病例分析報告精選(九篇)

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第1篇：病例分析報告范文

隨著人們生活水平的提高，腦血管病發病率及糖尿病發病率逐年上升，腦梗死合并糖尿病患者更是極其常見。筆者總結了近年工作中的28例腦梗死并糖尿病患者的臨床資料，現總結如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組病人28例，男12人，女16人，年齡50-91歲，平均68.5歲，均以糖尿病為基礎疾病，院前均有口服或皮下注射胰島素降糖的治療經過。

1.2 臨床表現 均為急性起病，活動中起病者6例，發病時間24小時者17例。臨床表現有偏側肢體活動不靈、偏側肢體麻木、言語不利、頭暈、反應遲鈍、視物不清、飲水嗆咳；其中3例有意識障礙，2例伴有肢體抽搐，1例有精神癥狀。

1.3 頭顱影像 全部病人均經過頭顱CT或MRI證實腦梗死。其中，基底節、丘腦部位梗死16例，小腦梗塞3例，腦干梗死4例，多發腔隙性腦梗死4例，胼胝體部位梗死1例。

1.4 化驗檢查 空腹血糖水平均增高，為7.1---15.8mmol/L之間，餐后2小時血糖在10.4---20.3 mmol/L之間。

2 治療與轉歸

所有患者均給予規范的缺血性腦血管病綜合治療及積極的調整血糖、控制并發癥等措施。平均住院日14日，25例病人好轉出院，1例死亡，1例病人放棄治療，1例病人后因發現肺部占位行手術治療。

第2篇：病例分析報告范文

【關鍵詞】  腰椎間盤突出癥髓核摘除術/并發癥;病例報告

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自2003年11 月—2006年12月，總結我科112例腰椎間盤突出癥髓核摘除術，發生各種并發癥共10例次，發生率為8.9%。現分析報告如下。

1 臨床資料

本組112例，男76例，女36例;年齡最大71歲，最小18歲，平均48歲;病程最長20年，最短3h。單節段手術98例，雙節段手術14例。采用開窗法63例，半椎板切除法43例，全椎板切除法6例。術后全部病例均得到隨訪，隨訪時間1～18個月，平均5個月。

2 并發癥分析

2.1 癥狀無好轉 本組2例，其中開窗法1例，半椎板切除法1例，術后癥狀無明顯好轉。原因是術中僅單純摘除突出的髓核，未做側隱窩探查、減壓，或病證本身合并有椎管狹窄而未做處理。術后經中藥調理、物理治療、腰背肌功能鍛煉等治愈。

2.2 癥狀復發 本組5例，其中開窗法3例，半椎板切除法1例，全椎板切除法1例，癥狀復發于術后2周～3個月。復發原因：2例是術中操作不順，髓核摘除不干凈，椎管或側隱窩減壓不充分所致;3例是過早起床下地活動所致。其中開窗法1例于術后3周需再手術治愈，其余4例經辨證內服中藥及理療、功能鍛煉等治愈。

2.3 椎間隙感染 癥狀主要表現為傷口深部痛、活動痛。本組1例，為半椎板切除法病例。原因是術中操作不當，椎板咬除范圍過大，傷及椎間小關節，造成椎間盤不穩，加上術后過早下地，造成傷口深部二次損傷所致。經合理應用抗生素、中藥調理、物理治療、帶腰圍等治愈。

2.4 下肢皮膚感覺障礙 本組1例，為開窗法病　例，術后患側皮膚感覺障礙。原因是術中操作不當，誤傷硬脊膜，致腦脊液外漏，誤傷脊神經根所致。經針灸、理療、辨證內服中藥、應用周圍神經修復劑等治療，癥狀得到控制并逐漸好轉痊愈。

2.5 傷口感染 本組1例，原因是麻醉效果不佳，肌松不夠，手術時間過長，傷口受牽拉、擠壓時間過長所致。經換藥治愈。

3 討論

3.1 切口選擇 單側開窗或單側半椎板切除法應采用腰旁正中縱切口，全椎板切除或需要兩側開窗或兩側半椎板切除的則采用腰部后正中縱切口，切口長度應適當，一般要跨越椎間盤上下兩個棘突，以不影響視野為宜。有些醫生順應病人的要求喜歡采用小切口，以致術中牽拉、壓迫過度，容易造成傷口局部皮緣挫傷，影響傷口愈合和增加傷口感染機會。

3.2 術式選擇 根據患者癥狀和體征，以及術前ct片或脊髓造影片等結果，對于單節段椎間盤單側突出的，則采用單側開窗或單側半椎板切除法為宜。對于中央型突出或雙節段椎間盤雙側突出或合并有椎管狹窄的椎間盤突出癥，則采用雙側開窗或椎板切除法手術。

3.3 術中操作注意事項 剝離骶棘肌時，應以骨膜剝離器或椎板剝離器沿著椎板自下而上于骨膜下剝離，勿從上而下剝離，這樣損傷會小些，出血少些。在使用咬骨鉗咬骨時，要注意向上提咬，勿向下按壓，以免損傷脊髓或神經根。術中必須要探查神經根情況，椎管或側隱窩減壓要充分，以神經根能左右移動、壓迫解除為度。在摘除椎間盤時，要徹底清除干凈突出的椎間盤。若僅用鴨嘴鉗取髓核，余下一些髓核碎片或纖維環碎片未能徹底清除，從而給椎間隙感染、病癥復發埋下了隱患。還有，引流要通暢、徹底，引流管應置于創腔椎板外，置管長度及吸孔大小要適中。如果兩側椎板都手術的，最好兩側都要放置引流管，務必使引流盡量干凈徹底，降低感染機會。

