就愛讀書精選(九篇)

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第1篇：就愛讀書范文

整整三天，我一直沉浸在這本書中。不是這本書的語言有多么精彩，也不是這本書的情節有多么動人，而是這本書的濃濃父愛深深地吸引了我。其實剛開始時，我并不覺得這本書多有意思，看著沒趣。可當我將我的這番感想告訴給了正在打工的姐姐時，我姐很是惱火，她先狠狠地訓我一頓，在語重心長地為我開導。當我的心靈雪峰被她的那輪暖暖太陽融化時，我再看這本書時，我驟然才發現我以前那缺少遠離家鄉的經歷的精神麻木。一封封書信，最短的一兩百字，最長的七千多字，但是無論長短，每封信中都能透露出作為父親對孩子的期盼與熱愛。

傅雷給大兒子傅聰的一封封信，讓我深刻體會到“多年父子成兄弟”這句諺語的涵義。一封封書信傳遞的不僅僅是單純的噓寒問暖，還有作為父親的職責。正如傅雷所說的那樣，他給兒子寫的信有好幾種作用：一、討論藝術；二、激發青年人的感想；三、訓練傅聰的文筆和思想；四、做一面忠實的“鏡子”。信中的內容，除了生活瑣事之外，更多的是談論藝術與人生，灌輸一個藝術家應有的高尚情操，讓兒子知道“國家的榮辱、藝術的尊嚴”，做一個“德藝俱備，人格卓越的藝術家”。傅雷并不把兒子看作“天真的孩子”，他把傅聰看作成自己討論學術的對象，甚至可以說是位“知己”總是會與其討論書籍、樂譜、學術、技巧、作家的品質等等問題及感想，所以常常會與傅聰產生看法的分歧。但傅雷也會把自己作為“長者”，以自己的經驗，時時刻刻教導著傅聰種種事情。傅聰在他的引導下，也成為一位成功的著名鋼琴大師。

傅雷給小兒子傅敏的書信雖遠遠不如給傅聰的多，寥寥三四封卻也給予著深沉的父愛。當傅敏這位“嬌嫩”的初出茅廬的小生在刻苦的環境中工作時，父親的開導與鼓勵最終使他逐漸走出困擾。傅敏能夠在北京第一女中這種名校成為一名英語特級教師。我想父親傅雷的那幾封書信的功勞是必不可少的啊！

傅雷在給媳婦彌拉的信里，包含了對凌霄的思念，包含了對傅聰的擔憂，以及對彌拉的開導。傅雷在給彌拉的信里并沒有過訓詞，而是如慈父般的耐心的語重心長的講話。傅雷給予彌拉足夠的信心與支持，使彌拉能夠平衡自己整個家庭。

當看完這本書時，我感慨頗深，聯想到了我的父親。其實我的父親也是這般慈愛的啊！我與父親近些年來似乎也如“多年父子成兄弟”般，有過矛盾，但也可談得來，似乎比以前少了許多隔閡。作為“教子篇”的《傅雷家書》其實也詮釋了父愛的真理。父愛在此書中如山間潺潺清泉，碧空中舒卷的白云，其感情之純真、質樸，真是令人動容啊！！

第2篇：就愛讀書范文

[關鍵詞]多金屬氧酸鹽；鎢多酸；抗病毒藥物；抗HIV

[中圖分類號]R979.9[文獻標識碼]A[文章編號]1673-7210（2007）08（a）-025-03

The development on anti-HIV activity of polyoxometalate

ZHAO Wen-xiu1，PENG Jun1,DONG Shun-fu2,LI Yan2

（1.Northeast Normal University School of chemistry,Changchun 130024,China;2.Jilin Medical College,Jilin 132013,China）

[Abstract]This paper mainly reviews the development of the research on the inhibitory activities of polyoxometalates against HIV(human immunodeficiency virus) inrecent years, summarizes the antivirus ability of different kinds of polyoxometalates,and describes antivirus mechanism.

[Keywords]Polyoxometalate；Polytungstate；Antivirus drugs；Anti-HIV

多金屬氧酸鹽是一類前過渡金屬氧陰離子簇，是具有d0構型的金屬陽離子以氧陰離子為“橋”，通過自組裝過程形成的低聚物。同種無機含氧酸根離子縮合而成的縮合物，稱為同多陰離子；不同無機含氧酸根離子縮合而成的縮合物，稱為雜多陰離子。這一類物質，我們習慣上也稱之為多酸化合物。多酸化合物有廣泛的用途，除了傳統上用作催化劑外，應用領域逐漸延伸至分析化學、臨床化學和生物化學，而其表現的抗HIV活性、抗腫瘤活性和抗病毒活性，已引起醫藥界人士的高度重視。

在20世紀70年代初，法國科學家報道了[SiW12O40]4-具有抑制鼠的肉瘤病毒的活性[1]，此后多金屬氧酸鹽抗病毒活性的研究得到高度重視。人們不斷對多金屬氧酸鹽進行修飾，并研究其相應的藥物動力學、作用機制。其中鎢多酸結構多樣,可以引入具有潛在醫學價值的稀土元素，還可以在分子表面衍生有機基團，提高生物藥效率。尤其是近年來發現鎢多酸具有良好的抗艾滋病病毒活性,這使鎢多酸的研究具有誘人的前景。

