免疫抑制劑治療精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的免疫抑制劑治療主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：免疫抑制劑治療范文

【關(guān)鍵詞】：血漿置換；血栓性血小板減少性紫癜；護(hù)理

血栓性血小板減少性紫癜臨床上以血小板減少、微血管病性溶血性貧血、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腎臟損害和發(fā)熱為主征，稱之為五聯(lián)征[1]。我科從2007年1月至2011年2月對(duì)11例TTP急性期患者行了血漿置換聯(lián)合激素等治療，現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)報(bào)道如下。

1臨床資料與治療

1.1臨床資料11例患者均符合張之南主編的關(guān)于TTP的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。男3例，女8例，病程為3天～9個(gè)月，1例妊娠期并發(fā)TTP，1例因腹瀉而誘發(fā)，4例昏迷前有上呼吸道感染史。

1.2治療對(duì)11例患者均采用CS-3000Plus血細(xì)胞分離機(jī)行血漿置換治療，每天或隔天1次，并用ACD-A抗凝劑抗凝。補(bǔ)充新鮮冰凍血漿（FFP）約1000ml，直至血小板計(jì)數(shù)升至100X以上。

2結(jié)果

11例患者中，7列對(duì)血漿置換治療敏感。1例因經(jīng)濟(jì)原因行了兩次PE治療后自動(dòng)出院。2例患者血漿置換治療效果欠佳，分別予以6次和8次的血漿置換后，給予大劑量免疫球蛋白沖擊和長(zhǎng)春新堿等治療后，有較好的效果。4例過敏反應(yīng)。1例復(fù)發(fā)。

3護(hù)理

3.1心理護(hù)理血漿置換是一種有創(chuàng)傷性的治療，存在風(fēng)險(xiǎn)，費(fèi)用又高，易產(chǎn)生緊張、焦慮等不良心理反應(yīng)。因此行血漿置換前，對(duì)家屬及清醒的患者講解疾病的臨床表現(xiàn)、血漿置換的重要性、操作過程、并發(fā)癥及處理以防發(fā)生醫(yī)療糾紛。護(hù)士態(tài)度親和，嫻熟的技術(shù)，取得其信任。

3.2血漿置換（PE）的護(hù)理

3.2.1PE治療前護(hù)理患者經(jīng)談話簽字后，操作護(hù)士通常選擇粗直、彈性好，充盈度佳的肘部靜脈或踝部的大隱靜脈，我科均用16G針頭穿刺。對(duì)靜脈差的患者行頸靜脈或股靜脈雙腔管留置。根據(jù)患者的身高、體重、年齡、紅細(xì)胞壓積等情況設(shè)定血流速度、置換量，遵守置換液補(bǔ)充原則[3]。

3.2.2PE治療中護(hù)里1、嚴(yán)格無菌操作，保證有效的循環(huán)通路。2、低血容量反應(yīng)：PE過程中丟失了大量血漿，如果置換液補(bǔ)充不足，會(huì)出現(xiàn)胸悶、心悸、面色蒼白、惡心嘔吐，低血壓甚至休克，立即減慢血漿濾出速度，加快血漿輸入速度或進(jìn)行補(bǔ)液，觀察意識(shí)、生命體征變化。3、血流量不足報(bào)警：檢查管路有無扭曲、折疊、滲漏；穿刺針有無堵塞、血腫；穿刺點(diǎn)上方加壓。4、昏迷的患者：頭偏向一側(cè)，予心電監(jiān)護(hù)、吸氧，密切觀察。5、觀察有無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，煩躁不安的患者，四肢約束帶固定，松緊適宜，定時(shí)更換約束位置，觀察局部血流情況，切不可強(qiáng)行按壓以免引起骨折。

3.2.3PE治療后護(hù)理拔針后囑患者按壓穿刺處30分鐘以上直至無滲血，24小時(shí)內(nèi)勿用力提重物，觀察有無不適及過敏反應(yīng)。雙腔管留置者用0.9%氯化鈉25ml+肝素鈉1支，在雙腔管動(dòng)脈端封1.1ml，靜脈端封1.2ml。常規(guī)2～3天更換無菌紗布，有滲血及時(shí)更換，防止雙腔管脫落。

3.4用藥的觀察與護(hù)理

3.4.1血漿過敏反應(yīng)的預(yù)防與護(hù)理輸新鮮冰凍血漿前嚴(yán)格遵守輸血查對(duì)制度。密切觀察有無皮膚瘙癢、蕁麻疹、胸悶、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、呼吸困難甚至休克等過敏反應(yīng)。嚴(yán)重反應(yīng)時(shí)配合醫(yī)生立即搶救，抗過敏等治療。

3.3.2枸櫞酸鈉反應(yīng)的預(yù)防與護(hù)理在PE治療過程中ACD-A抗凝劑短時(shí)間內(nèi)大量進(jìn)入體內(nèi)，與體內(nèi)游離鈣結(jié)合使血漿鈣濃度下降，表現(xiàn)為：口唇、指趾端麻木，四肢抽搐，等低血鈣現(xiàn)象。

3.3.3糖皮質(zhì)激素的護(hù)理激素轉(zhuǎn)自dylw.net有助于穩(wěn)定血小板和內(nèi)皮細(xì)胞膜，抑制IgG的產(chǎn)生。因此，采用PE或輸血漿的同時(shí)，持續(xù)應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍直至病情緩解。長(zhǎng)期大劑量的服用激素易合并感染、糖尿病、高血壓、消化道出血、低血鈣等不良反應(yīng)。在沖擊治療同時(shí)，服用胃粘膜保護(hù)劑，觀察有無腹痛、腹脹、嘔吐、大便顏色等變化。

3.3.4長(zhǎng)春新堿的護(hù)理長(zhǎng)春新堿（VCR）能夠改變血小板膜蛋白受體，阻止vWF多聚體的附著，從而抑制血小板聚集，還具有免疫調(diào)節(jié)作用。長(zhǎng)春新堿有神經(jīng)系統(tǒng)毒性反應(yīng)，表現(xiàn)為感覺異常，肢端麻木，所以用藥期間避免化療藥物外滲，防止便秘，避免進(jìn)食脹氣食物，避免受冷熱刺激。

4出院指導(dǎo)堅(jiān)持按醫(yī)囑定時(shí)服藥，突然地停藥或減量易引起反跳現(xiàn)象和停藥綜合征。使用激素易引起感染，指導(dǎo)患者注意保暖，避免受涼感冒，不去影院、KTV等公共場(chǎng)所。注意有無皮膚瘀點(diǎn)瘀斑、牙齦滲血，黑便等出血現(xiàn)象，定期門診復(fù)查。

5小結(jié)

目前PE通過雙盲對(duì)照試驗(yàn)被公認(rèn)為療效最好的方法，尤以FFP置換更優(yōu)，PE治療有效主要是因?yàn)榍宄搜獫{中抗ADAMTS-13抗體和ULvWF多聚體，并提供特發(fā)性或遺傳性TTP所缺乏的ADAMTS-13。對(duì)于特發(fā)性TTP需合并應(yīng)用激素治療，對(duì)難治性和復(fù)發(fā)性TTP可聯(lián)合應(yīng)用免疫抑制劑[4]。通過對(duì)11例患者的病例回顧，護(hù)理人員應(yīng)全面系統(tǒng)的掌握疾病的發(fā)生發(fā)展，掌握PE相關(guān)技能，才能采取適宜的護(hù)理措施，促進(jìn)患者早日康復(fù)。

參考文獻(xiàn)

.Blood，2008，112（1）：11-18.

[2]張之南主編.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M].第2版.北京：科學(xué)出版社，1998：279.

第2篇：免疫抑制劑治療范文

[關(guān)鍵詞]免疫抑制劑；中藥；兒童；再生障礙性貧血

[中D分類號(hào)] R725.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2017）02（a）-0119-04

[Abstract]Objective To explore the clinical effect of immunosuppressor combined with Bushen Yisui decoction in the treatment of children with aplastic anemia and its influence on peripheral hemogram immune factors.Methods Sixty children with aplastic anemia treated in Affiliated Hospital of Binzhou Medical University from January 2014 to May 2015 were selected and randomly divided into treatment group and control group，wtih 30 cases in each group.In the control group，immunosuppressor therapy was used，while in the treatment group，Bushen Yisui decoction was added.After 6-months treatment，the clinical efficacy，the levels of peripheral hemogram and lymphocyte subsets（CD3+，CD3+CD4+，CD3+CD8+，CD3+CD56+ and CD4+/CD8+）were compared between the two groups.Results The total effective rate was 86.67% in the treatment group and 70.00% in the control group，and the difference was statistically significant（P0.05）；the levels of all indexs in the treatment group after treatment were higher than those in the control group，and the differences were statistically significant（P

[Key words]Immunosuppressor；Traditional Chinese medicine；Child；Aplastic anemia

再生障礙性貧血（aplastic anemia，AA）簡(jiǎn)稱再障，是比較常見且嚴(yán)重的兒童血液系統(tǒng)疾病之一，由于多種原因?qū)е鹿撬栉h(huán)境破壞和造血干細(xì)胞功能受損，引起骨髓造血功能障礙。近年我國再障發(fā)病率越來越高，西醫(yī)治療以免疫抑制劑及雄激素治療為主，治療有效率為60%左右，治療后3年隨訪總生存率為65%～70%，有關(guān)學(xué)者一直嘗試采用中西醫(yī)結(jié)合的辦法對(duì)再障進(jìn)行治療。祖國醫(yī)學(xué)無“再障”之病名，其臨床表現(xiàn)與古籍所載“虛勞”“骨勞”“血證”“血枯”等證的表現(xiàn)類似，中醫(yī)結(jié)合再障發(fā)病特點(diǎn)，將其命名為“慢性髓勞”，為多數(shù)醫(yī)家所認(rèn)同[1]。臨床上多認(rèn)為腎虛為其發(fā)病主要病機(jī)，臨床也多以補(bǔ)腎為主要治療原則，結(jié)合再障患者氣血虧虛的特點(diǎn)，中醫(yī)認(rèn)為治療上宜以補(bǔ)腎健脾、益氣養(yǎng)血為主要原則，補(bǔ)腎益髓方由此而成，本研究采用免疫抑制劑聯(lián)合中藥補(bǔ)腎益髓方治療兒童再障，探討其臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1對(duì)象與方法