第3篇：病例分析報告范文

病歷資料

例1：患兒，男，6歲，因“發熱、咽痛4天，煩躁不安、氣促1天”入院。在當地縣中醫院抗感染治療3天，患兒于入院前1天晚上出現煩躁不安、氣促，遂轉我院治療。既往患兒體健。入院時查體：T 36.5℃，P 130次/分，R 36次/分，BP 95/60mmHg。神志譫妄，精神差，雙眼窩輕度凹陷，唇紅，咽峽部充血，頸稍有抵抗，心音有力，雙肺未問及干濕性音，腹平軟，肝脾無異常，腸鳴音正常。四肢肌力、肌張力正常。布氏征可疑陽性。門診輔助檢查：缺。入院診斷：①中樞神經系統感染；②上呼吸道感染。入院后給予抗感染、降顱壓、鎮靜及對癥支持等治療，入院后3小時后患兒出現昏迷，急查血氣分析：pH 7.00，BE -23.80mmol/L，PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L，血電解質正常范圍，尿分析：尿糖（++++），酮體（++），糖化血紅蛋白HbAlc 12.7%。明確診斷為：糖尿病酮癥酸中毒。

例2：患兒，男，9個月，因“發熱、嘔吐、腹瀉2天”入院。入院時查體：T 38℃，P 133次/分，R 30次/分。神志清楚，皮膚彈性差，前囟、眼窩凹陷，呈中度脫水外觀，營養中等，聽診心肺無異常，腹平軟，腸鳴音活躍。門診輔助檢查：WBC 10.9×109/L，N 46.5%，HGB 123g/L，PLT 136×109/L。大便常規：黃、稀、脂肪球（++）。入院診斷：嬰兒腹瀉伴中度脫水。給予抗病毒、補液及對癥支持等治療，入院后查：血糖18.60mmol/L（空腹），尿糖（++），肝、腎功能正常，電解質正常范圍。考慮患兒為可疑糖尿病，立即行C-肽化驗，結果為0.24ng/ml（明顯低于正常值）。追問病史患兒祖父患糖尿病死亡。根據患兒病史、體檢、輔助檢查，確診為糖尿病。

例3：患兒，女，11歲，因“上腹部不適5天，嘔吐1天”入院。在當地醫院抗感染及止吐等治療，無效，并出現嘔吐咖啡樣液300ml，有少許血塊，遂轉我院治療。入院查體：T 37.3℃，P 130次/分，R 28次/分，BP 106/60mmHg。神志清楚，精神差，抬入病房，中度貧血面貌，咽部無充血，頸無抵抗，雙肺未問及干濕性音，心音有力，腹平坦，腹肌稍緊，劍突下壓痛，肝脾無異常，腸鳴音稍活躍。四肢肌力、肌張力正常。布氏征、巴氏征陰性。門診輔助檢查：缺。入院診斷：①急性胃腸炎；②上消化道出血。入院后急查化驗回報：血糖36.57mmol/L，血電解質：鉀2.60mmol/L，尿分析：尿糖（++++），酮體（+++）。考慮糖尿病可能，立即行血氣分析：pH 7.18，BE -20.20mmol/L，PCO2 22.70mmHg。確診為糖尿病酮癥酸中毒。

誤診情況：本組入院初期分別誤診為中樞神經系統感染、嬰幼兒腹瀉、急性胃腸炎。

治療及轉歸：本組例1、例3均為給酮癥酸中毒，明確診斷后給予快速補液（補液量為100ml/kg），輸液開始的第1小時，按20ml/kg（最大量1000ml）快速靜滴0.85%氯化鈉溶液，以糾正血容量、改善血循環和腎功能。第2～3小時，按10ml/kg靜滴0.45%氯化鈉溶液。小劑量胰島素靜脈滴注治療，首先靜推正規胰島素0.1U/kg，然后將正規胰島素25U加入等滲鹽水250ml中，按每小時0.1U/kg，自另一靜脈通道緩慢勻速輸入。每小時監測血糖1次，以調整胰島素輸入量;并糾正酸中毒等對癥治療，當血糖＜17mmol/L時，應將輸入液體換成含0.2%氯化鈉的5%葡萄糖液，并停止靜滴胰島素，改為正規胰島素皮下注射，每次0.25～0.5U/kg，每4～6小時1次，直至患兒開始進食、血糖穩定為止；并同時控制感染，2例患兒治療后血糖均能穩定，好轉出院。例2未出現酮癥酸中毒，故給予短效胰島素皮下注射，調整劑量至血糖較穩定，好轉出院。

討 論

發病機制及臨床表現：糖尿病是由于胰島素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂癥，分為原發性和繼發性兩類。原發性糖尿病又可分為：①1型糖尿病：以胰β島細胞破壞，胰島素分泌絕對缺乏所造成，必須使用胰島素治療的糖尿病，故又稱胰島素依賴性糖尿病；②2型糖尿病：胰島β細胞分泌胰島素不足和域靶細胞對胰島素不敏感（胰島素抵抗）所致的糖尿病，亦稱非胰島素依賴性糖尿病；③青年成熟期發病型：是一種罕見的遺傳性β細胞功能缺陷癥，屬常染色體顯性遺傳。98%的兒童糖尿病為1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但隨兒童肥胖癥的增多而有增加趨勢。我國年發病率為1.04/10萬，較西歐和美國低。1型糖尿病可發生于任何年齡，高峰在4～6歲和10～14歲，嬰幼兒期較少。本組患兒均為1型糖尿病，是胰島素分泌缺乏所致，由于某些組織中相容抗原（HLA）導致機體對自身免疫性疾病的易感性，其始動因素是病毒感染或其他因子觸發易感者，產生由細胞和體液免疫反應參與的自身免疫過程，最終破壞胰島細胞，使其分泌胰島素功能衰竭，酮癥酸中毒是1型糖尿病常見的急性嚴重并發癥，是糖尿病死亡的主要原因，主要因為機體胰島素缺乏引起高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。1型糖尿病患者起病較急驟，多有感染或飲食不當等誘因。其典型癥狀為多飲、多尿、多食和體重下降（即“三多一少”）。但有些患兒多飲多尿不易被發覺，很快即可發生脫水和酮癥酸中毒。約40%糖尿病患兒在就診時即處于酮癥酸中毒狀態，這類患兒常因急性感染、過食、診斷延誤、突然中斷胰島素治療等因素誘發，多表現為起病急，進食減少，惡心，嘔吐，腹痛，關節或肌肉疼痛，皮膚黏膜干燥，呼吸深長，呼氣中帶有酮味，脈搏細速，血壓下降，體溫不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。常被誤診為肺炎、敗血癥、急腹癥或腦膜炎等。

