病危通知單精選(九篇)

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第1篇：病危通知單范文

病毒性心肌炎(VMC)是小兒心血管系統(tǒng)疾病中最常見(jiàn)的心肌疾病之一,是由病毒感染所致的心肌局灶性或彌漫性的急性炎癥病變。目前仍無(wú)特效的治療方法,臨床上以對(duì)癥及支持療法為主,但療效欠佳。2005年1月～2008年12月我院應(yīng)用單味黃芪佐治兒童病毒性心肌炎35例,取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2005年1月～2008年12月我院收治兒童病毒性心肌炎70例,均符合全國(guó)小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男41例,女29例;年齡2～12歲,平均45±36歲;病程3～12天;臨床表現(xiàn)乏力45例,胸悶、氣短、心悸28例;心電圖表現(xiàn)Ⅰ～Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯12例,室性早搏7例,相鄰2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高36例;心肌酶譜示乳酸脫氫酶(LDH)增高38例,肌酸磷酸激酶(CK)增高36例,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)增高21例,谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)增高29例;肌鈣蛋白增高47例。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組各35例,兩組年齡、性別、病程、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查等資料均具有可比性(P

方法:兩組患兒均臥床休息,應(yīng)用利巴韋林注射液10mg/(kg•日)(05g/支),維生素C注射液 150mg/(kg•日)(025g/支),1,6-二磷酸果糖(10g/支)150～250mg/(kg•日)靜滴;根據(jù)病情給予吸氧、心律平等對(duì)癥處理。15天為1個(gè)療程。治療組在上述綜合治療基礎(chǔ)上給予單味黃芪20g,加水200ml,文火慢煎成100ml,分3次溫服。15天為1個(gè)療程。

觀察項(xiàng)目:主要癥狀、體征、心電圖及心肌酶譜等指標(biāo)。其中心電圖檢查:每3天做1次;心肌酶測(cè)定:為治療前、用藥后15天各檢測(cè)1次。

療效判定標(biāo)準(zhǔn):①顯效:臨床癥狀完全消失,心電圖正常,心肌酶譜正常;②有效:癥狀好轉(zhuǎn),心電圖改善,但未恢復(fù)正常,心肌酶譜正常;③無(wú)效:癥狀及心電圖、心肌酶譜無(wú)改善或惡化?？傆行?顯效率+有效率。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用軟件SPSS100進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料行X2檢驗(yàn)。

結(jié) 果

兩組患兒治療1個(gè)療程后療效比較:治療組顯效率(514%)明顯高于對(duì)照組(171%),X2=1094,P

第2篇：病危通知單范文

關(guān)鍵詞N新戊?；?，O異丙醇（NPP）酯； 氨基酸； 氣相色譜燃燒同位素比值質(zhì)譜； 營(yíng)養(yǎng)級(jí)

1引 言

氮穩(wěn)定同位素已廣泛用來(lái)研究生態(tài)系統(tǒng)的特征與過(guò)程[1]。其中， 生物體有機(jī)質(zhì)總氮同位素的組成（δ15N）已成為一系列生態(tài)學(xué)研究的重要手段之一， 尤其是用于評(píng)估有機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)級(jí)和測(cè)定氮在食物鏈中的流動(dòng)[2]?？偟凰胤椒ㄓ脕?lái)評(píng)估營(yíng)養(yǎng)級(jí)是基于大量研究的平均觀測(cè)值：δ15N隨食物網(wǎng)的富集指示大約為3.4‰[3]。然而總氮同位素方法也有局限性：（1）不同物種間的δ15N富集程度存在明顯差異。DeNiro 和Epstein研究發(fā)現(xiàn)， 不同綱屬動(dòng)物（昆蟲(chóng)綱， 哺乳綱等）的

N值會(huì)造成所研究生態(tài)系統(tǒng)中營(yíng)養(yǎng)關(guān)系的嚴(yán)重誤判。

氨基酸單體氮同位素組成是可以準(zhǔn)確有效地估算有機(jī)體營(yíng)養(yǎng)級(jí)。研究表明， 生物體內(nèi)谷氨酸（Glu）以及苯丙氨酸（Phe）氮同位素比值差異可以指示其營(yíng)養(yǎng)級(jí)[5～7]。代謝過(guò)程中， 谷氨酸快速進(jìn)行轉(zhuǎn)氨基作用， CN鍵斷裂， δ15N富集較大（+8.0‰）。相反， 苯丙氨酸的主要代謝步驟是增加一個(gè)羥基基團(tuán)轉(zhuǎn)化成酪氨酸， 此過(guò)程不伴隨CN鍵斷裂， δ15N富集不明顯（+0.4‰）， 這種代謝關(guān)系的差異導(dǎo)致在特定營(yíng)養(yǎng)級(jí)的有機(jī)體中谷氨酸和苯丙氨酸的δ15N明顯不同。水生生態(tài)系統(tǒng)有機(jī)體營(yíng)養(yǎng)級(jí)計(jì)算公式為[8，9]：

TLGlu/Phe =1+ （δ15NGlu-δ15NPhe-3.4）/7.6（1）

在文獻(xiàn)[10]基礎(chǔ)上， 本研究對(duì)GC條件、前處理方法以及衍生技術(shù)進(jìn)行了優(yōu)化。本方法準(zhǔn)確性高， 重現(xiàn)性好， 為分析氨基酸氮穩(wěn)定同位素以及評(píng)估水生生物體營(yíng)養(yǎng)級(jí)提供參考。

2實(shí)驗(yàn)部分

2.1儀器與試劑

氣相色譜燃燒同位素比值質(zhì)譜儀（GCCIRMS， 美國(guó)ThermoFisher公司）； 氣相色譜質(zhì)譜儀（GCMS， 689070000C， 美國(guó)Agilent公司）；元素分析儀（EA， 美國(guó)ThermoFisher公司）； 氮吹儀（BYN1002， 上海秉越電子儀器有限公司）。

13種氨基酸標(biāo)準(zhǔn)品：丙氨酸， 甘氨酸， 纈氨酸， 亮氨酸， 異亮氨酸， 脯氨酸， 天冬氨酸， 蛋氨酸， 絲氨酸， 蘇氨酸， 谷氨酸和苯丙氨酸和γ氨基丁酸， 以及內(nèi)標(biāo)氨基酸：正亮氨酸和β氨基丁酸的純度均為99.9%， 均購(gòu)于美國(guó)SigmaAldrich公司。陽(yáng)離子交換樹(shù)脂（Dowex 50W X8 H+， 200～400 mesh， SigmaAldrich公司）用于純化樣品。水解和衍生試劑包括： 12.1 mol/L HCl（ACS級(jí)）、 甲醇（色譜級(jí)）、 正己烷、 二氯甲烷、 亞硫酰氯、 新戊酰氯、 無(wú)水MgSO4， 均購(gòu)于上海阿拉丁公司。

2.2實(shí)驗(yàn)方法

2.2.1生物樣品采集、氨基酸提取以及衍生化 本研究的樣品為2015年8月10日自阿哈湖水域（東經(jīng)106°39′， 北緯26°33′）隨機(jī)采集9種水生生物。所有樣品冷凍干燥后， 研磨均勻。準(zhǔn)確稱取10 mg樣品置于反應(yīng)瓶中， 加入0.5 mL 2.1mol/L HCl后密封， 于110℃下水解24 h。室溫冷卻后， 水解液在60℃下用氮?dú)獯蹈?。水解產(chǎn)物溶解于0.1 mol/L HCl， 經(jīng)正己烷二氯甲烷（3∶2， V/V）充分脫脂后，過(guò)陽(yáng)離子交換樹(shù)脂純化， 用4 mol/L 氨水洗脫。內(nèi)標(biāo)加入洗脫液中， 經(jīng)氮吹儀吹干， 并按照上述方法進(jìn)行衍生化。陽(yáng)離子交換樹(shù)脂處理后可能存在的背景干擾由相應(yīng)的空白程序檢驗(yàn)。

2.2.2生物樣品氨基酸混標(biāo)衍生化標(biāo)準(zhǔn)樣品溶液充分干燥后加入1 mL亞硫酰氯異丙醇（1∶4， V/V）于110℃下酯化2 h。氮吹儀吹干后， 再加入1 mL新戊酰氯二氯甲烷溶液（1∶4， V/V） 于110℃下?；? h， 生成N新戊?；蚈異丙醇酯， 多余的衍生化試劑經(jīng)氮吹后完全去除。氨基酸NPP酯溶于0.5 mL二氯甲烷溶液， 用GCCIRMS測(cè)定氮同位素值[10]。

