少骨吸收的作用，使骨密度增加。缺點是長期過量應用會抑制骨礦化。
雌激素：此類藥物有利維愛、雷諾昔芬等，因其對糖代謝可能產生不良影響，因此，一般不作為絕經后女性糖尿病患者治療骨質疏松的一線用藥。
第2篇：骨質疏松的診斷和治療范文
【關鍵詞】 腦卒中癱瘓；骨質疏松癥；骨轉換生化標志物；Ⅰ型前膠原氨基端延長肽；β-Ⅰ型膠原交聯羧基末端肽
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.15.035
我國每年新增150萬腦卒中患者， 不僅嚴重降低患者的生活質量， 而且給患者家庭及社會造成巨大經濟負擔。研究顯示有30%～40%的腦卒中患者因肢體癱瘓或長期臥床逐漸合并骨質疏松甚至骨折， 但由于病情隱匿、診斷滯后尚未引起醫護人員與患者自身的高度重視[1]。PINP、β-CTx是重要的骨轉換生化標志物， 是目前國際骨質疏松癥基金會推薦的敏感性最好的標志物， 作者結合相關研究認為對腦卒中癱瘓患者進行動態監測骨代謝標志物PINP、β-CTx， 可對骨密度變化作出早期診斷從而減少腦卒中患者機體廢用綜合征造成“制動后骨質丟失”的病理特征改變?，F選取2015年1月～
2016年10月在本院住院治療的85例腦卒中癱瘓患者， 進行研究， 報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2015年1月～2016年10月本院收治的85例住院治療的腦卒中癱瘓患者， 歸為研究組， 其中男47例， 女38例；年齡56～81歲， 平均年齡（68.40±4.28）歲；病程3～22個月， 平均病程（5.90±5.55）個月。選取85例同期住院50歲以上、肢體活動正常、未合并影響骨代謝疾病的患者歸為對照組， 其中男50例， 女35例；年齡57～79歲， 平均年齡（69.20±4.37）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 采用羅氏電化學發光儀行清晨空腹PINP、β-CTx檢測， 每次檢測兩組采血狀態均保持相同， 研究組于腦卒中急性期、治療3個月后分別檢測以上2項指標， 根據早期骨質疏松診斷結果進行針對性干預治療， 治療方法包括飲食宣教、肢體康復指導與口服藥物等[2]。
1. 3 觀察指標 ①根據腰椎側位骨小梁骨密度值進行骨質疏松診斷， 統計兩組患者骨質疏松發生情況， 比較兩組腰椎側位骨小梁骨密度值、骨質疏松發生率；②將研究組急性期及治療后PINP、β-CTx水平進行組內以及與對照組對比。
1. 4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 腰椎側位骨小梁骨密度值及骨質疏松發生情況 研究組腰椎側位骨小梁骨密度值為（0.37±0.12）g/cm2， 明顯低于對照組的（0.84±0.16）g/cm2， 差異具有統計學意義（P
2. 2 PINP、β-CTx檢測結果 研究組急性期PINP、β-CTx均明顯低于對照組， 差異具有統計學意義（P
3 討論
近年來我國腦卒中發病率逐年上升， 嚴重影響我國居民生活質量的提高， 腦卒中具有高發病率、高致殘率與高復發率， 有相當一部分腦卒中患者都會發生肢體癱瘓甚至長期臥床， 進而逐漸合并骨質疏松， 嚴重時還會發生骨折， 從而延長了康復期限， 這也是造成腦卒中患者殘疾、死亡的重要原因。由于腦卒中癱瘓后發生骨質疏松比較隱匿且患者眾多， 目前并未引起足夠重視， 研究骨代謝標志物中PINP、β-CTx均是重要的骨轉換生化標志物， 是目前國際骨質疏松癥基金會推薦的敏感性最好的標志物， 雖然目前國內外均有腦卒中后骨質疏松以及骨質疏松和PINP、β-CTx關系的研究， 但對PINP、β-CTx和腦卒中癱瘓患者骨質疏松的研究目前處于空白狀態， 研究PINP、β-CTx和腦卒中癱瘓患者骨質疏松的關系可以對此類患者病情進展起到預警作用， 從而降低骨質疏松的發病率， 促進腦卒中癱瘓患者盡快恢復肢體健康， 防止出現并發癥， 社會效益比較顯著。
