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美國紐約市洛克菲勒中心屋頂有5個“空中花園”,堪稱美國第一,也是全世界最著名的“空中花園”。它包括法國大廈、大英帝國大廈、意大利廣場、北國際大樓和美國無線電公司第10層的上面,建立于1933~1936年之間。前2座和第5座大廈上的“空中花園”,由拉爾夫·漢考克設計,他同時也是英國德里和湯姆斯花園的設計者;其余2座是范登霍克設計的帶有地中海風格的花園。為了建造這5座絕世花園,建筑設計師們在那個年代碰到了諸多問題,比如灌溉、排水、防風、遮陽等一系列難題。當然,通過合理的建筑規劃布局與睿智的建筑設計方案,這些問題都得到了圓滿解決,并且這些方法和現代“空中花園”,即立體城市中的營造理念極其相似。但是,時至今日,隨著很多年的超期使用,花園變得滄桑破敗,雜草從生。特別是石頭、磚塊、混凝土砌成的墻體,因受凍融循環的影響,大多坍塌殆盡。近些年來,政府相關管理部門正努力對花園進行認為科學保護與修繕,但進度緩慢且耗資巨大。
綜上所述,“空中花園”的建造是一項城市系統工程,它的設計不能脫離其所依附的城市大環境與社區小環境影響,還要受城市消防、規劃與環保等條件的限制。在高層建筑中,范圍更廣闊、植被覆蓋率更良好的“空中花園”,作為高層塔樓的一大景觀特色,承擔了公共和半公共開放空間的功能。換言之,一個等同于地面廣場的空中城市交往場所,打破了常規建筑體量的同時,也為使用者積極到位地提供了休閑娛樂空間。
因為“空中花園”是一個室外使用空間,氣候對它的影響不可小視。雖然中國大部分地區的氣候較溫和,但地區間的氣候差異仍比較明顯,不過也沒有任何一個地方的氣候,可以惡劣到一年4季都無法使用“空中花園”。因此,目前打造立體城市,建立空中人造景觀廣場,通過人造景觀來豐富、調劑位于高層的居住者的業余生活,是靠譜及完全可行的。
一、整合現有資源,推進受理市場全方位拓展
(一)建成6條刷卡無障礙示范街,改善銀行卡受理環境
為了聯合轄區各金融機構共同打造“統一、規范、安全、高效”的銀行卡受理環境,在州府取得良好示范效應的基礎上,在五個經濟比較發達的縣城,開展“銀行卡嘉年華,刷亮楚雄”的聯合宣傳營銷活動,通過舉辦大型的啟動儀式、推進儀式、總結表彰儀式,開展豐富多彩的持卡人刷卡消費體驗獎勵、抽獎活動,鼓勵和引導了縣域地區的民眾消費刷卡,養成持卡消費的良好習慣,培養了縣域民眾用卡意識;通過獎勵收單機構拓展商戶,提高了可受理銀行卡的特約商戶比例;通過獎勵業務拓展好的優秀商戶,促進了商戶受卡積極性;截至2012年底,全州共有借記卡261.74萬張,貸記卡12.73萬張,比2011年分別增長4.7%、46.5%。存量特約商戶達6813戶,布放POS機具9891臺,比2011年分別增長68.7%、74.8%。POS交易清算資金159.65萬筆、35.48億元,比2011年分別增長19.2%、34.7%。
(二)加快ATM機合理布放,促進銀行卡的使用
通過鼓勵各金融機構加快改造業務系統,加大基礎實施的投入,在縣城和鄉鎮增設,改造、完備自助終端設備ATM機,推行銀行卡結算,解決了基層金融網點人員緊張、營業時間短、排隊現象嚴重的問題,也為廣大民眾和農民提供了全天候服務,逐步培養民眾使用銀行卡和自助設備的習慣。截至2012年底,轄區共有ATM機375臺,其中:在行式321臺,離行式54臺,ATM交易清算資金186.84萬筆、13.62億元,比2011年分別增長16.2%、23.03%。
(三)推進銀行卡行業合作,擴大銀行卡使用規模
積極發揮銀行卡發放資金及時、真實、準確的獨特優勢,鼓勵各金融機構加大與財政、教育、社保、軍隊等行業合作,充分發揮公務卡、中職卡、高中學生資助卡、軍人保障卡、金融IC卡業務功能,不斷擴大各類卡的發卡規模,提升刷卡消費量,為持卡人提供更多便利。截至2012年底,全州發放中職卡1.3萬張,公務卡1.48萬張,工、農、中、建、交五家銀行都推行了金融IC卡。
(四)持續增設惠農支付服務點,拓展銀行卡在農村地區使用
為打造惠農支付服務“村村通”工程,我們發揮人民銀行的組織協調作用,認真開展商戶篩選、資料審查上報工作,在昆明中支審核批復后舉辦規模宏大授牌活動,使惠農支付服務點村委會覆蓋率從4.3%提高到了73%。利用涉農補貼發放期間、煙葉收購時節、農民工返鄉等時期,廣泛深入地開展形式多樣的宣傳活動,在760個惠農點開通運轉不久,全州按照10%的比例開展巡檢式回訪工作,利用電視媒體,制作了縣鄉政府主要領導正向評價,收單機構、商戶和農戶“現身說惠”的訪談節目,在州電視臺滾動播放,使惠農支付服務家喻戶曉、深入人心,使廣大農村居民積極在將手中的存折更換成銀行卡,放心使用銀行卡,拓展了銀行卡在農村地區使用。截至2012年底,全州向農村居民發放借記卡38.77萬張,比2011年增長153%。全州惠農支付業務累計發生業務12.39萬筆,交易金額4456.42萬元,比2011年增長28倍,和77倍,每個惠農點平均發生業務163筆,金額5.86萬元。
(五)推廣煙葉收購電子支付,促進非現金支付方式在農村地區應用
為使更多的農村居民感受非現金支付的安全、便利、快捷的好處,在摸清轄區農副產品收購情況的基礎上,加大和地方政府、煙草公司的溝通協調,多次召開會議,鼓勵所有涉農金融機構都積極參與煙葉收購款電子支付工作,擴大煙葉收購點電子結算面,使轄區90%的縣市都開展了此項工作,引導廣大農村居民接受了非現金支付方式。2012年13.17萬戶農戶使用銀行卡和存折接收售煙款,比2011年增長131%,全年發放煙葉收購資金27.71億元,其中非現金支付18.19億元,占全年煙葉收購資金的65.64%。與2011年相比,分別增長了120%、547%,既提升了農村地區非現金支付發展水平,又科學地緩解了轄區現金管理壓力。