1.1對(duì)象

選取我院2014年1月～2015年5月收治的60例再障患兒，診斷符合《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)（第3版）》[2]中慢性再障的診斷標(biāo)準(zhǔn)，中醫(yī)癥候診斷以《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》為標(biāo)準(zhǔn)[3]。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組，治療組30例，其中男16例，女14例，平均年齡（6.34±2.64）歲，平均病程（9.32±6.35）個(gè)月；對(duì)照組30例，其中男18例，女12例，平均年齡（6.98±3.07）歲，平均病程（10.12±6.98）個(gè)月。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施，患者均知情同意。兩組患者的性別、年齡和病程比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法

對(duì)照組：采用免疫抑制劑治療。給予抗胸腺細(xì)胞球蛋白（ATG），3 mg/（kg?d），稀釋500 ml后，靜脈滴注12～18 h，連續(xù)5 d；環(huán)孢素A（CsA），5～8 mg/（kg?d），分2次口服，定時(shí)監(jiān)控血藥濃度，根據(jù)血藥濃度調(diào)整CsA的劑量，整個(gè)治療過程持續(xù)6個(gè)月。治療組：在采用免疫抑制劑治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合補(bǔ)腎益髓方加減治療，方劑組成：生曬參6 g、阿膠3 g、熟地10 g、當(dāng)歸6 g、山藥6 g、山茱萸6 g、白術(shù)6 g、黃芪6 g、茯苓6 g、菟絲子10 g、枸杞子10 g、巴戟天6 g、女貞子9 g、牛膝9 g、墨旱蓮9 g。劑量要根據(jù)患兒具體癥狀及身體羈鍪實(shí)奔蛹酰1劑/d，可以分3次服用，療程為6個(gè)月。

1.3療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)和觀察指標(biāo)

1.3.1療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 基本治愈：貧血和出血消失，血紅蛋白達(dá)120 g/L（

1.3.2觀察指標(biāo) 治療前后對(duì)患者常規(guī)檢查，采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)外周血象和淋巴細(xì)胞亞群，觀察兩組治療前后血紅蛋白、血小板、白細(xì)胞計(jì)數(shù)等，淋巴細(xì)胞亞群主要檢測(cè)CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD56+細(xì)胞及CD4+/CD8+比值。依據(jù)《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)（第3版）》[2]，同時(shí)參考2007年全國小兒血液與腫瘤學(xué)術(shù)會(huì)議提出的《小兒再生障礙性貧血診療建議》[5]制定本研究療效標(biāo)準(zhǔn)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P

2結(jié)果

2.1兩組患兒臨床效果的比較

治療6個(gè)月后，治療組總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=8.136，P

2.2兩組患兒治療前后外周血象的比較

治療前治療組和對(duì)照組患兒的Hb、WBC、PLT水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后治療組和對(duì)照組患兒的Hb、WBC、PLT水平均比治療前所有提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3兩組患兒治療前后外周血液淋巴細(xì)胞亞群的比較

治療前兩組患兒的CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD56+細(xì)胞及CD4+/CD8+比值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），且以上指標(biāo)均低于正常健康值，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3討論

再障是化學(xué)、物理、生物等多種原因所導(dǎo)致的骨髓造血功能衰竭和全血細(xì)胞減少性疾病，其主要臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性貧血、出血和反復(fù)感染。其發(fā)病機(jī)制尚不清楚，現(xiàn)代相關(guān)研究普遍認(rèn)為，Th1細(xì)胞和CD8+細(xì)胞過度增值活化分泌細(xì)胞因子損傷造血干細(xì)胞/祖細(xì)胞和間充質(zhì)干細(xì)胞，同時(shí)間充質(zhì)干細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞、NK細(xì)胞、NKT細(xì)胞及早期造血生長(zhǎng)因子水平的下降使機(jī)體免疫調(diào)節(jié)和支持造血的能力下降所致[6-7]。多數(shù)再障患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群的結(jié)構(gòu)分布出現(xiàn)異常，王成紅等[8]研究表明，再障患者的CD4+、CD4+/CD8+水平明顯低于健康人員的平均值，CD8+顯著高于正常健康值，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，認(rèn)為再障患者在發(fā)病過程中同時(shí)有細(xì)胞免疫功能障礙和體液免疫機(jī)制異常，而且其變化與疾病緩急程度呈正相關(guān)。張婧瑤等[9]等研究結(jié)果顯示再障患者T細(xì)胞亞群比值失衡，與正常對(duì)照組比較，Tc1、Tc1/Tc2、CD3+CD8+CD28+、CD8+CD45+RO+顯著升高，CD8+過表達(dá)，T細(xì)胞活化比例增加，引發(fā)細(xì)胞凋亡亢進(jìn)而導(dǎo)致骨髓衰竭。本研究結(jié)果顯示與正常健康值比較，治療前CD3+CD4+、CD3+CD56+細(xì)胞及CD4+CD8+比值顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

目前對(duì)再障的治療策略主要是造血干細(xì)胞移植免疫重建、免疫治療或者雄激素治療，在我國由于經(jīng)濟(jì)原因和大部分患者難以找到合適的HLA相匹配的貢獻(xiàn)者，免疫抑制療法成為再障患兒的首選治療方法。再者根據(jù)歐洲骨髓移植協(xié)作組織的研究數(shù)據(jù)表明，HLA相匹配的再障患者移植5年生存率為80%，目前聯(lián)合應(yīng)用抗胸腺細(xì)胞免疫球蛋白和環(huán)孢素免疫抑制劑治療總體生存率約為75%，可見兩者療效差異并不明顯[10]。國內(nèi)報(bào)告的抗胸腺球蛋白聯(lián)合環(huán)孢素治療兒童再障有效率為75%～80%[11]，本研究結(jié)果對(duì)照組總有效率為70%。盡管免疫抑制療法對(duì)再障的治療取得了很大的進(jìn)步，但是目前仍有相當(dāng)一部分患兒對(duì)免疫抑制療法反應(yīng)不佳，有學(xué)者從中醫(yī)中藥角度聯(lián)合用藥取得良好效果，中醫(yī)認(rèn)為再障屬于中醫(yī)學(xué)“虛勞”“血證”等范疇，脾腎虧虛，腎精虧虛，為再障發(fā)病的主要病機(jī)，所以治療上宜以補(bǔ)腎健脾、益氣養(yǎng)血為主要原則，補(bǔ)腎益髓方由此而成。古語有云“治病必求于本”，補(bǔ)腎益髓方以補(bǔ)腎健脾為基本原則，取無比山藥丸補(bǔ)腎健脾之功，輔以歸脾湯以健脾益氣，二至丸以補(bǔ)腎滋陰，三方化裁，結(jié)合慢性再障以氣血虧虛為主要表現(xiàn)的特點(diǎn)，加用生曬參及阿膠以增強(qiáng)補(bǔ)氣補(bǔ)血之功效。方中生曬參大補(bǔ)久虛之元?dú)猓⒛z滋陰補(bǔ)血，氣血同補(bǔ)，共為君藥；山藥補(bǔ)脾養(yǎng)胃、補(bǔ)腎攝精，當(dāng)歸養(yǎng)血填精益髓；黃芪益氣健脾補(bǔ)中，女貞子滋腎陰益精，共為臣藥；佐以白術(shù)、茯苓健脾化濕，山茱萸、菟絲子補(bǔ)腎固精，熟地、墨旱蓮滋腎陰，枸杞子、巴戟天溫腎陽；使以牛膝引藥入腎，同時(shí)兼具補(bǔ)腎健骨之功，全方共湊補(bǔ)腎健脾，益氣養(yǎng)血之功效。孫風(fēng)等[12]應(yīng)用中藥補(bǔ)髓生血顆粒來治療再障，結(jié)果顯示治療后慢性再障患者Th17細(xì)胞、IL-23和IL-23p19 mRNA表達(dá)水平較治療前均下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述，免疫抑制劑聯(lián)合中藥補(bǔ)腎益髓方治療兒童再障，可以有效地調(diào)節(jié)患兒機(jī)體免疫系統(tǒng)，促進(jìn)骨髓造血功能的恢復(fù)，臨床療效優(yōu)于單獨(dú)使用免疫抑制劑。進(jìn)一步評(píng)估中西醫(yī)結(jié)合治療再障的臨床效果，需要大樣本多中心研究。

[參考文獻(xiàn)]

[1]張宇，張翔，葉寶東，等.再生障礙性貧血中醫(yī)證治思路概述[J].中醫(yī)雜志，2014，55（1）：73-75.

[2]張之南，沈悌.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)-第3版[M].北京：科學(xué)出版社，2007.

[3]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2012.

[4]陳鮮琳，毛選教.補(bǔ)腎活血通絡(luò)方聯(lián)合免疫抑制劑治療兒童再生障礙性貧血臨床觀察及對(duì)免疫因子的影響研究[J].中醫(yī)兒科學(xué)雜志，2016，12（4）：38-41.

[5]謝曉恬，應(yīng)大明.小兒再生障礙性貧血診療建議（討論稿）[A]//全國小兒血液與腫瘤學(xué)術(shù)會(huì)議[C].2007.

[6]王西閣，曹t明，王曉格.CD4+CD25int/highCD127low調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在再生障礙性貧血換種的檢測(cè)及意義[J].中國當(dāng)代兒科雜志，2011，13（4）：292-295.

[7]趙芬英，徐曉軍，宋華，等.兒童再生障礙性貧血免疫抑制劑治療療效及相關(guān)因素分析[J].中國當(dāng)代兒科雜志，2012， 14（8）：567-570.

[8]王成紅，姚晨姣，唐雪元，等.再障患者血清IL-2、TNF-α、IFN-γ和外周血T淋巴細(xì)胞亞群變化研究[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2012，12（36）：7077-7079.

[9]張婧瑤，許紅志，尹冬梅，等.再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、急性髓系白血病患者CD8+T細(xì)胞亞群的變化及臨床意義[J].中國實(shí)驗(yàn)血液學(xué)雜志，2013，21（1）：203-208.

[10]Passweg JR，Marsh JC.Aplastic anemia：first-line treatment by immunosuppression and sibling marrow transplantation[J].Hematology，2010，2010（1）：36-42.

[11]王穎超，殷楚云，馮磊，等.免疫抑制療法治療兒童再生障礙性貧血療效分析[J].中國當(dāng)代兒科雜志，2012，14（1）：33-37.