PINP是骨形成標志物， β-CTx是骨再吸收標志物， 分別參與成骨作用與骨重建過程[3-6]， 相關國際組織均將PINP和β-CTX推薦為敏感性最好的骨轉換生化指標。有研究發現2型糖尿病合并骨質疏松患者的PINP、β-CTx變化具有意義[7]；有學者探討了腦卒中后偏癱和繼發性骨質疏松的關系[8]， 但未將PINP、β-CTx納入觀察研究， 亦未深入探討動態監測PINP、β-CTx對腦卒中癱瘓患者骨質疏松的實際價值。本次研究選取85例腦卒中癱瘓患者（研究組）與85例同期肢體活動正常、未合并影響骨代謝疾病的住院患者（對照組）進行研究， 結果表明研究組腰椎側位骨小梁骨密度值為（0.37±0.12）g/cm2， 明顯低于對照組的（0.84±0.16）g/cm2， 差異具有統計學意義（P
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第3篇：骨質疏松的診斷和治療范文
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.132 文章編號：1004-7484（2014）-03-1308-02
骨質疏松（osteoporosis，OP）是指低骨量和骨組織顯微結構破壞，致使骨的脆性增加和容易發生骨折的一種常見的全身性代謝性骨骼疾病。簡而言之骨質疏松是以全身的骨量減低、骨顯微結構退化為特征，骨脆性增加，極易導致骨折為結果的綜合征。低能量骨折是與骨質疏松有關，高齡、絕經人群中經常發生，它隨著人口老齡化，日益成為重要的醫療保健問題。隨著對該疾病認識的不斷深入，其臨床報道有增多的趨勢。本文就近年來我科對骨質疏松性骨折的診治及預防結合自己的體會并參考有關文獻做一綜述。
1 臨床資料
1.1 一般資料 2009年6月――2012年6月共收治528例60歲以上骨折患者，骨折原因均為低能量創傷，即受到輕微暴力或，日常生活中發生的骨折。年齡為60-87歲。平均年齡73歲。男性211例，女性317例，股骨頸骨折112例，股骨轉子間骨折80例，胸腰椎壓縮性骨160例，橈骨遠端骨折176例，其中骨折后再骨折的病例11例。
1.2 分型 依據WHO和中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會所推薦的骨質疏松癥診斷標準，骨密度值在同性別青年健康人骨峰值的正負1個標準差內屬正常，低于1到2.5個標準差為骨量減少，低于2.5個標準差以上為骨質疏松癥，低于2.5個標準差以上，且伴有脆性骨折史為嚴重骨質疏松。
1.3 結果 本病例骨密度檢查中骨量減少病例為51例，發病率為10%，骨質疏松病例為477例，發病率為90%。
2 討 論
目前全世界患OP總人數超過2億，是位居第6位的常見病、多發病[1]。也是一種重要的老年性疾病[2]，嚴重影響老年人的健康。WHO總署長Dr.G roH arlem Bruntland指出，OP已逐漸成為世界性的一大健康問題[3]。骨質疏松的嚴重后果為發生骨質疏松性骨折（脆性骨折），即在受到輕微創傷時或日?；顒又屑纯砂l生的骨折，這也是我們最不愿意看到的結果。一般而言，骨質疏松性骨折的常見部位為脊柱、髖部、前臂遠端。骨質疏松性骨折對人的危害性非常大，導致病殘率和死亡率增加。據資料統計，發生髖部骨折后的1年內，死于各種并發癥者達20%，而存活者中約50%致殘，生活不能自理，生命質量明顯下降。除此之外，骨質疏松及其骨折的治療和護理，也需要投入巨大的人力和物力，費用昂貴，造成沉重的家庭、社會和經濟負擔。所以，如何更好的預防和治療骨質疏松顯然已經成為全社會關注以及學者們需要解決的迫切問題。
2.1 骨質疏松的高發人群 50歲以上的絕經后婦女及70歲以上的老年人為高發人群[1]。據資料報道[4]我國部分省市統計60歲以上的人群骨質疏松癥的發病率約為59.89%，因OP而發生骨折的發病率為9.6%，并有逐年增加的趨勢。王增英等人研究顯示：嚴重的COPD、糖尿病、心腦血管疾病是老年男性骨質疏松的易患人群，健康狀況的老年男性也不例外。老年男性OP不同于絕經后女性OP，沒有激素突然變化所致的急劇骨量減少，沒有明確的年齡分界，是逐漸形成的過程，隨年齡增長呈進行性下降，即高齡是老年男性OP的另一個危險因子，老年男性應是OP的重點防治對象[5]。