1 鎢酸鹽的抗HIV研究

目前報道的具有抗病毒活性的多金屬氧酸鹽中，雜多鎢酸鹽及取代型雜多鎢酸鹽占有相當的數量，有關多金屬氧酸鹽抗病毒活性的研究中，抗艾滋病毒研究是一個熱點。

1972年，Michelon等[2]發現了銻鎢酸鹽(NH4)17Na[NaSb9W21O86]，后來人們稱之為HPA-23，其具有廣譜抗病毒性。20世紀80年代后期，HPA-23曾作為治療艾滋病(AIDS)的藥物應用于臨床[3~5]，但抗艾滋病毒活性較低，對肝、腎有明顯毒性以及減少血小板等副作用，所以人們終止了它對AIDS病的治療。從這一時期開始，人們展開了修飾多金屬氧酸鹽結構的研究，以尋找高效、低毒、具有廣譜抗病毒活性的多金屬氧酸鹽[6~11]。

20世紀90年代，Yamase[12]發現Keggin結構的K7（PTi2W10O40）?6H2O(簡稱PM-19)具有抗艾滋病毒HIV-1和皰疹病毒HSV-1、HSV-2等病毒的活性，它在抗病毒作用方面與HPA-23類似，能抑制HIV的逆轉錄酶，但抗HIV活性以及毒性方面遠優于HPA-23。PM-19對由HIV引起的細胞病變作用具有較強的抑制活性，并且動物試驗結果表明效果很好[13~18]，很有希望應用于臨床。與此同時Hill等報道了一系列鎢硅取代型雜多化合物的抗HIV活性，并探討了分子大小及電荷密度等因素對雜多化合物抗HIV活性的影響。1994年Hill等從13種結構類型的204種多酸的研究中得出結論,最有效的抗HIV多酸藥物絕大多數是鎢多酸。

20世紀90年代末，Hill等[19~23]報道了鈮取代雜多化鎢酸鹽有較好的抗HIV-1的活性,其中Cs7[S(NbO2)3W9O37]是最有效的化合物之一，其半數有效濃度為1.0 μmol/L，半數毒性濃度為100 μmol/L。劉術俠等[24]采用控制電位電解法合成了Keggin結構鎢磷雜多藍的稀土鐠鹽，并對其進行了抑制MT24細胞(淋巴細胞)增值實驗及抗HIV活性研究，發現它具有較低的細胞毒性及較高的抗HIV活性。隨后，又合成了Keggin結構的鎢磷[25]、鎢硅、鎢鍺、鎢砷[26]兩電子及四電子稀土釤鹽雜多藍,并進行了系統的細胞毒性測定及抗HIV活性實驗,發現Keggin結構鎢硅、鎢鍺四電子稀土釤鹽(HPBR-2)具有較高的抗HIV活性,其中鎢鍺四電子稀土釤鹽具有較高的治療指數(TI)。研究表明，Keggin結構鎢磷、鎢硅、鎢鍺、鎢砷釤鹽形成雜多藍后,抗HIV-1活性均有所增強；而且隨還原電子數的增加，TI值有增大的趨勢；雜多藍具有比母體更好的抗堿解能力,對氧化還原、酸、堿有更好的穩定性，在生理條件下可穩定存在，同時引入稀土元素具有潛在的醫學價值。近來, 劉術俠等又將有一定藥物活性的甘氨酸引入還原態Keggin型鎢系雜多化合物中,以希望在多酸型抗AIDS藥物研究中有新的進展[27]。

2 雜多鎢酸鹽的抗病毒譜

在進行多金屬氧酸鹽抗病毒活性的研究中，人們更寄希望于尋找廣譜、高效的抗病毒化合物，為此進行了抗呼吸道合胞病毒(RSV)、流感病毒（FluV）、人巨細胞病毒(HCMV)、鼠巨細胞(MCMV)、柯薩奇病毒(CVB)、腦心肌炎病毒(EMV)等的研究[28~34]。對化合物組和病毒對照組進行病毒TCID50滴定，計算兩組的lgTCID50及其差ΔlgTCID50。ΔlgTCID50相差越大，說明化合物抑制病毒增殖的效果越好，通常ΔlgTCID50大于2時，即認為抑制病毒效果顯著。PM-19濃度為50 μg/ml時，對HCMV和MCMV的感染滴度之差ΔlgTCID50均大于2，說明PM-19對兩種病毒均有較好的抑制效果。PM-19濃度為10 μg/ml時，抑制流感病毒A型及B型的ΔlgTCID50分別為1.3及3.5，抑制腦心肌炎病毒(EMC)的ΔlgTCID50為3.3，可見PM-19是一類廣譜抗病毒化合物。最近，Shigeta等[35]對7種釩或鈦取代型Keggin結構的雜多鎢酸鹽進行了抗RNA病毒的研究，這些病毒包括登革熱病毒A型(DFV)、流感病毒A型(FluV-A)、RSV、副流感病毒2型(PfluV-2)、狂犬病毒(CDV)和艾滋病毒(HIV)。結果表明：K10Na[(VO)3(SbW9O33)2]?26H2O（PM-1001）和K11H[(VO)3(SbW9O33)2]?27H2O（PM-1002）具有良好的抗HIV活性，并且對其他的病毒也有一定的抑制效果，表明其具有廣泛的抗病毒譜。此外，其他一些雜多鎢酸鹽對不同的病毒均顯示了一定的抗病毒活性，說明雜多鎢酸鹽具有抗DNA和RNA病毒的廣泛性和選擇性。