[12]孫風(fēng)，雍彥禮，王金環(huán)，等.補(bǔ)髓生血顆粒治療慢性再生障礙性貧血的療效及對(duì)Th17細(xì)胞和IL-23的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2016，36（7）：885-886.

[13]王林中，王莉，皮巧娟.扶正補(bǔ)血顆粒聯(lián)合免疫抑制療法治療兒童再生障礙性貧血患者的免疫因子變化及臨床療效研究[J].中華婦幼臨床醫(yī)學(xué)雜志（電子版），2016，11（2）：32-36.

[14]席壯新，吳天勤.雄激素聯(lián)合免疫抑制劑治療再生障礙性貧血患者的價(jià)值分析[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2014，20（11）：1512-1514.

[15]余矗周芳，⑾C瘢等.免疫抑制劑聯(lián)合臍血治療重型再生障礙性貧血的機(jī)制及臨床研究[J].臨床血液學(xué)雜志，2014，27（9）：770-775.

[16]宗晶，邵琰.免疫抑制劑聯(lián)合臍血治療兒童再生障礙性貧血的護(hù)理[J].護(hù)理研究，2014，28（9B）：3300-3301.

第3篇：免疫抑制劑治療范文

關(guān)鍵詞 窄譜中波紫外線 免疫抑制劑 尋常型銀屑病

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.23.118

銀屑病是一種常見、多發(fā)的慢性炎癥型皮膚病，治療手段豐富多樣，但缺乏一種安全且療效確切的治療方法［1］。甲氨蝶呤(MTX)是最早應(yīng)用于銀屑病的細(xì)胞毒免疫抑制劑藥物，對(duì)各型銀屑病均有效，但長(zhǎng)期用藥可造成肝臟纖維化，故應(yīng)嚴(yán)格控制藥物用量。窄譜中波紫外線(NB-UVB)穿透性較弱、不易灼傷皮膚，已成為銀屑病治療的一種重要方法，但長(zhǎng)期的NB-UVB照射會(huì)增加發(fā)生非黑素性皮膚腫瘤的危險(xiǎn)［2］。因此，為了探討窄譜中波紫外線(NB-UVB)聯(lián)合免疫抑制劑(MTX)治療尋常型銀屑病的療效與安全性，現(xiàn)將近年來收治的銀屑病患者臨床資料分析總結(jié)如下。

資料與方法

一般資料：2006年1月～2009年9月收治尋常型穩(wěn)定期銀屑病患者120例，其中男79例，女41例；年齡18～69歲，平均384歲；病程15～26年，平均136年。根據(jù)隨機(jī)觀察表將患者分為3組，A組40例患者采用MTX單一治療；B組40例患者采用NB-UVB+外用藥治療；C組40例患者采用NB-UVB+MTX治療。3組性別、年齡、病程等一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無顯著性(P＞005)，具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有病例均符合納入標(biāo)準(zhǔn)，符合尋常型穩(wěn)定期銀屑病診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡18～70歲。一般情況良好，無肝腎功能不良，無治療藥物禁忌證，無紫外線治療禁忌證者。近2個(gè)月來未有任何銀屑病治療史者。知情同意，志愿受試。獲得知情同意書過程應(yīng)符合臨床實(shí)驗(yàn)方案規(guī)定。

排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡70周歲，妊娠或哺乳期婦女。具有嚴(yán)重的原發(fā)性心、肝、肺、腎、血液或影響其生存的嚴(yán)重疾?。荒I功能異常；尿蛋白＞+，鏡下尿紅細(xì)胞＞+(尿Hb不作為判斷指標(biāo))；ALT＞2N(N為正常值上限)；有臨床意義的心電圖異常；血白細(xì)胞總數(shù)＜30×109/L。由于智力或行為障礙不能給予充分知情同意者。懷疑或確有酒精、藥物濫用病史。根據(jù)研究者的判斷、具有降低入組可能性或使入組復(fù)雜化的其他病變，如工作環(huán)境經(jīng)常變動(dòng)等易造成失訪的情況。過敏體質(zhì)，如對(duì)兩種或以上藥物或食物過敏史者；或已知對(duì)本藥成分過敏者。正在參加其他藥物臨床試驗(yàn)的患者。

中途退出標(biāo)準(zhǔn)：治療過程中發(fā)現(xiàn)不符合入選標(biāo)準(zhǔn)者；治療過程中不能密切配合，不按規(guī)定時(shí)間和療程用藥者；自行應(yīng)用對(duì)試驗(yàn)治療有影響藥物的受試者；因嚴(yán)重不良事件，必須停止試驗(yàn)者；因其他原因(中途失訪、患者要求退出研究、并發(fā)其他疾病、死亡等)而中斷治療者；因與藥物有關(guān)的不良反應(yīng)而退出研究的病人應(yīng)隨訪1周，以確定最后的結(jié)果。

治療方法：A組40例患者采用MTX片單一治療；25mg/片，每周3次5mg，每12小時(shí)口服1次，每周同一時(shí)間服用，總療程為12周。B組40例患者采用NB-UVB聯(lián)合外用藥治療；采用德國沃曼UV-100L紫外線光療儀，輻射強(qiáng)度852mW/cm，峰值波長(zhǎng)313nm，最大照射劑量25J/cm，進(jìn)行全身照射，根據(jù)患者的皮膚類型，初次照射劑量為NB-UVB最小紅斑劑量的50%，即03～05J/cm。無或輕度紅斑者以后每次增加01J/cm，出現(xiàn)明顯紅斑(肉眼可辯)者不增加照射量；中、重度紅斑者減少前次劑量的20%，出現(xiàn)痛性紅斑者停止光療。要求每周照射2次，連續(xù)治療15～20次，外用藥采用01%維A酸乳膏，用法每晚臨睡前外用患處1次，總療程為12周。C組40例患者采用NB-UVB聯(lián)合MTX治療；MTX5mg，每周3次，每12小時(shí)口服1次，每周同一時(shí)間服用；NB-UVB方法同B組，總療程為12周。治療前后對(duì)所有患者進(jìn)行PASI體檢。

療效評(píng)價(jià)：根據(jù)銀屑病皮損面積及紅斑、浸潤(rùn)、鱗屑的嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)所有患者治療前及治療結(jié)束時(shí)進(jìn)行銀屑病皮損程度(PASI)評(píng)分［3］。PASI評(píng)分測(cè)定方法：首先計(jì)算體表面積，頭部(Ah)、上肢(Au)、軀干(At)、下肢(Al)分別占總體表面積的10%、20%、30%和40%，各受累面積(Ah、Au、At、Al)根據(jù)其所占百分比為0～6級(jí)：0級(jí)無皮損，1級(jí)＜10%，2級(jí)10%～30%，3級(jí)30%～50%，4級(jí)50%～70%，5級(jí)70%～90%，6級(jí)90%～100%。根據(jù)皮損紅斑(E)、浸潤(rùn)(I)、脫屑(D)，在上述各部位的嚴(yán)重程度不同的分別按5級(jí)記分：0級(jí)無皮損、1級(jí)輕度，2級(jí)中度，3級(jí)重度，4級(jí)極重度。計(jì)算公式為PASI=01Ah(Eh+Ih+Dh)+02Au(Eu+Iu+Du)+03At(Et+It+Dt)+04AI(EI+II+DI)PASI。評(píng)分以01個(gè)單位累積量從0～720不等，分?jǐn)?shù)越高表示病情越重?；局斡鸀镻ASI積分下降≥90%，顯效為PASI積分下降60%～89%，有效為PASI積分下降25%～59%，無效為PASI積分下降＜25%。

機(jī)體安全性評(píng)估方法：用藥前(第0天)和用藥期滿3個(gè)月及第12個(gè)月接受檢查，包括血尿常規(guī)、肝臟彩超、肝腎功能檢查、C3、C4(每次大約需要抽血5～8ml)。

結(jié) 果

3組中途退出原因分析：治療過程中，3組均有部分病例按標(biāo)準(zhǔn)剔除。A組40例患者有2例患者在用藥1個(gè)月內(nèi)退出，均為治療過程中不能密切配合，不按規(guī)定時(shí)間和療程用藥者。B組40例患者有3例患者在用藥1個(gè)月內(nèi)退出，1例為意外死亡中斷治療，1例為治療過程中發(fā)現(xiàn)不符合入選標(biāo)準(zhǔn)，1例為治療過程中不能密切配合，不按規(guī)定時(shí)間和療程用藥。C組40例患者有3例患者在用藥1個(gè)月內(nèi)退出，3例均為治療過程中不能密切配合，不按規(guī)定時(shí)間和療程用藥者。

3組第1個(gè)月臨床療效比較分析：1個(gè)月給藥后A組與B組的臨床療效經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異無顯著性(X2=321，P＞005)；B組與C組的臨床療效經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異無顯著性(X2=064，P＞005)；A組與C組的臨床療效經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異有顯著性(X2=655，P＜005)。3組PASI指數(shù)下降速度C組＞B組＞A組，有差異。結(jié)果見表1。

3組第3個(gè)月臨床療效比較分析：3個(gè)月給藥后A組與B組的臨床療效經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異有顯著性(X2=606，P＜005)；B組與C組的臨床療效經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異無顯著性(X2=051，P＞005)；A組與C組的臨床療效經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異有顯著性(X2=1145，P＜001)。3組PASI指數(shù)下降速度C組＞B組＞A組，有差異。結(jié)果見表2。

3組第6個(gè)月臨床療效比較分析：6個(gè)月后A組與B組的臨床療效經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異無顯著性(X2=226，P＞005)；B組與C組的臨床療效經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異無顯著性(X2=052，P＞005)；A組與C組的臨床療效經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異有顯著性(X2=490，P＜005)。皮疹停藥(即3個(gè)月)后復(fù)發(fā)(PASI指數(shù)上升)C慢于B與A，而B與A無差異。結(jié)果見表3。

3組第12個(gè)月臨床療效比較分析：12個(gè)月后A組與B組的臨床療效經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異無顯著性(X2=163，P＞005)；B組與C組的臨床療效經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異無顯著性(X2=136，P＞005)；A組與C組的臨床療效經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異有顯著性(X2=588，P＜005)；皮疹停藥(即3個(gè)月)后復(fù)發(fā)(PASI指數(shù)上升)C慢于B與A，而B與A無差異。結(jié)果見表4。