2.2 骨質疏松的分類 根據全身分布情況，可分為全身性和局部性。根據病因可分為原發性（包括婦女絕經OP及老年性OP），繼發性（包括藥物性、內分泌性、先天性或慢性疾病等因素所致的OP）和特發性（包括婦女妊娠期、哺乳期發生的OP）。
2.3 骨質疏松的診斷標準 1994年WHO提出了骨質疏松的診斷標準（適用于成年女性），此標準是依據骨密度（BMD）或骨礦含量與同性別骨峰值量的比較，低1-2.5個標準差為骨量減少，低于2.5個標準差為OP。中國建議的OP診斷標準根據成人BMD的均值及標準差而定，BMD介于（均值-1個標差）-（均值-2個標準差）為骨量減少，BMD低于（均值-2個標準差）為OP。
2.4 骨質疏松對骨的影響 骨質疏松患者的骨骼之所以發生骨折是其強度減弱。當骨的脆性增加時，產生骨折所需的力減少。圖-1顯示這種關系，以及影響骨組織內在脆性的因素和作用于顧得力量的模式圖[6]。在骨質疏松癥中，骨骼本身的總量不足，這可以通過全身骨礦物質含量降低來證明。薄的多孔皮質骨是造成骨量減少的主要因素。然而骨量的降低并不能完全解釋骨質疏松骨的脆性。骨的質量也遭到損壞，這可以通過顯微鏡下的異常來證明，如礦化不足的基質、疲勞損傷的積累和骨小梁的變薄、穿孔和瓦解。骨小梁的變化導致骨小梁的連接丟失，對骨的強度造成嚴重的影響[7]。
2.5 骨質疏松骨折的病因和危險因素
2.5.1 骨質疏松性骨折的病因 有三種病理生理機制決定了骨質疏松骨折的風險。①骨量，代表最易研究的骨的脆性；②骨的結構，可以不依賴骨量而單獨影響骨的強度；③造成老年人摔倒的機制。這三種機制都是不同程度的遺傳和環境因素相互作用的結果。
第4篇：骨質疏松的診斷和治療范文
對于骨質疏松癥。目前醫學上還沒有安全有效的根治方法。不能使已疏松的骨骼恢復原狀，因此正確認識、早期預防尤為重要。
前幾天，劉大媽在家做家務時摔了一跤，當時出現了髖部疼痛并且大腿不能活動。家人趕緊把劉大媽送進了醫院。醫生告訴家人，劉大媽摔斷了大腿骨。劉大媽住院并接受了外科手術。家人都覺得很納悶，平時劉大媽身體健康，經常練太極拳、爬山、鈞魚，外出旅行，怎么只是摔了一跤就會骨折呢?醫生說：65歲以上的老人一旦摔倒，有的時候可能是一場災難，而這全是骨質疏松癥惹的禍?，F實生活中，像劉大媽這樣的例子有很多呢。
寂靜的疾病
當人們正竭力應對心血管疾病、癌癥等頑疾時，又一種危害程度并不比之遜色的疾病也在悄然襲來，這就是被稱為“無聲無息的流行病”的骨質疏松癥。之所以說它“無聲無息”，是因為骨質疏松癥作為一種隱匿性病變，有骨痛癥狀者不足60％，又常常與退化性骨關節炎的疼痛發生混淆，很容易被忽視。
骨質疏松有哪些癥狀
骨質疏松癥具有“四高一低”的特點，即高發病率、高死亡率、高致殘率、高費用和低生活質量。大多數人在患病初期到中期都不會有明顯的感覺。當發現腰背疼痛甚至骨折了才去診治，往往已經錯過了最佳治療時機。
它的三大表現是：疼痛、身長縮短和骨折
骨質疏松是怎樣引起的
原發一種與年齡有關，老年性骨質疏松，另一種為婦女絕經后的骨質疏松。
繼發主要包括廢用性營養不良性骨質疏松等皮質醇過多、甲狀腺功能亢進等。
總之，它的發生與遺傳因素、環境因素、激素水平的下降以及年齡的老化密切相關。有骨質疏松癥家族史、飲食不均衡、光照缺乏、運動不足和不良生活習慣，如飲酒、吸煙、喝咖啡等，均易導致骨質疏松癥。
去醫院需要檢測哪些指標
實驗室檢查：主要檢測骨形成指標和骨吸收指標。
x線檢查：是評價骨質疏松的重要檢測手段。
骨密度的檢測：是當前塌有效的骨折風險預測指標。
如何預防骨質疏松
應從年輕時做起，注意合理膳食營養，多食用含鈣、磷高的食品。堅持科學的生活方式，堅持體育鍛煉，多曬太陽，不吸煙、不飲酒，少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，有遺傳基因的高危人群更應及早重視。 另外，婦女絕經后，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經后三年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣或用固體骨肽制劑骨肽片進行預防，以安全、有效地預防骨質疏松。得了骨質疏松如何治療