3 抗病毒機制

盡管已經觀測到鎢多酸的抗病毒活性，但它的機制至今還不明確。Cibert[36]用拉曼光譜、Cholewa[37]用質子掃描探針及Ni等[38]用熒光顯微技術均觀察到鎢多酸可以穿過細胞膜進入細胞內部。鎢多酸抗病毒活動最有可能的機制是抑制病毒表面蛋白質(如HIV的gp120)或逆轉錄酶。

目前報道的具有抗病毒活性的多金屬氧酸鹽基本上都是鎢酸鹽，并且以取代型的Keggin型結構居多，由此可見，抗病毒活性與多金屬氧酸鹽的結構和組成有較大的關系，但相關的研究還亟待進一步探討。

4 研究展望

細胞和分子生物學研究表明，藥物在細胞內作用于結合的靶點，并決定其藥理學活性，而其溶解性和穩定性等化學特性決定其作為藥物在臨床應用的價值。藥物與細胞內酶蛋白，尤其是與信號網絡關鍵的酶蛋白如酪氨酸，絲/蘇氨酸激酶結合是發揮其藥物活性的重要機制。不同的多金屬氧酸鹽藥物分子的極性、氧化還原電位、表面電荷分布、形狀及酸度等性質影響著它們對靶生物大分子的識別。現有的多金屬氧酸鹽藥物在藥物活性和細胞內靶點特異性方面還不盡如人意，通過對其結構的改進和配位基團修飾，可以合成不同結構和特性的新分子，則能為進一步篩選高效抗病毒、抗腫瘤的新藥提供備選分子。隨著多金屬氧酸鹽在抗病毒、抗腫瘤方面的作用更深層次地被人們所認識，這一領域的研究將呈現出廣闊的前景。

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第3篇：就愛讀書范文

1 材料與方法

1.1 實驗動物與分組

清潔級SD大鼠72只，雌雄各半，體質量（250±30） g，購于安徽醫科大學動物中心［許可證號：scxk(皖)2005-001］。72只SD大鼠染色編號，隨機（隨機數字法）分成3組:正常對照組(A組，n=8);假手術組（B組，n=32）和膿毒癥組(C組，n=32)。假手術組和膿毒癥組又分為手術后3、6、12、24 h時相點4個亞組（B1，B2，B3，B4，C1，C2，C3，C4），每時相點亞組8只。動物分籠飼養。

1.2 動物模型制備

試驗性飼養一周，術前各組大鼠禁食過夜（自由飲水）。依照相關文獻［2］方法行盲腸結扎穿孔術(CLP)復制膿毒癥動物模型。以10%水合氯醛(0.03 ml/kg)皮下注射麻醉后固定、鋪無菌洞巾。沿腹正中線作約1.5 cm切口，找到盲腸，在盲腸根部結扎盲腸，避免結扎回腸及盲腸系膜血管。用 18 號針穿刺盲腸3次，防止針孔閉合，擠壓盲腸致有糞便溢出。之后，將盲腸還納腹腔，逐層縫合腹壁切口。術畢，立即在大鼠皮下注射生理鹽水5 ml抗休克。假手術組打開腹腔找到盲腸后縫合腹壁切口，盲腸不作穿刺。

1.3 心肌力學測量

正常對照組在3 h時點，假手術和膿毒癥組在3、6、12、24 h 4個時點分批用水合氯醛麻醉大鼠, 經左頸內動脈插入聚乙烯導管至左心室腔內,利用BIOPAC的11A2055型生物機能實驗系統, 分別于3、6、12、24 h 4個時點行左室收縮峰壓(LVSP)、左室壓力最大上升速率 (+dp/dtmax)、左室壓力最大下降速率(-dp/dtmax)指標測定。測定之后打開大鼠腹腔，在腹主動脈抽取血標本進行肌鈣蛋白I檢測。大鼠因失血性休克死亡，立即取出心臟，切取部分心肌置于2.5%戊二醛液中固定。

1.4 心肌細胞電鏡下觀察

心肌組織經過固定、包埋、瑞士產LKB-Ⅳ型超薄切片機切片后，置于日產JEM-1230型透射電鏡下觀察。

1.5 血清肌鈣蛋白I檢測

抽血置于試管后，在4 ℃下，4000 r/min離心10 min（80-2型離心機，上海手術器械廠），分離血清并置于-80 ℃冰箱中保存。應用酶聯免疫原理檢測血標本中心肌肌鈣蛋白I（cTnI）的含量，檢測試劑盒購于南京基蛋生物技術有限公司，嚴格按說明書進行操作。

1.5 統計學方法

計量資料以均數±標準差（x±s）表示，應用SPSS 13.0統計軟件分析數據，組間比較采用SNK-q檢驗。以P

2 結果

2.1 心肌力學、血清cTnI的動態變化

膿毒癥組在CLP后3 h即出現LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax指標下降, 在6 h時點達最低，12 h開始回升，但仍低于正常和假手術組（P＜0.05）；膿毒癥組在CLP后3 h血清cTnI水平即升高, 與正常對照組和假手術組相比差異有統計學意義(P

2. 2 心肌細胞電鏡下超微結構變化

隨膿毒癥的發生發展，心肌肌原纖維間距離增寬，肌原纖維溶解破壞加重，心肌細胞肌漿網擴張明顯，線粒體腫脹、結構不清，但線粒體數量有增多表現。如圖1所示。

3 討論

本研究采用大鼠盲腸結扎加穿孔法復制膿毒癥模型，通過盲腸的結扎和穿孔, 使有菌的腸內容物污染腹腔造成彌漫性腹膜炎,誘發廣泛的全身性炎性反應，大鼠表現出與臨床相似的早期高動力循環、高代謝和晚期低動力循環狀態,是目前公認的臨床相關性較強的膿毒癥模型。心肌功能不全是膿毒癥常見的并發癥,對膿毒癥、MODS的預后有著重要影響。