2.2.3色譜及儀器條件色譜柱：Agilent DB5ms毛細(xì)管柱（30 m × 0.25 mm × 0.25 μm）； 載氣： He（99.9999%）， 流速1.4 mL/min； 進(jìn)樣口溫度： 250℃； 升溫程序： 初始40℃保持2.5 min， 以15℃/min升至110℃，再以3℃/min升至150℃， 最后以6℃/min升至230℃； 無(wú)分流模式進(jìn)樣， 進(jìn)樣量1.0～1.5 μL。單個(gè)氨基酸保留時(shí)間用GCMS確定。氨基酸氮同位素分析使用GCCIRMS進(jìn)行， 氨基酸衍生化樣品先通過(guò)GC分離， 然后進(jìn)入毛細(xì)管微反應(yīng)器（IsoLink）轉(zhuǎn)化為相應(yīng)的氣體， 燃燒產(chǎn)生的水分由全氟磺酸滲透膜去除， 將連通燃燒管與質(zhì)譜儀的毛細(xì)管置于液氮冷阱中， 以固定樣品燃燒產(chǎn)生的CO2， 每測(cè)定10個(gè)樣品后， 將冷阱去掉， 以釋放固定住的CO2， 防止堵塞毛細(xì)管[11]。設(shè)定燃燒爐溫度為1030℃， 選用N2測(cè)定模式， 自動(dòng)調(diào)用m/z 28， 29， 30的離子源參數(shù)。

2.3數(shù)據(jù)處理

數(shù)據(jù)處理運(yùn)用ISODAT 軟件（Thermo， Fisher）， δ15N峰開(kāi)始和結(jié)束的斜度分別設(shè)為0.2和0.4 mV/s， δ15N值的計(jì)算如下：

δ15N（‰）=[（Rsample/Rstandard）-1]×1000（2）

其中， Rsample表示所測(cè)樣品中15N豐度與14N豐度之比， Rstandard表示標(biāo)準(zhǔn)樣品中15N豐度與14N豐度之比。

3結(jié)果與討論

3.1衍生條件及GCCIRMS系統(tǒng)

氨基酸是兩性離子， 其羧基、氨基以及側(cè)鏈官能團(tuán)被完全衍生化前并不適合用氣相色譜分離。在本研究中， 氨基酸通過(guò)衍生成功轉(zhuǎn)化為NPP酯。該方法的主要優(yōu)點(diǎn)：所有的衍生化試劑不含氮原子， 因此不需要對(duì)氮同位素進(jìn)行進(jìn)一步校正；相較乙酰基而言， 新戊酰基的引入進(jìn)一步減小了氨基酸的極性， 增加了色譜的分離效果。另外， 氨基酸NPP衍生物產(chǎn)生的背景噪音更小[12]。對(duì)于氣體同位素質(zhì)譜系統(tǒng)而言， 毛細(xì)管柱和燃燒系統(tǒng)是非常重要的， 任一系統(tǒng)表面失活， 都可能會(huì)導(dǎo)致靈敏度的下降， 伴隨著保留時(shí)間的漂移， 信號(hào)強(qiáng)度顯著下降以及同位素比值不穩(wěn)定等現(xiàn)象。因此， 每隔20～25個(gè)樣品，

GCIsoLink燃燒爐都有必要進(jìn)行重新氧化。通氧后， 氮信號(hào)強(qiáng)度是判斷儀器是否恢復(fù)穩(wěn)定的最好評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)。本研究在GCCIRMS通氧后連續(xù)測(cè)定丙氨酸NPP酯衍生物20次。如圖1所示， 丙氨酸氮信號(hào)值在第6次進(jìn)樣后達(dá)到穩(wěn)定。GCCIRMS通氧、反吹后， 為保證測(cè)定值的準(zhǔn)確性， 至少需測(cè)定標(biāo)準(zhǔn)樣品5次（活化）， 待信號(hào)值穩(wěn)定后才能進(jìn)行樣品的測(cè)定。實(shí)際過(guò)程中， 利用氨基酸混標(biāo)進(jìn)行活化。GCCIRMS每批次能測(cè)定的樣品數(shù)量與、 樣品性質(zhì)及通氧時(shí)間等因素有關(guān)。實(shí)驗(yàn)時(shí)應(yīng)注意插入氨基酸標(biāo)準(zhǔn)來(lái)檢測(cè)Isolink的氧化性能， 一旦發(fā)現(xiàn)氧化效率降低， 立即停止測(cè)樣進(jìn)行通氧氧化。通過(guò)氧化、活化， 氨基酸保留時(shí)間和氮信號(hào)強(qiáng)度會(huì)恢復(fù)正常。

3.2氨基酸在GCCIRMS中的色譜行為

GC的分離度取決于分析物的揮發(fā)性以及與固定相的相互作用。本研究使用非極性氣相色譜柱（DB5ms）對(duì)氨基酸NPP衍生物進(jìn)行分離。與其它極性色譜柱相比， 該色譜柱可承受更寬的溫度范圍，

并可以得到氨基酸峰之間的最佳基線分離（如圖2a和圖2b）。目標(biāo)化合物峰的基線分離是準(zhǔn)確測(cè)定同位素值的首要條件， 尤其對(duì)于復(fù)雜的生物樣品而言。氨基酸衍生物保留時(shí)間與引入的烷基的長(zhǎng)度相關(guān)， 其次還與氣相色譜柱的極性相關(guān)。在本研究中， 13種氨基酸可以得到基線分離（如圖2a和圖2b）， 低分子量、非極性的氨基酸， 例如丙氨酸、甘氨酸， 與固定相作用不強(qiáng)烈， 所以首先被洗脫出來(lái)。其次被洗脫出來(lái)的是較高分子量的中性氨基酸（例如纈氨酸， 亮氨酸）以及低分子量的極性氨基酸。最后被洗脫出來(lái)的是更高分子量的極性、芳香族氨基酸， 因?yàn)樗鼈兡芘c固定相發(fā)生強(qiáng)烈作用（圖2b）。樣品水解過(guò)程中， 天冬酰胺和谷氨酰胺會(huì)轉(zhuǎn)化為天冬氨酸和谷氨酸， 因此GCCIRMS 測(cè)量得到的天冬氨酸的δ15N 值代表了天冬氨酸中的氮和天冬酰胺中的氨基氮的δ15N 值， 谷氨酸的δ15N 值代表了谷氨酸中的氮和谷氨酰胺中的氨基氮的δ15N 值。

3.3GCCIRMS測(cè)定氨基酸氮同位素比值的精密度和準(zhǔn)確度

為了評(píng)估測(cè)定結(jié)果的精確度以及檢驗(yàn)本系統(tǒng)是否適用于自然豐度的氨基酸氮同位素比值的測(cè)定， 6個(gè)同樣濃度的氨基酸混合標(biāo)準(zhǔn)溶液分別衍生化， 并用GCCIRMS 測(cè)定其δ15N值。GCCIRMS測(cè)定的氨基酸δ15N值與EAIRMS測(cè)定的值相比， 評(píng)估測(cè)定結(jié)果的準(zhǔn)確性（表1）。結(jié)果表明， GCCIRMS測(cè)定值具有較高的精密度， 所有氨基酸的δ15N值精密度都在1‰以內(nèi)。EAIRMS和 GCCIRMS測(cè)定結(jié)果高度相關(guān)， 回歸斜率接近1， 相關(guān)系數(shù)為0.98（圖3）。經(jīng)過(guò)校正， 這兩種儀器的測(cè)量值之間的差異小于1‰。另外， 采用BlandAltman 法評(píng)估EAIRMS和 GCCIRMS測(cè)定結(jié)果的一致性。結(jié)果表明， GCCIRMS測(cè)定結(jié)果的平均偏差接近0.0‰， 明顯位于儀器精確度范圍內(nèi)（圖4）。因此， GCCIRMS測(cè)定