對于骨質疏松的治療既要“治標”又要“治本”，骨質疏松的治療包括兩部分：一是病因治療，即“治本”，二是對癥治療，即“治標”。
第5篇：骨質疏松的診斷和治療范文
【關鍵詞】西醫；中西醫；骨質疏松；臨床療效
【中圖分類號】R681【文獻標志碼】 A【文章編號】1007-8517（2014）02-0087-01
骨質疏松是現代社會一種常見的全身代謝性的疾病，主要臨床特點是患者的全身骨量少以及骨組織顯微結構被破壞，骨基質和骨礦成分比例明顯變小，患者骨脆性增加，容易發生骨折，此類疾病多見于絕經后的婦女以及老年群體[1]。我國的人口老齡化日益加劇，病患者有增加的趨勢，需加強該類疾病的防治。骨質疏松作為一種代謝性的骨病，它并不是單純的缺少鈣元素，不能只靠簡單的補鈣來治療，而需要通過綜合性的治療，調節骨代謝，促進骨細胞增殖，形成新骨等措施來治療。目前，西醫治療骨質疏松癥已經取得了較大的進步，但尚未達到滿意的效果，近年來中醫的發展為其治療提供了一個新的途徑。本文將探討利用中西醫結合的方法治療骨質疏松癥的療效。
1資料與方法
1.1診斷標準根據我國骨質疏松癥的診斷標準[1]進行分類，基本正常：骨量丟失率在1%～12%之間，丟失在1 SD內；骨量減少：患者的骨量丟失率在13%～24%之間，丟失1～2 SD之間；骨質疏松：患者的骨量丟失率≥25%，丟失≥2 SD。
1.2一般資料2011年5月至2013年5月我院共收治了80例骨質疏松癥患者，隨機分配到對照組和觀察組，各40例。對照組采用常規西醫療法治療，其中男26例，女14例；年齡在40～77歲，平均（54.1±10.6）歲；觀察組采用中西醫療法治療，其中男25例，女15例；年齡在38～75歲，平均（53.8±10.2）歲；兩組骨質疏松患者的一般資料差異沒有統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.3治療方法對照組患者采用常規西醫療法治療，口服樂力，1粒/次，1次/d；阿法 D3，1粒/次，1次/d。觀察組患者采用中西醫療法治療，在對照組的基礎上，服用中藥，其配方是： 麻黃10g，熟地30g， 細辛10g，補骨脂20g，枸杞子15g，骨碎補15g，羊藿20g，制附子45g。如有血虛者，則補加丹參；如有氣虛者，則補加黃芪；如有陰虛者，補加黃柏；如有脾虛者，補加白術和干姜。水煎服，1劑/d。
1.4療效評定[2]根據患者治療前后臨床癥狀的變化，評定治療的療效。顯效：患者的腰痛、背痛癥狀顯著改善，積分下降大于2/3，檢測患者的骨密度（BMD），治療后的BMD值升高≥0.06g/cm2；有效：患者的腰痛、背痛癥狀有明顯的改善，積分下降1/3到2/3間，治療后的BMD值升高
1.5統計學分析數據采用SPSS 17.0軟件進行統計學分析，采用X2檢驗。當P>0.05時，表示數據無統計學差異；當P
2結果
對照組患者治療總有效率為77.5%，觀察組患者治療總有效率為90.0%，組間比較差異具有統計學意義（P
3討論
骨質疏松癥是老年人群體中常見的疾病，我國的人口特點使骨質疏松疾病逐漸成為一種嚴重的社會問題。研究發現，骨質疏松的發生機制主要由以下幾個因素影響[2-3]：①遺傳因素：近年來，利用分子生物學等技術發現與骨質疏松發生有相關性的基因有Ⅰ型膠原基因、雌激素受體基因以及維生素D受體基因等；②激素因素：患者常見缺乏降鈣素、雌激素、甲狀腺素、生長激素和活性維生素D等，其中雌激素是最大的影響因素，各激素分泌過少，最終造成骨量減少。③營養因素：患者因營養缺乏，造成血鈣水平下降，影響骨的形成。
近年來隨著中醫的推廣和應用，為骨質疏松的治療提供了一種新的途徑，并取得較好的效果。中醫認為骨質增生癥的發生主要與腎虛精虧以及邪滯經絡有關，因此可通過補腎祛邪進行治療。中醫治療骨質疏松的作用，主要體現在以下幾個方面[4]：①調節內分泌平衡：如羊藿等的中藥調節女性降鈣素、雌二醇等激素；②調節微量元素的平衡：如許多中藥具有開胃健脾的功效，它能促進鈣吸收；③調節細胞的活性：許多中藥能夠促進成骨細胞增殖，抑制破骨細胞增殖。