誤診原因分析：①對糖尿病認識不足：兒童糖尿病發病率低，接診時未詳細詢問病史，思維局限于常見病、多發病，加之患兒缺乏典型“三多一少”癥狀，易出現誤診。②兒童糖尿病早期癥狀不典型：往往以并發癥為主要表現，常以呼吸、消化道癥狀及神經系統癥狀出現，本組以發熱、煩躁不安、惡心、嘔吐、腹瀉、氣促為首發癥狀，易被誤診為中樞神經系統感染、嬰幼兒腹瀉、急性胃腸炎。③詢問病史不詳細：未詳細詢問發病前的病史，對病例缺乏全面綜合分析，也是誤診的重要原因。

防范誤診措施：本組誤診患兒提醒我們兒科醫師在臨床工作中對惡心，嘔吐，皮膚黏膜干燥，呼吸深長，氣促，煩躁不安，甚至嗜睡，譫妄，淡漠，昏迷；嬰幼兒脫水程度與腹瀉不成比例、消瘦患兒應警惕糖尿病，常規監測血糖、尿糖、血電解質，必要時查血氣分析、糖化血紅蛋白、C-肽，詳細詢問病史、家族史，拓寬思維，不要局限于常見病、多發病，做到盡量早期診斷，早期治療，減少誤診而致貽誤病情，提高醫療診治水平。

參考文獻

第4篇：病例分析報告范文

關鍵詞 腦血管病 院內感染 臨床分析

資料與方法

一般資料：全部患者均經頭顱CT檢查，其腦血管病診斷標準符合中華神經科學會1995年修訂的“各類腦血管疾病診斷要點”[1]。年齡60~85歲，平均68.5歲。男80例，女32例，男女比例5∶2。其中腦出血35 例，腦梗死70例，蛛網膜下腔出血7例，合并有球麻痹25例，合并有意識障礙8例，導尿治療15例。有高血壓病史58例，有糖尿病病史25例，冠心病病史22例。

調查方法：采用回顧性調查方法系統全面查閱病例，經2人以上確認為感染及部位，填寫所設計的感染調查表。

診斷標準和治療情況：以全國醫院感染監控系統規定的《醫院感染監控指南》為依據。112例病人全部接受正規的急性腦血管病的治療方案和抗感染治療。

結 果

醫院感染發生情況：①醫院感染主要發生在病情較重、臥床、有意識障礙、球病人；②感染部位分布見表1。其中，呼吸道感染80 例，占71.4 %。包括下呼吸道感染75例，占66.97 %；泌尿系統感染28例，占25 %；腸道感染4例，占3.57 %。③下呼吸道感染病原菌分布見表2 。下呼吸道感染75例中25例做細菌培養，發現以革蘭氏陽性細菌為主。最多見的感染細菌為肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌。

二重感染發生情況：有10例患者合并真菌感染，占8.93%。其中，口腔霉菌感染5例，肺部霉菌感染4例，腸道霉菌感染1例。

討 論

院內感染發生的原因：①老年人器官儲備能力差、免疫力低，在應急時易并發感染 。急性腦血管病多見于老年人，老年人的器官隨著年齡的老化而衰退，患者多有多器官的慢性疾病如高血壓、心血管病、慢性支氣管炎、糖尿病等，在急性腦血管病的應急下，導致系統器官功能減退，免疫功能低下易造成外原性感染。②肺部感染是最常見的院內感染：本文中肺部感染占66.97%。這可能因為呼吸道為機體的門戶與病外界接觸機會最多，感染的機會最多，而且患者在免疫功能低下時呼吸道黏膜細胞表面的纖維連接素喪失使細菌粘附定植而引起感染，加上病人臥床肺底肺泡受壓，球麻痹排痰不能，以及食物的誤吸誤咽導致肺內感染[2]。③飲食不衛生增加腸道感染機會：由于鼻飼、飲食衛生未注意，易致腸道感染。本文3.57%的腸道感染，只要加強飲食衛生的護理，是可以避免腸道感染。④導尿、臥床增加尿路感染的機會：雖然導尿增加尿路感染的機會，但本文中導尿治療15例，而發生尿路感染的25例，這可能還與病人臥床，外引清潔不好有關，尤其是女性患者。⑤抗生素的應用導致合并二重感染：本文中10例病人發生二重感染，一方面與老年人免疫力低下，加上球麻痹感染不宜控制，抗生素應用時間長或聯合應用抗生素有關。

感染部位：本組資料顯示最常見的細菌感染部位是呼吸道，多為下呼吸道感染，泌尿道和腸道也是感染常見部位。合并真菌感染患者中，口腔和肺部是常見的發病部位。

常見病原菌：資料顯示有感染高危因素患者的病原菌為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌腸桿菌屬、肺炎克雷伯菌等[3]。本文下呼吸道感染75例中25例做細菌培養，發現以革蘭氏陽性細菌為主，最多見的感染細菌為肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌，也支持這一點。患者發生院內感染，而在痰檢結果未出結果時，臨床經驗上應首選抗革蘭氏陽性細菌的廣譜抗生素，有利于感染的控制，盡快、近早做痰培養和藥敏實驗，更能有針對性選擇抗生素，有利于縮短病程，減少二重感染的發生。

防止感染的措施：對于急性腦血管病的病人必須實行保護性措施，如凈化空氣，減少探視，加強生活護理，勤翻身捶背，嚴格無菌操作，做好皮膚、口腔、尿道外口、肛周的清潔護理；有誤吸誤咽的及早給予鼻飼治療，減少誤吸誤咽的途徑；加強支持治療，有針對性的治療各種感染，防止濫用藥物。加強醫護人員醫院感染監測意識，提高醫護人員的素質。