深圳市南山區人民醫院,廣東深圳 518052
[摘要] 目的 探討二維、三維超聲診斷胎兒肢體局部畸形的臨床價值。 方法 對該院2011年1月—2013年12月產檢發現胎兒肢體局部畸形孕婦37例二維和三維超聲檢查資料進行回顧性分析,比較二維超聲和三維超聲診斷胎兒肢體局部畸形部位和細節診斷準確率。 結果 二維超聲胎兒肢體局部畸形部位和細節診斷準確率分別為78.95%,57.89%;三維超聲胎兒肢體局部畸形部位和細節診斷準確率分別為96.05%,81.58%;三維超聲胎兒肢體局部畸形部位和細節診斷準確率顯著高于二維超聲,差異有統計學意義(χ2=10.174,10.105,p=0.003,0.004)。 結論 相較于二維超聲,三維超聲可清晰、直觀、全面的顯示肢體畸形的外形,可補充二維超聲的不足,進一步提高肢體畸形的檢出率。
關鍵詞 二維超聲;三維超聲;胎兒;肢體局部畸形
[中圖分類號] R445 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2014)08(b)-0188-02
作為臨床常見胎兒畸形類型之一,胎兒肢體局部畸形可分為全身性和非全身性兩類,即骨質發育異常和局限性骨骼畸形。近年來隨著超聲技術發展,其在胎兒畸形診斷中應用越來越廣泛。相較于其他檢查方式,超聲診斷具有重復性好,操作簡便等優勢,但單純二維超聲胎兒局部畸形診斷準確率僅為75%~80%,誤診漏診率較高[1-3]。該次研究對該院2011年1月—2013年12月產檢發現胎兒肢體局部畸形孕婦37例二維和三維超聲檢查資料進行回顧性分析,比較單純二維超聲和三維輔助二維超聲診斷胎兒肢體局部畸形部位和細節診斷準確率,探討二維及三維超聲診斷胎兒肢體局部畸形的臨床價值。現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
入選對象來源于該院2011年1月—2013年12月產檢發現胎兒肢體局部畸形孕婦共38例,年齡20~36歲,孕周12~32周,均自愿行二維和三維超聲檢查。
1.2 檢查方法
檢查儀器選擇GEVolusonE8、730pro3D/4D超聲診斷儀,探頭頻率設定為3.0~6.0 MHz,配備3D容積探頭。孕婦取仰臥位,先對胎兒行常規二維超聲檢查,常規掃查胎兒頭面部、脊柱、胸腹腔臟器、臍帶及胎盤及,測量相關數據并存圖, 然后應用SCSA檢查胎兒肢體,沿肢體長軸方向從肢體近端開始掃查至肢體末端, 測量長骨長度,再從短軸切面掃查,完整顯示胎兒四肢, 并注意觀察肢體形態、結構、長短、數目、活動度等有無異常。對于手足姿勢異常,則進一步探察手、足周圍有無子宮壁、胎盤或胎體壓迫,至少觀察手、足運動2次以上。對于懷疑存在肢體局部畸形胎兒再行三維超聲,以容積探頭采集可疑肢體三維超聲容積圖像并進行后處理分析,顯示肢體表面形態和骨骼結構。
1.3 觀察指標
隨訪產前超聲檢查發現存在肢體局部畸形胎兒,觀察胎兒產后或胎兒引產后外觀情況,記錄肢體局部畸形部位和細節診斷準確例數,計算準確率。
1.4 統計方法
該次研究選擇統計學處理軟件為Epidata 3.01和spss18.0;計數資料采用χ2檢驗。
2 結果
2.1 超聲檢查結果
該組37例胎兒中,二維結合三維超聲診斷出14種73處肢體畸形,包括:短肢畸形、上肢缺如、前臂遠端缺如、手缺如、多指、并指、蘭花指、重疊指、手姿勢異常、下肢缺如、足缺如、足內翻、多趾、搖椅足。
2.2 產后結果
38例胎兒中除3例單純多指畸形胎兒足月順產,其余34例均進行引產。產后證實胎兒肢體畸形16種76處,上肢畸形9種,包括上肢缺如、前臂遠端缺如、手缺如、多指、并指、蘭花指、重疊指、少指、手姿勢異常。下肢畸形7種,包括下肢缺如、足缺如、足內翻、多趾、搖椅足、少趾、并趾。大多數合并有其他部位的畸形,包括心臟發育畸形、丹迪-沃克畸形、巨大臍膨出、脊柱成角畸形、小腦蚓部缺失、腦積水、全身水腫、體蒂異常、泄殖腔外翻、胼胝體部分缺如等。
2.3 二維、三維超聲與產后結果的比較
二維超聲胎兒肢體局部畸形部位和細節診斷準確率分別為78.95%,57.89%;三維超聲胎兒肢體局部畸形部位和細節診斷準確率分別為96.05%,81.58%;兩種方法對胎兒肢體局部畸形部位和細節診斷結果比較見表1。
三維超聲未能判斷出的畸形部位有3處,多趾1處,并趾1處,缺指1處;未能判斷出的畸形細節共14處,包括多指2處,并指3處,缺指2處,多趾2處,并趾4處,少趾1處。二維超聲漏診畸形部位16處,多指5處,并指4處,手姿勢異常2處,并趾3處,少趾2處;漏診畸形細節多達32處,多指5處,少指3處,并指4處,重疊指2處,手姿勢異常3處,足缺如1處,多趾4處,少趾3處,足內翻3處,并趾4處。
3 討論
胎兒肢體畸形特別是手、足畸形與染色體異常關系密切;流行病學研究顯示,60%~70%唐氏綜合癥患者合并小指發育不良或部分指段缺如[4-5]。已有研究顯示,超聲用于全身骨質發育異常診斷價值優于其他常見影像學檢查方式[6];但胎兒肢體局部畸形種類及發生位置繁復,特別是膝或肘關節以下位置畸形,傳統二維超聲檢查診斷準確率低。該次研究中漏診的畸形幾乎都是手足畸形,也證實了這一點。目前以二維超聲為基礎的三維超聲技術開始廣泛應用于臨床,其特有電子解剖和三維重建技術有助于提高圖像質量及準確性[7-8]。
目前單純二維超聲和三維超聲診斷胎兒肢體局部畸形價值差異探討國內報道較少,仍然存在爭議。二維超聲診斷胎兒肢體畸形主要沿肢體自然伸展方向檢查,受胎兒及操作者經驗影響較大,且對于肢體曲率復雜部位觀察難度較高[9]。而三維超聲在二維超聲基礎對圖像加以重建,具有以下優點:①可用于評價肢體表面形態、運動及姿勢等;②可精確評估胎兒肢體畸形程度,降低手指缺如及姿勢異常漏診率;③直觀三維重建可疑區域表面骨骼結構及毗鄰關系。但臨床報道亦顯示,三維超聲在診斷指、趾及關節畸形方面仍存在較高漏診率[10]。