氨基酸氮同位素沒(méi)有造成明顯的同位素分餾， 并且本方法得到的δ15N值EAIRMS具有同等的準(zhǔn)確度。

3.4氨基酸δ15N分析所需樣品量

GCCIRMS分析氨基酸氮同位素所需的樣品量是優(yōu)化δ15N測(cè)定結(jié)果的準(zhǔn)確度和精確度必須考慮的另一個(gè)重要參數(shù)。Merritt 等[13]認(rèn)為δ15N的測(cè)定值和進(jìn)樣量之間存在一定的相關(guān)性。Takano等[14]發(fā)現(xiàn)當(dāng)氨基酸峰高（m/z 28）大于100 mV時(shí)， δ15N測(cè)定值的精確度較高（1σ=0.5‰）， 約相當(dāng)于30 ng N的進(jìn)樣量。同樣的， Styring等[15]發(fā)現(xiàn)在100～1200 mV的信號(hào)強(qiáng)度范圍內(nèi)， 氨基酸δ15N測(cè)定值重復(fù)性最佳。本研究同樣證實(shí)了這種現(xiàn)象， 0.3～4.5 nmol氨基酸標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)過(guò)衍生后測(cè)得的信號(hào)值與對(duì)應(yīng)的δ15N值具有一定的相關(guān)性， 如圖5所示。為得到準(zhǔn)確可靠的δ15N值， 本實(shí)驗(yàn)中進(jìn)樣量為不少于20 ng N， 大致相當(dāng)于200 mV（m/z 28）信號(hào)強(qiáng)度。與文獻(xiàn)[14，16]相比， 可能是由于同位素質(zhì)譜儀以及燃燒爐性能的提高， 因此本研究所需進(jìn)樣量減少。

3.5陽(yáng)離子交換樹(shù)脂對(duì)于氨基酸δ15N測(cè)定的影響

利用陽(yáng)離子交換樹(shù)脂純化氨基酸樣品被認(rèn)為是一種有效方法， 可以去除一部分無(wú)機(jī)化合物， 并且將氨基酸從復(fù)雜的親水化合物中分離出來(lái)， 如糖、有機(jī)酸等。這些干擾化合物會(huì)大量消耗衍生劑， 也可能會(huì)對(duì)GCCIRMS系統(tǒng)的燃燒和還原爐造成損害[14，15]。尤其是， 當(dāng)樣品中的目標(biāo)化合物和其它含氮化合物不能基線分離時(shí)， 會(huì)導(dǎo)致目嘶合物的δ15N測(cè)定值與真實(shí)值偏差較大[17]。因此， 為了得到準(zhǔn)確可信的δ15N值， 樣品純化是非常必要的。

如圖6所示， 過(guò)柱前后氨基酸δ15N值具有較好的相關(guān)性， 即使使用氨水洗脫樹(shù)脂中富集的氨基酸， δ15N值差異也不明顯。這說(shuō)明使用此方法能夠有效排除非氨基酸類物質(zhì)對(duì)檢測(cè)結(jié)果的干擾。

為了驗(yàn)證陽(yáng)離子交換樹(shù)脂可能帶來(lái)的雜質(zhì)化合物， 空白溶液經(jīng)完整的前處理過(guò)程后衍生并用GCCIRMS分析。如圖2c所示， 色譜圖中沒(méi)有明顯的背景化合物， 因此使用陽(yáng)離子交換樹(shù)脂對(duì)生物樣品進(jìn)行純化是非常有效的手段。

3.6氨基酸氮同位素方法初步評(píng)估阿哈湖淡水生態(tài)系統(tǒng)常見(jiàn)物種營(yíng)養(yǎng)級(jí)

本研究通過(guò)對(duì)自然界生物個(gè)體中氨基酸氮同位素的測(cè)定評(píng)估該有機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)級(jí)。氨基酸的氮同位素組成以及TLGlu/Phe值如表2所示。根據(jù)所得TLGlu/Phe 值， 可以有效確定淡水生態(tài)系統(tǒng)的有機(jī)體營(yíng)養(yǎng)級(jí)。大部分淡水生態(tài)系統(tǒng)中的食物鏈?zhǔn)加诔跫?jí)生產(chǎn)者（TL = 1，例如藻類和植物）。一般認(rèn)為食草動(dòng)物的營(yíng)養(yǎng)級(jí)為2， 雜食性動(dòng)物處于2～3之間， 而肉食性動(dòng)物則處于3以上。在本研究中， 以白鰱和草魚(yú)為代表的草食性魚(yú)的的TLGlu/Phe≈2， 分別為1.9和 2.1。初級(jí)生產(chǎn)者水綿和黑藻的TLGlu/Phe 值分別為1.0和1.2。黃顙魚(yú)是一種被公認(rèn)的兇殘的食肉型魚(yú)類， 其TLGlu/Phe=3.2。包括花鰱、鯽魚(yú)、鯉魚(yú)以及日本沼蝦在內(nèi)的水生生物被認(rèn)為是雜食性動(dòng)物， TLGlu/Phe 值處于2.3～2.4之間。表2中的TLGlu/Phe 值和個(gè)體預(yù)期的營(yíng)養(yǎng)級(jí)高度符合。因此， 氨基酸氮同位素法能準(zhǔn)確反映有機(jī)體在自然淡水生態(tài)系統(tǒng)中的營(yíng)養(yǎng)級(jí)。

4結(jié) 論

本研究采用氨基酸NPP酯衍生方法對(duì)前處理、衍生以及GC條件進(jìn)行優(yōu)化， 有效分離了13種氨基酸， 通過(guò)GCCIRMS測(cè)定得到準(zhǔn)確可靠的δ15N值。陽(yáng)離子交換樹(shù)脂純化氨基酸是一種有效的方式， 氨基酸標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)純化后其δ15N值變化幅度低于1‰。在進(jìn)樣量不低于20 ng N時(shí)， GCCIRMS測(cè)定氨基酸δ15N值精度較高。本方法可以廣泛應(yīng)用于大部分生物樣品中氨基酸δ15N值的y定。另外， 應(yīng)用本方法測(cè)定阿哈湖水生生態(tài)系統(tǒng)中生物個(gè)體的氨基酸的δ15N 值， 進(jìn)而計(jì)算對(duì)應(yīng)的營(yíng)養(yǎng)級(jí)， 所得結(jié)果與預(yù)期值高度相符，說(shuō)明本方法可以有效估計(jì)自然生態(tài)中的某特定生物體的營(yíng)養(yǎng)級(jí)。

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15Styring A K， Kuhl A， Knowles T D， Fraser R A， Bogaard A， Evershed R P. Rapid Commun. Mass Spectrom.， 2012， 26（19）： 2328-2334

16Molero G， Aranjuelo I， Teixidor P， Araus J L， Nogues S. Rapid Commun. Mass Spectrom.， 2011， 25（5）： 599-607

17Ricci M P， Merritt D A， Freeman K H， Hayes J. Org. Geochem.， 1994， 21（67）： 561-571

第3篇：病危通知單范文

關(guān)鍵詞：微泵注射；單硝酸異山梨酯；血栓通

【中圖分類號(hào)】R541.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1674-7526（2012）12-0385-02

冠心病又稱缺血性心臟病，是臨床常見(jiàn)的心血管疾病之一。患者冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化而致冠脈狹窄、供血不足，引起心肌功能障礙和（或）器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為胸腔壓榨性疼痛，并可延及頸面、后背、前臂和上腹部。我院采用微泵注射單硝酸異山梨酯針聯(lián)合血栓通注射液治療冠心病心絞痛，獲得了滿意的療效，現(xiàn)將治療體會(huì)分析報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：以2008年10月～2012年9月在我院接受治療的冠心病心絞痛患者87例為研究對(duì)象，均有不同程度的胸悶、氣促、心前區(qū)疼痛等臨床表現(xiàn)，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)《不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中關(guān)于不穩(wěn)定型心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)心電圖檢查確診。同時(shí)排除急性心肌梗死、嚴(yán)重肝、腎、肺、造血系統(tǒng)功能障礙、重度神經(jīng)官能癥、妊娠期、哺乳期婦女、其他疾病致胸痛者。

將所有患者進(jìn)行隨機(jī)分組，對(duì)照組43例，男性21例、女性22例；年齡47～78歲，平均年齡為（61.38±8.75）歲；體重52～85kg，平均體重為（64.37±10.54）kg；冠心病病程1～20年，平均病程為（5.96±2.14）年。觀察組44例，男性23例、女性21例；年齡48～76歲，平均年齡為（60.57±8.26）歲；體重53～84kg，平均體重為（64.45±10.23）kg；冠心病病程1～18年，平均病程為（5.82±2.07）年。