參考文獻

1 中華神經科會，中華神經外科學會.各類腦血管病疾病診斷要點.中華神經科雜志，1996，29:379

第5篇：病例分析報告范文

資料與方法

2007～2011年收治陰道脫落細胞檢查結果為ASC-H婦女68例，均接受陰道鏡下宮頸活檢，獲得組織病理學檢查結果，對這68例患者進行回顧性分析。患者年齡20～76歲，平均38歲。臨床資料，見表1。

研究方法：①宮頸細胞學診斷：采用2001年的TBS系統對宮頸人工涂片進行分析。宮頸細胞學診斷分為：高度鱗狀上皮內瘤變(HSLL)，低度鱗狀上皮內瘤變(LSIL)，未能明確意義的不典型鱗狀細胞(ASC-US)，未能除外高度上皮內瘤變的不典型鱗狀細胞(ASC-H)，正常范圍(WNL)。②陰道鏡檢查：全部病例均在陰道鏡下取活檢。檢查前24小時不行任何陰道操作，陰道鏡下在可疑部位即白色上皮、鑲嵌、點狀血管、異性血管、真性糜爛、葡萄狀血管、白斑，腺口周圍白環及明顯突起的部位取活檢。12例陰道鏡檢查不滿意者常規從12點、3點、6點、9點及頸管取活檢送病理檢查。

討論

宮頸癌是女性常見惡性腫瘤之一，發病原因目前尚不清楚，早婚、早育、多產及性生活紊亂的婦女有較高的患病率。宮頸癌最早初期沒有任何癥狀，也無特殊體征，往往出現最早的癥狀是陰道出血，開始常為少量的接觸性出血，絕經后間斷性出血或白帶量的增多，呈血性或膿性氣味腥臭，晚期可出現大出血、惡病質、消瘦、發熱、貧血，以及癌腫侵犯所造成的周圍壓迫癥狀，如下腹痛、腰痛、尿頻、尿急、墜脹感、里急后重、下肢腫痛，坐骨神經痛等，嚴重時可導致尿毒癥，出現全身衰竭，危及生命。目前治療方案以手術和放射治療為主，亦可采用中西醫綜合治療，但中晚期患者治愈率很低。作為女性要潔身自愛，加強衛生保健，注意按時婦科普查，發現癥狀苗頭，及時就醫。宮頸癌是由人類瘤病毒(HPV)引起的，HPV病毒可直接通過皮膚接觸傳播，有十幾年的潛伏期，故初期沒有任何癥狀，宮頸癌可防可測，按時進行宮頸癌篩查就能有效避免不幸發生。宮頸癌與性生活沒有直接聯系，女性需要對其有正確的認識，由于對宮頸癌致病概念的錯誤理解，給女性帶來很大危害，以至于不愿意正視這個問題導致不幸的發生。

宮頸刮片是篩查早期宮頸癌的重要方法。故又稱“防癌涂片”。報告形式主要為分級診斷及描述性診斷兩種。目前中國多數醫院仍采用分級診斷，臨床常用巴氏分級分類法：①巴氏Ⅰ級：正常。②巴氏Ⅱ級：炎癥，指個別細胞核異質明顯，但不支持惡性，余均為ⅡA。③巴氏Ⅲ級：可疑癌。④巴氏Ⅳ級：重度可疑癌。⑤巴氏Ⅴ級：癌。由于巴氏5級分類法，主觀因素較多，各級之間無嚴格的客觀標準，故目前正逐漸為TBS分類法替代，而后者需專業醫師方可讀懂。故目前國內許多醫院常利用電子陰道鏡局部放大10～40倍的功能，進行宮頸可疑部位的染色，從而重點取材，以提高病變的檢出率。

在宮頸癌的防治中，宮頸、陰道細胞病理學檢查是常規的檢查手段，為了更接近臨床和診斷，2001年TBS系統更新，將ASC進一步分為ASCUS和ASC-H兩個亞型［1］。ASC-H的細胞學特征，包括非典型未成熟化生細胞、非典型成熟化生細胞、非典型小細胞和非典型修復細胞［2］。根據文獻報道ASC-H在細胞學診斷中0.25%～0.6%。研究發現，50%～70% ASC-H在隨訪中升級為高度病變［3～5］。本組資料中，ASC-H的組織活檢病理學陽性率達67.6%。CIN Ⅱ、CIN Ⅲ及宮頸癌36.8%。可見ASC-H宮頸病變檢出率高，且往往提示存在CIN Ⅱ及以上病變的風險。對ASC-H患者應立即行陰道鏡下活檢。利于及早發現宮頸高度病變和早期宮頸癌。

本組資料中，3例患者宮頸光滑，因此宮頸光滑的婦女也應定期進行宮頸涂片檢查。

第6篇：病例分析報告范文

關鍵詞：宮外孕；輸卵管炎；盆腔炎；分析

【中圖分類號】R713.8 【文獻標識碼】A 【文章編號】1674-7526（2012）12-0204-01

孕卵在子宮體腔以外著床并生長發育則稱為異位妊娠（Ectopic pregnancy，EP），俗稱宮外孕（Extrauterine pregnancy），宮外孕指所有發生在子宮以外的妊娠。宮外孕是婦產科臨床急腹癥之一，近年來發病率有明顯上升趨勢，因此，認真分析發病原因，及時有效的進行科學防治，對降低宮外孕的發病率具有積極的意義。筆者取2009年2月至2011年2月在我院確診并進行開腹手術治療的68例宮外孕患者做一回顧性總結，對發病的主要原因及措施進行分析與探討，報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取2009年2月至2011年2月在我院確診并進行開腹手術治療的68例宮外孕患者，患者年齡最小18，最大45歲，其中18～30歲43例，占63.2%；31～40歲22例，占32.3%；40歲以上3例，占4.4%，術后均經病理證實為輸卵管妊娠。