總的來說，通過常規西醫治療，配合中醫的補腎祛邪，能夠有效地改善患者的臨床癥狀，提高骨質疏松的有效治療率。
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第6篇：骨質疏松的診斷和治療范文
關鍵詞 骨質疏松 補鈣 阿侖膦酸鈉
筆者統計2005年6月～2006年6月應用阿侖膦酸鈉治療老年性骨質疏松患者120例，現將結果總結如下。
材料與方法
骨質疏松患者120例，年齡57～85歲，其中男46例，女74例?；颊呔匝乘嵬椿蛑澨弁礊橹鳎橛凶愀凑?5例，伴有下肢無力者64例，發生過骨折的3例，所有的X線檢查均有不同程度的骨質改變。隨機分為治療組90例，對照組30例。
對照組：單純補充鈣劑及維生素D。方法：5%葡萄糖注射液150ml，10%葡萄糖酸鈣20ml，25%維生素C10ml，混合每日1次靜滴，連續注射5天，同時口服維生素D以促進吸收（劑型及種類依患者身體狀況或經濟條件酌情選擇）。
治療組：先口服阿侖膦酸鈉（商品名“固邦”），每日1粒（10mg），早飯前空腹以100ml溫水口服，15天后按與對照組相同的常規方法補鈣。治療結束后統計兩組患者療效。療效標準：腰酸背痛等癥狀完全消失為痊愈，大部分癥狀緩解，但偶爾仍會有部分癥狀出現，如活動后疼痛為好轉，癥狀改善不明顯或毫無改善者為無效。
結 果
由表1可見，在治療老年性骨質疏松的過程中，按療程服用阿侖膦酸鈉后再補充鈣劑，治療效果明顯優于單純補充鈣劑的患者。
討 論
骨質疏松是以骨量降低及骨微細結構破壞為特征，伴有骨強度降低，脆性增加的一種疾病。主要表現為腰背酸痛，肢節疼痛，駝背及易骨折，多見于老年人，常易發生脊椎壓縮性骨折、髖部骨折和長骨遠端骨折，而骨折患者由于長期臥床和肢體制動又可以導致繼發性骨質疏松，從而形成惡性循環。預防和治療老年性骨質疏松對于提高老年人的生活質量，減少家庭及社會經濟負擔至關重要。
骨質疏松可分為兩類，一是原發性骨質疏松，包括老年性骨質疏松與婦女絕經后骨質疏松、特發性成人骨質疏松、幼年骨質疏松。二是繼發性骨質疏松，如甲狀旁腺增生與甲狀旁腺功能亢進等內分泌失調性疾病，或過用激素等而導致的藥源性骨質疏松。
腰背部疼痛是骨質疏松癥最常見的癥狀，初期表現為活動后腰背疼痛，逐漸發展為持續性疼痛，久立久坐或長時間保持固定姿勢時疼痛加劇。同時患者常會伴有體倦乏力，下肢痿軟，足跟痛。因為該病的癥狀容易與慢性風濕性疼痛、腰椎間盤突出癥、增生性脊柱炎等疾病相混淆，所以治療前應注意鑒別，明確診斷。X線檢查可觀察骨骼的密度，皮質的形態及骨小梁的數量、形態、分布等，結合臨床癥狀，BMD檢查，血尿等生化檢查，是診斷骨質疏松的主要方法。
第7篇：骨質疏松的診斷和治療范文
然而已經發生骨質疏松的骨頭,又并非單純地“補鈣”就能“補牢”,醫生要根據每個病人的情況,采取不同的方案,進行綜合治療。首先,要了解骨質疏松的治療難度在于 鈣代謝的特殊性
鈣在人體內主要有兩種形式。一是血液中的鈣,它隨血液流動,被帶到全身,是各種器官和組織發揮其功能不可或缺的條件之一,所以血鈣必須始終維持在一定的水平。二是骨頭中的鈣,它是由血液帶到骨骼的鈣,經過骨的代謝而沉積在骨組織中,并成為人體儲鈣的“倉庫”。
人體內99%的鈣沉積在骨和牙齒上,所以鈣是骨的重要材料。同時,由于骨是鈣的“倉庫”,隨時為血液輸送鈣。當血鈣水平下降時,骨會釋出鈣進入血液,使血鈣上升至正常水平;當血鈣超過正常水平時,骨就會把血液中多余的鈣變成骨鈣儲存起來。
但是,人步入中年以后,由于性激素水平的下降和骨代謝的變化(破骨大于成骨),原先在骨頭上沉積的鈣,逐漸加速釋放入血(不論血鈣水平是否下降),并通過尿液排出體外。此時,由于飲食中鈣的攝入不足及腸道吸收能力下降,能沉積在骨頭上并儲入“倉庫”的骨鈣減少,且一年比一年少。因而中年以后,體內骨鈣總是處于入不敷出的狀態。這樣,骨鈣便愈來愈少。年輕時骨鈣儲存少的人,就有發生骨質疏松的危險。那么,怎樣才能早期查出骨質疏松呢?