目前cTnI是公認的反映心肌損傷程度高敏感高特異的金標準， cTnI升高與各種心肌損害因素導致心肌細胞膜滲透性升高和肌鈣蛋白降解與泄露有關［3］。本實驗結果顯示在膿毒癥狀態下cTnI顯著增高,在12 h達到高峰，以后有所下降，但仍然顯著高于正常值，與王曉鵬等［4］報道相似。肌鈣蛋白I升高說明膿毒癥狀態下存在明顯的持續性心肌損傷,心肌細胞結構改變破壞, 心肌細胞膜通透性增加，肌鈣蛋白裂解溢出 , 從而導致血液肌鈣蛋白水平升高。肌鈣蛋白I升高后下降的原因可能與心肌細胞胞質內肌鈣蛋白的釋放與降解的動態平衡及肌鈣蛋白的耗竭有關［4］。膿毒癥狀態下隨時間遷移，在透射電鏡下亦觀察到心肌肌原纖維間距離增寬，肌原纖維溶解破壞逐漸增多、加重，細胞器出現肌漿網擴張，線粒體腫脹、結構模糊等損害表現，且隨時間推移逐漸加重，但在24 h時點觀察到線粒體數量有增多表現。

LVSP、+dp/dtmax是反映心肌收縮功能的敏感指標, -dp/dtmax則是反映心肌舒張功能的敏感指標。目前多認為膿毒癥中過度釋放的多種炎性細胞因子（如TNF,IL-1等）,腎上腺素-環腺苷酸信號傳導障礙，心肌細胞內游離鈣穩態調控失衡，心肌缺血和代謝產物，心肌細胞大量凋亡等，是引起心肌舒縮功能障礙的主要原因［5-6］。本實驗結果顯示CLP后3 h即出現LVSP、±dp/dtmax顯著下降, 在6 h時達到最低值（71.0±6.5) mm Hg,在12 h 后有回升表現，但仍低于正常對照組，提示膿毒癥早期即有心肌收縮舒張功能障礙，且隨時間推移有短暫恢復趨向。膿毒癥狀態下心肌損害為進行性加重，而心肌收縮舒張功能并非逐漸下降的具體機制尚不清楚，筆者認為可能的原因有：（1）部分心肌抑制性物質，如炎性細胞因子的半衰期較短，膿毒癥早期大量釋放后代謝消耗，短期內可能減輕對心肌抑制作用；（2）膿毒癥時血管通透性增加，循環血量相對不足，機體為代償，通過神經內分泌等負反饋調節增加心肌收縮舒張功能，短暫提高心臟泵血能力；（3）膿毒癥時缺血缺氧誘導心肌細胞線粒體增生，進而為心肌舒縮活動提供能量。

本實驗證實膿毒癥早期即有心肌功能下降, 血清肌鈣蛋白I升高，說明膿毒癥早期心肌損害就比較明顯，提示在臨床中膿毒癥早期即應該注意心臟功能保護與支持。然而，實驗中發現心肌收縮舒張功能的變化與心肌損害程度不相一致的機理尚有待進一步深入研究。

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第4篇：就愛讀書范文

【關鍵詞】 精神衛生；抑郁患者；家庭親密度；適應性

Study of Family Intimacy, Adaptability and Emotional State of Patients with Depression and Their Relatives. Guo Lihua, Guan Ruiyuan, Ma Li, et al. The Institute of Mental Health, Peking Uiversity, Beijing 100083, P.R.China

【Abstract】 Objective To discuss the adaptability to family intimacy and the emotional state of the patients with depression. To provide theoretical bases for patients education and family intervention for depressed patient. Methods Using the FACES Ⅱ-CV, the Self-Rating Anxiety Scale (SAS) and the Self-rating Depression Scale(SDS) evaluated 95 patients with depression and their 95 relatives, all patients were enrolled in the Sixth hospital of Peking University. Results (1)There was no difference on the score of patient's family intimacy compare to the normal, but the score on adaptability was lower while the score on anxiety and depression was higher than normal. For the family, there was no difference on the score of anxiety, while the score on the family intimacy and depression is higher and the score on the adaptability is lower than normal. (2)The constitute of the family model was middle type 47.9%, balance type 26.3%, extreme type 25.8%. Patient's family model is more common for "rigid-loose type", and the family is more common in "free-tangible type". (3)The family intimacy is related to the education of the patient and their family (r=0.21~0.26, P

【Key words】 Mental health; Patients with depression; Family intimacy; Adaptability

抑郁障礙是一種慢性反復發作性疾病，不僅給自己帶來極大的痛苦，也給家庭成員帶來了極大的心理壓力和經濟負擔；由此，可直接影響患者的家庭功能。國內研究顯示，家庭環境、家庭親密度及適應性與焦慮、抑郁及自殺有關[1-3]。本研究旨在了解抑郁障礙家庭的親密度及適應性情況，以便對不良的家庭類型作出預測，為抑郁障礙患者的健康教育及家庭干預提供科學有效的理論依據，提高其心理健康水平。