1.2 方法：對治療患者的年齡、病史結合術中所見情況進行分析。

1.3 統計學方法：采用X 2檢驗，a=0.05為檢驗水準。

2 結果

本組患者中，性生活后服用緊急避孕藥者7例，占10.2%；用宮內節育器（IUD）者12例，占宮外孕患者的17.64%；輸卵管結扎術4例，占5.8%；從孕產史分析，初次妊娠6例，經孕未產12例，經孕經產50例。術中發現明顯盆腔粘連、輸卵管炎癥38例，占55.9%，其中28例有流產手術史。

3 討論

3.1 輸卵管炎、盆腔炎是造成宮外孕的主要原因及措施：

3.1.1 本組68例宮外孕開腹術后發現有38例患者盆腔粘連，占55.9%，其中28例有流產手術史。術前有28例盆腔炎史。術中發現輸卵管炎、盆腔炎輕者僅為傘端與周圍組織呈絮狀粘連，輸卵管稍紅腫。重者輸卵管水腫僵硬，周圍韌帶、子宮均充血水腫、形成粘連包塊，甚至與周圍的腸管、盆腹壁、腸系膜、大網膜均有粘連。人工流產、藥物流產等術后感染雖經統計學分析無明顯差異，但藥物流產后宮外孕的發病率較人工流產相對較高，可能與藥物流產陰道出血時間長、未能及時復診，造成宮內膜感染，或感染擴散而發展為輸卵管炎、盆腔炎等并發癥。當輸卵管炎癥時黏膜上皮破壞，纖毛消失或炎性水腫，粘連使管腔狹窄或炎癥侵及肌層，形成瘢痕、纖維化， 影響其蠕動功能，或輸卵管周圍炎癥，形成粘連纖維帶牽拉，使其輸卵及蠕動功能受限，這些均可阻礙孕卵在宮腔著床前的運行，而發生宮外孕。

3.1.2 手術時嚴格執行無菌操作。藥物流產患者追蹤復查，臨床上要對藥物流產患者長時間少量出血進行積極治療處理，避免或減少發生逆行感染概率。藥物流產患者必須在醫院服藥，加強流產后隨訪，提示患者有情況隨診。術前有生殖道炎癥者，先糾正再手術，術后加強抗感染治療。

3.2 放置IUD與宮外孕的關系及措施

3.2.1 本組資料顯示有12例放置宮內節育器者，占1764%。隨著IUD的廣泛應用，IUD與異位妊娠的關系已引起國內外的重視。有關流行病學研究結果提示，現在使用IUD發生宮外孕的危險是未使用時的2.9～4.5倍[1]，放置IUD并不能直接導致異位妊娠，而是由于放置IUD在一定程度上刺激子宮內膜，病原體易侵入子宮周圍的淋巴系統而引起輸卵管炎癥；IUD能引起前列腺素釋放，使輸卵管蠕動紊亂，含孕酮的IUD能抑制輸卵管蠕動的頻率及幅度；IUD的異物反應隨置環時間延長，對輸卵管影響趨向穩定，減弱抗輸卵管著床作用，增加輸卵管妊娠的危險，不要輕視IUD所致的非菌性輸卵管炎作用，它是誘發宮外孕的其中一個重要因素[2]。

3.2.2 防治措施：曾有宮外孕史、慢性盆腔炎史的患者，應忌放IUD；注意安放IUD時無菌操作；注意外陰衛生，術后1～2周禁性生活；適當使用抗感染藥。

3.3 輸卵管結扎術與宮外孕

3.3.1 本組資料顯示68例宮外孕患者中有4例行輸卵管結扎術，占5.8%。大多數病例由于瘢痕導致輸卵管再通不良，結扎線過緊或過松，使結扎線脫落，斷端暴露在腹腔，形成腹腔瘺管，可以從瘺管進入腹腔，再經傘端進入壺腹部與孕卵相結合致輸卵管壺腹部妊娠；未把輸卵管完全切斷，使輸卵管黏膜再生形成新生傘，多發生在壺腹部，有拾卵作用，如與結合，受精卵在狹窄的輸卵管內停留發育。

3.3.2 預防措施：選擇失敗率低的抽心包埋法結扎；產后、人工流產術后結扎線不宜過緊或過松，因輸卵管水腫，待水腫消退后極易松脫； 術后積極抗感染治療。

3.4 避孕藥與宮外孕：本文資料中性生活后服用緊急避孕藥的宮外孕者7例，占10.2%，使用低劑量純孕激素避孕藥，由于排卵功能未受到抑制，輸卵管蠕動發生障礙，宮外孕發生率增加[3]。

3.5 患者年齡與宮外孕：從本組資料中看出，68例患者中，有28例有流產手術史，占41.1%。18～40歲異位妊娠者占全部異位妊娠的95.6%，此期正是性旺盛時期，如能采用切實可靠的避孕措施， 則宮外孕的發生率能明顯降低。另外，40歲以上的宮外孕患者3例， 除1例盆腔粘連嚴重外，2例有宮內節育器。另3例沒有明顯盆腔炎癥征象，考慮與黃體功能不全，孕酮水平低，輸卵管纖毛向宮腔方向擺動力低，推進力弱，使輸卵管功能障礙，易導致受精卵異位植入[3]。

參考文獻

[1] 王穎.181例宮外孕特征分析.包頭醫學院學報，2004，20（2）：140

第7篇：病例分析報告范文

【關鍵詞】肩鎖關節脫位合并同側胸鎖關節脫位 治療方法

病例：男，40歲，高處墜落傷及左肩部疼痛伴活動受限3小時入院。入院查生命體征平穩，左鎖骨遠端較對側明顯上凸約2.0cm，軟組織腫塊、壓痛，左鎖骨近端胸鎖關節處亦較對側前凸約1.5cm，局部壓痛明顯，左鎖骨呈“漂浮”狀態，左胸骨柄及鎖骨未見骨折跡象，左肩部活動明顯受限，X線及CT提示左側肩鎖關節脫位，左胸骨關節前脫位，入院后行相關術前檢查，2天后行手術治療，12天后好轉出院。