由于一般情況下,人體的血鈣總是維持在一定的水平,所以血鈣水平不能反映骨鈣流失的情況,這就給診斷骨質疏松帶來困難。目前在一些條件較好的醫療機構,開始用骨密度測定儀,檢測骨骼中骨量儲備的情況。中老年人最好每隔一二年查一次。一些好發骨質疏松的人,如曾作過卵巢切除術、40歲以前就絕經、長期素食、消瘦且膚色白、親屬中有骨質疏松的女性,應當每隔6個月檢查一次。發現骨量明顯下降、有骨質疏松跡象的,就要切實“補牢”
把對骨質疏松的治療比作“亡羊補牢”,是因為得了病才進行治療,是比較被動的。
但是,如果不予“補牢”,骨鈣的流失會逐年加速,骨折隨時可能發生。已經發生骨質疏松的骨頭,必須進行正規的“補牢”。包括以下幾個方面:
補鈣 血鈣比較低的人,無疑應當補充鈣劑,以提高血鈣水平,使之上升到正常的范疇。若不補鈣,勢必要動用已經疏松的骨頭中的鈣釋放入血,這豈不是雪上加霜?
補活性維生素D
活性維生素D是鈣被腸道吸收和從尿中重新吸收入血的重要因素。所以在補鈣的同時,必須補充活性維生素D。如何補,補多少,也要因人而異,建議向有關醫生咨詢。
補雌激素 中老年女性是骨質疏松的主要受害者。一來是因為隨著年齡的增長,婦女體內鈣的流失逐年加速。二來由于體內雌激素水平的下降,通過甲狀旁腺的作用,使維生素D的活性和含量下降,以致鈣的吸收減少。這兩種因素相加,使絕經后的女性發生骨質疏松的風險大大增加?？梢娧a鈣的同時,使用激素替代療法是必要的。不過,掌握雌激素的劑量十分重要。不然可能帶來一些副作用。這也要由醫生根據各人不同的情況施治。
積極、適量的運動 中年以后,運動量明顯減少,也是骨鈣加速流失的一個重要原因。所以不論是預防還是治療骨質疏松,都應當積極參加適宜于自己情況的體育鍛煉。
第8篇：骨質疏松的診斷和治療范文
【關鍵詞】 腰痛
關鍵詞: 腰痛;骨密度;骨質疏松
摘 要:目的 分析門診未有明確診斷的頑固性下腰痛患者骨密度（bone mineral density，BMD）及骨質疏松（osteoporo-sis，OP）患病率變化規律，為骨質疏松預防提供科學依據. 方法 分別對患有未能明確診斷的頑固性下腰痛的體力勞動者與非體力勞動者進行整群隨機抽樣，抽取樣本共429人，準確記錄性別和年齡，采用DEXA（雙能X線骨密度儀）測受試者L2-4 BMD，進行比較和統計分析. 結果 隨增齡下腰痛患者骨密度逐漸下降，同齡男性BMD大于女性BMD，非體力勞動者大于體力勞動者.骨質疏松患病率隨增齡而上升，體力勞動者患病率大于非體力勞動者，尤其是50歲時變化最明顯. 結論 50歲以后女性下腰痛患者，特別是體力勞動者，OP的發生率較高.
Keywords:low back pain;bone mineral density;osteoporo-sis
Abstract:AIM To analyse the regularities of changes in bone mineral density（BMD）and prevalence rate of osteo-porosis（OP）in lumbago cases.METHODS 429random lumbago cases were correctly recorded their sex，age，occu-pation.BMD of L2-4 was examined by the DEXA，then com-pared and statistically analysed.RESULTS The BMD de-creased with aging.The BMD of males was higher than that of femals of the same age.The BMD of females in mental work was higher than that of manual work.The prevalence rate of OP decreased with aging and that in females of mental work was higher than that of females in manual work.There was a big increase in the50year old group.CONCLUSION In lumbago cases especially over50years，female manual workers have high risk of osteoporosis.
0 引言
以腰痛為主訴來骨科門診就診的患者占骨科日常門診量的1/3左右.除去腫瘤、畸形、骨折、椎間盤突出外，尚存在一部分未有明確診斷的下腰痛患者，以往常被診為腰肌勞損、風濕等.近年來隨著對骨質疏松認識的提高，有必要對這類患者的骨密度及骨質疏松的發病率作以調查，提高骨質疏松的檢出率，做到早期防治.
1 對象和方法
1.1 對象
分別對長期從事體力勞動及非體力勞動的下腰痛患者進行整群隨機抽樣，共抽取樣本數429例.其中，男性202例，體力勞動者84例，非體力勞動者118例;女性227例，體力勞動者107例，非體力勞動者120例.