1 對象與方法

1.1 對象 選擇2006年6～9月在北京大學第六醫院就診的抑郁障礙患者及共同陪伴的直系家屬為調查對象。納入標準：①調查對象：性別不限，年齡18歲以上，對調查知情同意并愿意合作。②就診患者由主治以上醫生確診，符合ICD-10：F32抑郁發作、F33復發性抑郁的診斷標準的病例。排除其他功能性疾病所致癥狀。符合以上標準者患者95例，男36例，女59例，平均年齡38±18歲。家屬95例，男36例，女59例，平均年齡45±14歲。

1.2 方法 采用隨機取樣調查盲法評估。所有被調查者完成以下4項調查，由被調查者根據問卷內容按照自己實際情況和自我感受完成問卷，整套問卷用時20～30min。

1.2.1 一般資料。包括被調查患者的年齡、性別、教育程度、民族、居住地、婚姻狀況、職業、居住家庭人口、首次發病年齡、病程、住院次數、是否堅持服藥、月家庭收入、每月藥費、醫療形式等13項，被調查患者家屬的年齡、性別、教育程度、與患者關系等4項。

1.2.2 家庭親密度與適應性量表中文版[4]。主要用于評價家庭2個方面的功能。(1)親密度：即家庭成員之間的情感聯系。(2)適應性：即家庭體系隨家庭環境和不同發展階段而改變的能力。以實際親密度的分數高低分為纏結、親密、自由、松散4個類型，按實際適應性分數劃為無規律、靈活、有規律、僵硬4個類型。根據Olson家庭“拱極模式”用FACES Ⅱ的家庭親密度與適應性這2個分量表的分數可將家庭區分成16種家庭類型。16種家庭類型中的4個居于中心的類型稱為平衡型，最偏離正常的類型稱為極端型，剩下的8個類型稱為中間型。該量表為自評量表，共30個條目，每個條目采取1～5分的5級計分方式；親密度和適應性分別進行統計，調查要求受試者按照家庭目前的實際狀況回答。

1.2.3 采用Zung氏焦慮自評量表[5]。SAS及SDS[4]2個量表分別用于評價被試的焦慮的抑郁程度。評定時間跨度為最近1周內。這2個量表各包括20個項目，每個條目按癥狀出現頻度分為4級評分：沒有或很少時間；少部分時間；相當多時間：絕大部分或全部時間。20個條目中若是正向評分題依次評分1～4粗分，而反向評分題則評4～1粗分。自評結束后將20個條目各個得分相加得到總粗分，把總粗分乘以1.25，四舍五入取整數，即得標準分。無焦慮和抑郁(≤49分)，輕度焦慮抑郁(50～59分)，中度(60～69分)，重度(≥70分)。兩個量表均由被調查對象自行填寫，在填寫前應弄懂每個問題的確切含義，再作出獨莉的自我評定。

1.2.4 主要觀察指標。抑郁障礙患者及家屬的情緒狀況，家庭親密度適應性得分和家庭模式類型分布。

1.3 統計學分析 由全部作者完成，采用SPSS 11.5統計分析軟件包進行，統計方法采用一般描述性分析、t檢驗、相關分析。

2 結 果

2.1 描述性統計 發放問卷190份，收回合格問卷190份，有效率100%。調查對象的一般資料：95例抑郁障礙患者中，已婚52例、未婚40例、喪偶3例；家庭人數：2口人25例、3口人37例、4口人以上32例；受教育程度：大學及以上51例、高中22例、初中16例、小學6例；職業：干部31例、學生29例、無業18例、工人17例；月平均藥費500元以上41例，占43.1%；自費58例、醫療保險19例、公費醫療18例；平均病程2.2±1.9年；家庭月收入1500元以下的28例，占29.8%。95例被調查家屬中，大學及以上51例，高中20例，初中22例，小學2例。與患者關系：父母關系38例、夫妻35例、子女14例、兄弟姐妹8例。

2.2 統計推斷

2.2.1 患者與家屬家庭親密度適應性及焦慮抑郁得分情況與國內常模比較 見表1。抑郁障礙患者與家屬的焦慮、抑郁得分相比，家屬的焦慮、抑郁情緒比患者低，差異有顯著性意義(P0.05)，無明顯差異；適應性得分低于國內常模[4](P

2.2.2 家庭類型及其分布 根據Olson的家庭“拱極模式”用FACES Ⅱ-CV的家庭與適應性這2個分量表的分數可將參試者的家庭區分成16種家庭類型。根據測試患者分數得出的家庭類型以“僵硬―松散型”居多，占21.1%，據家屬所測得分得出家庭以“靈活―纏結型”居多，占20.0%。用患者和家屬(n=190)整個家庭作為樣本量，其家庭模式分型構成比是：中間型家庭47.9%，平衡型家庭26.3%，極端型家庭25.8%。見表2。

2.3 家庭親密度及適應性的相關因素 將患者及家屬的家庭親密度適應性得分與可能的影響因素進行相關分析，結果表明：家庭親密度適應性與患者和家屬的文化程度有關，與焦慮、抑郁情緒呈顯著負相關，家庭親密度與患者的家庭人數呈負相關，家庭適應性與患者和家屬的年齡有關。詳細結果見表3。