對(duì)比兩組患者的一般資料，其性別、年齡、體重、病程等方面均無(wú)顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p>0.05），具有良好的可比性。

1.2 治療方法：所有患者均給予抑制血小板聚集、調(diào)脂、擴(kuò)張冠脈等綜合治療。對(duì)照組給予微泵注射單硝酸異山梨酯，取單硝酸異山梨酯注射液（海南通用康力有限公司生產(chǎn)，規(guī)格：5ml：25mg，國(guó)藥準(zhǔn)字H20020638）60mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml中，經(jīng)微泵靜脈注射，滴速為2.5mg/h[2]。

觀察組患者在此基礎(chǔ)上給予血栓通注射液（廣西梧州制藥集團(tuán)股份有限公司生產(chǎn)，規(guī)格：100mg，國(guó)藥準(zhǔn)字Z20025652），取血栓通注射液350mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml中靜脈滴注，1次/d[3]。

兩組患者均連續(xù)治療2周，觀察臨床療效和不良反應(yīng)的差異。

1.3 判斷標(biāo)準(zhǔn)

顯效：同等勞累程度不引起心絞痛，或心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前減少80%以上；靜息心電圖恢復(fù)正常。

有效：心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前減少50～80%；靜息心電圖缺血性ST段下降，但未恢復(fù)正常；主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波變淺50%以上，或T波由平坦轉(zhuǎn)為直立。

無(wú)效：心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前減少50%以下；靜息心電圖無(wú)明顯變化[4]。

總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

治療期間，如同一例患者同時(shí)發(fā)生多種不良反應(yīng)，數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)時(shí)以癥狀最嚴(yán)重的不良反應(yīng)計(jì)一次。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)錄入SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ 2檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較，當(dāng)p

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較：治療后，對(duì)照組顯效16例、有效20例，無(wú)效7例；觀察組顯效19例、有效23例，無(wú)效2例。與對(duì)照組相比較，觀察組總有效率明顯較高，有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p

表1 兩組患者總有效率比較[例數(shù)（%）]

注：與對(duì)照組比較， *p

2.2 不良反應(yīng)比較：治療期間兩組患者均未見(jiàn)明顯的不良反應(yīng)，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p>0.05）。

3 討論

心絞痛是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂導(dǎo)致的冠脈不完全堵塞、痙攣、血栓形成而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧性壞死。西醫(yī)治療方案包括抗凝、抑制血小板聚集、調(diào)脂、擴(kuò)張冠脈、抗血管痙攣等綜合治療措施。單硝酸異山梨酯是新一代的硝酸酯類藥物，進(jìn)入人體后通過(guò)激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，選擇性擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，起到松弛血管平滑肌、降低心臟前后負(fù)荷、降低心肌耗氧量等作用。冠狀動(dòng)脈痙攣解除后，心肌局部灌注量增加，心絞痛癥狀得以緩解。傳統(tǒng)靜脈滴注法進(jìn)液量大、滴速不易控制，而微泵注射將藥液勻速注入人體，保持體內(nèi)恒定的血藥濃度，保障了療效的最大發(fā)揮[5]。

冠心病心絞痛屬于中醫(yī)學(xué)理論“胸痹”之范疇，其病位在心，與肝、脾、腎三臟關(guān)系密切。七情、勞倦內(nèi)傷、過(guò)食肥甘厚味而致心、脾、肝、腎虧虛，氣血運(yùn)化失司，以致痰瘀內(nèi)阻、心脈不通。治則以活血化瘀為法。血栓通注射液是采用現(xiàn)代提取精制技術(shù)從五加科植物三七中提取出的純中藥制劑，主要成分為三七總皂甙，包括人參皂甙Rb1、人參皂甙Rb2、三七皂甙R1等活性成分。血栓通具有擴(kuò)張冠脈、清除自由基、降低血液黏度、抑制血小板聚集和血栓形成的作用，并可調(diào)節(jié)血脂，防止血管壁脂肪沉著，對(duì)心肌缺血、缺氧引起的心功能紊亂具有良好的保護(hù)作用[6]。

本研究發(fā)現(xiàn)：采用微泵注射單硝酸異山梨酯針聯(lián)合血栓通注射液治療冠心病心絞痛，療效確切，安全性好，具有良好的應(yīng)用前景。

參考文獻(xiàn)

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志，2007，35（4）：295～304

[2] 李素偉，趙小靜，韓志新.單硝酸異山梨酯注射液治療心絞痛的臨床觀察[J].醫(yī)學(xué)信息，2011，24（4）：2060

[3] 者燕.血栓通注射液輔治心絞痛型冠心病療效觀察[J].臨床合理用藥，2011，4（12A）：18～19

[4] 陳再林.硝酸異山梨酯注射液聯(lián)合血栓通注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察[J].臨床合理用藥，2010，3（22）：16～17

第4篇：病危通知單范文

父親生病的請(qǐng)假條范文一尊敬的XXX：

我父親生病需要照顧，需請(qǐng)假XX天，望領(lǐng)導(dǎo)批準(zhǔn)一個(gè)孝子的假條。

XXX

年月日

父親生病的請(qǐng)假條范文二尊敬的XXX：

我父親病重住院，醫(yī)院已下了病危通知單，我需要請(qǐng)假三天前去探望，望給予批準(zhǔn)。

xxx

xxxx年xx月xx日

父親生病的請(qǐng)假條范文三尊敬的XXX：

您好，因家父生病，需回家一趟。特請(qǐng)假一個(gè)月回家照看家父。請(qǐng)予批準(zhǔn)!謝謝!

xxx

xxxx年xx月xx日

父親生病的請(qǐng)假條范文四因本人父親年紀(jì)過(guò)大，昨日不慎摔倒，癱瘓?jiān)诖采?，需回家照顧，特?qǐng)假X天，請(qǐng)予批準(zhǔn)!謝謝!

第5篇：病危通知單范文

關(guān)鍵詞住院電子病歷質(zhì)量控制方法

隨著醫(yī)療衛(wèi)生體制改革的不斷深入以及信息技術(shù)的不斷發(fā)展，電子病歷以傳送速度快、共享性好、存儲(chǔ)方便、長(zhǎng)期管理使用成本較低等顯著優(yōu)點(diǎn)，為醫(yī)務(wù)人員提高了工作效率。為保證住院電子病歷的質(zhì)量，對(duì)住院電子病歷質(zhì)量控制的方法進(jìn)行了探討。

住院病歷質(zhì)量管理方法

第6篇：病危通知單范文

[關(guān)鍵詞] 胺碘酮；瓣膜置換術(shù)；體外循環(huán)；心房顫動(dòng)；竇性心律

[中圖分類號(hào)] R614.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2015）02（b）-0077-04

[Abstract] Objective To investigate the effect of intraoperative administration of Amiodarone on cardiac rhythm changes in cardiopulmonary bypass （CPB） of patients with severe valvular heart disease and atrial fibrillation. Methods 100 patients of ASAⅡ-Ⅲ with severe valvular heart disease and atrial fibrillation undergoing cardiac valve replacement surgery were selected and randomly divided into group 1 and group 2， each group had 50 cases. The arrhythmia was recorded in operating room at once. Patients in group 1 were given Amiodarone 3 mg/kg 5-10 min before aorta open in CPB， patients in group 2 were given 0.9% Sodium Chloride Injection 15 mL 5-10 min before aorta open in CPB. The electrocardiogram was observed before CPB （T1）， 5 min （T2）， 15 min （T3）， 30 min （T4）， 1 h （T5）， 3 h （T6） after aorta open and 24 （T7）， 48 （T8）， 72 h （T9） after drug administration. The normal sinus rhythm rates were observed at above time-points in the two groups. Results The normal sinus rhythm rates in group 1 were higher than those of group 2 at time-points after aorta open and after drug administration， with statistically significant differences （P < 0.05）. Conclusion Amiodarone can enhance normal sinus rhythm rate after CPB in patients with severe valvular heart disease and atrial fibrillation underwent valve replacement surgery， its effects can last until 72 h after surgery.