3組用藥安全性分析：A組38例患者在治療4周左右有7例出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶升高，2例出現(xiàn)血常規(guī)異常，不良反應(yīng)發(fā)生率為237%。B組37例患者有7例患者出現(xiàn)不同程度的皮膚瘙癢、干燥與輕度皮膚色素沉著，經(jīng)減量照射和外涂潤(rùn)膚劑后癥狀緩解和消失，5例出現(xiàn)痛性紅斑，未出現(xiàn)水皰，其余患者無不良癥狀，不良反應(yīng)發(fā)生率為324%。C組37例患者有4例患者出現(xiàn)不同程度的皮膚瘙癢、干燥與輕度皮膚色素沉著，經(jīng)減量照射和外涂潤(rùn)膚劑后癥狀緩解和消失，6例出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶升高，不良反應(yīng)發(fā)生率為270%。所有不良反應(yīng)均較輕微，未影響繼續(xù)治療。A組與B組的不良反應(yīng)發(fā)生情況經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異無顯著性(X2=071，P＞005)；B組與C組的不良反應(yīng)發(fā)生情況經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異無顯著性(X2=026，P＞005)；A組與C組的不良反應(yīng)發(fā)生情況經(jīng)X2檢驗(yàn)，差異無顯著性(X2=011，P＞005)。由此可見，3組的不良反應(yīng)比較差異無顯著性，但A組與C組發(fā)生轉(zhuǎn)氨酶升高的患者與B組比較差異有顯著性。結(jié)果見表5。

第4篇：免疫抑制劑治療范文

【關(guān)鍵詞】 克羅恩病

關(guān)鍵詞：克羅恩??；免疫；生物學(xué)

克羅恩?。–rohn’s disease, CD），又稱節(jié)段性結(jié)腸炎；肉芽腫性回腸炎或回腸結(jié)腸炎,是一種非特異性慢性透壁性炎癥。雖然經(jīng)過了廣泛的病理生理學(xué)研究，克羅恩病的發(fā)病機(jī)制至今不明，對(duì)CD的治療也集中于抗感染制劑、水楊酸制劑、皮質(zhì)類固醇。然而這些治療對(duì)許多病人仍難以起效。近來，隨著人們對(duì)CD的病理生理學(xué)狀況了解的加深，提出了新的免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)因子，從而也為CD提供了新的治療工具，有許多有效的生物學(xué)治療方法已經(jīng)應(yīng)用于CD的治療中。

1免疫抑制劑及免疫調(diào)節(jié)劑

在CD的治療中免疫調(diào)節(jié)藥物的應(yīng)用不斷擴(kuò)展。這類藥物一般適用于對(duì)皮質(zhì)激素依賴不能減量或不能繼續(xù)應(yīng)用皮質(zhì)激素的病人。這類藥物同皮質(zhì)激素同樣有增加機(jī)會(huì)性感染的危險(xiǎn)。硫唑嘌呤（azathioprine）和巰嘌呤（mercaptopurine）：是目前應(yīng)用最廣泛的免疫抑制劑。這類藥物確切的治療機(jī)制還很不清楚，但可能包括抑制特殊的和存活時(shí)間長(zhǎng)的T細(xì)胞亞群的生成，。臨床研究顯示，應(yīng)用足夠劑量的此類藥物對(duì)治療CD是有效的，且能逐漸減少皮質(zhì)類固醇用量和使緩解時(shí)間延長(zhǎng)［1］。甲氨蝶呤（methotrexate）：應(yīng)用于激素依賴的急性CD的治療和維持緩解。通常該藥通過靜點(diǎn)或皮下注射的方法應(yīng)用1周，其療效反應(yīng)需幾周的時(shí)間才能表現(xiàn)出來。該藥的作用機(jī)制還不能確定。

2細(xì)胞因子治療

IL-10：是一種Th2型細(xì)胞因子，可通過Th1型細(xì)胞抑制IL-2和IFN-g的產(chǎn)生并通過巨噬細(xì)胞減少IL-12的產(chǎn)生。在一項(xiàng)包括46例藥物難治性CD病人的II期劑量反應(yīng)的研究中發(fā)現(xiàn)，用重組的IL-10（rHuIL-10）0.5，1，5，10或25mg/kg靜脈應(yīng)用7d治療有效。但Colombel JF等人［2］所做的另一項(xiàng)II期研究中發(fā)現(xiàn)， 62例先行回腸或回結(jié)腸切除術(shù)的病人，經(jīng)rHuIL-10和安慰劑治療后，其內(nèi)鏡下的緩解率無差別。近期的動(dòng)物試驗(yàn)提示，用IL-10局部直腸給藥與基因工程合成的lactococcus菌口服可導(dǎo)致結(jié)腸粘膜IL-10的高濃度和潛在的療效增加［3］。將來該治療方法會(huì)應(yīng)用于CD病人中。IL-11：是一種通過增強(qiáng)上皮屏障和抑制致炎因子起作用的細(xì)胞因子。一項(xiàng)對(duì)148例未接受潑尼松治療的CD病人的劑量反應(yīng)IIb/III期試驗(yàn)研究顯示，皮下注射rhIL-11 15mg/kg/周1次治療組病人的緩解率明顯高于安慰劑對(duì)照組，但rhIL-11 7.5mg/kg/周2次治療組與安慰劑組比較緩解率無明顯差別［4］。INF： IFN-a和IFN-b可以由病毒感染的細(xì)胞自然產(chǎn)生以誘導(dǎo)細(xì)胞抵制病毒感染。一項(xiàng)非對(duì)照性試驗(yàn)研究報(bào)道了CD病人對(duì)IFN-a-2a的反應(yīng)率達(dá)到了50%，另有三個(gè)非對(duì)照性試驗(yàn)研究報(bào)道了CD病人對(duì)IFN-a-2b的反應(yīng)率達(dá)到了33%～50%。GM-CSF（粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子）和G-CSF（粒細(xì)胞集落刺激因子）：20世紀(jì)末期的一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)報(bào)道了應(yīng)用非格司亭 （filgrastim，重組的人G-CSF或r-metHuG-CSF）對(duì)于促進(jìn)CD病人周圍型肛瘺的閉合是有益的。之后，Korzenik J等［5］進(jìn)行的初步研究發(fā)現(xiàn)非格司亭 和沙莫司亭（sargramostim，重組的人GM-CSF或RhuGM-CSF）可能對(duì)于治療慢性活動(dòng)性和肛瘺形成的CD是有效的。

3抗細(xì)胞因子治療

3.1TNF抑制劑：Infliximab：是一種基因工程產(chǎn)生的IgG1鼠-人嵌和的單克隆抗體，包含大約75%的人類蛋白和25%的鼠蛋白。Infliximab的作用機(jī)制還不完全清楚，包括中和溶解的和跨膜的TNF、通過與補(bǔ)體結(jié)合分解產(chǎn)生TNF的細(xì)胞，抗體依賴的細(xì)胞毒作用及通過IgG1抗體 FC片段導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞調(diào)亡。美國的醫(yī)學(xué)工作者進(jìn)行了大規(guī)模的臨床試驗(yàn)顯示infliximab的維持成分是安全的、耐受良好，且大多數(shù)病人成功撤除了類固醇類藥物［6］。CDP571：是人工合成的、高親和力，IG4，抗TNF-a單克隆抗體，包含大約95%的人類蛋白和5%的鼠蛋白。CDP571 可能的作用機(jī)制是通過IgG4抗體的Fc片段中和溶解的和跨膜的TNF。在Stack WA, Sandbron WJ和Feagan BG等人做的3個(gè) 安慰劑對(duì)照試驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)與安慰劑組相比較，CDP571 10mg/kg較20mg/kg治療效果明顯，在第24周維持治療的患者的臨床緩解率較明顯但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，對(duì)于患肛瘺的病人，CDP571治療組的瘺管閉合率明顯增高，應(yīng)用CDP571的病人在10周內(nèi)類固醇可逐漸減量到停止，且類固醇撤除后仍維持臨床緩解的比率高［7，8］。nercept: 是基因工程合成的人類TNF受體p55單體。其作用機(jī)制還不為所知，但可能是中和可溶性的TNF。在Rutgeerts等人［9］的劑量觀察小樣本隨機(jī)研究中，有18%的病人接受Onercept 11.7mg/周和65%接受CDP571 50mg/周的病人獲得臨床緩解。CNI-1493：是一種小分子（鳥苷酰腙）。CNI-1493通過抑制p38和c-Jun-N末端激酶（JNK）MAP激酶信號(hào)途徑引導(dǎo)的TNF基因的轉(zhuǎn)錄活性來阻制TNF基因的表達(dá)。Hmmes等人［10］報(bào)道了對(duì)10例活動(dòng)性CD患者靜脈給予CNI-1493治療的劑量觀察小樣本隨機(jī)研究，在2周內(nèi)，9例可評(píng)估的患者中8例有臨床反應(yīng)，4例獲得臨床緩解。沙利度胺（Thalidomide）：因推定其具有通過抑制細(xì)胞間的傳導(dǎo)通路阻制TNF產(chǎn)生的作用。兩個(gè)小規(guī)模的初步試驗(yàn)已提示了其治療的有效性。3.2活性巨噬細(xì)胞抑制劑：活性巨噬細(xì)胞在以腸道炎癥為特征的CD中起著重要的作用，而且可分泌TNF-a、IL-12、和IL-18并表達(dá)Mac-1抗原，針對(duì)這些細(xì)胞因子和抗原的治療可以成為CD的治療方法之一。Hibi T等［11］的研究發(fā)現(xiàn)TNBS不能誘導(dǎo)IL-18-/-大鼠發(fā)生有意義的腸炎，給予中和性的抗IL-18抗體可使TNBS腸炎減輕。而且給予一種與皂甙毒素結(jié)合的抗巨噬細(xì)胞抗體（抗-Mac-1-皂甙）可導(dǎo)致黏膜炎癥的顯著減輕伴隨巨噬細(xì)胞明顯減少。Siegmund B等人［12］進(jìn)行的動(dòng)物模型研究中發(fā)現(xiàn)IL-18抗體能有效的減輕DSS誘導(dǎo)的小鼠腸炎的嚴(yán)重性。20世紀(jì)末期，一些動(dòng)物腸炎模型的試驗(yàn)研究已經(jīng)顯示IL-12抗體能夠抑制并治療腸道炎癥［13］。目前一個(gè)應(yīng)用人類抗IL-12抗體的劑量研究二期臨床實(shí)驗(yàn)正在進(jìn)行中,該抗體在多個(gè)區(qū)域進(jìn)行了基因修飾因此與活動(dòng)性CD患者的IL-12有很高的親和性［11］。3.3抗IFN-g抗體： Th1細(xì)胞產(chǎn)生的IFN-g增加是Th1/ Th2平衡向Th1免疫反應(yīng)偏斜過程的一部分。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，抗IFN-g抗體對(duì)于逆轉(zhuǎn)由2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）誘導(dǎo)的腸炎不如抗IL-12抗體有效。目前一個(gè)應(yīng)用抗IFN-g抗體治療CD的二期研究正在進(jìn)行中。