臨床醫師在采用三維超聲診斷胎兒肢體畸形方面應注意:①提高二維切面圖像采集質量,保證三維重建準確性;②采用改變及適當活動等方式保證可疑區域位于羊水較多部位,以提高圖像對比度;③以染色體檢查結果作為輔助診斷依據。
該次研究結果中,三維超聲胎兒肢體局部畸形部位和細節診斷準確率顯著高于二維超聲,差異有統計學意義(P<0.05);三維超聲在診斷胎兒肢體局部畸形方面較二維超聲具有優越性,與之前臨床研究基本一致[11]。
綜上所述,相較于二維超聲,三維超聲可清晰、直觀、全面的顯示肢體畸形的外形,可補充二維超聲的不足,進一步提高肢體畸形的檢出率。
參考文獻
[1] 王惠,張素閣,劉蘭芬.二維連續追蹤超聲法聯合三維超聲診斷胎兒肢體畸形[J].中華實用診斷與治療雜志,2010,24(10):999.
[2] 曹小娟,彭志勇,李勝利.胎兒肢體產前超聲診斷進展[J].中華超聲醫學雜志,2011,8(1):158-164.
[3] 顏幸燕,覃穎,楊鴻凌.系統胎兒超聲檢查過程質量控制在產前診斷中的意義[J].中國醫學影像技術,2010,26(9):1780.
[4] 中國醫師協會超聲醫師分會.產前超聲檢查指南(2012)[J/CD].中華醫學超聲雜志:電子版, 2012,9(7):574-580.
[5] 黃勤,劉志偉.胎兒肢體畸形的產前超聲檢查最佳時間探討[J].中國超聲醫學雜志,2009, 25(2):167.
[6] Spencek K, Bindra CE, Power M, et al. Screening for chromosomal abnormalities in the first trimester using ultrasound and maternal serum biochemistry in a one stop clinic : a review of three years prospective experience [J]. BJOG, 2003, 110(3): 281-286.
[7] 漆久玲,崔愛平,孫紅,等.產前超聲檢查胎兒手足畸形最佳孕周探討[J].上海醫學影像,2010, 19(3):186-313.
[8] Maymon R, Ushakov F, Waisman D, et al. A model for second-trimester down syndrome sonographic screening besed on faclal landmarks and digit length measurement [J]. Ultrasound Obstet Gynecol, 2006, 27(3) : 290-295.
[9] Mehugo JM, SkeletalA, TwiningP, et al. Textbook of fetalab-normalities[M]. London;, Churchill Livingstone, 2000: 2371.
[10] Schiesser M, Holzgreve W, Lapaire O, et al. Sirenomelia the mermaid syndrome-detection in the first trimester[J]. Prenat Diagn, 2003, 23(6): 493-495.
【關鍵詞】 D二聚體 纖維蛋白原 中晚孕婦女 DIC 妊高癥
妊娠期血液的凝血與纖溶狀態一直是產科關注的焦點,血漿D二聚體的生成或增高反映了凝血和纖溶系統的激活,D二聚體作為繼發性纖溶的分子標志物,具有重要的應用價值。孕婦D二聚體的檢測還有助于早期診斷靜脈血栓形成和妊娠并發癥,并能監測抗凝治療。筆者觀察了60例中晚孕婦女及30例正常婦女的纖維蛋白原和D二聚體,現將結果報告如下:
1 材料與方法
1.1 病例選樣 選擇2008.1—2008.11來我院建卡及待產的孕婦30例,年齡在25—35歲。對照組為在我院體檢中心體檢的正常非妊娠婦女30例,平均年齡為27.5歲。
1.2 檢測方法 所有檢測者均于清晨空腹采集靜脈血,用專用血凝抗凝管枸櫞酸鈉1:9抗凝,3000r/分離心10分鐘,取上層去血小板血漿檢測。
D二聚體用免疫濁度法,纖維蛋白原用免疫凝固法測定,試劑為法國Stago公司生產,儀器為法國Stago—comp。
1.3 統計學方法 數據以均數±標準差(x±s)表示,樣本均數比較用t檢驗。
2 結果
中晚孕婦女血漿D二聚體及纖維蛋白原含量變化。
3 討論
正常妊娠期,特別是隨著孕月的增加,孕婦的D二聚體和纖維蛋白原含量明顯增高。雖然妊娠是一種生理過程,但在這一過程中體內的凝血及纖溶系統中的某些成分出現了一些異常變化,尤其是妊娠中晚期,體內凝血成分和抗凝的及纖維蛋白溶解活性出現明顯改變,集體處于一定程度的高凝狀態.[1]一方面,這是機體的一種生理性保護,特別是血凝纖溶處于動態平衡時,有利于分娩時胎盤剝離的止血以及子宮內膜的再生和修復,防止產時過量出血;另一方面,D二聚體和纖維蛋白原含量出現明顯的增高,會給孕婦帶來發生DIC及妊娠高血壓綜合癥的高危風險。[2]而D二聚體是一種復雜的生理過程和嚴重的獲得性全身性血栓—出血綜合癥。DIC在血管廣泛微血栓形成的同時,即開始出現繼發性纖維蛋白溶解。D二聚體是交聯纖維蛋白在纖溶酶作用下所產生的一種特異性纖維蛋白降解產物,是證實體內存在繼發性纖溶的特異性指標之一,其水平的增高反映了機體繼發性纖溶增強,是體內高凝狀態及纖溶亢進的重要分子標志物。 當DIC發生時,由于繼發性纖溶亢進,大量纖維蛋白降解,來自交聯纖維蛋白的降解產物D二聚體大量增加,據文獻方面報道,有36%的可疑病例被證實為DIC。據此,測定D二聚體的水平不僅可確定是否存在血管內凝血的診斷,而且可和原發性纖溶作鑒別。[3]而纖維蛋白原含量與凝血酶活性有關,纖維蛋白原是凝血系統中唯一的大分子量凝血蛋白,血漿中纖維蛋白原含量的增加進一步加強了血小板膜CPIIb/IIIa結合的作用,從而進一步促進血小板的聚集,加重血液的高凝狀態。[4]因此,對圍產期孕婦進行D二聚體和纖維蛋白原含量的監測,對于及時發現妊娠高血壓綜合癥的預防及DIC的發生和及時治療有重要臨床意義。