[Key words] Amiodarone； Valve replacement surgery； Cardiopulmonary bypass； Atrial fibrillation； Sinus rhythm

胺碘酮是治療心律失常的一種常見(jiàn)用藥，在臨床中其抗心律失常療效比較明顯。但對(duì)于合并心房顫動(dòng)（以下簡(jiǎn)稱“房顫”）的重癥心臟瓣膜病患者，在其進(jìn)行心臟瓣膜置換術(shù)體外循環(huán)過(guò)程中單次給予胺碘酮，對(duì)患者術(shù)后心律變化情況的影響還不是很清楚。本研究旨在評(píng)估體外循環(huán)中單次給予胺碘酮對(duì)患者心律變化的影響，為術(shù)后心律失常的防治提供臨床依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年6月～2013年11月于武漢亞洲心臟病醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）擇期在全身麻醉體外循環(huán)（cardiopulmonary bypass，CPB）下行心臟二尖瓣置換術(shù)或二尖瓣和主動(dòng)脈瓣雙瓣置換術(shù)的重癥風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者100例。所有患者均ASAⅡ～Ⅲ級(jí)，年齡26～68歲，術(shù)前行24 h長(zhǎng)程心電圖均診斷合并持續(xù)性房顫，均有心力衰竭病史，歐洲心臟手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng)（European system for cardiac operative risk evaluation，EuroSCORE）[1]評(píng)分均≥6分，其中，行單純二尖瓣置換術(shù)56例，行二尖瓣和主動(dòng)脈瓣雙瓣置換術(shù)44例。采用隨機(jī)數(shù)字表將患者分為兩組：組1（n=50）和組2（n=50）。排除標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)胺碘酮過(guò)敏者；合并冠脈病變、高血壓病、嚴(yán)重肝腎和代謝疾病者；合并其他心律失常者；術(shù)前使用抗心律失常藥物者；二次心臟手術(shù)者；術(shù)中行左心耳結(jié)扎術(shù)以及外科房顫迷宮手術(shù)者。兩組一般情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。見(jiàn)表1。

1.2 方法

麻醉誘導(dǎo)：所有患者術(shù)前30 min給予嗎啡10 mg和長(zhǎng)托寧1 mg肌內(nèi)注射。入手術(shù)室后監(jiān)測(cè)心電圖和血氧飽和度，記錄心律失常情況。面罩吸氧，常規(guī)開(kāi)放外周靜脈通道，1%利多卡因局麻下行左側(cè)橈動(dòng)脈穿刺置管，行有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)，1%利多卡因局麻下行右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺，置入中心導(dǎo)管并監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。均采用依托咪酯0.3 mg/kg，維庫(kù)溴銨0.15 mg和芬太尼10 μg/kg經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管進(jìn)行誘導(dǎo)，行氣管插管，使用間歇正壓機(jī)械輔助通氣，潮氣量8～12 mL/kg，呼吸頻率10～14 次/min，吸呼比1∶2，常規(guī)阻斷上下腔靜脈后停止通氣，開(kāi)放上下腔靜脈后恢復(fù)通氣。麻醉維持：維庫(kù)溴銨0.05 mg/（kg?h），芬太尼10 μg/（kg?h）和丙泊酚10 mg/（kg?h）微量泵持續(xù)泵注維持。記錄初入手術(shù)室即刻心律失常情況。手術(shù)切口為正中開(kāi)胸，肝素化（400 U/kg）后ACT>480，行CPB。均采用主動(dòng)脈插管和上下腔靜脈插管，灌注流量為2.4～2.8 L/（min?m2），體溫降至34°C時(shí)阻斷升主動(dòng)脈，經(jīng)主動(dòng)脈根部灌注0～4°C冷停搏液停跳，含血高鉀心肌保護(hù)液每30分鐘灌注1次進(jìn)行心肌保護(hù)，行二尖瓣置換或二尖瓣和主動(dòng)脈瓣雙瓣置換。組1體外循環(huán)中升主動(dòng)脈開(kāi)放前5～10 min經(jīng)右頸內(nèi)靜脈給予胺碘酮[可達(dá)龍，批號(hào)OA091，賽諾菲（杭州）制藥有限公司]3 mg/kg，組2體外循環(huán)中升主動(dòng)脈開(kāi)放前5～10 min經(jīng)右頸內(nèi)靜脈給予0.9%氯化鈉注射液15 mL。膨肺并主動(dòng)脈根部吸引，充分排出左心系統(tǒng)殘余氣體后開(kāi)放升主動(dòng)脈。CPB中維持中低溫，定時(shí)檢測(cè)血?dú)?，維持患者平均動(dòng)脈壓（MAP）為50～80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。停CPB后常規(guī)使用魚(yú)精蛋白中和肝素。術(shù)畢患者生命體征平穩(wěn)帶氣管導(dǎo)管入ICU。ICU常規(guī)心電圖監(jiān)測(cè)，在選定時(shí)間節(jié)點(diǎn)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測(cè)，出ICU后轉(zhuǎn)病房的患者在選定時(shí)間節(jié)點(diǎn)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測(cè)（PHILIPS，PageWriter TC30）。

1.3 監(jiān)測(cè)指標(biāo)

分別監(jiān)測(cè)CPB前（T1）、開(kāi)放主動(dòng)脈后5 min（T2）、開(kāi)放主動(dòng)脈后15 min（T3）、開(kāi)放主動(dòng)脈后30 min（T4）、開(kāi)放主動(dòng)脈后1 h（T5）、開(kāi)放主動(dòng)脈后3 h（T6）、給藥后24 h（T7）、給藥后48 h（T8）、給藥后72 h（T9）心電圖。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

組1與組2心臟自動(dòng)復(fù)跳率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），見(jiàn)表2。組1開(kāi)放主動(dòng)脈后及給藥后各時(shí)點(diǎn)轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律率均高于組2，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。

3 討論

重癥瓣膜病患者術(shù)前均有心力衰竭病史，多處于代償受限狀態(tài)，心臟明顯擴(kuò)大，心肌損害嚴(yán)重，心功能較差。心臟直視手術(shù)中對(duì)心臟的切割、搬動(dòng)、牽拉以及心內(nèi)吸引均可造成一定的機(jī)械損傷，加之CPB中阻斷主動(dòng)脈后心臟處于停跳狀態(tài)，心肌代謝由有氧代謝轉(zhuǎn)為無(wú)氧代謝，能量供應(yīng)銳減，盡管低溫降低了心肌代謝率，仍不足以維持心肌細(xì)胞正常代謝的需要。在缺血缺氧狀況下，心肌細(xì)胞膜上鈉泵的功能發(fā)生障礙，大量鈉離子滯留在心肌細(xì)胞內(nèi)，造成心肌水腫。隨著細(xì)胞內(nèi)無(wú)氧代謝產(chǎn)物乳酸堆積增多引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒，使心肌細(xì)胞受到損害，細(xì)胞膜通透性增加，這樣開(kāi)放升主動(dòng)脈恢復(fù)灌注后大量水和電解質(zhì)可以更容易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，加重心肌水腫，心肌水腫一般在術(shù)后24～48 h達(dá)到高峰。心肌水腫的結(jié)果是腫脹的心肌組織壓迫內(nèi)膜下血管，血管內(nèi)血流減少，心肌血液供應(yīng)減少，進(jìn)一步損傷心功能。低溫、定時(shí)含血高鉀心肌保護(hù)液灌注等只能減輕并不能避免心肌缺血缺氧性損傷以及復(fù)跳后心肌再灌注損傷，所以盡管手術(shù)解除了心臟病理解剖因素，但手術(shù)操作本身和CPB對(duì)心肌也是一個(gè)損傷的過(guò)程，患者心功能仍然較差，需要一定的血管活性藥物支持，而血管活性藥強(qiáng)心的同時(shí)也增加心肌耗氧量，此時(shí)患者的氧供氧耗平衡可調(diào)控域窄，圍術(shù)期臨床調(diào)控難度較大。