1.2 方法
準確記錄受試者姓名、性別、年齡、身高、體質量、從事工作并采用美國Lunar公司生產的DPX-IQ型雙能X線骨密度儀（DEXA）測定受試者腰椎L2-4 BMD.按推薦的國人骨質疏松診斷標準［1］ 界定骨質疏松.
統計學處理:全部資料整理后輸入微機，采用SPSS7.0軟件進行統計學分析.
2 結果
2.1 性別與BMD值
男性中L2-4 BMD在40歲前隨增齡而升高，40歲后隨增齡緩慢下降.女性L2-4 骨密度在40歲前隨增齡而升高，40歲后隨增齡快速減低.同時還可看出，男性骨密度與同年齡女性骨密度相比在50歲之前無顯著差別，50歲之后女性骨密度逐漸低于男性，60歲之后兩者差異顯著（P
0.05，Tab1）.表1 門診下腰痛患者骨密度測量值（略）
2.2 工種與骨密度 男性工種間比較，L2-4 骨密度非體力勞動者高于體力勞動者，女性工種間比較，L2-4 骨密度非體力勞動者高于體力勞動者，并且隨增齡L2-4 骨密度逐漸降低（Tab2）.表2 從事不同工種的下腰痛患者骨密度（略）
2.3 骨質疏松發生率
按骨密度下降2.5s為標準［1］ 診斷為骨質疏松癥（Tab3）.結果表明:除男性40歲組外，其余各組體力勞動者骨質疏松的患病率明顯高于非體力勞動者（P
3 討論
3.1 頑固性下腰痛患者BMD變化
本調查顯示，40歲之前L2-4 BMD維持在較高水平，40歲之后隨增齡L2-4 BMD逐漸下降，在女性更為明顯，尤其是50歲后的絕經后婦女更加突出.女性BMD低于男性，與國內何玉香等［2］ 報道的正常人骨密度變化趨勢一致.30～39歲組骨密度處于較高水平，腰椎正位的骨峰值在35～39歲［3，4］ .絕經后婦女雌激素水平明顯下降，破骨細胞活性明顯增強，骨轉換率加快，骨丟失加快［5］ .老年婦女經過絕經后最初5～10a骨快速丟失期，至60～69歲，骨量累計丟失21%，以后在整個老年期中丟失趨緩.男性在60～69歲組反較50～59歲骨密度增高，這可能與骨質增生，骨贅形成，主動脈鈣化和脂肪分布不均一性等因素有關［6］
3.2 BMD及骨質疏松的發病率
本組病例顯示，男女各年齡組腰痛患者BMD均低于正常值，50歲以前，低幅為10%左右，50歲以后約低20%或更多.充分說明腰痛對BMD有明顯影響，在診斷治療中應予足夠的重視，但要分析BMD下降是原發或繼發，是腰痛引起BMD下降，還是BMD下降引起腰痛需進一步研究.本調查顯示隨增齡骨質疏松的患病率逐漸增加，40歲以前發病率較低，且男性患病率低于女性.40歲以后明顯增加，這與國內報道近似［7］ .說明對于50歲以后未有明確診斷的女性下腰痛患者應高度懷疑骨質疏松癥.也說明骨質疏松的診治重點為老年人，特別是50歲以后的絕經婦女，但預防應從40～50歲開始，重在預防.
3.3 體力與非體力勞動者比較
體力勞動者的BMD值低于非體力勞動者.除男性40～49歲組外，男女各年齡段體力勞動者骨質疏松的患病率明顯高于非體力勞動者，且有統計學差異.可能與體力勞動者腰部創傷和勞損機會多，且病程長，早期治療不當等因素有關.也可能與本組資料中非體力勞動者多來自城市高收入層，營養狀況好，自我保健意識強，能認識到骨質疏松的重要性，從而早期接受補鈣或激素替代治療有關，而體力勞動者多來自農村和城市低收入層，自我保健較差，且營養不均衡，故加強健康教育，提高生活水平對預防骨質疏松有重要意義.
骨質疏松作為一種骨量減少，骨微結構破壞而致骨力學性能下降的疾病越來越引起廣泛重視.提高門診未能明確診斷的下腰痛患者特別是50歲以后，女性，體力勞動，低收入層患者OP的檢出率有助于該病的早期診斷與治療.