對于肩鎖關節脫位大家在臨床經常可以遇到，其發病率約占肩部損傷的12%左右。當肩峰外側受到直接沖撞時，往往可能導致肩鎖關節脫位。而胸鎖關節是連接上肢帶骨和軀干的唯一滑膜關節，像一個球窩關節，雖然它非常小且不對稱，在人們的想象中應該是人體最容易脫位的關節，然而事實上強大的韌帶結構使其成為人體最不容易脫位的關節。必須有強大的直接或間接等力作用于肩部才可能發生胸鎖關節脫位。有報道顯示其發病率約占肩部損傷的3%左右。然而如上例中既有肩鎖關節脫位又合并同側胸鎖關節脫位的情況在臨床中就非常少見了。

第8篇：病例分析報告范文

【摘要】目的：探討胚胎發育不良性神經上皮腫瘤（DNT）的臨床表現、影像學檢查和病理學特點。方法：回顧性分析4例胚胎發育不良性神經上皮腫瘤患者的臨床和影像學資料，進行光鏡和免疫組織化學染色觀察。結果：DNT典型的臨床表現為難治性癲癇，大多數于20歲以前發病。病變主要位于幕上大腦，影像學檢查無明顯瘤周水腫及占位效應。光鏡下瘤組織結節狀分布伴網狀囊性變，主要由少突膠質細胞樣的細胞（OLCs）、成熟神經元和星形細胞組成。免疫組織化學染色示少枝膠質細胞樣細胞表達S―100，部分表達突觸素（Syn），不表達膠質纖維酸性蛋白(GFAP)；神經元細胞表達S―100、突觸素（Syn）和神經元特異白（NeuN）。結論：DNT是手術可治愈的良性病變，無需放療和化療。需結合臨床表現、影像學及病理形態學和免疫組織化學結果DNT才確診。

【關鍵詞】胚胎發育不良性神經上皮腫瘤；臨床病理；診斷；免疫組化

Cliniwpathological analysis of dysembryoplastic neuroepithelial tumors (a report of 4 cases)

Huang Xin,Zu baohua.

【Abstact】Objective: To investigate clinical,radiological and pathological characteristics in the patients with dysembryoplastic neuroepithelial tumors(DNT). Methods:Clinical and radiological data bases of 4 cases of DNT were retrospectively analyzed with light microscopic and immunohistochemical observation.Results: Refractory epilepsy is a typical clinical manifestation. It always attacks before 20 years old. Most lesions are located in supertentorial space . There was no periturnoral ederna or space occupying effect on radiologic examination.DNT had obvious mucoid and microcystic degeneration.DNT consisted of the oligodendrocyte-like cells(OLC),neurons and astrocytes. The expressions of synaptophysin NeuN and S-100 protein were positive in the neurons and some OLC of DNT.The expression of GFAP in the OLC of DNT was negative. Conclusion: DNT is a surgically curable benign tumor.radiotherapy and chemotherapy are contraindicated.A definite diagnosis of DNT may be made by the clinical manifestations,radiological and histological examination,and immunohistochemical staining.

【Key words】dysembryoplastic neuroepithelial tumors ; Clinicopathology; Diagnosic ; Immunohistochemistry

胚胎發育不良性神經上皮腫瘤（dysembryoplastic neuroepithelial tumors，DNT）是一種神經上皮起源腫瘤，很少見，由Daumas-Duport等［1］于1988年首先描述并命名，1993年才收入WHO神經系統分類。光鏡下與少突細胞瘤不易區別，兩者預后及治療方案不同，DNT預后良好，術后不需放療或化療。現收集4例進行回顧性分析，并結合文獻對其臨床特點、組織病理形態、影像學特征以及診斷與鑒別診斷特點進行總結以期提高臨床病理醫師對該病的診斷和治療水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集江蘇省人民醫院近6年診斷的DNT病人4例，其中男性2例，女性2例;年齡18一30歲，除1例21歲發病其余均在20歲前發病，病程從數天到16年不等。4例病人均有頑固性癲癰發作，抗癲癰藥物效果不佳。其中有1例伴間隙性頭痛。

1.2 影像學資料：4例分別位于額葉、顳葉、額顳葉及枕葉皮質，可累及皮質下白質。CT檢查為不規則局限性低密度影，1例有囊性變。病灶MRI示T1W呈低信號，增強后無明顯強化，T2W呈高信號。4例影像學均顯示腫瘤周圍無水腫，無占位效應或僅輕度占位效應，2例示中線輕度移位，1例顯示局部顱骨受壓變薄。病灶范圍從直徑2一5 cm不等。影像學均考慮為膠質瘤。

1.3 病理學檢查：標本經10%中爾馬林溶液固定，常規石蠟包埋，HE染色，免疫組化試劑：S-100、突觸素（Syn）、神經元特異白（NeuN）和膠質纖維酸性蛋白(GFAP)。試劑來自福州邁新公司。

2 結果

2.1 大體標本：腫瘤呈半透明膠凍狀，質中等，邊界不清，血供中等。其中1例較明顯囊性變。

2.2 鏡下所見：散在分布的結節狀瘤組織，小圓核細胞，多數小圓核細胞核周呈空暈狀的少枝膠質細胞樣細胞（oligodendrocyte-like cells,OLCs），胞質纖細突起形成疏松網狀、微囊狀，其間為稀薄粘液樣。成熟神經細胞散在分布于微囊內。間質血管較少，瘤組織未見壞死及核分裂像。

2.3 免疫組化：少枝膠質細胞樣細胞彌漫表達S―100，不表達膠質纖維酸性蛋白(GFAP)，部分表達突觸素（Syn）；神經元細胞表達突觸素（Syn）和神經元特異白（NeuN）；散在星形細胞表達膠質纖維酸性蛋白(GFAP)。