合并房顫時(shí)，患者心房有效收縮消失，失去輔助泵功能，心排血量比竇性心律時(shí)減少25%或更多[2]，心輸出量受損，心功能進(jìn)一步下降。房顫心律還可以減少冠狀動(dòng)脈血流，尤其是快室率房顫影響更為顯著，增加心臟無(wú)效做功，增加心肌耗氧量的同時(shí)冠狀動(dòng)脈供血相對(duì)減少，嚴(yán)重時(shí)甚至導(dǎo)致心力衰竭，更進(jìn)一步增大了臨床調(diào)控的難度。由于左房喪失舒張晚期的主動(dòng)收縮對(duì)左室進(jìn)一步充盈而喪失其助推功能。且這進(jìn)一步充盈約占據(jù)左室充盈的30%，左房的無(wú)效收縮進(jìn)而影響左房進(jìn)一步排空，并且因?yàn)樽蠓繅毫Φ某掷m(xù)升高，肺靜脈血向左房?jī)?nèi)的回流進(jìn)一步減少而使其儲(chǔ)存及通道功能受損，舒張?jiān)缰衅谧笫页溆矔?huì)減少。同時(shí)由于左房喪失有效的收縮和舒張活動(dòng)，再加上快速不規(guī)則性房、室率而產(chǎn)生矛盾運(yùn)動(dòng)，使左房及左室的順應(yīng)性降低，不僅會(huì)影響左室的收縮功能而且會(huì)影響其舒張功能。如果能夠維持竇性心律，則能在不增加心肌氧耗、不增加心肌做功的前提下獲取比房顫心律更高的心輸出量，提高心臟每搏效率，改善心功能狀態(tài)，有利于維持血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，無(wú)疑對(duì)重癥瓣膜手術(shù)患者順利脫離體外循環(huán)、脫離呼吸機(jī)有很大的幫助，對(duì)順利渡過(guò)術(shù)后心肌水腫期乃至整個(gè)圍術(shù)期都有積極的作用。而且房顫也是血栓形成的重要危險(xiǎn)因素[3]，維持竇性心律有助于減少血栓栓塞事件，減少圍術(shù)期惡性并發(fā)癥，如心肌梗死、腦梗死、腎梗死等，一旦出現(xiàn)這些并發(fā)癥，輕者延長(zhǎng)患者住院時(shí)間，重者致傷致殘甚至危及生命，嚴(yán)重影響患者的病程轉(zhuǎn)歸。因此，探討提高CPB中心臟復(fù)跳后患者轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律情況在圍術(shù)期具有比較重要的意義。

房顫是由于心房肌不應(yīng)期離散導(dǎo)致的多源持續(xù)折返造成的，形成房顫心律至少需要7條異常電生理路徑，其確切的機(jī)制目前尚不清楚[4]。既往實(shí)驗(yàn)研究證明，所有的原因引起的房顫都與心房肌內(nèi)K+、Na+、Ca2+ 3個(gè)離子通道結(jié)構(gòu)發(fā)生變化有關(guān)，并且大部分是由Ca2+誘發(fā)的K+通道變構(gòu)引起的[5]。離子通道結(jié)構(gòu)發(fā)生變化使心房肌電活動(dòng)非均質(zhì)程度加重，各向異性增加，也就是形成折返的電生理基礎(chǔ)即電生理重構(gòu)。房顫心律下心房會(huì)逐漸擴(kuò)大，即心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，擴(kuò)大的心房也是易于形成折返的解剖因素。房顫一旦發(fā)生，心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)和心房肌電生理重構(gòu)即刻啟動(dòng)，使房顫得以持續(xù)或復(fù)發(fā)[6]，是維持房顫持續(xù)所需的基礎(chǔ)即所謂房顫基質(zhì)。研究表明，心血管手術(shù)術(shù)后房顫的發(fā)生率高達(dá)36.7%[7]，并且心血管手術(shù)術(shù)前有房顫病史的患者發(fā)生術(shù)后房顫的風(fēng)險(xiǎn)明顯增高。瓣膜置換術(shù)后房顫發(fā)病的原因比較多，包括情緒激動(dòng)、急性缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、電解質(zhì)及代謝紊亂等，但其具體發(fā)生機(jī)制至今仍不明確。由于重癥瓣膜患者心功能較差，術(shù)后易出現(xiàn)低心排血量綜合征，往往因大量利尿?qū)е碌外?、低鎂等電解質(zhì)紊亂，從而導(dǎo)致心律失常。同時(shí)，低心排血量綜合征時(shí)部分心肌處于缺血缺氧的狀態(tài)，可影響心臟不同區(qū)域電生理信號(hào)傳導(dǎo)的均質(zhì)性，發(fā)生差異性傳導(dǎo)，進(jìn)而出現(xiàn)異常傳導(dǎo)路徑，從而有可能導(dǎo)致房顫發(fā)生。在一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，高齡也是瓣膜置換手術(shù)術(shù)后房顫發(fā)生的的危險(xiǎn)因素之一[8-10]，推測(cè)高齡患者易發(fā)生房顫的機(jī)制可能與心房肌纖維化和退行性變相關(guān)。重癥瓣膜患者由于心臟長(zhǎng)期處于過(guò)負(fù)荷狀態(tài)，心房也多長(zhǎng)期充盈受壓擴(kuò)大，容易出現(xiàn)心房肌纖維化，也是術(shù)后房顫發(fā)生的因素之一。

藥物治療雖然很難短期內(nèi)對(duì)心房大小有明顯影響，但可以作用于離子通道，通過(guò)阻斷異常路徑逆轉(zhuǎn)電生理重構(gòu)，破壞房顫基質(zhì)從而影響房顫心律的維持。對(duì)房顫能起到不同的治療作用的4類抗心律失常藥中，胺碘酮對(duì)房顫的轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律和維持竇性心律的總體效果較其他藥物好，并且負(fù)性肌力作用和致心律失常作用小[11]。胺碘酮是以Ⅲ類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，可以非選擇性阻滯K+通道，選擇性阻滯Na+、Ca2+通道，兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用，主要表現(xiàn)在抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性，減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導(dǎo)，延長(zhǎng)心房肌、心室肌的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，延長(zhǎng)旁路前向和逆向有效不應(yīng)期，有利于消除折返和異位心律[12]，能夠?qū)Ψ款澬穆善鹩行У闹委熥饔?。CPB中阻斷主動(dòng)脈后根部灌注或直接冠脈灌注含血高鉀停跳液使心臟停跳到再開(kāi)放主動(dòng)脈心臟復(fù)跳的過(guò)程相當(dāng)于一次化學(xué)除顫：灌注含血高鉀停跳液時(shí)心肌細(xì)胞外K+濃度急劇上升，所有心肌細(xì)胞去極化，電活動(dòng)消失，心臟停跳，各離子通道處于失活狀態(tài)；開(kāi)放主動(dòng)脈后隨著含血高鉀停跳液被沖走，心肌細(xì)胞外K+濃度下降，細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差和電位差恢復(fù)，心肌細(xì)胞恢復(fù)電活動(dòng)，此時(shí)一般由具有最高自律性的起搏點(diǎn)（多數(shù)為竇房結(jié)）再次主導(dǎo)心臟節(jié)律，大部分患者開(kāi)放主動(dòng)脈后可恢復(fù)竇性心律。隨著細(xì)胞外K+濃度逐漸下降和時(shí)間推移，部分異常電生理路徑逐漸恢復(fù)，部分患者也逐漸恢復(fù)房顫心律。曾真等[13]對(duì)45例合并房顫行瓣膜置換手術(shù)患者行隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，主動(dòng)脈開(kāi)放后靜脈給予胺碘酮并維持給藥能夠比對(duì)照組更好地控制室率，獲取較穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)，但并不增加竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率。