參 考 文 獻
[1]魏明,孫藝萍.晚期孕婦血漿D二聚體和纖維蛋白原水平的檢測及臨床意義《江西醫學院學報》2006(5):160-160.
[2]鞠文東,萬波等.D二聚體和FIB測定在孕產婦在DIC診斷中的臨床意義 《中國醫師雜志》2004,第21期.
【關鍵詞】 黃體酮;早期先兆流產;圍生兒;結局
早期先兆流產是婦產科常見的臨床疾病, 是發生在妊娠12周前的先兆流產。發病原因主要包括胚胎因素、母體因素、父親因素、環境因素及孕婦內分泌因素[1]。該疾病常伴隨著下腹痛、陰道流血等臨床癥狀。如不及時治療就有可能導致流產或對圍生兒結局產生不良影響。目前治療該疾病的主要手段是藥物治療, 黃體酮是治療早期先兆流產的常見藥物, 對改善先兆流產孕婦的妊娠結局具有積極的臨床意義。本研究就黃體酮治療先兆流產對圍生兒結局的影響進行了分析, 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2010年4月~2013年6月本院收治的210例早期先兆流產孕婦作為實驗組, 另選取210例無先兆流產的正常孕婦作為對照組。實驗組孕婦年齡17~45歲, 孕周5~8周, 平均停經時間(53.29±5.32)d, 其中經產婦147例, 初產婦63例。對照組孕婦年齡18~47歲, 孕周5~8周, 平均停經時間(52.24±5.67)d, 其中經產婦151例, 初產婦59例。實驗組孕婦通過臨床表現、體格檢查及B超檢查確診為早期先兆流產, 對照組孕婦無先兆流產現象。兩組孕婦均符合本次研究的基本條件, 且無嚴重內、外科合并癥及凝血功能障礙。兩組孕婦體重、年齡、產次、孕史等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 實驗組在治療上予以臥床休息, 禁性生活, 口服維生素E和葉酸, 肌內注射黃體酮注射液20 mg/次, 1次/d, 治療時間持續2周, 根據孕婦的檢查情況, 若胎兒停止發育或發育畸形, 則應終止妊娠[2]。并對孕婦注意飲食及重視心理治療。
1. 2. 2 對照組孕婦孕期不使用任何激素藥物, 懷孕期間不宜劇烈運動或過度勞作, 注意膳食營養。
1. 2. 3 由專業的工作人員對兩組孕婦圍生兒的結局進行記錄和整理, 分析黃體酮治療先兆流產對圍生兒結局的影響, 最后將記錄結果匯集成表, 以便研究和查閱, 記錄過程保持客觀真實, 謹慎認真。
1. 3 觀察指標 觀察指標包括兩組孕婦的新生兒體質量、身長、新生兒評分(Apgar) 、剖宮產率、活產兒率、胎兒發育不良率等臨床指標。
1. 4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P
2 結果
實驗組與對照組相比較, 兩組孕婦圍生兒的結局差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
3 討論
早期先兆流產是婦產科常見的臨床疾病之一, 發生時間一般在第4~6孕周, 導致該疾病的主要原因是胎盤和子宮蛻膜發育不成熟, 進而使胎兒的發育不穩定[3]。先兆流產疾病如不及時治療, 將導致直接流產或胎兒畸形。因此, 對先兆流產現象進行有效治療, 確保胎兒安全極其的重要, 目前治療該疾病的重要手段是黃體酮治療。
黃體酮屬于孕激素, 能降低子宮平滑肌的興奮性, 抑制子宮收縮, 有利于胚胎及胎兒宮內生長發育, 可以有效預防流產, 為孕卵提供有利的著床條件。在懷孕早期可以為胚胎存活提供一個有利的免疫環境, 胎盤形成后, 可以降低子宮平滑肌的興奮性, 保持良好的妊娠狀態。黃體酮作為一種有效的保胎方法, 自臨床應用以來受到了孕婦及醫生的一致青睞, 得到了廣泛的應用。
該藥物常用的治療方式是肌內注射或口服, 且具有顯著的治療效果和較高的性價比, 對先兆流產、習慣性流產、閉經現象均有積極的臨床意義, 值得一提的是, 該藥物在治療過程中的不良反應率較低, 治療過程中無染色體異變、腎上腺激素升高、致畸現象等優點, 具有較高的安全性和臨床可行性。
但也有部分醫學專家認為, 該藥物若長時間大劑量的使用會影響藥物的有效吸收并對最終的治療效果產生不良后果, 嚴重者甚至會造成孕婦產生肌肉腫痛、硬結現象, 嚴重影響孕婦的身心健康和患兒的正常發育。因此, 這要求在治療的過程中, 要對孕婦進行科學產檢, 根據孕婦的實際情況給予黃體酮治療, 以避免不良后果。
綜上所述, 早期先兆流產孕婦應用黃體酮治療后其剖宮產率、活產兒率、新生兒體質量、身長、Apgar評分、胎兒窘迫、圍生兒畸形率等臨床指標與正常孕婦無差別, 故黃體酮治療早期先兆流產具有積極的臨床應用效果, 能有效改善先兆流產孕婦圍生兒的不良影響, 并且減少孕婦在懷孕過程中的不良反應, 值得在臨床大力實踐和推廣。
參考文獻
[1] 楊霄, 曾蔚越, 徐愛群, 等.黃體酮治療先兆流產對圍生兒結局的影響.實用婦產科雜志, 2008, 24(3):156-159.