圖1、2示疏松網狀、微囊狀結構，其間為稀薄粘液樣，其中偶見漂浮著分化較好的神經元。HE×100

圖3示“膠質神經元成分”，其中主要為OLCs，少量星形細胞，偶見神經元細胞。HE×200

圖4示神經元細胞表達Syn。SP法×400

2.4 隨訪結果：本組4例隨訪6個月～4年，均無癲癇發作，MRI證實無腫瘤復發。

3 討論

DNT是一種少見的混合性神經細胞和膠質細胞腫瘤。大多首次發病于20歲前，男性比女性稍多見。臨床上表現為頑固性癲癇，多為局灶性小發作，少數人偶伴癲癇大發作，大多無顱內壓升高，僅少數病人伴頭痛、記憶力下降等［2］，位于小腦者可有行走不穩［3］。無神經系統陽性體征。腫瘤主要長于幕上腦皮質和皮質下白質，也可發生于尾狀核、小腦和腦干，單結節或多結節。腫瘤多為灰黃，膠凍狀半透明。神經影響學不僅可以提示診斷，還有助于與膠質細胞腫瘤區分。它們大多呈特征性皮層帶狀擴大，MRI的T1W呈低信號，T2W呈高信號，瘤周無水腫和占位效應。可出現鄰近骨質受壓變形,少數病例可出現強化、鈣化和囊性變［4,5］。

根據WHO2007分類分為“單純型”和“復雜型”兩種亞型［6］。“單純型”由單一的膠質神經元成分構成；“復雜型”由使腫瘤呈多結節狀的膠質結節伴特異性膠質神經元成分和/或發育不良的大腦皮質構成，瘤細胞主要由少突膠質細胞樣的細胞（OLCs）、成熟神經元和星形細胞組成，組成細胞的多少各病例不同，在同一腫瘤不同區域也不同［6］。可形成結節狀也可呈彌漫狀分布；可非常類似普通膠質瘤或少見膠質瘤特點；可類似低級別膠質瘤顯示核的非典型性。有人提出“非特異”亞型［7］，本型具有相似的臨床表現，CT和MRI長期隨訪并未顯示腫瘤生長，但鏡下缺乏膠質神經元成分和多結節結構。

在HE染色光鏡下作為診斷依據［8］的形態學改變是被稱作“特殊的膠質神經元成分”，即OLCs沿著束狀的神經軸突和枝芽狀毛細血管多結節樣增生，并由粘液樣基質分隔開，粘液樣基質中漂浮著分化較好的神經元。OLCs形態與少突膠質細胞十分相似，細胞大小一致，核圓有核周空暈，可以分布在粘液樣微囊周圍，形成泡狀結構，或是分布在網狀組織周圍呈篩狀或菊形團樣結構。GFAP陽性的星形細胞成分多見于單純DNTs的特殊的膠質神經元成分中，但復雜型DNTs也可有，呈微結節狀或彌漫分布，這種膠質成分不易與傳統的少突膠質細胞腫瘤，毛細胞型或纖維型星形細胞瘤區分。神經元細胞分化較好，有報道個別病例可有黑色素細胞分化［9］。微血管網可從不明顯到非常豐富，可以見到錯構瘤樣的異常血管，無淋巴細胞浸潤及衛星現象，一般無核分裂及壞死。有報導一些病例中可見少數核分裂和微血管增生，偶見壞死。有時可見到發育不良的大腦皮質（腦皮質組織結構紊亂，正常層狀結構喪失），很難與膠質瘤細胞增生的繼發性改變相鑒別。免疫組織化學染色，OLCs不表達GFAP，但表達S-100，可少數表達NeuN和Syn，成熟神經元表達Syn和NeuN。明確診斷尚需考慮⑴20歲以前起病的灶性癲癇伴不伴繼發性全身性癲癇；⑵缺少相關的神經系統功能缺失或僅有非進行性的先天性的功能缺失；⑶影像學上定位于幕上及皮層；⑷除了有囊性變外，沒有瘤周水腫或占位效應。

DNT組織學相當于WHOⅠ級，是可治愈的，手術切除即可，無需放、化療，需與少突膠質細胞瘤鑒別。后者有以下特點［10,11］:①為白質起源，早期累及皮質；②病灶較大，伴占位效應及明顯水腫；③瘤細胞排列緊密，彌散分布，或由纖維血管分割為多個小葉狀；④較多網狀或籬笆樣的血管；⑤殘留神經元周常有瘤細胞圍繞成衛星狀；⑥較高的增殖活性。

參考文獻

［1］ Daumas-Duport C, Schcithaucr BW, Chodkicwicz JP, et al. Dyscmbryoplastic neu rocpithcliaL tumor: a surgically curahle tumor of young patients with intractable partial seizures. Report of thirty-nine cases［J］. Neurosurgery, 1988, 23:545-556.

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［3］ 王桂英,敖祥生. 胚胎發育不良性神經上皮腫瘤臨床病理分析(附5例報告)［J］. 中國臨床神經外科雜志,2010 MAY,15(5):270-272.

［4］ Shin JH, Lee HK, Khang SK, et al. Neuronal tumors of the central nervous system; radiologic findings and pathologic correlation. Radiographica, 2002 , 22 ;1177.

［5］ Stanescu Cosson R, Varlet P, Beuvon F, et al. Dysembryoplastic neuroepithelial tumors; CT, MRI findings and imaging follow-up; a study of 53 cases. ] Neuroradiol, 2001 .28;230.

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［7］ Daumas-Duport C, Pietsch T, Lanto PL. Dysembryoplastic nenroepithelial tumor. In: Kleihaues P, Cavenee WK, eds.WHO Pathology and Genetics of the nervous system［M］.Lyon: IARC Press, 2000. 103一106.

［8］ ROSAI J著（回允中主譯）.阿克曼外科病理學［M］.第9版.北京大學醫學出版社，2006: 2548.

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［10］ 張福林,汪寅,陳宏,等.胚胎發育不良性神經上皮瘤9例臨床病理分析［J］.臨床與實驗病理學雜志,2003 APR;19(2):121.