開(kāi)放升主動(dòng)脈前靜脈給予胺碘酮能否提高開(kāi)放主動(dòng)脈后各個(gè)時(shí)點(diǎn)的竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率？理論上開(kāi)放主動(dòng)脈前給予胺碘酮，其抑制自律性、減慢傳導(dǎo)、延長(zhǎng)不應(yīng)期等電生理作用能夠和含血高鉀停跳液的化學(xué)除顫作用疊加，能夠提高竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率，并在胺碘酮代謝時(shí)間內(nèi)破壞房顫基質(zhì)，維持竇性心律作用持續(xù)存在，應(yīng)該對(duì)患者這期間維持竇性心律有一定作用。從本研究結(jié)果來(lái)看，開(kāi)放升主動(dòng)脈后胺碘酮組竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率明顯高于對(duì)照組，提示開(kāi)放升主動(dòng)脈前給予胺碘酮能顯著提高患者竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率，胺碘酮組各個(gè)時(shí)點(diǎn)竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率均明顯高于氯化鈉組，提示直到給藥后72 h胺碘酮維持竇性心律作用是持續(xù)存在的，并且效果明顯。同時(shí)，單次靜脈給藥沒(méi)有胺碘酮長(zhǎng)期用藥肺毒性、甲狀腺及肝功能損害等副作用[14]，在阻斷主動(dòng)脈情況下患者血流動(dòng)力學(xué)主要通過(guò)CPB中灌注流量掌控，此時(shí)給藥對(duì)血流動(dòng)力學(xué)幾乎無(wú)影響，并在一定程度上可有預(yù)防開(kāi)放主動(dòng)脈后出現(xiàn)惡性心律失常的作用，具有較好的安全性，并且操作簡(jiǎn)便，費(fèi)用低廉，針對(duì)性和實(shí)用性比較強(qiáng)。因此，推薦對(duì)于合并心房顫動(dòng)的重癥風(fēng)濕性瓣膜病患者，在進(jìn)行瓣膜置換術(shù)CPB中開(kāi)放主動(dòng)脈前單次給予胺碘酮，以期用藥72 h內(nèi)提高竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率，提高心搏效率，幫助患者順利度過(guò)圍術(shù)期。但應(yīng)看到本研究存在樣本量少、隨訪時(shí)間短、未能得出單次用藥對(duì)患者用藥72 h以后心律影響的不足。期待其他學(xué)者能夠有更大樣本、更長(zhǎng)時(shí)間的研究，得出更全面的結(jié)果。

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第7篇：病危通知單范文

凌晨3點(diǎn)，我被兒子痛苦的聲驚醒。走進(jìn)他的房間，他說(shuō)，胃疼。我問(wèn)，你吃了什么？他朝窗臺(tái)一指。

窗臺(tái)上的一個(gè)紙杯里，裝著速效傷風(fēng)膠囊。你吃了多少？50粒。還剩一些，吃不了了，胃疼。他平靜地說(shuō)。我聽(tīng)了，無(wú)比震驚。

他不斷嘔吐。我問(wèn)他為什么這樣做，他不回答，有淚，靜靜滴落。藥能亂吃嗎？為什么一下子吃這么多？?jī)鹤右廊粺o(wú)語(yǔ)。去醫(yī)院的路上，我打電話給在醫(yī)院工作的妹妹。車到醫(yī)院門(mén)口，妹妹推著輪椅出來(lái)，讓他坐在上面，送進(jìn)急診室。我心急如焚。

依然問(wèn)不出他為什么要輕生。醫(yī)生說(shuō)，時(shí)間拖得長(zhǎng)了點(diǎn)，不用洗胃了，直接住院吧，送重癥監(jiān)護(hù)室搶救。隨后填寫(xiě)了病危通知單。顫抖著雙手接過(guò)通知單，我忍不住熱淚奔涌。昨天還活蹦亂跳的兒子，此刻卻徘徊在生死邊緣，這究竟是為什么？

病房里，心腦電儀打開(kāi)著，那上面不斷變幻的曲線揪著我的心。兒子戴著呼吸罩，靜靜地躺著，雙臂插滿粗細(xì)不均的管子，正在輸液。我坐在床邊，含淚守護(hù)著他。

那是特別漫長(zhǎng)的一夜。過(guò)量的藥品攝入傷害了他的肝臟，他很痛苦。我緊緊握住他的手，心中酸甜苦辣，什么滋味都有。我責(zé)備自己，為什么一點(diǎn)沒(méi)有注意到他情緒的變化？

曙光中，兒子緩緩地睜開(kāi)眼，我的心終于放下去。我親愛(ài)的兒子，終于脫離了生命危險(xiǎn)。

兒子低聲說(shuō)，對(duì)不起。我說(shuō)，沒(méi)事兒，我撐得起，就是傾家蕩產(chǎn)，也要治好你的病。

妹妹接替我看護(hù)他，我回到家里，找到了他寫(xiě)在日記本里的遺書(shū)。我終于知道了他輕生的原因，竟然是因?yàn)閰拰W(xué)。兒子曾經(jīng)因?yàn)閰拰W(xué)，休學(xué)一個(gè)學(xué)期。后來(lái)重新入學(xué)，我以為沒(méi)事兒了，誰(shuí)知老師經(jīng)常批評(píng)他，比如上課遲到了，上課說(shuō)話了，作業(yè)沒(méi)完成等等，他又想休學(xué)。怕我不同意，于是他一狠心，決定結(jié)束自己的生命。

我真的不敢相信，因?yàn)榕律蠈W(xué)，兒子竟然愿意交付自己年輕而美好的生命，離開(kāi)這個(gè)繁花似錦的世界。

在隨后的治療中，我慢慢跟兒子交流。兒子說(shuō)，他后悔了，知道了這不是鬧著玩的。當(dāng)時(shí)他真的不想活了，就想一死了之，沒(méi)想到死是這么痛苦。如果死不了，落下個(gè)病根，治也治不好，那真是得不償失。我說(shuō)，我也不知道速效傷風(fēng)膠囊服用過(guò)量，后遺癥竟然這么厲害。我只知道安眠藥一次吃多了會(huì)要人的命，沒(méi)想到這東西也這么有勁兒。

兒子說(shuō)，經(jīng)過(guò)這一次，他終于知道老師是為他好。他說(shuō)，以前，我確實(shí)對(duì)自己要求不嚴(yán)，老做小動(dòng)作，還給老師起外號(hào)，有時(shí)還喜歡捉弄老師，把教鞭藏起來(lái)。沒(méi)有教鞭，老師就用手指指著黑板上的字上課。他又覺(jué)得內(nèi)疚，下課后，還是把教鞭乖乖地放回原處。我說(shuō)，你是個(gè)善良的孩子，會(huì)成為優(yōu)秀的學(xué)生的。

半個(gè)月后，兒子出院了。這場(chǎng)意外之災(zāi)，花光了我所有的積蓄。兒子說(shuō)，媽，以后我工作了，好好掙錢。我微笑著點(diǎn)頭，說(shuō)，好，我相信你。

我沒(méi)有告訴任何人，包括親戚朋友。不說(shuō)，是對(duì)兒子最大的尊重。在成長(zhǎng)的道路上，誰(shuí)沒(méi)有過(guò)心靈脆弱的時(shí)候呢？面對(duì)兒子的老師和同學(xué)，我只是說(shuō)，兒子出門(mén)旅游了一趟，現(xiàn)在回來(lái)了。

生活恢復(fù)常態(tài)，仿佛這件事不曾發(fā)生過(guò)。實(shí)際上，一切都在悄悄改變。

每天，兒子在陽(yáng)光中走向?qū)W校。只有我知道，他的腳步比以往堅(jiān)定了許多。

每天晚上，兒子認(rèn)真完成作業(yè)。臨睡前，我一定要跟他聊半個(gè)小時(shí)。我要知道他在想什么，我再也不會(huì)忽視他的任何情緒變化了。

從來(lái)不做家務(wù)的兒子，有一天親自下廚，照著菜譜，做了頓飯給我吃。他對(duì)我說(shuō)，媽媽，生日快樂(lè)！原來(lái)那天是我的生日，我忙得自己都忘了。

我常常想，兒子的生命中，是不是一定要經(jīng)歷那次劫難？沒(méi)有那次慘痛的經(jīng)歷，他就不懂得珍惜，也不會(huì)有感恩之心。

對(duì)于順境中的兒子，那次劫難，也是人生給他上的最好一課：生命原來(lái)如此脆弱，生命原來(lái)如此堅(jiān)韌。醫(yī)生說(shuō)，他年輕，生命的花朵不會(huì)輕易凋零，但是誰(shuí)知道，面對(duì)險(xiǎn)境中的兒子，我流過(guò)多少眼淚？

生活在繼續(xù)。每天，我和兒子平靜而快樂(lè)地生活著。我們心有默契，關(guān)于那次事件，都不曾談起。但是，我深深明白，那道劃過(guò)歲月的憂傷，將永遠(yuǎn)刻在兒子的心靈深處。

第8篇：病危通知單范文

回顧祖國(guó)七十二年的戰(zhàn)斗歷程，令人贊嘆，叫人自豪。祖國(guó)的發(fā)展日新月異，突飛猛進(jìn)，無(wú)論是工業(yè)還是農(nóng)業(yè)都大步邁向現(xiàn)代化。特別是國(guó)防和科學(xué)技術(shù)已跨入了世界先進(jìn)國(guó)家的行業(yè)。