4抗病理性T淋巴細(xì)胞

CD4+T淋巴細(xì)胞在CD的發(fā)病中的起著重要的作用。在日本的一項(xiàng)研究中，評(píng)估了模仿鼠CD4V1位點(diǎn)的補(bǔ)體決定區(qū)3的構(gòu)造和序列模擬合成的CD4在TNB腸炎中治療性效果。據(jù)觀察給予這種CD4的類似物治療使得腹瀉和急性消耗性疾病得到了顯著的改善，且死亡率降低。對(duì)人工合成的鼠CD4的類似物通過抗-CD4抗體的不同作用機(jī)制在嚙齒類動(dòng)物模型中可以抑制炎癥的現(xiàn)象，提示了人類的這種肽在CD4+的黏膜T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的CD腸道炎癥中也同樣是一種潛在的治療工具。1998年的一項(xiàng)研究報(bào)道了1例重癥CD病人在因其他原因行同種基因骨髓移植后CD獲得延長(zhǎng)緩解，可能是非致病性T淋巴細(xì)胞重組的結(jié)果。31對(duì)CD病人的骨髓移植治療的初期試驗(yàn)已經(jīng)開始在美國進(jìn)行［11］。 抗-CD4抗體：包括cM-T412、MAX.16H5、BF-5。cM-T412是基因工程合成的IgG1鼠-人融合單克隆抗-CD4抗體。20世紀(jì)末期進(jìn)行的一項(xiàng)cM-T412小樣本劑量研究報(bào)道12例CD病人中有9例CDAI得分有改善。20世紀(jì)初的幾項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)3例CD患者對(duì)MAX.16H5 0.3mg/kg/d 共7d的治療均有反應(yīng)，循環(huán)CD4明顯下降但持續(xù)時(shí)間很短。而另一項(xiàng)對(duì)12例重癥CD病人應(yīng)用BF-5治療，結(jié)果4例病情獲得改善，但沒有發(fā)現(xiàn)CD4計(jì)數(shù)的明顯降低。

5抗黏附分子

在CD病人的感染黏膜中，細(xì)胞間黏附分子1（ICAM-1）在淋巴細(xì)胞運(yùn)輸、激活和上調(diào)方面起著關(guān)鍵的作用。在Yacyshyn BR等人［14］的試驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)一種反義寡核苷酸與ICAM-1 mRNA結(jié)合并抑制ICAM-1的表達(dá)，在CD的治療中顯示出有希望的結(jié)果。另外，在腸道炎癥中表達(dá)上調(diào)的ICAM-1，a4，整合素是淋巴細(xì)胞穿過血管內(nèi)皮移出的重要介質(zhì)。目前正在進(jìn)行評(píng)估人類抗a4整合素和抗a4b7整合素抗體療效的試驗(yàn)。Natalizumab：是一種通過將鼠的抗人a4整合素單克隆抗體的補(bǔ)體決定簇轉(zhuǎn)移到人IgG4抗體框架中而成的重組的人化IgG4單克隆抗體。在Goden FH等人［15］研究發(fā)現(xiàn)治療組病人的CDAI得分明顯降低且臨床緩解率明顯增加。Ghosh S等人［16］研究對(duì)244例CD病人分別給予3mg/kg、2個(gè)3mg/kg間隔4周、2個(gè)6mg/kg間隔4周的natalizumab及安慰劑，結(jié)果第6周的臨床緩解率分別為29%、46%、31%和27%。其中第2組與安慰劑組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ISIS2302（反義ICAM-1）：是一種與人類ICAM-1的3’非轉(zhuǎn)錄區(qū)的序列雜交的20個(gè)磷酸巰基微脫氧核苷酸。Yacyshyn BR等人［14］進(jìn)行的IIa期安慰劑對(duì)照的劑量研究報(bào)道，Isis2302對(duì)治療患有中到重度（除外應(yīng)用皮質(zhì)類固醇治療的病人）CD的病人有短期療效。但兩個(gè)后續(xù)的安慰劑對(duì)照的劑量研究卻沒有得出類似的結(jié)論［17，18］。

6其他

生長(zhǎng)激素：Slonim AE等人［19］進(jìn)行的一項(xiàng)安慰劑對(duì)照研究中發(fā)現(xiàn)，對(duì)活動(dòng)性CD患者給予重組的人類生長(zhǎng)激素治療可以減輕平均活動(dòng)指數(shù)。其可能是通過增加氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)的合成來促進(jìn)潰瘍的愈合?？?NF-kB反義寡核苷酸：目前較多的關(guān)注投向了使用p38拮抗劑和作用于轉(zhuǎn)錄核因子-kB的藥物來阻斷激活淋巴細(xì)胞核巨噬細(xì)胞的細(xì)胞間信號(hào)傳導(dǎo)途徑。在20世紀(jì)中期的研究發(fā)現(xiàn)對(duì)NF-kB 的p65亞單位局部給藥治療TNB（三硝基苯磺酸）誘導(dǎo)的腸炎核IL-10缺陷大鼠腸炎進(jìn)行了研究，并顯示了治療效果。已經(jīng)有少數(shù)病人接受了一種p38-阻斷小分子的治療并顯示有效。但大多數(shù)這類藥物還處于較早階段的發(fā)展中，而且其總體的安全性還需要進(jìn)一步確定。雖然上述免疫和生物治療中有一些還需要進(jìn)一步的研究,但是這些方法對(duì)于不久的將來從以細(xì)胞為基礎(chǔ)和以基因?yàn)榛A(chǔ)方面治療CD提供了新的見解。對(duì)于發(fā)展新的治療策略的挑戰(zhàn)，不僅在于驗(yàn)證新型的藥物，而且需要在生物學(xué)水平上提高臨床治療終點(diǎn)的精確度和明確治療效果。而且希望可以通過回顧治療CD成功和失敗的這些免疫學(xué)方法，對(duì)明確CD的發(fā)病機(jī)理有所幫助。

參考文獻(xiàn)：

［1］Lewis JD, Schwartz JS, Lichtenstein GR. Azathioprine for maintenance of remission in Crohn's disease: benefits outweigh the risk of lymphoma［J］. Gastroenterology，2000， Jun;118(6):1018-24.

［2］Colombel JF, Rutgeerts P, Malchow H, Jacyna M, Nielsen OH, Rask-Madsen J, Van Deventer S, Ferguson A, Desreumaux P, Forbes A, Geboes K, Melani L, Cohard M. Interleukin 10 (Tenovil) in the prevention of postoperative recurrence of Crohn's disease［J］.Gut，2001，Jul;49(1):42-6.

［3］Steidler L, Hans W, Schotte L, Neirynck S, Obermeier F, Falk W, Fiers W, Remaut E.Treatment of murine colitis by Lactococcus lactis secreting interleukin-10［J］.Science，2000， Aug 25;289(5483):1352-5.

［4］Sands BE, Winston BD, Salzberg B, Safdi M, Barish C, Wruble L, Wilkins R, Shapiro M, Schwertschlag US; RHIL-11 Crohn's Study group. Randomized, controlled trial of recombinant human interleukin-11 in patients with active Crohn's disease［J］.Aliment Pharmacol Ther. 2002， Mar;16(3):399-406.

［5］Korzenik J,Dieckgraefe B. Immune stimulation in Crohn’s disease:safty and efficacy of rhuGM-CSF for the treatment of active Crohn’s disease［J］. Gastroenenterology，2001，1120:A287.

［6］Hanauer SB, Feagan BG, Lichtenstein GR, Mayer LF, Schreiber S, Colombel JF, Rachmilewitz D, Wolf DC, Olson A, Bao W, Rutgeerts P; ACCENT I Study Group. Maintenance infliximab for Crohn's disease: the ACCENT I randomised trial［J］.Lancet. 2002， May 4;359(9317):1541-9.

［7］Sandborn WJ, Feagan BG, Hanauer SB, Present DH, Sutherland LR, Kamm MA, Wolf DC, Baker JP, Hawkey C, Archambault A, Bernstein CN, Novak C, Heath PK, Targan SR; CDP571 Crohn's Disease Study Group. An engineered human antibody to TNF (CDP571) for active Crohn's disease: a randomized double-blind placebo-controlled trial［J］.Gastroenterology，2001，May;120(6):1330-8.

［8］Feagan BG,Sandborn WJ,Baker J,Comineli F, Sutherland LR,Elson C,Salzberg B, Archambault A,Bernstein C,Lichtenstein G, Heath PK, Hanauer SB.A randomized, double-blind, placebo-contralled, multi-center trial of the engineered human antibody to TNF(CDP571) for steroid sparing znd maintenance of remission in patients with steroid-dependent Crohn’sdisease［J］. Gastroenterology，2000，118:A655.

［9］Rutgeerts P,Lemmens L,Van Assche G, Noman M,Borghini-fuher I, Goedkoop R. Recombinant soluble p55 receptor in duces remission, is non-immunogenic and well tolerated in active Crohn’s disease: results of a randomized pilot trial［J］. Gastroenterology，2001，120:A452.

［10］Hommes D, van den Blink B, Plasse T, Bartelsman J, Xu C, Macpherson B, Tytgat G, Peppelenbosch M, Van Deventer S. Inhibition of stress-activated MAP kinases induces clinical improvement in moderate to severe Crohn's disease［J］.Gastroenterology，2002，Jan;122(1):7-14.

［11］Hibi T, Inoue N, Ogata H, Naganuma M. Introduction and overview: recent advances in the immunotherapy of inflammatory bowel disease［J］． Gastroenterol，2003， Mar;38 Suppl 15:36-42.