[2] 良艷梅.評價黃體酮治療先兆流產對圍生兒結局的影響.醫學信息(下旬刊), 2013, 26(15):191-192.
[關鍵詞] 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病;纖維蛋白原;D_二聚體
中圖分類號:R541.4 文 獻標識碼:A 文章編號:1009_816X(2010)03_019 7_02
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary heart disease,CHD,冠心病)是嚴重危害人類身體 健康最常見的心臟病之一。許多研究表明Fg、D_D可能與冠心病 的患病危險有關。本文對我院2007年2月至2009年2月收治的116例CHD患者冠狀動脈造影(CAG )結果進行回顧性分析,探討血Fg、D_D水平與冠狀動脈病變支數和不同類型CHD的關系以及 預測CHD發病的價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料:193例擬診CHD者住我院行CAG。年齡57~84歲,平均(69.3±6.7)歲。冠 脈造影陽性者根據疾病類型及病變支數分組,冠脈造影陰性者為對照組。排除標準:(1)肝 、腎功能不全及心功能3~4級;(2)并發感染、腫瘤或免疫系統疾病;(3)伴腦血管病;(4) 各種凝血功能異常性疾病。(5)CAG正常的不穩定型心絞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI)。根據CAG結果分為CHD組116例,其中男59例,女47例;年齡60~84歲,平均(69.6±6.9)歲 。單支血管病變組39例,雙支血管病變組46例,多支血管病變組31例;按疾病類型分組,UA P組44例,AMI組37例,SAP組35例。對照組77例,其中男35例,女42例;年齡57~81歲,平 均(68.0±6.4)歲。
1.2 檢測方法: (1)血漿Fg、D_D的測定方法:所有患者均于晨起基礎狀態下取肘靜脈血2ml,注入預先加 有枸櫞酸鈉的試管中。Fg試劑由基恩公司提供,D_D試劑由羅氏公司提供,采用日立7170A全 自動生化分析儀,均采用免疫比濁法進行測定。 (2)CAG的方法與評價:CAG均采用橈動脈途徑,導管選擇多為Judkins導管,對部分冠 狀動脈開口異常者選取EBU導管。造影結果由兩位??菩呐K介入醫師閱讀分析。以1支或以上 冠狀動脈直徑狹窄≥50%作為冠心病的診斷標準,以每一主要冠狀動脈的近中段最狹窄處為 準判定狹窄程度。CHD組按病變支數分為單支血管病變組、雙支血管病變組(左主干病變按雙 支計算)、多支血管病變組(三支或三支以上血管病變),按疾病類型分為UAP組、AMI組、穩 定型心絞痛(SAP)組。CAG結果正?;蚬跔顒用}中主要一支血管狹窄程度
1.3 統計學方法:所用數據采用SPSS11.5軟件包處理,計量資料以(x-±s)表示,差異性比較采用t檢驗,P
2 結果
2.1 對照組及冠心病不同類型組血漿Fg、D_D水平:見表1。
2.2 不同冠狀動脈病變血漿Fg、D_D水平:見表2。
3 討論
近來研究表明動脈粥樣斑塊形成,不僅與脂質沉積有關,而且還與凝血亢進、纖溶系統功能 低下、細胞增生與纖維蛋白原等增加有關。血Fg水平升高可導 致體內的血粘度升高,血小板聚集性增強,冠狀動脈血栓發生率增加及促進冠狀動脈粥樣 硬化的發展。已經證明大部分心肌梗死、心臟缺血性猝死以及不穩定型心絞痛患者冠狀動脈 內均發現有阻塞性血栓形成,并且是造成這些動脈粥樣硬化并發癥的主要發病機制[1 ]。另有報告Fg對慢性冠脈病變也有促進作用,高水平的Fg可能與冠脈病變的 數目及狹窄程度有關[2]。
D_D是交聯纖維蛋白及其特異性降解產物,僅在體內發生血栓病變并伴有繼發纖溶亢進的情 況下才有明顯改變,因此,血漿D_D濃度的升高可作為體內高凝和新鮮血栓形成的標志之一 [3]。研究表明,不穩定性心絞痛患者血 中D_D含量增高,其含量可以反應冠狀動脈內血栓的含量[4],而且,血中D_D含量 與冠脈病變程度有關,病變支數越多,心功能越差,D_D含量則越高,穩定性心絞痛患 者血D_D含量則與健康者無差異[5]。不穩定性心絞痛患者D_D持續高水平,提示預 后不良。
本文結果提示冠心病組Fg、D_D水平明顯高于對照組(P
總之,Fg、D_D是較為實用的檢測指標。血漿Fg、D_D的檢測操作方便,對患者無痛苦,對無 條件開展冠狀動脈造影術的醫院尤為適用,但本文觀察例數尚少,確切的結論尚須進一步研 究。
參考文獻
[1]Yarnell JWG, Baker IA, Sweetnam PM, et al. Fibrinogen,viscosity,andwhite blood cell count are major risk factors for ischemic heart disease. The c aerphilly and speedwell collaborative heart diseases studies[J]. Circulation, 1991,83:836.