例如：高鐵、天河一號(hào)、載人飛船、人體器官移植等都處于世界領(lǐng)先地位，令西方國(guó)家刮目相看。尤其是醫(yī)學(xué)事業(yè)的發(fā)展，給了我的第二次生命。

我聽(tīng)媽媽說(shuō)，我小時(shí)候患過(guò)一次重病。那是2001年我出生六個(gè)月后的一天突然生病了，當(dāng)?shù)蒯t(yī)生診斷我患的是扁桃體發(fā)炎，由于延誤了病期，結(jié)果肺部嚴(yán)重感染，變成了病毒性肺炎。下午兩點(diǎn)媽媽、外公、外婆立即把我趕轉(zhuǎn)到了洞口人民醫(yī)院急診室，醫(yī)生叔叔立即會(huì)診，用聽(tīng)診器聽(tīng)我的心跳、肺部，結(jié)果心跳每分鐘達(dá)200多次，心力衰竭，嚴(yán)重缺氧。醫(yī)生把外婆叫到辦公室，給我下了病危通知單。外婆出來(lái)后，眼里含著淚水向媽媽和外公吐露了真情，媽媽緊緊抱著我，一個(gè)勁地哭。外公則在一旁不停地安慰媽媽說(shuō)：“不要急，現(xiàn)在的醫(yī)學(xué)這么發(fā)達(dá)，我們?cè)谙嘈裴t(yī)生高超的醫(yī)術(shù)。”外公以他的沉著冷靜穩(wěn)定著媽媽和外婆的情緒。護(hù)士阿姨給我輸液，同時(shí)又給我輸氧，輸液時(shí)我已經(jīng)處于昏迷狀態(tài)了。盡管如此，我的家人決不放棄，醫(yī)生叔叔們更不放棄，他們用精湛的醫(yī)術(shù)和高尚的醫(yī)德?lián)尵攘艘惶煲灰?，終于把我從死神手里奪回來(lái)了。醫(yī)生叔叔們見(jiàn)我轉(zhuǎn)危為安，長(zhǎng)長(zhǎng)地噓了一口氣，媽媽、外公、外婆臉上也露出了微笑，我們?nèi)覍?duì)醫(yī)生叔叔們的感激之情油然而生。

這件事雖然過(guò)去快十年了，但我每當(dāng)聽(tīng)媽媽說(shuō)起當(dāng)時(shí)的情景就感慨萬(wàn)千，如果沒(méi)有祖國(guó)的發(fā)展，哪有我今天的幸福，我對(duì)祖國(guó)母親有說(shuō)不完、道不盡的心里話。此時(shí)此刻千言萬(wàn)語(yǔ)匯成一句話：祖國(guó)母親您給了我第二次生命，我永遠(yuǎn)熱愛(ài)您！

第9篇：病危通知單范文

就一眼——我就看見(jiàn)了“我的小狗 ”。他那么小，那么乖，小毛是金灰色的，兩只小小的眼睛可憐巴巴那樣看著我。小身子抖抖的，還拖著兩道亮晶晶的小鼻涕。我抱起他，他真輕，在我手里一點(diǎn)分量也沒(méi)有。

我不信佛，但我相信緣分。我們這么遠(yuǎn)來(lái)，一來(lái)就看見(jiàn)他，也是緣分吧。別的小狗都滿地亂跑，只有他軟軟地趴著，一點(diǎn)生氣都沒(méi)有。狗販子亂夸他，說(shuō)他沒(méi)什么事，就是老實(shí)。我想他一定是病了，最起碼是感冒了。媽媽覺(jué)得小狗狗病得不輕，我抱著狗狗不放手。一向怕狗的媽媽看著我們，最后心疼地說(shuō)：買吧，買吧。

回家的路上，我和媽媽給小狗起了無(wú)數(shù)可愛(ài)的名字：巴頓、臭臭，張富貴，酸菜…………可狗狗出奇的安靜，一動(dòng)不動(dòng)地趴在我腿上，全然沒(méi)有別的小狗那樣活潑和好奇?；丶遥谖覀円饬现?，爸爸好一頓埋怨：怎么又買小動(dòng)物回家了，怎么養(yǎng)啊?？晌抑浪窍矚g這小狗的。

小狗在我家也是無(wú)力的趴著。我們想他一定是累了，餓了，渴了，害怕了……就拿牛奶給他喝。他喝地又多又快，還沒(méi)來(lái)得及為他高興，他就吐了，然后又喝，又吐，又吐，又喝……從那次以后，到他離開(kāi)我們，小狗狗就再也沒(méi)有喝過(guò)一口牛奶，他是這次喝怕了。接著，他又開(kāi)始鬧肚子，只能軟軟地一直趴著，他的新家還有房間他還沒(méi)來(lái)得及參觀一下。

第二天，我去上學(xué)，媽媽打來(lái)電話說(shuō)，狗狗不行了，現(xiàn)在在醫(yī)院，她已經(jīng)給小狗狗簽了“病危通知單”了。是有病毒，可能是生下來(lái)就有，也可能是在狗市交叉感染的。而且會(huì)傳染給人，他還貧血，活下來(lái)的希望很小。狗狗打了大半天的釣針，一共6瓶，才回來(lái)。晚上，他終于可以走幾步了，一家人看著他走得晃晃的，好高興，想著他會(huì)有希望活下來(lái)。

第三天，小狗狗又不好，又去看病了，還輸了血?；丶业臅r(shí)候，細(xì)細(xì)的小爪爪上還帶著血痕，看著真心疼。接下來(lái)的幾天里，狗狗每天都去醫(yī)院打點(diǎn)滴。在家的時(shí)候，就蓋著小毛巾在臨時(shí)的小窩里。很少動(dòng)，也很少吃東西喝水。只有在想尿尿和恩恩的時(shí)候才懂事的掙扎著起來(lái)方便一下。他病地這么這么重，還這樣的善解人意。

爸爸又簽過(guò)一次病危通知了。大夫說(shuō)他活不了，不用再去看了，看了也是瞎花錢?？晌业陌謰屵€是一次次地堅(jiān)持帶他去醫(yī)院。醫(yī)生地勸我們給他做安樂(lè)死。說(shuō)他活著也是難受?？晌覀兌疾簧岬?，哪怕還有一點(diǎn)點(diǎn)希望呢。他也是一個(gè)小生命啊。我家并不是很富裕，爸媽病了，也未必會(huì)這樣給自己看病。可我們多希望他能活著，只要活著，就有希望，就有可能慢慢治好。他不會(huì)說(shuō)話，在我們相處的幾天里，我沒(méi)有聽(tīng)他叫過(guò)，只有在打針的時(shí)候，他疼得受不了了才無(wú)力地叫過(guò)那么幾次。他那么乖，抱著他象是一團(tuán)小棉花，沒(méi)分量，也沒(méi)什么熱度。他來(lái)我家，就是把他小小的生命托付給了我們。

在他來(lái)我家的第七天，媽媽打電話來(lái)說(shuō)：小狗死了?？蓱z的小狗狗甚至還沒(méi)有一個(gè)正式的名字。我們也不知道他到底有多大，想著最多他也就一個(gè)多月吧。他來(lái)我家，我們還沒(méi)來(lái)得及多疼他愛(ài)他，帶著他出去玩過(guò)一次。他來(lái)到這世上就是病著、痛著。那會(huì)有多難受他不曾告訴過(guò)我們。但我們知道他小小的身體苦苦地熬了這么久，與命運(yùn)掙扎了這么久。他一定是累了，沒(méi)有了力氣。

我善良的媽媽為了他病了，眼睛腫得睜不開(kāi)，全身都是紅包。大夫說(shuō)是過(guò)敏了。小狗是在我去上學(xué)，爸爸帶著媽媽去看病的時(shí)候一個(gè)人走的，他肯定是懂事地怕我們看見(jiàn)他走的時(shí)候痛苦的樣子。因?yàn)樵谝估飲寢屢矔?huì)起來(lái)看他很多次。

我回家的時(shí)候，小狗狗的窩窩已經(jīng)沒(méi)有了，滿屋子的消毒水味。他埋在哪兒了，我沒(méi)問(wèn)。害怕有天路過(guò)的時(shí)候會(huì)傷心。