第9篇：病例分析報告范文

【關鍵詞】

子宮內膜間質肉瘤；宮頸；子宮內膜異位癥；免疫組化

宮頸子宮內膜間質肉瘤(Endometrial stromal sarcoma,ESS)是一種罕見的原發于宮頸的惡性腫瘤。經檢索，目前國內報道4例［14］，本文報道1例并復習文獻，對其臨床病理特點，免疫組化標記以及鑒別診斷進行探討，以提高對疾病的認識。

1 材料與方法

11 臨床資料 患者62歲，無誘因點滴狀陰道流血10 d伴尿頻于我院就診，婦科檢查見陰道頂端直徑70 cm球形實性腫物，突出宮頸下唇，表面見多量血管。彩超示：宮頸后唇處實質性低回聲區，大小76 mm×62 mm×86 mm，內部回聲不均勻，可見散在血流信號。 MRI示：宮頸區見包塊呈長T1長T2混雜信號，與直腸分界欠清晰，增強掃描該病灶明顯不均勻強化。印象診斷：考慮宮頸癌。遂行手術治療，申請術中冰凍。術中見宮頸峽部向下被巨大腫物占據，呈球形與周圍無粘連。術中冰凍：考慮宮頸間質肉瘤，低惡變。遂行子宮加雙附件切除術。

12 方法 標本經4%中性甲醛固定，常規切片、HE染色、免疫組化標記采用SP法，CD10、CK、Vimentin、ER、PR、SMA、Actin、 ainhibin、CD34 、NSE均購自邁新公司，所有抗體的免疫組化染色均設陽性和陰性對照。

2 結果

21 巨檢 全切子宮及雙側附件，子宮35 cm×3 cm×15 cm，內膜厚01 cm光滑，宮頸處見灰白色腫物113 cm×83 cm×72 cm，表面光滑，邊界清晰，切面灰白色、實性、結節狀、質細膩。雙卵巢、輸卵管表面切面未見特殊。

22 鏡檢 腫物由卵圓形及短梭形的瘤細胞構成，大部分呈彌漫性生長，有處呈條索狀、小梁狀生長。瘤細胞大小較一致，圍繞小血管呈螺旋狀排列，細胞胞界不清，核為圓形，核分裂像多見(8~10個/10 hPF)，胞質少，淺伊紅，形態類似增殖期子宮內膜間質細胞，局灶見片狀出血、壞死及炎細胞浸潤。

23 免疫組化 CD10、 CK灶狀(+)，Vimentin、ER、PR(+)；SMA、Actin、ainhibin、CD34、NSE()。

病理診斷：宮頸原發性子宮內膜間質肉瘤伴性索分化，左、右宮旁，雙側附件及陰道切緣未見腫瘤累及，萎縮性子宮內膜。

3 討論

子宮內膜間質肉瘤多發生于子宮體，發生在宮頸的ESS罕見，臨床常表現陰道流血及包塊形成，術前易誤診為平滑肌瘤及宮頸癌，多見于中老年婦女。診斷ESS首先要排除子宮內膜間質肉瘤累及宮頸，診斷依據為子宮無原發性腫瘤，宮頸腫瘤具有子宮內膜間質形態學特點，免疫組化結果支持。文獻多報道ESS與子宮內膜異位癥有關。本例雖然在腫瘤內未找到宮內膜腺體，但考慮腫瘤病灶大，局灶有出血、壞死，使子宮內膜腺體破壞、脫落。

31 診斷 以前子宮內膜間質肉瘤依據核分裂像數目(分別為每10個高倍視野10個核分裂)分為低度惡性和高度惡性兩種，目前將這一組腫瘤統稱為子宮內膜間質肉瘤，而核分裂活性只是評價預后的形態學指標之一。按照2003年WHO新分類，將有顯著的核多形性、非典型性及壞死，缺乏肉瘤中的血管結構和其他特征性表現的命名為未分化子宮內膜肉瘤。一般認為，子宮內膜間質細胞來自中胚層苗勒管，具有多向分化潛能，可進一步衍化成子宮平滑肌及上皮等各種細胞，具有上皮性及肌源性抗體表達。近年來CD10陽性作為ESS診斷的一個有效標記物已被廣泛應用，敏感性和特異性均很高。

32 鑒別診斷 Amant等［5］回顧性研究發現，ESS的誤診率比較高(約40%)，常被誤診為子宮平滑肌瘤，粘液樣平滑肌瘤等，其誤診原因可能與ESS具有多向分化的特點有關。

321 子宮平滑肌瘤 具有厚壁血管和裂隙樣結構明顯，而非小血管。h鈣調結合蛋白、催產素受體(OX)、Act、SMA、陽性，CD10陰性。

322 小細胞內分泌癌 瘤細胞體積小，排列呈島嶼狀或彌散狀，伴有菊形團，核深染，染色質細，NSE和低分子量角蛋白陽性。

323 惡性淋巴瘤 腫瘤細胞彌漫排列，缺乏特征性的血管形態。LCA、CD3、CD20陽性。324 顆粒細胞瘤 具有特征性的“咖啡豆”樣細胞核，缺乏橢圓形細胞圍繞螺旋小動脈樣血管排列，ainhibin、CD99陽性。

33 診斷及治療 ESS早期缺乏特異癥狀，不易診斷。活檢及影像學檢查斷特異性較差，術中冰凍可提高診斷率，但冰凍切片取材局限，術后石蠟切片及免疫組化對ESS的診斷具有重要意義。ESS最有效的治療方法是手術，手術后可輔以放療、化療及孕激素類藥物治療。

參考文獻

［1］ 羅軍,王平,黎培毅,等原發性子宮頸子宮內膜間質肉瘤1例四川腫瘤防治,2001，(3)：118.

［2］ 羅曉青.子宮頸原發性子宮內膜間質肉瘤1例.臨床與實驗病理學雜志,2007,23(3)：376.

［3］ 鄭秀平,李亞里,鄒杰膀胱子宮內膜間質肉瘤.中國現代醫學雜志,2004,14(6)：148149.