3 討 論

3.1 患者與家屬家庭親密度分數高于國內常模，適應性分數低于國內常模，這可能是由于患者雖然患有疾病，在其康復過程中并未減少與家人及外界的溝通，自感并未減少得到家庭的支持，家庭親密度感未降低。家屬在面對家庭成員患病情況下，用更多的精力來彌補對患者的關心，甚至表現出過度的控制，導致家庭親密度感過高，兩者對家庭的滿意程度、角色分配、共同處理問題的能力下降，從而表現出家庭的適應性降低。有研究者發現，抑郁障礙患者的家庭功能明顯缺陷[6]，同樣的應激性生活事件，則有可能引起比常人更大的心理應激，更容易引起疾病的復發。家庭對緩解心里應激、矛盾沖突具有不可替代的作用，良好功能的家庭，可大大減輕應激事件引起的內心沖突，理論上可以降低精神疾病的發病率或復發率[7]。根據SAS、SDS臨床診斷標準，各量表總分大于50分說明有焦慮及抑郁。本研究發現，家屬組中有焦慮者10人(10.5%)，有抑郁者19人(20%)，這表明患者家屬是本病的高危人群，在高親密度低適應性的家庭中，家屬與成員間缺少情感支持，面對壓力等應激容易出現焦慮抑郁情緒，家屬有可能成為患病者，開展對家屬的情緒評估，及早進行心理干預，以緩解焦慮、抑郁情緒的發生。

3.2 家庭模式類型分布 根據Olson的家庭“拱極模式”用FACES Ⅱ的家庭親密度與適應性這兩個分量表的分數可將參試者的家庭區分成16種家庭類型。本研究發現，整個家庭中間型的比例最多(47.9%)、其次是平衡型(26.3%)、極端型(25.8%)。根據測試患者得出的家庭類型“僵硬―松散型”的比例為21.1%，與費立鵬等對精神分裂癥研究報告結果(22.3%)基本相似[4]，這說明患者及家屬的親密度適應性降低，除疾病本身因素外，與家庭成員的溝通不良，家庭內部不和諧因素增加有關，家庭結構出現松散，表現為僵硬極端化[5]。根據家屬測試得出的家庭類型，以“靈活―纏結型”居多。這可能是由于家庭中有成員患病，家屬出于責任心對患者給予關心照顧，從而對患者出現過分遷就保護過度，對家庭成員依附過度，家庭親密度出現過度緊密纏結。“僵硬―松散型”家庭的親密度及適應性都是很低的一種極端型家庭，此類型的家庭應是重點監察對象[8]，并給予家庭干預，以促進家庭成員之間向健康和諧的方向發展。

3.3 家庭親密度與適應性的相關因素分析 本研究發現，不同性別、民族、婚姻狀況、家庭經濟收入這幾方面其家庭親密度及適應性得分差異無顯著性(P＞0.05)。家庭親密度及適應性與年齡、文化程度、焦慮、抑郁情緒及家庭人數等有不同程度的相關性，即患者與家屬的年齡越大，其家庭適應性越好；家庭成員文化水平越高，其家庭親密度適應性也就越高；用患者與家屬的親密度及適應性得分與家庭人數作相關分析，發現患者組的家庭人數與親密度得分呈負相關，與適應性得分無差異，即家庭人口數越多患者感受到其家庭的親密度就越低。這可能是由于家庭人數越多，患者感受到來自家庭內部成員所給予的關心照顧因分散給各個成員，家庭角色沖突矛盾增多，其個體的親密度感降低；再者，由于抑郁障礙疾病本身的特點，如情緒低落、認知功能不完善等因素，患者所獲得的來自外界的感知也會降低，此分析在家屬組之間沒有差異。患者和家屬的焦慮、抑郁情緒與其家庭親密度及適應性得分呈顯著負相關，這表明患者與家屬的焦慮抑郁情緒越嚴重，其家庭的親密度越低，適應性越差。這與相關文獻報道是一致的[1]，即親密度低適應性差的家庭中越容易出現焦慮抑郁。這可能是由于家庭中本身患有抑郁障礙疾病因素，患病的家庭成員會影響甚至對其他成員造成心理壓力，家庭氣氛不融洽，成員之間缺乏情感交流與支持，以及家庭外部的支持力度削弱等均是導致親密度及適應性降低的原因。在實際工作中，根據患者的家庭實際情況，有針對性的開展健康教育及家庭干預與治療，指導患者建立健康的家庭模式，提高其家庭親密度及適應性，對緩解家庭成員出現焦慮抑郁情緒具有積極作用。

4 參考文獻

［1］陽德華.家庭親密度和適應性與初中生抑郁、焦慮情緒的關系.健康心理學雜志,2001,9(6):417-419

［2］邵澤林,賀敬義,李瑞芹,等.農村社區精神分裂癥患者家庭環境、親密度和適應性的對照研究.中國心理衛生雜志,1998,12(5):292-293

［3］翁正,張敬懸,劉慶桂.農村自殺未遂者家庭環境親密度及適應性的對照研究.中國心理衛生雜志,1996,10(4):148-150

［4］汗向東,王希林,馬弘.心理衛生評定量表手冊(增訂版).北京:中國心理衛生雜志社,1999:142-149,235-238,194-196

［5］吳福喜,鄧河晃,黎麗燕.女性精神分裂癥患者的家庭親密度與適應性.中國神經精神疾病雜志,2000,26(14):215-217

［6］王立.抑郁癥和神經癥患者人格和家庭功能缺陷的特征.中國臨床康復,2004,8(26):8160-8161

［7］張凱,吳瑜,賈杰,譚慶榮.雙相情感障礙患者家庭親密度與適應性的調查.上海精神醫學,2003,25(1):13-14

第5篇：就愛讀書范文

大家好！我是三年級四班的崔子昊，今天我演講的題目是《讀書，真好！》。

我愛讀書，從小就愛。

記得小時候，我常常纏著爸爸媽媽問他們一個又一個稀奇古怪的問題，“一年中為什么有時冷，有時熱？”“為什么媽媽能生娃娃，爸爸那么高大卻不能？”他們常常被我問得哭笑不得：“快長大吧！書，會給你滿意的回答。”爸爸不耐煩地說。于是，在每個夜晚，在柔和的燈光下，媽媽開始給我講書上有趣的故事，聽著聽著，我慢慢地、不知不覺地進入了甜美的夢鄉――在悠藍色的夜空中，我仿佛成了一顆長著翅膀的小星星，在宇宙中自由自在地翱翔……忽然，我夢見自己變成了故事中的小鹿斑比、善良的小矮人、可憐的流浪狗、流浪貓……