[2]Paramonov AD, Moiseev SV, Fomin VV, et al. Ferritin and other acute phaseproteints in various forms of coronary heart disease[J]. Klin Med Mosk, 2005, 83(2):252-291.
[3]郝金紅,樊瑛,楊樹森.纖維蛋白原、D_二聚體、脂蛋白(a)、外周血白細胞與CHD的 相關研究[J].齊齊哈爾醫學院學報,2006,27(12):1409-1411.
[4]王振義,李家增,阮長耿,等.血栓與止血――基礎理論與臨床[M].第2版.上海:上海 科學技術出版社,1996,328.
【關鍵詞】 冠心??;超敏C反應蛋白;纖維蛋白原;D二聚體
冠心病, 指由于脂質代謝不正常, 血液中的脂質沉著在原本光滑的動脈內膜上, 在動脈內膜一些類似粥樣的脂類物質堆積而成白色斑塊, 稱為動脈粥樣硬化病變。現代醫學研究發現, hs-CRP成為預防、治療CHD的重要靶點[1]。FIB為一種急性的時相性蛋白, 參與凝血。交聯纖維蛋白是血栓的主要組成成分, 而DD是交聯纖維蛋白的主要降解產物, 既可以反映出體內的纖溶活性, 又能反映出凝血活動程度[2]。本文通過測量血清的hs-CRP、FIB、DD, 探討其在CHD的臨床價值。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇90例2013年1月~2014年1月在本院住院治療CHD患者, 分為AMI組、UA組、SA組, 各30例。其中, AMI組, 男18例, 女12例, 年齡43~74歲。UA組, 男17例, 女13例, 年齡45~77歲。SA組, 男14例, 女16例, 年齡40~75歲。對照組:選擇在本院同一時期的30例健康體檢者。四組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 所有的研究對象均在清晨空腹時抽靜脈血, 置于抗凝試管中。運用增強免疫比濁法測量hs-CRP、DD的濃度, 運用凝血酶凝固時間法測量FIB的濃度, 檢驗均嚴格按操作規程進行。
1. 3 統計學方法 應用SPSS15.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P
2 結果
①AMI組、UA組的血hs-CRP、FIB、DD水平比SA組、對照組明顯高, 差異有統計學意義(P
3 討論
CHD是指因脂質代謝不正常, 血液中的脂質沉著在原本光滑的動脈內膜上, 在動脈內膜一些類似粥樣的脂類物質堆積而成白色斑塊。斑塊增多易造成動脈腔的狹窄, 使血流速度受阻, 引發心臟缺血改變, 導致心絞痛。
動脈粥樣硬化在CHD的發生、發展過程中起重要的作用。動脈粥樣硬化是一種慢性的炎癥疾病, hs-CRP由肝臟合成的一種急性敏感性反應蛋白, 在正常的情況下, 在健康人的血清中存有微量, 一般為
FIB在凝血反應中是一個關鍵性的凝血因子, 它可被凝血酶裂解為纖維蛋白單體, 聚合為血栓, 同時FIB可特異性結合血小板膜上的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體, 促進血小板的凝集[5]。FIB的升高可暗示纖溶活性的降低, 血液的粘稠度升高, 易形成血栓。血栓形成后, 纖溶系統被激活, 血栓溶解, 即為繼發性的纖溶。交聯性纖維蛋白的特異性降解產物為DD, 是血栓形成、溶解的標志, 增高提示血栓的形成和繼發性的纖溶亢進[6]。
本次實驗結果發現, CHD患者的血清 hs-CRP、FIB、DD水平均有不同程度的變化。CHD是有多種因素作用的結果, 存在局部炎癥, 反復激活的凝血、纖溶。
綜上所述, CHD患者的血清hs-CRP、FIB、DD檢測, 可反映出CHD患者的病情, 具有重要的臨床診斷價值。
參考文獻
[1] 饒玲璋, 熊慧, 楊許慧, 等.冠心病患者血清超敏C-反應蛋白、纖維蛋白原和D-二聚體水平的研究.臨床心血管病雜志, 2011, 27(6):415-416.
[2] 其其格, 李耀陽, 王呼萍, 等.血漿血清淀粉樣A蛋白、超敏C反應蛋白、纖維蛋白原與血脂關系及與冠心病心絞痛中醫證候相關性研究.中國中醫急癥, 2011, 20(1):61-63.
[3] 仇蓮萍, 高武林, 仇海濱, 等.冠心病患者超敏C-反應蛋白、纖維蛋白原及血尿酸檢測分析.醫學臨床研究, 2012, 29(12): 2434-2435.
[4] 郭小燕, 賽音, 馮玉寶, 等.超敏C反應蛋白、纖維蛋白原、D-二聚體對冠心病的發生、發展關系的研究.醫藥前沿, 2014, 11(2):376.
[5] 楊紅慶, 姜文錫, 梅換明, 等.纖維蛋白原與超敏C反應蛋白在冠心病患者中的表達與意義.中國老年學雜志, 2013, 33(21): 5293-5294.