［12］Siegmund B, Fantuzzi G, Rieder F, Gamboni-Robertson F, Lehr HA, Hartmann G, Dinarello CA, Endres S, Eigler A. Neutralization of interleukin-18 reduces severity in murine colitis and intestinal IFN-gamma and TNF-alpha production［J］.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol，2001，Oct;281(4):R1264-73.

［13］Fuss IJ, Marth T, Neurath MF, Pearlstein GR, Jain A, Strober W. Anti-interleukin 12 treatment regulates apoptosis of Th1 T cells in experimental colitis in mice［J］.Gastroenterology，1999，Nov;117(5):1078-88.

［14］Yacyshyn BR, Bowen-Yacyshyn MB, Jewell L, Tami JA, Bennett CF, Kisner DL, Shanahan WR Jr. A placebo-controlled trial of ICAM-1 antisense oligonucleotide in the treatment of Crohn's disease［J］.Gastroenterology，1998，Jun;114(6):1133-42.

［15］Gordon FH, Lai CW, Hamilton MI, Allison MC, Srivastava ED, Fouweather MG, Donoghue S, Greenlees C, Subhani J, Amlot PL, Pounder RE. A randomized placebo-controlled trial of a humanized monoclonal antibody to alpha4 integrin in active Crohn's disease［J］.Gastroenterology，2001，Aug;121(2):268-74.

［16］Ghosh S, Goldin E, Malchow H,Pounder R, Rask-Madsen J,Rutgeerts P,Vyhnalek P, Zadorova Z, Palmer T, Donoghue S. A randomized, double-blind, placebo-controlled, pan-European study of a recombinant humanized antibody to alpha4 integrin(Angegren)［J］. Gastroenterology，2001，120:A127-A128.

［17］Schreiber S, Nikolaus S, Malchow H, Kruis W, Lochs H, Raedler A, Hahn EG, Krummenerl T, Steinmann G; German ICAM-1 Study Group. Absence of efficacy of subcutaneous antisense ICAM-1 treatment of chronic active Crohn's disease［J］.Gastroenterology，2001，May;120(6):1339-46.

第5篇：免疫抑制劑治療范文

關(guān)鍵詞：硫酸依替米星；風(fēng)濕免疫性疾??；感染；應(yīng)用效果

風(fēng)濕免疫性疾病是臨床常見及多發(fā)病，疾病活動(dòng)期患者常并發(fā)各類感染性疾病，如泌尿系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、骨關(guān)節(jié)等[1]。本文探討硫酸依替米星治療風(fēng)濕免疫性疾病合并各類感染臨床應(yīng)用效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 90例風(fēng)濕免疫性疾病合并各類感染患者中男性31例、女性59例，年齡19～74歲，平均年齡（52.19±1.08）歲，感染疾病類型：上呼吸道感染39例、扁桃體炎3例、泌尿系統(tǒng)感染23例、心包積液7例、皮肌炎8例、骨關(guān)節(jié)炎4例、肺部感染6例。按照前來就診單、雙序號(hào)將90例風(fēng)濕免疫性疾病合并各類感染患者隨機(jī)平分為研究組（單）、對(duì)照組（雙）（n=45），兩組上述資料對(duì)比P>0.05（具有可比性）。

1.2方法

1.2.1治療方法 研究組給予硫酸依替米星治療，0.2g硫酸依替米星（由無錫濟(jì)民可信山禾藥業(yè)股份有限公司提供，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H19991423）+250ml、0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注、給藥1次/d，連續(xù)治療10d為宜；對(duì)照組給予硫酸阿米卡星治療，0.2g硫酸阿米卡星（由哈藥集團(tuán)三精制藥股份有限公司提供，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H23021683）+250ml、0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注、給藥1次/d，連續(xù)治療10d為宜。記錄兩組風(fēng)濕免疫性疾病合并各類感染患者臨床療效，將所得數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后得出結(jié)論。

1.2.2療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[2] ①痊愈：上述四項(xiàng)均恢復(fù)正常；②顯效：上述四項(xiàng)中僅1項(xiàng)未恢復(fù)正常，但較之前顯著改善；③進(jìn)步：上述四項(xiàng)均有所好轉(zhuǎn)但未恢復(fù)正常；④無效：上述四項(xiàng)未好轉(zhuǎn)甚至惡化。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 經(jīng)相關(guān)軟件包（SPSS.19）對(duì)所得數(shù)據(jù)實(shí)施統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料經(jīng)（x±s）表示、t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料經(jīng)n（%）表示、χ2檢驗(yàn)，當(dāng)數(shù)據(jù)對(duì)比結(jié)果P

2 結(jié)果

研究組臨床總有效率高達(dá)91.11%，對(duì)照組僅獲得71.11%臨床治療總有效率，對(duì)比結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

風(fēng)濕免疫性疾病患者機(jī)體免疫功能大多較差，在臨床治療時(shí)因使用免疫抑制劑、激素等藥物將顯著增加其感染性疾病發(fā)生率。

硫酸阿米卡星（Amikacin Sulfate）是以往臨床常用的廣譜抗菌藥物，屬于氨基糖苷類抗生素。研究表明，硫酸阿米卡星對(duì)細(xì)菌清除率較低，由于患者間存在個(gè)體差異，部分風(fēng)濕免疫性疾病合并各類感染患者經(jīng)此藥治療后效果并不理想[3-4]。本文研究可知，對(duì)照組經(jīng)硫酸阿米卡星治療后總有效率僅為71.11%，與上述研究結(jié)論相符。

硫酸依替米星（eitimicin sulfate for injection）是氨基糖苷類廣譜抗生素，屬于大慶霉素C1a的乙基化衍生物。研究表明，硫酸依替米星具有抗菌譜廣、活性強(qiáng)、耐藥性低、不良反應(yīng)少等特點(diǎn)[5-6]。有研究顯示，硫酸依替米星屬于半合成水溶性抗生素，進(jìn)入人體后于細(xì)菌內(nèi)核糖體發(fā)揮作用，對(duì)敏感細(xì)菌蛋白質(zhì)合成過程進(jìn)行有效抑制，達(dá)到顯著的抗菌效果。此外有研究顯示，硫酸依替米星具有特殊的化學(xué)結(jié)構(gòu)，受氨基糖苷鈍化酶侵襲率較低，抗交叉耐藥性隨之提高。本文中研究組經(jīng)硫酸依替米星治療后總有效率高達(dá)91.11%，治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組。

綜上所述，對(duì)風(fēng)濕免疫性疾病合并各類感染患者實(shí)施硫酸依替米星治療可顯著提高其臨床療效，有利于保障患者生活質(zhì)量及生命安全。

參考文獻(xiàn)：

[1]楊宇.硫酸依替米星治療風(fēng)濕免疫性疾病合并各類感染的臨床療效[J].中國抗生素雜志，2000，25（B05）：21-23.

[2]寧微微.硫酸依替米星用于治療肺部感染的不良反應(yīng)分析[J].藥學(xué)研究，2015，34（3）：185-186.

[3]項(xiàng)婕.硫酸依替米星與頭孢菌素聯(lián)合治療老年社區(qū)獲得性肺炎的療效評(píng)價(jià)[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2015，53（2）：73-75.

[4]王春.哌拉西林他唑巴坦聯(lián)合硫酸依替米星治療肺部感染85例[J].中國藥業(yè)，2013，22（9）：95-96.

第6篇：免疫抑制劑治療范文

1 資料和方法

1.1 入選標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn)：入選標(biāo)準(zhǔn)：①患者知情并同意；②明確診斷面部激素依賴性皮炎，年齡18～60歲者；③治療前6個(gè)月未用過他克莫司軟膏及激光、強(qiáng)脈沖光治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①對(duì)他克莫司軟膏基質(zhì)及任一組分過敏者：②系統(tǒng)使用過糖皮質(zhì)激素或四環(huán)素類等藥物且停藥不滿1個(gè)月者；③外用過非甾體類抗炎藥物、激素且停藥不滿1周者；④治療部位伴發(fā)嚴(yán)重活動(dòng)性感染灶需單獨(dú)或聯(lián)合使用抗生素者；⑤有光過敏病史者，3個(gè)月內(nèi)應(yīng)用光敏性藥物者，半月內(nèi)日光曝曬者；⑥合并脂溢性皮炎、痤瘡等炎癥性皮膚病影響臨床療效判定者；⑦哺乳期女性、孕婦、合并冠心病、高血壓病者；⑧高期望值者；⑨不能按試驗(yàn)計(jì)劃很好合作者。剔除標(biāo)準(zhǔn)：①治療過程中合并外用激素制劑者；②未按要求按時(shí)完成治療療程者。

1.2 臨床資料：共入選52例患者，將入選患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組采用強(qiáng)脈沖光（武漢奇致激光有限公司）聯(lián)合0.1%他克莫司軟膏[安斯泰來制藥（中國）有限公司，商品名：普特彼，規(guī)格：10g/支]治療，對(duì)照組單獨(dú)外用0.1%他克莫司軟膏治療。最后48例完成試驗(yàn)，其中男7例，女39例，年齡21～53歲，平均年齡（32±5.37）歲，病程3～36月，平均病程（4.2±3.2）月。

1.3 治療方法：治療組：23例，強(qiáng)脈沖光治療，每3周（±2天）治療1次，治療前清潔皮膚，在治療區(qū)域皮膚表面均勻涂抹冷凝膠。調(diào)整治療參數(shù)：根據(jù)患者皮膚類型及治療即刻反應(yīng)個(gè)體化設(shè)置治療參數(shù)，采用560nm的治療頭，脈沖數(shù)為2，第1脈沖寬度選擇2.4～3.2ms，第2脈沖寬度選擇4～6ms，延遲20～25ms，能量密度設(shè)置為20～30J/cm2，開啟冷卻系統(tǒng)。治療前應(yīng)用選擇參數(shù)做測(cè)試光斑，觀察光斑的反應(yīng)，以治療區(qū)域皮膚略發(fā)紅，擴(kuò)張毛細(xì)血管瞬間閉合或消失，由粗變細(xì)，擴(kuò)張血管內(nèi)血液凝固呈紫紅色為適宜參數(shù)，治療時(shí)治療頭垂直輕觸皮膚，在色素沉著區(qū)或毛細(xì)血管擴(kuò)張區(qū)域均勻移動(dòng)治療頭進(jìn)行治療。治療后觀察即刻反應(yīng)，色素沉著明顯或膚色深者需觀察延遲反應(yīng)，根據(jù)治療區(qū)域皮膚反應(yīng)情況，部分區(qū)域治療光斑可重疊或重復(fù)治療。治療問期外用0.1%他克莫司軟膏（于強(qiáng)脈沖光治療后3～5天開始）涂抹患處，前4周為2次/天，后5周為1次/天；對(duì)照組：25例，僅用0.1%他克莫司軟膏外涂患處，療程及用藥頻次同治療組。于治療后3周（±2天）隨訪1次，記錄癥狀，對(duì)癥狀進(jìn)行評(píng)分，計(jì)算療效指數(shù)。