上學了，在老師的幫助下，我學會自己看書了，只要一有時間我就跑到泰華書城，像一只勤勞的小蜜蜂，不知疲倦地在書的百花園里采集花粉。在這里，我發現了一個又一個秘密：猿人是人類的祖先；恐龍高大可怕；遠古時代，人們鉆木取火……哦，世界原來這么奇妙！讀書，真好！

我愛讀書，因為書還能使我懂得做人的道理。通過讀書，我知道了什么是善良，什么是丑惡。當白雪公主逃脫了惡人的詭計之后，我禁不住大聲叫好；當神農氏重獲新生時，我快樂無比；當福爾摩斯巧妙地揭穿騙局時，我懸著的心才漸漸平靜……

我愛讀書。書是知識的寶庫，是她，開闊了我的視野，豐富了我的生活；書，是人類的階梯，是她，幫助我不斷提高，不斷進步；書，是快樂的源泉，是她，帶給我幸福，帶給我滿足。讀書，真好！

第6篇：就愛讀書范文

我看書可不是從小就愛看，我小時候對書一點兒興趣也沒有，有點相似于《小叮??》上面的“康夫”沾書就有頭葷的情況，認為讀書有什么好的？干巴巴的，沒有電視那么生動，沒有電腦那么開闊，沒有郊游那么灑脫……

小時候，我非常討厭書，簡直對它是怨恨萬分，不管媽媽爸爸為我買什么書，我都是對它們不屑一顧，從不把它們放在眼里。

小時候，媽媽為我買了《安徒生童話》這本書，我似乎碰也沒碰過它；后來媽媽又為我買了一本《睡覺前必讀》，我也讓它漸漸的披上了一層又一層的灰塵，淡忘了家中還有這兩本讀物。四年級的時候，爸爸不知從哪兒弄回一套《四大名著》，聽別的和我同齡的人說：“《四大名著》中的《水滸傳》和《三國演義》特別好看，像“智多星”吳用……”聽了他滔滔不絕的講述，我有點兒心動了，就此萌發了讀書的種子。

一次，我去仙桃奶奶家玩，聽說表姐在學校寫作文是一流的，想去問個水落石出，又有點兒不好意思，但最后還是鼓起勇氣問了：“姐姐，你寫作文的技巧是什么？”只見她振振有詞的回答：“多讀書唄！我以前的寫作水平也不怎么樣，自從我多看了好幾本課外書籍，技術日漸增長。”我點了點頭，又回想起學校的事情來：老師曾說過多讀書對我們是有很大益處的，愛讀書的同學說起話來如那江水一般滔滔不絕，如同一個大學問家那樣有學問。

就這樣，我和書結下了不解之緣。回到家中，我立刻拿出全套《四大名著》，想了想后取出了《水滸傳》這本名著，專心致志的看了起來，因為它全是文譯文，而且有的字詞不理解，只能想像出大概場面，看到那一個精彩絕倫的段落時，眼前立刻浮現出這樣的場面。

到了五年級后，我幾乎把家中的書（媽媽為我買的，除作文外）看完了，但這些遠遠不夠，于是，我便狠心把我心愛之書——《水滸傳》和同學王晗的《鋼鐵是怎樣煉成的》、《小婦人》、《小公子》等15本書進行了交換著看，這回我是既高興又痛苦，痛苦的是因為我要和我的“兄弟” 《水滸傳離別一段時間，高興的是我又交到了許多好朋友。

第7篇：就愛讀書范文

大家好!我是五年級四班的任宜謙，今天我演講的題目是《讀書，真好》。

我愛讀書，從小就愛。

記得小時候，我常常纏著爸爸媽媽問他們一個又一個稀奇古怪的問題。“一年中為什么有時冷，有時熱?”“為什么媽媽能生寶寶，爸爸卻不能?”他們常常被我問得哭笑不得：“快快長大吧，書，會給你滿意的回答。”爸爸不耐煩地說。于是，在每個夜晚，在柔和的燈光下，媽媽開始給我讀書上有趣的故事，聽著聽著，我不知不覺進入了甜美的夢鄉——在幽藍的夜空中，我仿佛成了一顆長著翅膀的小星星，在宇宙中自由自在地翱翔…忽然，我夢見自己變成了《西游記》中神通廣大的美猴王、《白雪公主》中善良的小矮人…..

上學了，在老師的幫助下，我學會自己看書了。只要一有時間我就看書，像一只勤勞的小蜜蜂，不知疲倦地在書的百花園里采集花粉。在這里，我發現了一個又一個驚人的秘密:猿人是人類的祖先;遠古時代，人們鉆木取火;百慕大三角的秘密至今無人揭曉…哦，世界原來這么奇妙!讀書，真好!