參考文獻
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第9篇：骨質疏松的診斷和治療范文
【關鍵詞】骨質疏松；骨質疏松基礎藥；抑制骨吸收的藥物促進骨形成的藥物
骨質疏松癥是骨強度下降導致骨折危險性升高的一種骨骼疾病。骨質疏松癥每年導致超過150萬例椎體或非椎體骨折的發生[1]。人體的每一個骨骼都可能會發生骨質疏松，從而導致骨折，其中骨質疏松導致骨折發生常見的部位是脊柱、髖部和腕部。
骨質疏松是一個老生常談的疾病，近年來隨著發病率的上升，逐漸引起社會及醫療界的重視。從發病機制及治療的選擇，骨質疏松領域均有很多新的突破。新藥物不斷出現，治療的理念也在不斷地更新。多種藥物的選擇使骨質疏松的治療效果有了很大的提升。目前還出現了針對骨質疏松發生的某些靶位的單克隆抗體及生物制劑。
抗骨質疏松的藥物很多，從作用講可以分為三大類：基礎藥、抑制骨吸收的藥物、促進骨形成的藥物。[2]
通過適當服用鈣劑，達到補充鈣的目的，其中，選擇鈣劑要考慮的因素包括，元素鈣的含量、吸收率和副作用
常見劑型包括片劑、膠囊、沖劑、粉劑、溶液、針劑等劑型。鈣劑的種類包括單純鈣（只含1種鈣鹽）和復合鈣（含2種以上鈣鹽） 鈣劑還可以分為無機鈣與有機鈣：有機鈣主要有：葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、醋酸鈣、檸檬酸鈣、果糖酸鈣等。有機鈣溶解度較高，對胃腸刺激性較小。無機鈣主要有：碳酸鈣、磷酸鈣、氯化鈣、氧化鈣、氫氧化鈣、磷酸氫鈣等。無機鈣的溶解度較低，對胃腸刺激性較大，其含鈣量一般較有機鈣高
鈣劑的副作用包括胃腸道反應、高鈣血癥、腎結石。服用方法是嚼服、分次服用。小貼士：補鈣與腎結石的相關性，一組大樣本4年的臨床觀察：45619例男性：進鈣量最高組（>1050mg/d）：9330例中，82例發生腎結石（0.87%），進鈣量最低組（
把握補鈣的量：1988年中國營養學會推薦我國人群鈣的RDA為：0-6個月為400mg，7個月至3歲為600mg，3歲至青春前期為800mg，至青春期為l000一1200mg，妊娠及哺乳期婦女為1200一1500mg。維生素D普遍缺乏，多由于地理位置、戶外活動少、長期制動、年老、疾病原因等。維生素D的劑型包括：普通VitD：400-800u/天；阿法骨化醇：0.25-0.5μg/天；鈣三醇：0.25-0.5μg/天，無論使用普通維生素 D還是活性維生素 D， 在治療過程中都應注意監測血鈣和尿鈣，酌情調整藥物劑量。鈣劑和維生素D的復合劑型包括鈣爾奇D，凱思立D和樂力等。[4]
雙膦酸鹽這幾年中有了很大發展，分為三代藥物。第一代包括依替膦酸鈉和氯膦酸鈉，第一代藥物的出現是治療骨質疏松的里程碑，給骨質疏松的患者帶來了很多好處，但第一代藥物有較多的副作用，且用量較大，容易引起過度的骨礦化，因此現在第一代雙膦酸鹽在臨床中已很少應用?，F在運用的較多的是第二代和第三代藥物。第二代包括帕米膦酸鈉、阿侖膦酸鈉以及替魯膦酸鈉。第三代包括利塞膦酸鈉、伊班膦酸鈉、羥乙膦酸鈉及唑來膦酸鈉。在所有的雙膦酸鹽當中，運用的最廣泛的為第二代的含氮雙膦酸鹽，即阿侖膦酸鈉。
雌激素在骨質疏松的發生中起到很大作用，對于絕經后女性導致的原發性骨質疏松，主要是由于絕經導致雌激素的下降，從而使骨質疏松發生增多。
雌激素對抗骨質疏松療效作用體現在，首先，雌激素治療骨質疏松對骨密度是有效的，可以提升絕經后女性患者的骨密度，從而可以預防椎體骨折以及非椎體骨折，而且雌激素療效，在絕經早期更好，使用雌激素強調延續性，如果患者圍絕經期或更年期早期使用雌激素可以使鎖住患者的骨密度。
結合雌激素，雌二醇以及替伯龍等是我們常用的普通雌激素，在治療骨質疏松時，也可以減輕患者更年期的一些癥狀。還有選擇性的雌激素受體調節劑，以及植物性的雌激素，植物性的雌激素最近受到越來越多人的推崇，特別是有些患者認為植物性雌激素沒有普通雌激素的副作用，而且又有抗骨質疏松作用，所以非常愿意使用這方面藥物，但是由于它在臨床中治療骨質疏松的療效，沒有得到非常的肯定，所以在臨床中并沒有廣泛的應用。
參考文獻：
[1] 盛婭儀，骨質疏松的危害。3版。北京：人民衛生出版社，2001.575
[2] 劉子貴。骨質疏松用藥現狀。實用骨科雜志，2009，8：48～49