【關鍵詞】氟伐他??;C-反應蛋白;D-二聚體;維持性血液透析
現代研究發現,維持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)的患者死亡率仍較高,最高可達25%,這與尿毒癥患者存在加速進展的動脈粥樣硬化密切相關[1]。大量證據表明,導致加速性的動脈粥樣硬化病變形成的主要原因就是與尿毒癥患者普遍存在的微炎癥狀態密切相關,這與動脈粥樣硬化是一種血管慢性炎癥反應的觀點相一致[2]。
心血管疾病是維持性透析患者死亡的主要原因,國外的臨床資料表明炎癥增加了尿毒癥患者心血管疾病和死亡的危險性。炎癥的主要標志物CRP可以預測維持性血液透析(MHD)患者的心血管風險[3]。D-二聚體(D-Dimer)是交聯纖維蛋白特異的降解產物,是血管內血栓形成的一個標志物,D-二聚體血中濃度增加與缺血性心臟疾病的發生密切相關[4]。
一系列大規模臨床試驗已證實他汀類藥物除廣泛應用治療高脂血癥外,還可以降低血中CRP等炎癥指標。另外有試驗觀察到他汀類藥物治療在一級預防和二級預防中能減少血栓形成,從而減少心血管事件發生[5]。本文通過觀察他汀類藥物對維持性血液透析患者血CRP和D-二聚體的影響,探討他汀類藥物在減輕透析患者微炎癥狀態、凝血反應及抗動脈粥樣硬化等方面的作用。
1 資料和方法
1.1 一般資料 我院2002年8月至2007年12月50例維持性血液透析(MHD)患者。男23例,女27例。年齡28~72歲,血膽固醇≥6.0 mmol/L。MHD時間6~108個月。每周HD2~3次,每次4~5 h。透析液為碳酸氫鹽,透析機為日產機系列,透析器為血仿膜或聚砜膜,抗凝方法均用普通肝素抗凝(透析前預充10 mg,首劑根據體質量計算,追加5~10 mg/h,透析結束前半小時關閉肝素泵)。所選患者無心、肺、肝功能障礙,無內分泌及活動性免疫疾病,且近1個月無急慢性感染、手術、創傷,無嚴重營養不良,未服用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)類藥物以及阿司匹林、潘生丁、華法令等影響凝血系統和血小板功能的藥物,未輸血及大劑量應用促紅細胞生成素,未使用β受體阻滯劑和低分子肝素等對血脂有影響的藥物。
1.2 方法 30例患者均服氟伐他汀(來適可,北京諾華制藥有限公司)20 mg/d;對照組20例不服降脂藥(除氟伐他汀外兩組其他治療相同)。透析前血膽固醇≥6.0 mmol/L。觀察時間12周。受檢者抽血前禁食12 h以上,清晨空腹采靜脈血。全自動生化分析儀檢查血脂及肝功能。CRP檢測及D-二聚體均采用免疫比濁法,試劑由上??迫A生物工程股份有限公司提供。
1.3 觀察指標 血脂方面包括血總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。微炎癥方面選用最常見的炎癥指標血CRP,用D-二聚體(D-Diner)評價凝血情況。另外我們還同時觀察血清白蛋白(Alb)水平。不良反應主要監測肝功能情況。
1.4 統計學方法 所有數據均用均數±標準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗治療前后比較采用t檢驗,血CRP與血白蛋白相關分析用直線相關分析。P
2 結果
2.1 治療組與對照組治療前后血脂、血CRP、D-二聚體值(見表1)。
表1所示:治療組與對照組治療前基礎值兩組相似。經12周氟伐他汀治療后,血總膽固醇(TC)下降顯著(P
2.2 治療前后血CRP與血白蛋白的關系 經12周氟伐他汀治療,血CRP明顯下降,而血白蛋白上升,經直線相關分析,兩者的關系者呈負相關(r=-0.84,P
2.3 治療前后肝功能情況 30例患者經12周氟伐他汀治療,僅2例谷丙轉氨酶輕度升高,繼續治療同時保肝治療后谷丙轉氨酶未繼續升高,其余28例肝功能無異常。
3 討論
尿毒癥是一種慢性炎癥反應,即使在無感染時,許多尿毒癥患者的急性期蛋白水平也升高,脂質過氧化和氧化激急增強。CRP為急性時相蛋白的主要成分之一,是炎癥反應的重要標志,其表達受IL-6、IL-8、TNF-α的影響,其生物學作用是激活補體細胞、與單核細胞受體結合,使淋巴細胞活化而分泌淋巴因子,參與體內各種炎癥反應[6];亦可與低密度脂蛋白結合,在動脈硬化形成中起重要作用。MHD患者CRP增高常與低蛋白血癥、營養不良、促紅細胞生成素抵抗、透析膜相關,并與動脈硬化相伴行。MHD患者存在的微炎癥狀態可以引起一系列的臨床并發癥,包括心血管病變、營養不良、貧血等,目前對其尚缺乏有效的防治手段。
Woscops試驗觀察到血CRP>4.59 mg/L組,心血管并發癥發生率最高。許多臨床試驗,如4S,Woscops等觀察到他汀類藥物能有效降低膽固醇、血三酰甘油,明顯降低心腦血管并發癥的發生率。近年來一系列試驗亦觀察到他汀類藥除降低血脂外,還具有抗炎作用。Prince試驗觀察到他汀類藥治療24周能降低血CRP 16.9%。他汀類藥應用于維持性血液透析(MHD)患者抗炎癥作用目前文獻報道較少,因為他汀類藥降低血CRP的具體機理仍不清楚,是否通過其它細胞因子如白介素1β(IL-1b)或抑制核轉錄因子NF-κB激活有待于今后進一步驗證。近期研究表明他汀類藥物抗炎癥的機制可能與抑制白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)、和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)有關[7]。Akker JM等[8]對MHD患者的觀察顯示氟伐他汀能有效降低氧化型LDL(ox-LDL),而氧化型LDL常導致內皮細胞損傷,是導致動脈硬化的主要因素之一。
在我們的研究中觀察到D-二聚體經他汀類藥物治療12周后亦有所下降,說明他汀類藥物對血小板亦有作用。他汀類藥物對D-二聚體的影響目前尚無定論,可能還需今后進一步探討。
低蛋白血癥在MHD患者中很常見,主要與飲食攝入蛋白量減少,炎癥所致蛋白分解增加有關,低蛋白血癥常增高心血管事件發生率,本研究的結果與國外報道的相似,CRP與血白蛋白呈負相關。經12周的口服他汀類藥治療后,血CRP下降,同時血白蛋白上升,說明炎癥因子CRP與營養不良密切相關。
總結:氟伐他汀除能有效降低MHD患者血膽固醇、血三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇水平外,同時亦能升高血低密度脂蛋白膽固醇水平,另外還具有抗炎和抗凝血作用,能有效降低MHD患者血中CRP和D-二聚體水平;此外還具有提高血漿白蛋白作用,其與血CRP升高呈負相關。他汀類藥物可明顯改善尿毒癥微炎癥反應,有利MHD患者動脈粥樣硬化并發癥的防治,其具體機制尚需進一步研究。
參考文獻
[1] 陳江華,何強,徐瑩.維持性血液透析患者微炎癥狀態的認識與防治.中華腎臟病雜志,2005,21(5):117-118.