我愛讀書，因為書使我懂得做人的道理。通過讀書，我知道了什么是善良，什么是丑惡。當神農氏重獲新生時，我快樂無比;當白雪公主逃脫了惡人的詭計之后，我禁不住大聲叫好;當福爾摩斯巧妙地揭穿騙局時，我懸著的心才漸漸平靜。我為賣火柴的小女孩凍死街頭而哭泣，為岳飛將軍的壯志未酬而鳴不平，為阿q的悲慘遭遇而嘆息。我喜歡他們，因為在這里，我可以學到課本上沒有的東西。

我愛讀書，我的成長也離不開書，書使我成長的更快。當我坐在教室里，聆聽老師的講解，在知識的海洋里遨游時，我的大腦日益充實。課間，我喜歡和同學為了某道數學題爭得面紅耳赤，對了，成功的喜悅讓我歡喜，錯了，失敗使我獲得了經驗。學習是艱苦的，可我愿意，因為讀書是享受。

我愛讀書，書是收獲希望的土地。我要辛勤耕耘，以獲得更多的糧食。

生活里沒有書籍，就像自然界沒有了陽光;智慧里沒有書籍，就像鳥兒沒有翅膀。奮發的種子愛跟陽光交朋友，勤勞的蜜蜂愛跟花朵交朋友，活潑的魚兒愛跟溪水交朋友，有為的孩子愛跟好書交朋友。好書，能使你暢游美麗多姿的知識海洋;好書，能帶你探尋古今中外的歷史滄桑;好書，能使你明辨是非，分清美丑;為你指出生活方向，教你做人的道理。

高爾基曾經說過：書是人類進步的階梯，書是人終生的伴侶，最誠摯的朋友。在我們成長的道路上，書使我們從無知走向成熟。書給了我們精神的食糧;書給了我們知識;書給了我們力量。書中有打開我們心窗的朋友，書中有溫暖我們童年的名字，書為我們插上了想象的翅膀，書香盈盈的童年最美麗，書香陪伴的人生最甜蜜。

第8篇：就愛讀書范文

讓我們做個快樂的讀書人吧！

書，是知識的海洋，具有一種無窮的力量，會給我們心靈一種澄澈的享受。讓我們去思考，讓我們去體會，讓我們不斷進步！

讓我們做個快樂的讀書人吧！

書，想一盞永不熄滅的燈火，會不斷招呼我們，牽引我們，把我們帶進一個嶄新的世界。讓我們在另一個世界盡情歡笑，盡情遨游，盡情體現那無限的美好與幸福……

一個懂得讀書的人，就是一個知道享受的人，一個有智慧的人，一個快樂的人。因為，一本好書不僅是一種享受，能夠讓我們在書的海洋里領略知識，陶冶情操，培養興趣，他往往比那些神話、傳奇更真實，更富有腳踏實地的感覺。

總之，做個快樂的讀書人吧！他會讓你在人群中脫穎而出，找到屬于自己的位置，也會讓我們更多地體會生命航線延伸、延伸……

第9篇：就愛讀書范文

我從小就愛看書。小的時候，我喜歡童話，喜歡童話里那浪漫的愛情；喜歡童話里那賦有正義感的玫瑰花精；喜歡童話里那美麗善良的的白雪公主；喜歡童話里那高大帥氣的白馬王子；更喜歡童話的粉色夢幻……

是的，我很愛書。

開始上小學的第一天，媽媽送給我的開學禮物是一本厚厚的作文書，我不敢接，媽媽用期待的目光看著我，我只好膽怯地接過那本厚厚的作文書。

從那時起，我意識到：我長大了，不能再沉迷于童話中的夢幻世界，我要開始看那有著密密麻麻的字的作文、百科書了。

翻開媽媽送我的那本厚厚作文書，我很快被里面的內容吸引了，里面也有童話故事，不過少了幾分童年的稚氣。里面的抒情篇、描景篇、寫人篇和記事篇……都深深地吸引著我。抒情篇讓人感動；描景篇讓人身臨其境；寫人篇讓人覺得那個人好像就在自己身旁；而記事篇悲傷的讓人感到悲傷，快樂的讓人感到快樂……

每當別人問我為什么這么愛讀書的時候，我會說：“書對人有益，我的生命已經和書溶在一起，再也無法分開了！

是的，我很愛書。

印象中有一次，我和媽媽去動物園看動物。在路上時，我看見一個書店，里面擠滿了人，我一下子把要和媽媽去動物園看動物的事拋在了腦后，擠進書店抽出一本書坐在書店的地上如癡如醉地看起書來了。

過了很久，我的頭發被人拉了一下，我疼得一躍而起，往后一看，竟然是媽媽！我對媽媽說，“干嘛拉我的頭發嘛！人家還沒看夠呢！”

“還沒看夠？不是說好去動物園看動物的嗎？怎么坐在這里看書了？我還以為是我走得太快了你跟不上呢！原來你在這兒看書啊！真是嚇死我了！”媽媽撅起嘴巴說，“好啦，別看啦，去動物園吧！”說完拉起我就走。

“等一下，我要買下這本書！”

到了動物園，我覺得動物園里怪沒意思的，書癮又犯了，背著媽媽悄悄的跑到動物園門口，坐在門檻上又看起書來了！

又是媽媽拔了一下我的頭發，我才從“書海”里醒來！“你看看你，又看書，里面的雜技你都沒看到，多可惜啊！”媽媽又開始嘮叨了……

是的，我很愛讀書。

書，是一朵剛剛盛開的花朵，有著甘甜的知識花蜜。

書，是一個好導游，帶領我們走進知識的世界。