1.4 療效判定：根據(jù)改進(jìn)的EASI 4級(jí)評(píng)分法進(jìn)行評(píng)價(jià)。皮損面積初診時(shí)定為4分，每縮小25%下降1分。主觀癥狀：瘙癢、灼熱、疼痛、干燥感、緊繃感；客觀癥狀：皮膚潮紅、毛細(xì)血管擴(kuò)張、色素沉著、毛發(fā)增多。將各主觀癥狀及客觀癥狀分別按0=無（此體征仔細(xì)觀察后也不能確定），1=輕（此體征確存在，但需仔細(xì)觀察才能見到），2=中（此體征可立即看到），3=重（此體征非常明顯）進(jìn)行評(píng)分，將評(píng)分按照以下公式進(jìn)行計(jì)算療效指數(shù)，療效指數(shù)=（治療前總評(píng)分-治療后總評(píng)分）/治療前總評(píng)分×100%。根據(jù)計(jì)算的療效指數(shù)對(duì)療效進(jìn)行判定。痊愈：療效指數(shù)≥90%；顯效：60%≤療效指數(shù)

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS11.5，對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行X2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 臨床療效：分別對(duì)主觀癥狀與客觀體征進(jìn)行評(píng)價(jià)并評(píng)分（見表1～2）。主觀癥狀療效評(píng)價(jià)結(jié)果：治療組有效率為82.6%，對(duì)照組有效率為84.0%，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析兩組患者的主觀癥狀有效率，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（X2=0.004，P>0.05）。兩組患者面部的瘙癢、灼熱、疼痛、干燥感、緊繃感癥狀有不同程度的減輕或完全消失。客觀體征療效評(píng)價(jià)結(jié)果：治療組有效率為91.3%，對(duì)照組有效率為56.0096，將兩組客觀體征有效率進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（X2=7.561，P

2.2 不良反應(yīng)：治療組有2例患者出現(xiàn)較明顯不良反應(yīng)，1例患者初次治療后在治療區(qū)域出現(xiàn)明顯紅斑水腫，經(jīng)3～4日冰敷等處理紅腫逐漸消退，再次治療降低15%能量后反應(yīng)減輕。1例患者治療區(qū)出現(xiàn)較明顯色素沉著，但隨時(shí)間推移可自行消退，囑其嚴(yán)格防曬，不影響后續(xù)治療；對(duì)照組在治療初期用藥部位出現(xiàn)灼熱感，刺瘁及皮膚潮紅，但均出現(xiàn)于治療之初2～3天內(nèi)，未采取任何特殊處理，1周后這些癥狀均消失，繼續(xù)治療過程中未再出現(xiàn)類似不良反應(yīng)。

3 討論

因各種強(qiáng)效激素制劑的普遍應(yīng)用及含激素護(hù)膚品的濫用，導(dǎo)致患者長(zhǎng)期不恰當(dāng)?shù)厥褂闷べ|(zhì)類固醇激素制劑或含皮質(zhì)類固醇激素化妝品，造成外用激素導(dǎo)致面部激素依賴性皮炎的發(fā)病率不斷上升。激素的長(zhǎng)期應(yīng)用可引起真皮成纖維細(xì)胞內(nèi)膠原纖維、彈力纖維合成減少，真皮退變，經(jīng)表皮失水率（TEWL）增加，進(jìn)而導(dǎo)致皮膚代謝紊亂，面部皮膚炎癥反復(fù)并逐漸加重，從而容易產(chǎn)生對(duì)外用激素的依賴。而激素依賴性皮炎經(jīng)過治療急性炎癥反應(yīng)消退后，仍存在皮膚潮紅、毛細(xì)血管擴(kuò)張、皮膚敏感性高，可因外界刺激出現(xiàn)瘙癢、灼熱、疼痛、干燥感、緊繃感、皮膚潮紅、毛細(xì)血管擴(kuò)張等癥狀，部分患者還常伴有色素沉著、毛發(fā)增多問題。

激素依賴性皮炎的治療以撤停激素、消除局部皮損、恢復(fù)皮膚屏障功能，最終戒斷對(duì)激素的依賴為目的。他克莫司軟膏是外用免疫抑制劑，其被證實(shí)可以抑制T淋巴細(xì)胞活化，通過抑制鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶的磷酸酶活性，阻止活化T細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子的去磷酸化和易位，減少炎性因子的產(chǎn)生，還可抑制肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)，具有局部免疫抑制和抗炎作用。該藥起效快，不良反應(yīng)較輕，療效明顯。筆者在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，他克莫司軟膏外用對(duì)于面部激素依賴性皮炎的多種癥狀的治療，尤其對(duì)于急性期皮損，他克莫司軟膏能迅速改善其瘙癢、灼熱、疼痛、干燥感、緊繃感等主觀癥狀。研究表明，消除患者對(duì)外用激素的依賴是治療本病的關(guān)鍵，持續(xù)應(yīng)用鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑4周后患者對(duì)激素均失去依賴，為避免反跳，故我們選擇療程共9周，前4周每天2次強(qiáng)化治療，后5周每天1次鞏固治療。但對(duì)于患者已形成的慢性損害，如：毛細(xì)血管擴(kuò)張、皮膚老化、毛發(fā)增多則改善作用有限。

第7篇：免疫抑制劑治療范文

【關(guān)鍵詞】老年慢性免疫性血小板減少癥 ；甲潑尼龍 ；白介素-11； 血小板計(jì)數(shù)

【中圖分類號(hào)】R554+.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2014）02-0024-01

免疫性血小板減少癥（immune thrombocytopenia primary，ITP）[1]是一種病因不明的出血性疾病，目前國內(nèi)外較公認(rèn)：由細(xì)胞免疫、體液免疫等多種因素共同介導(dǎo)參與導(dǎo)致，抗血小板糖蛋白自身抗體的大量產(chǎn)生增加了吞噬細(xì)胞破壞自身血小板的數(shù)量及速度。皮膚黏膜、內(nèi)臟出血為常見臨床癥狀，外周血中血小板減少，骨髓巨核細(xì)胞成熟障礙。經(jīng)激素治療后仍有相對(duì)數(shù)量的患者未能緩解；病程遷延1年以上者為慢性ITP（CITP），而老年CITP患者對(duì)長(zhǎng)期大劑量激素耐受性差。2013年1月至2013年12月，我科在治療老年CITP過程中應(yīng)用小劑量甲潑尼龍聯(lián)合白介素-11治療，取得了較好的效果?，F(xiàn)匯報(bào)如下：

1一般資料與方法

1.1臨床病例選擇標(biāo)準(zhǔn) 慢性免疫性血小板減少性紫癜（CITP）診斷標(biāo)準(zhǔn)符合張之南《血液學(xué)診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》[1]，并參考2011年“成人原發(fā)免疫性血小板減少癥診治的中國專家共識(shí)（修訂版）”[2]，病人年齡在50歲以上、血小板計(jì)數(shù)（10～30）×109/L的CITP患者。

1.2 一般資料 我科收治的老年CITP患者94人，隨機(jī)分組，兩組病人在年齡、性別及治療前血小板計(jì)數(shù)上比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05），具有可比性，見表1。

2 結(jié)果

2.1療效評(píng)估 療效標(biāo)準(zhǔn)參考2011年“成人原發(fā)免疫性血小板減少癥診治的中國專家共識(shí)（修訂版）”[2]，如下：①完全反應(yīng)（CR）：治療后血小板計(jì)數(shù)大于100×109/L，無出血癥狀。②有效（R）：治療后血小板計(jì)數(shù)大于等于30×109/L，且至少比基礎(chǔ)血小板計(jì)數(shù)增加2倍，無出血癥狀。③無效（NR）：治療后血小板計(jì)數(shù)小于30×109/L，或者血小板計(jì)數(shù)增加不到基礎(chǔ)值的兩倍或者有出血。視CR、R的病例為有效病例。

2.2療效觀察及統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 觀察治療前后血常規(guī)（包括血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)）等。用SPSS20.0專業(yè)版統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。以p

2.3 治療3個(gè)月后，治療組與對(duì)照組比較，治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，見表2。

2.5 不良反應(yīng)

各組均未見明顯心肝腎功能損害、胃腸道反應(yīng)、高血壓、過敏反應(yīng)等。

3 討論

免疫性血小板減少性紫癜（ITP）以糖皮質(zhì)激素治療后，仍有40～50%部分患者因?qū)に啬退幓蛞蕾嚩鴮?dǎo)致療效不佳[3]。二線治療藥物可選用促血小板生成素（TPO）、硫唑嘌呤、環(huán)孢素、達(dá)那唑、利妥昔單抗（美羅華）、脾臟切除術(shù)、長(zhǎng)春堿類等。美羅華、TPO價(jià)格昂貴、且未納入醫(yī)保、新農(nóng)合范圍，尤其對(duì)于老年CITP患者來說，免疫抑制劑副作用大、脾臟切除術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高。探求風(fēng)險(xiǎn)小、副作用小的治療方式是血液學(xué)專家們專注的問題。

一線治療藥物糖皮質(zhì)激素的作用機(jī)制：可減少單核-巨噬細(xì)胞對(duì)血小板的清除，可以減少自身抗體的產(chǎn)生，可以改善毛細(xì)血管的通透性、利于出血減輕。

重組人白介素-11（rhIL-11）作為來源于骨髓基質(zhì)細(xì)胞的一種非特異性、多功能細(xì)胞生長(zhǎng)因子，由177個(gè)氨基酸組成，其三維結(jié)構(gòu)為四螺旋的束狀結(jié)構(gòu)，有效治療各種原因誘發(fā)的骨髓巨核系造血功能不良或衰竭所致的血小板減少性疾病。作用機(jī)制為：rhIL-11可促進(jìn)骨髓內(nèi)原始造血干細(xì)胞的增殖；促使G0期細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期，縮短細(xì)胞周期；誘導(dǎo)巨核細(xì)胞的成熟及分化、促進(jìn)巨核細(xì)胞生成血小板，從而達(dá)到調(diào)控造血的功能[4]。同時(shí)有資料顯示生成的血小板無論在功能、形態(tài)上，還是在壽命上，均與正常血小板無差異。

小劑量激素聯(lián)合重組人白介素-11治療老年慢性免疫性血小板減少癥的有效率大大增高，不良反應(yīng)輕微，大多數(shù)患者均可耐受，有良好的安全性，整體診療費(fèi)用低，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 楊仁池.免疫性血小板減少癥的命名.定義與療效評(píng)價(jià)的標(biāo)準(zhǔn)化[J].中華血液學(xué)雜志，2009，30（3）：215-216.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)血液學(xué)分會(huì)血栓及止血學(xué)組.成人原發(fā)免疫性血小板減少癥診治的中國專家共識(shí)（修訂版）.中華血液學(xué)雜志，2011，32（3）：214-216.