[2] Tsirpanlis G,Chatzipanagiotou S,Nicolaou C,et al.Microinflammation versus inflammation in chronic renal failure patients.Kidney Int,2004,66(12):2093-2098.
[3] Yean JY,Levine RA,Mantadilok V,et al.C-Reactive protein predicts all-cause and cardiovascular mortality in hemodialysis patients.Am J Kidney Dis,2000,35:469-476.
[4] Kim SB,Chi HS,Park JS,et al.Effectofincreasing serum albumin on plasma D-dimer and von Willebrand factor levels and platelet aggregation in CAPD patients.Am J Kidney Dis,1999,33(2):312-317.
[5] Rosenson RS,Tangney CC.Anti-atherothrombotic properties of statins:Implications for cardiovascular events reduction.JAMA,1998,279(20):1643-1650.
[6] Tsirpanlis G,Chatzipanagiotou S,Nicolaou C,et al.Microinflammation versus inflammation in chronic renal failure patients.Kidney Int,2004,66(12):2093-2098.
侄女,25歲,簡稱“侄”
時間:隆冬
地點:侄女家
舞臺布置:竹床一個,電扇一臺,背景設計為一扇墻,上開一個小窗戶
(幕起,侄女上)
侄:數九嚴冬天氣寒,熱熱鬧鬧過大年。我的幺叔在深圳打工,聽說掙了蠻多錢,兄弟姐妹都來了,就等叔叔回來吃團圓飯。你郎們跟我聽到,只要小車喇叭一響,我的幺叔就會來到你面前。(掃地)
大:(一幅鄉下人打扮:吹兒童喇叭,穿襯衣,西裝短褲,打領帶,手拿一把鵝毛扇,接手機)喂,我已經到了,你們放心吧。哎呀,家鄉的變化真是太大了,到處都在建設社會主義新農村。(再吹喇叭)
侄:小車子來了。來了來了,(開門)哎呀,叔叔,你郎終于回來了!
大:路上好難走啦,耽擱了一下的啦。
侄:哎呀,叔叔,你怎么一口廣東話了?
大:這個你就不知道啊,時間長了,改不過來了。
侄:你把小汽車停好哇,我們這里的小娃蠻喜歡撓車。
大:好好好!停在一個蠻好的地方。
侄:哎呀!這寒冬臘月的,你郎是郎只穿這喀衣服?
大:唉,你錯了,我在深圳工作,那地方花壇錦簇,四季如春,一年上頭都象夏天,我穿單衣服已經習慣了?br> 侄:要不要烤下火?
大:不要烤得啦,你不看我還在扇扇子嗎?來幺叔給你紅包。(遞紅包)
侄:謝謝叔叔。那快點去進餐,就等你一個人了。
大:肚子正餓得咕咕叫啊。(下)
侄:(對觀眾)幺叔給我這大個紅包,我來看看。安!二塊錢!別個都說我這幺叔在外面發了財,我看他不象發財的樣子。但你郎們已經看出來了,我這幺叔是蠻要面子的人,我還不能戳他的面子。我來看下,吃飯吃得怎么樣了。
大:(帶醉意上,侄女扶)親不親,故鄉人,美不美,家鄉水,酒逢知己千杯少,今天吃得真是好,酒又多飯又飽,一碗蒸肉是我全干了。
侄:跟深圳的條件那是差多了?
大:唉,好好,啞巴過喜事,好得沒有話說了。
侄:那你郎就和親戚們去打麻將玩哈!
大:打麻將?侄姑娘,這麻將我就不打了,早點搞個地方休息。
侄:你郎說怕熱,我在這院子里擱了個涼床,電扇也在這里,你郎就早喀休息。這院子里有個水池,沒得欄桿,你郎夜晚起來要注意,不掉進去了呀!
大:好,你不管了,你回屋里去,我就在這涼床上休息。
(侄女進屋)
大:(躺涼床)唉呀,個抱倒娘日的(混帳)!象凌片(冰面)羅!今天這夜里還有喀夠嗆的呢!既然灣里的人都說我是大老板,這就是縣太爺上班——退堂鼓打不得。
大:我跟你郎們說實話,我在深圳做生意虧得一褲子巴巴(屎)。我實際上是回來躲債的。你郎們問我是朗還有小汽車,我那里有小車喲,(拍腿)這就是我的小車,十一號。你郎們問我怎么還有手機?是個玩具呢?。▉G手機)都是呼(騙)他們的。話已經說出去了,收不了場了,我這個戲只有演下去呢。這真是死要面子活受罪喲!
大:不行!在這里睡一夜,肯定要凍成凌鉤子(冰棍)的。我還是起來圍倒這院子跑。一、一、一二一…………。這跑一下了,身體就發熱了。
侄:(在窗戶內說)幺叔,深更半夜,你郎在搞么事?
大:我在深圳那熱地方過慣了,感到熱得不得了。
侄:是不是幺叔?你怎么說的不是廣東話呀?
大:哎呀,苕姑娘,這叫入鄉隨俗嘛。
侄:哦,幺叔,既然熱呢?你郎在跑什么?
大:我在打老鼠子!這老鼠吵的我睡不著覺(打老鼠狀)跑!叫你跑!!
侄:幺叔,我們屋里有只花貓子在院子里的勒?
大:那花貓子冷的夠戧,它跑到屋里去睡覺去了。
侄:哦。
大:一、二、一二一,一二一,…………(腳一滑,掉到水池里了),哎喲,嗨,哎喲嗨……
侄:(從后跑出)幺叔,這半夜三更,你郎到水池里搞么事?
大:我剛才跟你說了的,我熱不過,現在在水池里洗個涼水澡。
侄:我來看看!叔叔,這么冷,你郎真的在洗澡?
大:(凍得直哆嗦)是的,你這水好,無污染,洗澡蠻舒服。(打噴嚏)
侄:該不會得感冒吧?你郎凍得只篩(顫抖)嘛!