第8篇：免疫抑制劑治療范文

此次評(píng)審會(huì)共收到來自300多家紡織企業(yè)選送的3 000余份2016春夏新品面料，涵蓋了棉、毛、絲、麻、化纖、針織等眾多品類，和男正裝、時(shí)尚女裝、休閑裝、運(yùn)動(dòng)裝、襯衫、牛仔等多個(gè)開發(fā)應(yīng)用方向。參評(píng)面料在創(chuàng)意思維、設(shè)計(jì)手法和工藝技術(shù)等方面都呈現(xiàn)出了更加豐富的創(chuàng)意和亮點(diǎn)。

男正裝面料以精致、莊重、舒適為發(fā)力點(diǎn)，強(qiáng)調(diào)時(shí)尚高雅的品質(zhì)生活。經(jīng)典的米、灰、藍(lán)、黑依舊是主打色；多組分原料的精細(xì)配比成為春夏面料開發(fā)的熱點(diǎn)，天然纖維和化學(xué)纖維的優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，更加突出面料的透氣、挺括、光澤與舒適感；原液著色滌綸、生態(tài)纖維等節(jié)能降耗材料的使用也備受關(guān)注；可水洗、涼爽、抗紫外等整理技術(shù)賦予面料更加貼合季節(jié)的實(shí)用功能；而輕薄化、肌理感、立體感等依然是男裝面料設(shè)計(jì)不變的追求。

時(shí)尚女裝面料，設(shè)計(jì)手段更加豐富多變，風(fēng)格更加創(chuàng)意多元。由賽絡(luò)緊密紡技術(shù)紡制的高支木代爾/天絲？混紡紗賦予面料極佳的手感；金銀絲及原液著色纖維的使用，加之先進(jìn)的排版工藝，勾勒出栩栩如生的形象或縱橫交錯(cuò)的中國特色山水畫卷；提花、剪花、爛花及印花等工藝的復(fù)合，形成通透、朦朧、浮雕般的立體圖案；立體繡花、水溶繡花等技術(shù)賦予繡花面料異樣風(fēng)采；時(shí)尚醒目的流行圖案與特殊印花工藝技術(shù)的巧妙結(jié)合，更加豐富了女裝面料的花色。

休閑裝面料，更加凸顯經(jīng)典與時(shí)尚的跨界結(jié)合。一方面會(huì)利用棉、天絲？、麻纖維、舒彈絲等多種纖維的組合，通過原材料的互補(bǔ)或后整理技術(shù)提高織物的手感和舒適性，體現(xiàn)面料的高品質(zhì)感；另一方面體現(xiàn)在運(yùn)用跨界的新穎設(shè)計(jì)手法上，如3D織造、新型透孔技術(shù)與提花相結(jié)合、色織提花加立體印花、機(jī)織仿針織設(shè)計(jì)、普通材質(zhì)的創(chuàng)新設(shè)計(jì)等，賦予織物豐富的外觀。

運(yùn)動(dòng)裝面料設(shè)計(jì)更加多元化，強(qiáng)調(diào)科技和時(shí)尚的融合。超輕薄織物采用覆膜、防水涂層、乳膠涂層等賦予織物高科技外觀、不同的金屬或塑料光澤感及豐富的功能性；激光雕刻與網(wǎng)孔面料的結(jié)合或采用提花、剪花、燒花等技術(shù)的結(jié)合打造出3D效果，體現(xiàn)了網(wǎng)絡(luò)時(shí)代創(chuàng)意的迸發(fā)；同時(shí)，涌現(xiàn)出的挺括感網(wǎng)眼織物、高科技硬質(zhì)材料織物體現(xiàn)了未來運(yùn)動(dòng)裝面料開發(fā)的新方向。

襯衫面料設(shè)計(jì)更加體現(xiàn)趣味性、科技感和時(shí)尚性。經(jīng)典紋樣融入新穎的提花，賦予面料一定的趣味性；提花、剪花、印花等工藝的疊加，傳統(tǒng)提花與立體提花的結(jié)合，帶給面料獨(dú)特的外觀效果，體現(xiàn)科技與時(shí)尚的融合；傳統(tǒng)紋樣面料結(jié)合本季流行要素，透視、創(chuàng)意的設(shè)計(jì)手法，詮釋了本季的襯衫流行趨勢(shì)。

關(guān)注傳統(tǒng)元素仍是牛仔面料設(shè)計(jì)的熱點(diǎn)，同時(shí)舒適彈性、跨界思維、科技工藝等在本季開發(fā)中都有突出的表現(xiàn)。其中雙包紗（T400與氨綸在同一紗線中紡制）的使用，賦予面料優(yōu)異的彈性回復(fù)度和低縮水率，穿著舒適合體、持久保形；獨(dú)特的織物組織與適當(dāng)比例的彈性纖維搭配，賦予仿針織牛仔普通機(jī)織牛仔無法媲美的彈性和舒適度；生態(tài)無水激光技術(shù)，剪花、提花及爛花技術(shù)的使用極度豐富了牛仔面料的外觀。

第9篇：免疫抑制劑治療范文

關(guān)鍵詞 天智顆粒 失眠癥 韋氏記憶量表

失眠癥是當(dāng)今社會(huì)的多發(fā)病，由于生活節(jié)湊加快，工作壓力加大以及不良的生活習(xí)慣導(dǎo)致失眠癥患者發(fā)病率逐年上升。長(zhǎng)期失眠導(dǎo)致記憶力下降嚴(yán)重影響了人類的生活質(zhì)量，而對(duì)于失眠癥引起的記憶力下降的治療，未見有關(guān)報(bào)道，因此應(yīng)用天智顆粒對(duì)失眠癥引起的記憶力下降進(jìn)行治療，并對(duì)療效進(jìn)行分析。

資料與方法

2011年1～12月收治失眠癥引起記憶障礙患者60例，認(rèn)知功能均正常(MMSE評(píng)分≥24分)。將患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組30例。排除標(biāo)準(zhǔn)：癡呆及其他腦部疾患甲減、貧血、慢性酒精中毒、腎功能衰竭、嚴(yán)重心臟疾病、糖尿?。痪癫〖伴L(zhǎng)期服用抗精神病藥物、長(zhǎng)期服用抗抑郁藥物或安眠藥，有一氧化碳中毒史。兩組在性別、年齡、所患基礎(chǔ)病及文化程度方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

方法：①治療方法：對(duì)照組給予維生素B族、谷維素、豆腐果苷、解郁安神及苯二氮卓類藥物；治療組加用天智顆粒，余同對(duì)照組。療程8周。②韋氏記憶量表(WMS)檢測(cè)：采用龔耀先1989年修訂的WMS(甲式)，該量表包括長(zhǎng)時(shí)記憶［個(gè)人經(jīng)歷、時(shí)間和空間定向、數(shù)字順序(1100、1001、累加)］，短時(shí)記憶(圖片回憶、再認(rèn)、視覺再生、聯(lián)想學(xué)習(xí)、觸覺記憶、理解記憶)和瞬時(shí)記憶(背數(shù))3大部分，共10個(gè)分量表。得出粗分后換算成量表分，再根據(jù)量表分換算成總的記憶商數(shù)(MQ)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS10.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，結(jié)果以(X±S)表示，采用t檢驗(yàn)、X2檢驗(yàn)、秩和檢驗(yàn)及方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

天智顆粒治療組和對(duì)照組治療4周后MQ均有明顯改善，治療組改善較對(duì)照組顯著(P＜0.05)，尤其是治療8周后，治療組MQ明顯高于對(duì)照組(P＜0.01)。見表1。

討 論

長(zhǎng)期的失眠會(huì)導(dǎo)致記憶力下降。失眠引起的記憶力下降，推測(cè)與腦細(xì)胞活性降低、耐缺氧能力下降有關(guān)。失眠可以造成和加深記憶力下降，而記憶力下降也可以加深失眠。

天智顆粒為天麻、鉤藤、石決明、杜仲、益母草、首烏藤、槐花和梔子中藥復(fù)方制劑；具有補(bǔ)腎平肝熄風(fēng)、清熱活血的功效。有學(xué)者報(bào)道，天智顆粒能明顯增加腦內(nèi)M-膽堿受體的密度和Ach的含量，增加抗氧化酶的活性，還能促進(jìn)腦內(nèi)蛋白質(zhì)的合成等［2］，從而改善記憶力。天智顆粒還可以改善血液流變學(xué)方面的一些主要指標(biāo)，如明顯降低全血黏度，紅細(xì)胞壓積，升高紅細(xì)胞變形指數(shù)。同時(shí)降低膽固醇、甘油三酯等水平也有認(rèn)為天智顆粒在改善腦缺血的同時(shí)對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物遞質(zhì)性氨基酸興奮性毒性作用減弱有關(guān)［3］?？傊?，天智顆?？梢愿纳剖呋颊叩挠洃浾系K，還可以改善患者的日常行為能力，提高患者的生活質(zhì)量，顯示出了較明顯的優(yōu)勢(shì)。

參考文獻(xiàn)

1 龔耀先,江達(dá)成,等.修訂韋氏記憶量表手冊(cè) ［M］.長(zhǎng)沙:湖南科學(xué)技術(shù)出版社,1991:21-41.